آلزایمربیماری‌های مغز و اعصابدمانس

دمانس؛ ریشه‌شناسی و تاریخچه زوال عقل و آلزایمر

امتیازی که به این مقاله می دهید چند ستاره است؟
[کل: ۰ میانگین: ۰]

تاریخچه بیماری آلزایمر

هیون دوک یانگ، دو هان کیم، […] و لین درگ یانگ

خلاصه

همانطور که جامعه مدرن به سرعت پیر می شود، تعداد افراد مبتلا به زوال عقل به شدت در حال افزایش است. هزینه های مستقیم پزشکی و هزینه های اجتماعی غیرمستقیم برای بیماران زوال عقل نیز به طور تصاعدی در حال افزایش است. با این حال، فقدان آگاهی اجتماعی در مورد زوال عقل منجر به مشکلاتی برای بیماران مبتلا به زوال عقل و خانواده های آنها می شود. بنابراین، شناخت زوال عقل اولین قدم برای رفع یا کاهش انگ بیماران زوال عقل و ارتقای سلامت جامعه ماست. بیماری آلزایمر شایع ترین شکل زوال عقل است. اصطلاح “بیماری آلزایمر” بیش از ۱۰۰ سال است که برای اولین بار در سال ۱۹۱۰ استفاده شده است. با رشد چشمگیر علم و فناوری های پزشکی، تکنیک های تشخیص و درمان زوال عقل نیز بهبود یافته است. اگرچه اثرات درمان علامتی فعلی هنوز محدود است، در آینده از طریق ادامه تحقیقات در مورد استراتژی های اصلاح بیماری در مراحل اولیه بیماری، بهبود چشمگیری انتظار می رود. برای درک حال و به دست آوردن بینشی نسبت به آینده، نگاه به گذشته مهم است. در این مقاله ریشه شناسی و تاریخچه زوال عقل و شیوه های قبلی تشخیص زوال عقل را بررسی می کنیم. ما همچنین تحولات تاریخی منجر به اصطلاحات بیماری آلزایمر را مرور می کنیم.

واژه‌های کلیدی: سابقه، زوال عقل، آلزایمر

مقدمه

کره یک جامعه به سرعت در حال پیر شدن است که در حال حاضر در جهان بی سابقه است. درجه پیری در جامعه را می توان بر اساس نسبت افراد ۶۵ سال یا بیشتر به جامعه سالمند (۷٪)، جامعه سالخورده (۱۴٪) و جامعه فوق سالمند (۲۱٪) تقسیم کرد. علاوه بر این، پیش‌بینی می‌شود که کره در ۱۰ سال آینده وارد یک جامعه فوق‌العاده سالخورده شود، زیرا این پدیده پیری به دنبال جمعیت سالمندی که قبلاً در سال ۲۰۰۰ ایجاد شده بود، به طور چشمگیری تشدید شد (آمار کره، نتایج تخمین جمعیت تشییع جنازه خاص، ۲۰۰۵. ۱). چنین روندی در کره را می‌توان به‌طور فوق‌العاده شیب‌دار در نظر گرفت، در مقایسه با ۱۵۴ سال در فرانسه، ۹۷ سال در انگلستان، ۹۴ سال در آمریکا و ۳۶ سال در ژاپن که نزدیک به کشور ما است. از آنجایی که جامعه ما به سرعت در حال پیر شدن است، تعداد بیماران مبتلا به زوال عقل روند افزایشی قابل توجهی را نشان می دهد و بیماران جدید دمانس با سرعت پنج نفر در ساعت ظاهر می شوند. بار مستقیم هزینه های پزشکی ناشی از خود بیماری زوال عقل و بار غیرمستقیم اجتماعی-اقتصادی همراه با آن نیز به طور تصاعدی در حال افزایش است. برای کاهش بار هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم در سراسر جامعه، و همچنین برای بهبود کیفیت زندگی یک بیمار، تشخیص زودهنگام زوال عقل، درمان مؤثر و مدیریت پیگیری مستمر نیاز به فوریت دارد. تأخیر در شروع زوال عقل تا ۲ سال به دلیل درمان مناسب، شیوع زوال عقل را تقریباً ۲۰٪ کاهش می دهد. و بار غیرمستقیم اجتماعی-اقتصادی همراه نیز به طور تصاعدی در حال افزایش است. برای کاهش بار هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم در سراسر جامعه، و همچنین برای بهبود کیفیت زندگی یک بیمار، تشخیص زودهنگام زوال عقل، درمان مؤثر و مدیریت پیگیری مستمر نیاز به فوریت دارد. تأخیر در شروع زوال عقل تا ۲ سال به دلیل درمان مناسب، شیوع زوال عقل را تقریباً ۲۰٪ کاهش می دهد. و بار غیرمستقیم اجتماعی-اقتصادی همراه نیز به طور تصاعدی در حال افزایش است. برای کاهش بار هزینه‌های مستقیم و غیرمستقیم در سراسر جامعه، و همچنین برای بهبود کیفیت زندگی یک بیمار، تشخیص زودهنگام زوال عقل، درمان مؤثر و مدیریت پیگیری مستمر نیاز به فوریت دارد. تأخیر در شروع زوال عقل تا ۲ سال به دلیل درمان مناسب، شیوع زوال عقل را تقریباً ۲۰٪ کاهش می دهد.۱

زوال عقل را می توان به مرگ فلسفی تشبیه کرد، در مقابل مرگ بیولوژیکی. فراموش کردن تاریخچه زندگی شخصی و دشواری در حفظ خاطرات حتی تکه تکه از زندگی، می تواند برای کسانی که خاطره جمعی از گذشته مشترک دارند، دردسرهای زیادی ایجاد کند.

