رعب آورترین عارضه کرونا خودش را نشان داد

هر روزی که از شیوع ویروس کرونا در جهان می‌گذرد، دانشمندان با ابعاد مختلف رفتاری این ویروس بیشتر آشنا می‌شوند. پیشتر دانشمندان اعلام کردند ویروس کرونا مستقیما می‌تواند باعث درگیر شدن اندام‌های مختلف بدن از جمله ریه ها، کلیه، مغز و دستگاه گوارش شود. با این حال، دانشمندان به تازگی به عجیب‌ترین مورد در این زمینه برخورد کردند.

بر این اساس، شواهد علمی نشان می‌دهد یک مرد ۴۵ ساله پس از ابتلا به ویروس کرونا و بهبودی، به بیماری پارکینسون دچار شده است. پیش‌تر ارتباط ابتلا به پارکینسون با بیماری‌های ویروسی مانند آنفولانزا، هپاتیت سی، آنسفالیت ژاپنی و یا ویروس نیل غربی اثبات شده بود. با این حال، این برای نخستین باری است که دانشمندان ارتباط میان ابتلا به کووید ۱۹ و پارکینسون را مشاهده کرده اند.

پارکینسون که در میان مردم به لرزش در زمان استراحت معروف است، غالباً در سنین پیری مشاهده می‌شود. با این حال، این بیماری در جوانان نیز دیده می‌شود. این بیماری بر اثر از میان رفتن سلول‌های تولید کننده دوپامین در مغز رخ می‌دهد. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی است. افزایش نسبت استیل کولین به دوپامین در غده‌های قاعده‌ای مغز موجب نشانه‌های لرزش، سفتی عضلات، و کندی حرکات می‌شود. پزشکان می‌گویند هر دو عامل ژنتیکی و محیطی در بروز این بیماری دخیل هستند.

با توجه به آنکه پیش‌تر دانشمندان حمله مستقیم ویروس کرونا به مغز را اثبات کرده بودند، وجود رابطه میان ابتلا به پارکینسون و کووید ۱۹ موضوع شگفت انگیزی نمی‌تواند باشد.

دانشمندان دانشگاه ییل آمریکا اعلام کردند ویروس کرونا می‌تواند با تاثیر بر سلول‌های مغزی و ربودن آنها، از این سلول‌ها برای تکثیر خود استفاده کند. دانشمندان در این تحقیقات اعلام کردند سلول‌های مغزی یکی از اهداف مورد علاقه ویروس کرونا است.

دکتر آکیکو ایواساکی، مدیر این تحقیقات اعلام کرد: یافته‌های ما نشان داد ویروس کرونا می‌تواند نورون‌های مغزی را مورد حمله قرار دهد. ما در مغز بیماران کرونایی شاهد نورون‌های آلوده به کووید ۱۹ بودیم. زمانی که نورون‌های آلوده را مورد مطالعه قرار دادیم شاهد آن بودیم که این سلول‌ها از منظر متابولیکی (سوخت و ساز سلولی) بسیار فعال بودند. این نشان دهنده آن است که ویروس پس از ابتلای سلول‌های مغزی، آن‌ها را از بین نمی‌برد بلکه با تغییر کارکرد این سلول ها، از آن‌ها برای تکثیر خود استفاده می‌کند. در واقع ویروس سلول‌های مغز را به بردگی خود در می‌آورد.

او افزود: زمانی که این اتفاق رخ می‌دهد، این سلول‌های می‌توانند باعث کاهش اکسیژن در سلول‌های مجاور مغز شوند. از زمانی که ویروس سلول‌های مغزی را درگیر خود می‌کند، می‌تواند صدمات قابل توجهی به آن سلول و سلول‌های مجاور آن وارد کند.

پیش‌تر نیز دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا از حمله مستقیم ویروس کرونا به سلول‌های مغزی خبر داده بودند.

دانشمندان آمریکایی اعلام کردند ویروس کرونا توانایی آن را دارد که به طور مستقیم به مغز حمله کند. این حمله می‌تواند منجر به بروز علائمی مانند سردرد، گیجی و پریشانی، و هذیان گفتن بیمار شود.

اندرو ژوزفسن، مدیر این پژوهش از دانشگاه کالیفرنیا در این باره گفت: ما برای انجام تحقیقات از فناوری بسیار دقیقی بهره گرفتیم. دانستن این موضوع که ویروس کرونا می‌تواند چه تاثیراتی بر مغز داشته باشد برای دانشمندان از اهمیت بالایی برخوردار است.

محققان می‌گویند به هیچ عنوان شگفت آور نخواهد بود که ویروس کرونا بتواند باعث پاره شدن غشای خونی مغز شود. در حقیقت غشای خونی دور سلول‌های مغزی را گرفته و علاوه بر خون رسانی به این سلول ها، مانع از ورود عوامل خارجی و بیماری زا به آن‌ها می‌شود. حال به نظر می‌رسد کووید ۱۹ می‌تواند این غشا را نابود و به سلول‌های مغزی حمله کند.