بسیاری از مردم در جامعه مدرن، زوال عقل را منفی می دانند. به دلیل چنین برداشت های اجتماعی، بیماران مبتلا به زوال عقل و خانواده های آنها در شرایط سخت تری قرار می گیرند. بنابراین، درک خوب زوال عقل اولین گام برای از بین بردن انگ اجتماعی گسترده و ارتقای سلامت عمومی است. ما در صد و ششمین سال از معرفی اصطلاح “بیماری آلزایمر” که شایع ترین نوع زوال عقل است، هستیم. پیشرفت‌های اخیر در مطالعه زوال عقل از پیشرفت‌های چشمگیر علم و فناوری پزشکی، منجر به پیشرفت‌های برجسته در بررسی اپیدمیولوژیک بیماری، تعیین علل و تکنیک‌های تشخیصی و درمانی شده است. علیرغم اثربخشی محدود داروها، بهبود نوآورانه از طریق تحقیقات ادامه دار در آینده انتظار می رود.

آگاهی از گذشته برای درک وضعیت کنونی زوال عقل و به دست آوردن بینش برای آینده مورد نیاز است.

در این مقاله، ریشه‌شناسی و تاریخچه زوال عقل، برداشت‌های مربوط به زوال عقل در گذشته و تحولات تاریخی منجر به اصطلاح‌شناسی بیماری آلزایمر را مرور می‌کنیم.

ریشه شناسی زوال عقل

کلمه “زوال عقل” برای اولین بار در حدود سال ۶۰۰ پس از میلاد در تاریخ بشریت ظاهر شد. سنت ایزیدور (۵۶۰-۶۳۶ پس از میلاد)، اسقف اعظم سویل، برای اولین بار در کتاب خود “Etymologies” از اصطلاح “زوال عقل” استفاده کرد. ۲ ریشه این اصطلاح در لاتین است و از پیشوند «de» به معنای محرومیت یا از دست دادن تشکیل شده است. ریشه «ment» که به معنای ذهن است. و پسوند ia که نشان دهنده یک حالت است. به طور خلاصه، زوال عقل به “حالت خارج از ذهن” اشاره دارد.

تاریخچه زوال عقل

دمانس مدت ها قبل از نامگذاری در تاریخ بشر رخ داده است. در حدود ۲۰۰۰ سال قبل از میلاد، مصریان باستان قبلاً می دانستند که حافظه با افزایش سن کاهش می یابد. ۳

فیثاغورث (۵۷۰-۴۹۵ قبل از میلاد)، یک پزشک و ریاضیدان در یونان، عمر انسان را به شش مرحله طبقه بندی کرد. نوزادی (سن ۰-۶)، نوجوانی (سن ۷-۲۱)، بزرگسالی (سن ۲۲-۴۹)، میانسالی (سن ۵۰-۶۲)، پیری (سن ۶۳-۷۹)، و سالمندی (سن ۸۰ سال یا بیشتر) . از میان این مراحل، پیری و پیری به عنوان مرحله‌ای رو به زوال ذهن و بدن تلقی می‌شد و انتظار می‌رفت که برخی از افرادی که تا این زمان زنده می‌مانند، از نظر ذهنی تا حد شیرخواری تنزل یافته و در نهایت احمق شوند. بقراط (۴۶۰-۳۷۰ قبل از میلاد)، یک پزشک در یونان، معتقد بود که آسیب مغزی منجر به اختلال شناختی می شود، و افلاطون (۴۲۸-۳۴۷ قبل از میلاد)، فیلسوف یونانی، ذکر کرد که علت اصلی زوال عقل خود کهولت سن است زیرا ذهنی عملکرد به طور اجتناب ناپذیری تنزل پیدا می کند. برعکس، مارکوس تولیوس سیسرو (۱۰۶–۴۳ قبل از میلاد)، فیلسوف، سیاستمدار و حقوقدان در رم، خاطرنشان کرد که پیری همیشه باعث کاهش عملکرد ذهنی نمی شود، مگر در افراد با اراده ضعیف. به طور خلاصه، او نشان داد که زوال عقل یک پیامد اجتناب ناپذیر پیری نیست.۴

در حدود قرن دوم پس از میلاد، آرتئوس، یک پزشک در ترکیه، زوال عقل را با گروه بندی آن به ترتیب به هذیان، یک اختلال حاد برگشت پذیر عملکرد شناختی و زوال عقل، یک اختلال مزمن غیرقابل برگشت توصیف کرد. ۵

مطالعه پزشکی و علمی در مورد زوال عقل با افول امپراتوری روم در قرن پنجم و کاهش کمک های مالی با شکست مواجه شد. متعاقباً، تئوکراسی به عنوان روح عصر بر قرون وسطی تسلط یافت. از این رو، این تمایل وجود داشت که پیری کامل (زوال عقل) را ثمره (مجازات) گناه اصلی انسان مانند سایر علائم غیرطبیعی بدانند. ۶

ویلیام شکسپیر (۱۵۶۴-۱۶۱۶)، نمایشنامه‌نویس بریتانیایی، از طریق شاه لیر (منتشر شده در سال ۱۶۰۸)، که به یکی از چهار تراژدی بزرگ در ادبیات انگلیسی تبدیل شد، علائم زوال عقل را به صورت نمادین به تصویر کشید.