محققان معتقدند احتمالاً ویروس کرونا از راه بینی و از طریق عصب مربوط به حس بویایی وارد مغز می‌شود. این عصب در کارکرد حس بویایی اهمیت زیادی دارد. از همین رو، از دست دادن حس بویایی یکی از علائم رایج در میان مبتلایان به ویروس کرونا است. بخشی از مغز که مسئول حس بویایی است با سایر بخش‌های مغز در ارتباط است و به آن‌ها پیام‌هایی می‌فرستد. این مناطق خود مسئول بخش یادگیری، حافظه و احساسات هستند.

بخش حس بویایی مغز برای ارتباط با سایر بخش‌ها از مواد شیمیایی مانند دوپامین که نقش مهمی در لذت و تحرک ما دارد، استفاده می‌کند. احتمالا ویروس کرونا باعث تغییر سطح دوپامین خون می‌شود. همچنین این ویروس احتمالا بر میزان مواد شیمیایی مغز مانند سروتونین و استیل کولین تاثیرگذار است. تمامی این مواد شیمیایی در فرآیند‌هایی مانند تمرکز و توجه کردن، یادگیری، حافظه و رفتار فرد اثرگذار هستند.

این تغییرات در مواد شیمیایی منجر به تغییرات در رفتار، خستگی و تغییرات شناختی می‌شود که در بیماران مبتلا به کرونا شایع است. همین موضوع منجر به بروز عوارضی مانند استرس، نگرانی و اضطراب، و افسردگی در بیماران مبتلا به کووید ۱۹ می‌شود.

همچنین استرس باعث برهم خوردن سطح سروتونین و کورتیزول مغز می‌شود که می‌تواند خلقیات و رفتار ما را تحت تاثیر قرار دهد. در نتیجه، این تغییرات می‌تواند باعث افسردگی، و نگرانی و اضطراب در فرد شود.

Silent wave: COVID-19 could boost risk of developing Parkinson’s disease

Australian researchers are looking into whether being diagnosed with COVID-19 could increase a person’s risk of developing Parkinson’s later in life prompting a race to develop measures to beat the debilitating disease.

Scientists believe the virus is able to invade the brain and central nervous system, but they are yet to determine how.

Professor Kevin Barnham from the Florey Institute of Neuroscience and Mental Health in Melbourne said it was likely the virus could “cause insult to brain cells, with potential for neurodegeneration to follow on from there”.

Academics are now calling for the development of more diagnostic tools, such as a national screening program, which would help detect neurodegeneration early, as well as a long-term monitoring plan for people who have had COVID-19.

Neurological symptoms in people infected with the virus range from severe, such as a lack of oxygen to the brain, to mild, such as a loss of smell.

While the latter symptom may not cause concern, it can indicate something is happening beneath the surface, Florey Institute researcher Leah Beauchamp explained, such as acute inflammation in the olfactory system, which is responsible for smell.

Inflammation plays a major role in the development of neurodegenerative disease.

 

Loss of smell presented in about 90 per cent of people in the early stages of Parkinson’s – even a decade ahead – presenting a “new way forward” in detecting someone’s risk of developing the disease early, Ms Beauchamp said.

But the progression of the disease was quite slow and COVID-19 patients wouldn’t expect to see an onset of Parkinson’s until at least five years after being diagnosed with coronavirus, Prof Barnham explained.

“The progression of Parkinson’s is quite slow, however that would vary from individual to individual,” he said.

“We can take insight from the neurological consequences that followed the Spanish flu pandemic in 1918 where the risk of developing Parkinson’s disease increased two- to three-fold.

“For Spanish flu patients, symptoms of Parkinson’s generally appeared about five years after diagnosis.”

He said similar neurological developments could unfold down the track.

Achieving a clinical diagnosis of Parkinson’s disease relies on presentation of symptoms akin to motor dysfunction, but by the time these symptoms occur between 50 and 70 per cent of dopamine cell loss in the brain has already occurred, researchers said.

“By waiting until this stage of Parkinson’s disease to diagnose and treat, you’ve already missed the window for neuroprotective therapies to have their intended effect,” Prof Barnham said.

“We are talking about an insidious disease affecting 80,000 people in Australia, which is set to double by 2040 before even considering the potential consequences of COVID, and we currently have no available disease-modifying therapies.”

 

His team is now pushing for a national screening program, similar to the one Australia has for bowel cancer, in a bid to catch potential cases early.

Prof Barnham anticipates the program would come at a cost of $5-10 million.

“Keeping in mind that the annual cost of Parkinson’s disease is more than $10 billion,” he said.

He also said creating an educational program for GPs was imperative to help them detect symptoms linked to Parkinson’s, such as loss of smell, anxiety and depression.

“They need to be aware of some of these things because some people won’t report a loss of smell, they’ll say their ‘food doesn’t taste quite right’ but taste is 90 per cent smell,” Prof Barnham said.

He also urged Australians not to panic, particularly if they’ve recovered from COVID-19, because a “mosaic” of genetic and environmental risk factors contributed to the development of the disease.

“It’s something we need to be aware of and we need to study more but until we have that data … our intention is not to panic people. We just have to keep monitoring the situation,” he said.

The team will now apply for funding from Federal Government.

“We have to shift community thinking that Parkinson’s not a disease of old age. As we’ve been hearing time and time again, the coronavirus does not discriminate – and neither does Parkinson’s,” Prof Barnham said