توماس ویلیس (۱۶۲۱-۱۶۷۵) یک پزشک، در اصل “عصب شناسی” را به عنوان یک اصطلاح و همچنین بخش درمان ابداع کرد. او برای اولین بار در کتاب خود، De Anima Brutorum، زوال عقل عروقی را به صورت آکادمیک توصیف کرد. ۷

در عصر مدرن، زوال عقل به عنوان یک تشخیص در ابتدا به عنوان یک اصطلاح پزشکی در سال ۱۷۹۷ توسط فیلیپ پینل (۱۷۴۵-۱۸۲۶)، یک پزشک در فرانسه پذیرفته شد. ۸ و ژان اتین دومینیک اسکویرول (۱۷۷۲-۱۸۴۰)، شاگرد پینل، زوال عقل را اینگونه توصیف می‌کند: «زوال عقل این است که ناتوانی‌ها در تشخیص، توانایی فکری و اراده به دلیل بیماری‌های مغزی نشان داده می‌شوند، و از دست دادن شادی و لذت است. ثروتمندان فقیر می شوند.» ۹

اتو لودویگ بینسوانگر (۱۸۵۲-۱۹۲۹) اهل سوئیس، مطالعه ای را در مورد نوروسیفلیس، که یکی از علل زوال عقل است، با آلویس آلزایمر (۱۸۶۴-۱۹۱۵) انجام داد. او در سال ۱۸۹۴ انواع مختلفی از زوال عقل عروقی را در دانشگاه گزارش کرد. در این گزارش، اصطلاح “زوال عقل پیش از سن” برای اولین بار ظاهر شد. این نوع زوال عقل قرار بود در آینده توسط آلزایمر بیماری بینسوانگر نامیده شود.

امیل کریپلین (۱۸۵۶-۱۹۲۶)، یک پزشک در آلمان، زوال عقل را در سال ۱۹۱۰ به دو دسته زوال عقل پیری و زوال عقل پیش از پیری طبقه بندی کرد. او اولین کسی بود که پس از آلویس آلزایمر (۱۹۱۵-۱۸۶۴) که پاتولوژیک را کشف کرد، این بیماری را “بیماری آلزایمر” نامید. ویژگی های زوال عقل پیش از پیری در دوران دانشجویی. ۱۰

بی احترامی یا اتهام کاذب زوال عقل (ادراکات کاذب از گذشته و حال برای زوال عقل)

چکش جادوگران

در قرون وسطی، بیماری های روانی مانند افسردگی یا زوال عقل به عنوان نوعی مجازات تلقی می شد که لزوماً توسط خداوند برای گناهان انجام می شد. از آنجایی که در این دوره دلیل زوال عقل به طور منطقی روشن نشده بود، در نظر گرفته شد که فعالیت های غیرعادی و علائم ذهنی ایجاد شده در بیماران زوال عقل ناشی از جن زدگی و در نتیجه طبیعتاً در معرض نفرت است. بیماران مبتلا به زوال عقل، قربانیان شکار جادوگر بودند که در قرون ۱۴ تا ۱۵ رایج بود.

در سال ۱۴۸۶، Malleus Maleficarum (چکش جادوگران) توسط هاینریش کرامر و یاکوب اسپرنگر که کشیشان نظم دومینیکن در کلیسای کاتولیک روم بودند، منتشر شد. این کتاب حاوی معیارهای شناسایی جادوگران، دستورالعمل ها و روش های محاکمه و اجرای حکم، به عنوان کتاب درسی شکار جادوگران مورد تایید پاپ اینوسنت هشتم بود. ده ها بار تجدید نظر شد و به زبان های مختلف در سراسر جهان پخش شد. از زمان انتشار این کتاب، صدها هزار نفر به طرز وحشتناکی در آتش سوختند.

افرادی که بر اساس معیارهای تعریف شده در «چکش جادوگران» به عنوان جادوگر تعیین شدند، عمدتاً بیماران روانی بودند و بیشتر آنها زنانی بودند که علائمی مانند پارانویا، شیدایی، اسکیزوفرنی، صرع و زوال عقل پیری داشتند. بدون هیچ دلیل دیگری جز بی ثباتی ذهنی، آنها قربانی شکار جادوگر شدند و تعداد زیادی از مردم در سراسر اروپا بر روی قفسه سوزانده شدند و خاکستر شدند.

بدرفتاری با بیماران زوال عقل (شکار جادوگر) هنوز در برخی از نقاط جهان رایج است. در غنا، آفریقا در نوامبر ۲۰۱۰، یک پیرزن ۷۲ ساله مبتلا به زوال عقل مانند فراموشی به دلیل به اصطلاح “جادوگر” بودن در آتش سوزانده شد. طبق نظرسنجی انجام شده در این کشور در سال ۲۰۱۲، اکثر مردم هنوز هم علامت زوال عقل را با جادوگری مرتبط می دانند. چنین حادثه ای ناشی از اشتباه یا عدم درک زوال عقل است.

زوال عقل و انگ اجتماعی

با پیشرفت پزشکی در عصر مدرن، زوال عقل به عنوان یک بیماری مغزی مانند سایر علائم روانی در نظر گرفته می شود، اما تصورات منفی از زوال عقل در جامعه ما ادامه دارد. حتی امروزه نیز زوال عقل به عنوان یک پدیده ماوراء طبیعی یا معنوی در نظر گرفته می شود. بیماران مبتلا به زوال عقل در ترس از انگ اجتماعی یا واکنش های نفرت همسایه ها و بستگان خود را پنهان می کنند و حتی در حال حاضر از خانواده و جامعه خود فاصله می گیرند.

“نامه اسکارلت” توسط ناتانیل هاثورن (۱۸۰۴-۱۸۶۴) در سال ۱۸۵۰ منتشر شد. این رمان در بوستون، ماساچوست در ایالات متحده در قرن هفدهم اتفاق می افتد. هستر پرین، یک قهرمان، به اتهام زنا محاکمه شد. قضاوت نهایی این بود که او باید بقیه عمر خود را با حرف “A” (زناکار) که روی بدنه لباسش نقش بسته است بگذراند. «نامه اسکارلت» مترادف با ننگ اجتماعی از چنین پس زمینه ای شده است.

اروینگ گافمن (۱۹۶۳) انگ را اینگونه تعریف کرد: “ننگی که به معنای بی اعتبار شدن دارایی ها، رفتارها و شهرت است، و بنابراین از نظر ذهنی ناخواسته طرد می شود و کاملاً از افراد دیگر متمایز می شود.” ۱۱

طبق مقررات سازمان جهانی بهداشت (۲۰۰۲)، ننگ چیزی است که از طریق فرآیندی حاصل می شود که افراد یا گروه ها بدون توجیه احساس شرم می کنند و به موجب آن طرد و تبعیض می شوند.

نظرسنجی انجام شده در بین المللی بیماری آلزایمر برای بیماران زوال عقل در سال ۲۰۱۲ نشان داد که ۲۴ درصد از پاسخ دهندگان سابقه تشخیص زوال عقل خود را عمدتاً به دلیل انگ اجتماعی پنهان می کنند. آنها با آشکار شدن بیماری خود، تحقیر و رد عقاید و نظرات خود را تجربه کردند و نسبت به آینده ابراز نگرانی کردند. چهل درصد از پاسخ دهندگان پاسخ دادند که تبعیض به دلیل زوال عقل را تجربه کرده اند. ۲۳% پاسخ دادند که دوستی ها تنها به دلیل تشخیص زوال عقل قطع شد. و ۷۶ درصد از کل پاسخ دهندگان از یک انگ اجتماعی برای زوال عقل آگاه بودند (بین المللی بیماری آلزایمر، گزارش جهانی آلزایمر ۲۰۱۲: غلبه بر ننگ زوال عقل، ۲۰۱۲). نتایج تحقیقات داخلی یکسان بود. مطابق با نتایج نظرسنجی سال ۲۰۱۴ در مورد سطح ادراک زوال عقل،

بر اساس گزارش سال ۲۰۱۵ انجمن آلزایمر در ایالات متحده، تنها ۴۵٪ از بیماران مبتلا به زوال عقل و خانواده آنها زوال عقل را به عنوان یک بیماری تشخیص دادند. در مقایسه با سرطان یا بیماری های قلبی عروقی که ۹۰ درصد آنها را تشخیص می دهند، درک زوال عقل به طور قابل توجهی ضعیف است. علاوه بر این، تنها نیمی از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر مبتلا به زوال عقل بودند (انجمن آلزایمر، آمار و ارقام بیماری آلزایمر ۲۰۱۵، ۲۰۱۵).

به دلیل درک ضعیف از زوال عقل، انگ اجتماعی مشخص می شود و بیمارانی که از این انگ می ترسند نمی توانند به طور تهاجمی به دنبال درمان باشند و این امر منجر به تاخیر در تشخیص و درمان می شود. بنابراین پیشگیری از انگ اجتماعی نقطه شروع خوبی برای غلبه بر زوال عقل و اولین قدم برای بهبود کیفیت زندگی بیماران و خانواده آنهاست. آگاهی از پدیده زوال عقل یک نیاز کلیدی برای از بین بردن انگ اجتماعی است.

بیماری آلزایمر: پیشرفت نامگذاری

بیماری آلزایمر از نام دکتر معروفی که بر روی مطالعه نوروسیفلیس و زوال عقل عروقی تمرکز داشت، نامگذاری شده است. اولین مورد را به دنیای دانشگاهی گزارش کرد. از آنجایی که بیماری آلزایمر در پزشکی معاصر رایج است، منشاء و پیشرفت نامگذاری “بیماری آلزایمر” به تفصیل شرح داده شده است. ۱۲ ، ۱۳ ، ۱۴ ، ۱۵ ، ۱۶ ، ۱۷ ، ۱۸ ، ۱۹

آگوست دیتر (۱۸۵۰-۱۹۰۶)

آگوست در ۱۶ مه ۱۸۵۰ در یک خانواده کارگری در کاسل آلمان به دنیا آمد. پدر چهار فرزند او زمانی که آگوست بسیار جوان بود مرده بود. اگرچه خانواده بسیار فقیر بود، اما او تحصیلات نسبتاً خوبی داشت. آگوست در ۱۴ سالگی به عنوان دستیار خیاط شروع به کار کرد.

در سال ۱۸۷۳ در سن ۲۳ سالگی با کارل دتر ازدواج کرد و به فرانکفورت نقل مکان کرد. کارل، شوهرش، در یک شرکت راه آهن کار می کرد. دخترشان تکلا به دنیا آمد و برای مدتی زندگی خانوادگی معمولی داشتند.

در مارس ۱۹۰۱، ۲۸ سال پس از ازدواج، آگوست رفتار غیرقابل کنترلی از خود نشان داد. او ناگهان شوهرش را به زنا متهم کرد. توهم شروع شده بود. و متعاقباً حافظه او به سرعت کاهش یافت. او نسبت به کارهای خانه بی احتیاطی بود، وسایل را به عمد پنهان می کرد و به طور نامفهومی توانایی اش را در آشپزی درست از دست می داد. او مشکلاتی را در نوشتن تجربه کرد و در مکالمه معمول تغییر جدی مشاهده شد. بی خوابی آشکار شد، حس جهت گیری او از بین رفت. او ملحفه‌ای را بیرون کشید، وحشیانه در اطراف پرسه می‌زد و ساعت‌ها در نیمه‌شب گریه می‌کرد. وضعیت او به سرعت رو به وخامت رفت، و او بیقرار شد، همسایه ها را با فریاد وحشتناکی تهدید کرد، و بی دلیل به هر حرکت غریبه ها شک کرد.

کارل آگوست را به بیمارستان برد و یک پزشک تصمیم گرفت که او به دلیل علائمی مانند اختلال حافظه، شیدایی، بی خوابی و بی قراری دیگر نمی تواند کار کند و بستری شدن در بیمارستان روانی را توصیه کرد.

آگوست در ۲۵ نوامبر ۱۹۰۱ وارد بیمارستان روانی فرانکفورت شد. او در آن زمان ۵۱ ساله بود.

در بیمارستان، آلزایمر بر مراقبت از او نظارت کرد و شرح حال دقیق بالینی او را به دست آورد. علیرغم توانایی او در بیان نام خود، او به نام شوهرش پاسخ داد. او بنا به درخواستی نتوانست نام خود را بنویسد. او می توانست اشیایی مانند مداد، کلید و سیگار را تشخیص دهد و نام گذاری کند. با این حال، هنگامی که از او در مورد نوع غذایی که در طول یک وعده غذایی می خورد، سؤال شد، او پاسخ داد که «اسفناج» می خورد، اگرچه گوشت خوک و گل کلم می خورد. او نمی توانست اشیایی را که به آنها نگاه کرده بود به طور کامل به خاطر بیاورد. هنگامی که پاسخ دادن به سؤالات آلزایمر برای او دشوار بود، بارها و بارها اظهار داشت: «بنابراین، من خودم را گم کردم.» در عصر، علائم تشدید شد.

آلزایمر این مورد را “زوال عقل پیش از سن” تشخیص داد.

در تمام مدت بستری شدنش در بیمارستان روانی، علیرغم رفتارهای توهین آمیز با گریه های بلند برای دیگران، هر چند وقت یک بار با اطرافیانش مؤدبانه و مهربانانه رفتار می کرد. او باید روزها در حمامی پر از آب می ماند تا آرام شود و شب برای محافظت از او باید در اتاقی جدا شده می ماند که کاملاً قفل شده بود. در یک مورد، او اتاق را ترک کرد و در حالی که کلمات گیج کننده ای فریاد می زد شروع به فرار کرد. من به خودم چاقو نمی زنم. من به خودم چاقو نمی زنم.»

برای مشاهده مداوم، آلزایمر باعث شد آگوست در بیمارستان بماند. با این حال، هزینه های پزشکی برای کارل بسیار زیاد بود. او تا آنجا که ممکن بود به ملاقات همسرش می رفت، در حالی که برای تامین هزینه ها تلاش می کرد. او اغلب خواستار انتقال او به یک مرکز مقرون به صرفه تر بود. آلزایمر در این وضعیت مداخله کرد و اجازه داد تا آگوست به طور مداوم در بیمارستان روانی فرانکفورت تحت درمان قرار گیرد، اما در ازای آن، درخواست در اختیار داشتن تمام سوابق پزشکی و مغز او در هنگام مرگش را داشت. کارل رضایت نامه خود را به امضا رساند.

در سال ۱۹۰۳، آلزایمر به دعوت امیل کریپلین (۱۸۵۶-۱۹۲۶) از طریق هایدلبرگ به بیمارستان روانی وابسته به دانشکده پزشکی مونیخ نقل مکان کرد.

پس از خروج او، در سال ۱۹۰۵، وضعیت آگوست بدتر شد. او بارها و بارها با خودش زمزمه می کرد، نمی توانست به تنهایی از رختخوابش خارج شود، و نمی توانست به تنهایی هیچ فعالیت روزانه منظمی از جمله غذا خوردن را انجام دهد.

آلزایمر روند و جنبه های کاهش حافظه را در سوابق پزشکی خود با جزئیات خلاصه کرد. او علائم او را اختلال شناختی پیشرونده، علامت عصبی موضعی، توهم، هذیان و ناتوانی اجتماعی روانی توصیف کرد.

سرانجام، او تمام توانایی های شناختی خود را از دست داد و در ۸ آوریل ۱۹۰۶ به سپتی سمی و ذات الریه تسلیم شد. او در آن زمان ۵۵ سال داشت. مغز بیمار همراه با مدارک پزشکی از فرانکفورت به مونیخ فرستاده شد. آلزایمر تصمیم گرفت بلافاصله از مغز او بیوپسی کند.

آلویس آلزایمر (۱۸۶۴-۱۹۱۵)

آلویس آلزایمر در ۱۴ ژوئن ۱۸۶۴ در مارکتبریت، یک شهر کوچک باواریا در جنوب آلمان به دنیا آمد. پدرش در دفتر اسناد رسمی کار می کرد، همسر اول او ۲ سال قبل از تولد آلزایمر بر اثر تب نفاس درگذشت و تنها یک پسر از خود به جای گذاشت. پس از مدتی دوباره با عمه پسرش ازدواج کرد. آنها ۶ پسر و دختر داشتند و آلزایمر بزرگترین فرزند بود. وقتی آلزایمر جوان بود، والدین به جایی نقل مکان کردند که شرایط تحصیلی برای فرزندانشان بهتر بود. به خصوص آلزایمر استعداد قابل توجهی در علم نشان داد و در دانشکده های پزشکی برلین، توبینگن و دانشگاه وورزبورگ آموزش دید. او برای مشاهده ریز بافت ها از طریق میکروسکوپ و آناتومی اشتیاق نشان داد. در سال ۱۸۸۷ با درجه ممتاز از دانشکده پزشکی وورزبورگ فارغ التحصیل شد.

جالب اینجاست که آلزایمر علاقه ای به روانپزشکی نداشت. در سال ۱۸۸۸ در حالی که در خانواده ای ثروتمند از زنی بیمار روانی مراقبت می کرد، به مدت ۵ ماه به آلمان بازگشت و در آنجا به عنوان کارآموز در بیمارستان روانی فرانکفورت شروع به کار کرد. او در آنجا روانپزشکی و همچنین آسیب شناسی عصبی خواند.

یک سال بعد، فرانتس نیسل (۱۸۶۰-۱۹۱۹)، پزشک و نوروپاتولوژیست به گروه تحقیقاتی آلزایمر پیوست. او استعداد زیادی در رنگ آمیزی نورون ها از خود نشان داد. روش رنگ آمیزی او امروزه نیز مورد استفاده قرار می گیرد. آنها در حالی که سال ها دوست بودند با هم به تحصیل ادامه دادند. روش رنگ آمیزی Nissl کمک زیادی به تحقیقات عصبی آلزایمر کرد. آلزایمر بعداً اذعان کرد که بدون کمک نیسل نمی‌توانست مطالعات خود را انجام دهد. در سال ۱۸۹۵، نیسل به هایدلبرگ نقل مکان کرد تا با معلمش امیل کریپلین کار کند. در سال ۱۹۰۴ معلم به مونیخ نقل مکان کرد و نیسل سمت او را گرفت. در همین حال، آلزایمر دلتنگ مطالعه با دوستش نیسل شد.

آلزایمر با سیسیلیا گایزنهایمر، بیوه یک بانکدار ثروتمند ازدواج کرد و صاحب سه فرزند شد. به دلیل ثروت خانوادگی، او می توانست بدون مشکلات اقتصادی خود را وقف تحصیل کند. با این حال، ۷ سال بعد، همسرش به طور ناگهانی در پی زایمان کوچکترین فرزندشان از دنیا رفت. الیزابت، خواهر کوچکتر آلزایمر، برای بزرگ کردن بچه ها به فرانکفورت نقل مکان کرد. آلزایمر خود را غرق در درمان بیماران و تحقیق کرد تا غم سوگ را فراموش کند. اگرچه او به طور داوطلبانه همه بیماران جدید را مدیریت کرد، نظر بالینی او بسیار توسعه یافته بود.

در همین حال، آلزایمر برای اولین بار با آگوست دتر، یک بیمار زن ۵۱ ساله، در بیمارستان روانی فرانکفورت در ۲۵ نوامبر ۱۹۰۱ معرفی شد. بیمار دانش آموز یوهان آلزایمر، پدربزرگش بود، زمانی که او در کاسل تدریس می کرد. او چندین رفتار غیرطبیعی مانند اختلال فراموشی کوتاه مدت، سرگردانی و دیسپرازی از خود نشان داد. آلزایمر سال ها علائم او را به طور کامل مطالعه کرد.

در تابستان ۱۹۰۲، یک سال پس از مرگ همسرش، کریپلین (که در هایدلبرگ به تدریس Nissl مشغول بود) از آلزایمر دعوت کرد تا در تحقیقات مشترک به او بپیوندد. آلزایمر دعوت را پذیرفت و بلافاصله به هایدلبرگ نقل مکان کرد. علیرغم اینکه فرصت ملاقات مجدد با نیسل را داشت، یک سال بعد، در سال ۱۹۰۳، او مطب خود را به همراه کریپلین به بیمارستان وابسته به دانشکده پزشکی مونیخ منتقل کرد.

این بیمار ۴ سال پس از ترک هایدلبرگ آلزایمر درگذشت. همانطور که توافق شد، آلزایمر سوابق مغزی و پزشکی بیماران را به دست آورد. او اولین بیمار مبتلا به آلزایمر شد.

ابتدا، او بیوپسی مغز را برای بررسی ارتباط بین سوابق پزشکی و علائم بیمار انجام داد. او دریافت که قشر مغز به طور کلی نازک شده است. منطقه ای که حافظه، زبان، قضاوت و تفکر را کنترل می کرد، به شدت آسیب دید. پلاک‌های پیری در نورون‌ها و گره‌هایی در رشته‌های عصبی پیدا شد. در آن زمان، اتفاق نظر پزشکان بر این بود که پلاک‌های پیری را می‌توان در بیماران ۷۰ ساله یافت، در حالی که وقوع گره‌های نوروفیبریلاری مشاهده جدیدی بود. با توجه به سن او، هر دو یافته استثنایی بودند.

در حال حاضر، این مورد به عنوان زوال عقل زودرس آلزایمر تشخیص داده می شود. از آنجایی که زوال عقل آلزایمر به احتمال زیاد قبل از ۶۵ سالگی ایجاد نمی شود، برای چنین دمانس زودرس آلزایمر دشوار است که بیش از ۱۰٪ از کل بیماری آلزایمر زودرس را تشکیل دهد.

به تشویق کریپلین، در ۳ نوامبر ۱۹۰۶، آلزایمر اعلامیه مهمی کرد که جایگاه او را در تاریخ پزشکی به دست آورد. او به طور عمومی اعلام کرد که علائم غیرطبیعی عجیب در قشر مغز ایجاد شده است. وی در سی و هفتمین کنفرانس روانپزشکی جنوب غربی آلمان که در توبینگن برگزار شد، نتایج علائم و بیوپسی مغزی آگوست دی، زن ۵۱ ساله را گزارش کرد. علائم بیمار شامل اختلال شناختی پیشرونده، علامت عصبی موضعی، توهم، هذیان و وضعیت ناتوانی اجتماعی روانی بود. در بیوپسی مغز، پلاک سالخوردگی، پیچیدگی نوروفیبریلاری و تغییرات آترواسکلروتیک به طور همزمان مشاهده شد. با این حال، این اطلاعیه از همان ابتدا با استقبال ضعیف دانشگاهیان مواجه شد.

او محتوای گزارش را تقویت کرد و یک سال بعد آن را به عنوان یک مقاله پژوهشی منتشر کرد. این علامت در کتابی که توسط Kraepelin در سال ۱۹۱۰ منتشر شد، بیماری آلزایمر نام داشت.

زمانی که آلزایمر روانپزشکی و عصب آناتومی را در دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ تدریس می کرد، ویلهلم دوم، پادشاه پروس، او را به عنوان استاد تمام دانشگاه فردریش-ویلهلم در برسلاو (لهستان فعلی) دعوت کرد. آلزایمر در قطاری که به سمت پست جدید خود می رفت دچار بیماری شد. سه سال پس از انجام مطالعات در حالی که در سمت جدید منصوب شده بود، در ۱۹ دسامبر ۱۹۱۵ در سن ۵۱ سالگی بر اثر نارسایی قلبی بر اثر آندوکاردیت و نارسایی کلیه درگذشت. او در کنار همسرش در فرانکفورت به خاک سپرده شد.

آلزایمر در آن روزها به دلیل موقعیت آناتومیستش به خوبی شناخته نمی شد، اما امروزه، او را به خاطر میراث قابل توجهش در زمینه آسیب شناسی عصبی مدرن به یاد می آورند. قابل توجه ترین دستاورد، بررسی ضایعات آناتومیک همراه با علائم بالینی بود، زیرا پدیده های مغزی معمولاً از چنین منظر و دیدگاهی در آن زمان مورد بررسی قرار نمی گرفتند.

سوابق پزشکی دست‌نویس و مصاحبه‌های آگوست از سال ۱۹۰۹ خوانده نشد. با این حال، ۸۷ سال بعد، ما می‌توانیم به این سوابق دسترسی پیدا کنیم.

فرانتس نیسل (۱۸۶۰-۱۹۱۹)

فرانتس نیسل در فرانکتال آلمان به دنیا آمد. تئودور نیسل، پدرش، می خواست که او کشیش شود، اما او وارد دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان مونیخ شد و دکتر شد و سپس در رشته روانپزشکی تحصیل کرد.

نیسل به دلیل علاقه اش به آسیب شناسی عصبی، روش های رنگ آمیزی مختلفی را در حین انجام مطالعه بر روی قشر مغز توسعه داد. بزرگترین نتیجه کار او “لکه نیسل” بود.

نیسل با معلمش برنهارد فون گودن در مونیخ مطالعه ای انجام داد که شامل مراقبت از شاهزاده اتو که از بیماری روانی رنج می برد، بود. در همین حال، گودن غرق شده با لودویگ دوم، پادشاه باواریا، که بیمار گودن در همان زمان در سال ۱۸۸۶ بود، پیدا شد. از این رو، نیسل باید به دنبال شغل جدیدی می گشت. شاهزاده اتو برادر کوچکتر پادشاه لودویگ دوم بود.

در سال ۱۸۸۹، نیسل به فرانکفورت نقل مکان کرد و در آنجا با آلویس آلزایمر آشنا شد. او به مدت ۷ سال یک مطالعه با آلزایمر انجام داد. با وجود اینکه ۴ سال از آلزایمر بزرگتر بود، نیسل به عنوان یک دوست به او کمک کرد و او را تشویق کرد که هم درمان بالینی و هم تحقیقات اساسی را به طور همزمان انجام دهد. نیسل در عروسی خود شاهد بود. آلزایمر از توصیه نیسل استفاده کرد و آنها همراه با مطالعه بر روی تصلب شرایین مغزی، صرع و زوال عقل و غیره پیشرفت کردند.

در سال ۱۸۹۵، نیسل به دعوت کریپلین از فرانکفورت به هایدلبرگ نقل مکان کرد و در آنجا به عنوان استاد تمام منصوب شد. پس از عزیمت کریپلین به مونیخ، نیسل جایگزین او شد. نیسل و آلزایمر پشیمان شدند که نتوانستند در یک بیمارستان کار کنند. با این حال، آنها دوستی و تبادل علمی خود را در طول زندگی ادامه دادند.

در تابستان ۱۹۰۲، یک سال پس از مرگ همسر آلزایمر، کریپلین از آلزایمر دعوت کرد تا به آزمایشگاه هایدلبرگ بپیوندد. این افتخار بزرگی برای آلزایمر بود زیرا کریپلین در آن روزها معتبرترین و تأثیرگذارترین روانپزشک آلمان بود. علاوه بر این، نیسل به مدت ۷ سال در آنجا کار می کرد. آلزایمر می دانست که حرکت به هایدلبرگ دارای چندین مزیت است. اما در عوض برای ریاست بیمارستان درخواست داد و رد شد.

نیسل که این خبر را دریافت کرد، کریپلین را متقاعد کرد که یک تحقیق مشترک را برای آلزایمر پیشنهاد دهد. کریپلین یک بار دیگر این پیشنهاد را مطرح کرد و آلزایمر پیشنهاد او را پذیرفت و در پایان سال ۱۹۰۲ به هایدلبرگ نقل مکان کرد.

در سال ۱۹۱۸، نیسل به دعوت کریپلین به مونیخ رفت و پس از انتقال آلزایمر به دانشگاه برسلاو در سال ۱۹۱۲، به تحقیقات استادش پیوست. نیسل حدود ۱ سال در آنجا کار کرد و متعاقباً بر اثر بیماری کلیوی درگذشت.

امیل کریپلین (۱۸۵۶-۱۹۲۶)

امیل کریپلین میراث قابل توجهی در دنیای پزشکی به جا گذاشت. او به عنوان پدر روانپزشکی علمی شناخته می شود. او سعی کرد بیماری‌های روانی را به‌طور سیستماتیک بر اساس علائم آن‌ها طبقه‌بندی کند و بیماری‌ها را که به طور سنتی به عنوان یک بیماری روانی از آن یاد می‌شود، به افسردگی شیدایی و اسکیزوفرنی که در آن روزها به‌عنوان «دمانس پراکوکس» نامیده می‌شد، دسته‌بندی کرد.

در سال ۱۹۰۲، کریپلین که با فرانتس نیسل در هایدلبرگ مشغول مطالعه بود، آلزایمر را به آزمایشگاه در هایدلبرگ دعوت کرد تا به گروه تحقیقاتی خود بپیوندد. آلزایمر این فرصت را داشت که بار دیگر به دوستش نیسل بپیوندد.

در آوریل ۱۹۰۳، یک استاد روانپزشکی دانشکده پزشکی مونیخ که ساخت جدید ساختمان بیمارستان روانی را رهبری کرده بود، به طور ناگهانی درگذشت. مقامات دانشگاه جای خالی را به کریپلین پیشنهاد کردند. کریپلین این درخواست را پذیرفت و سپس تیم تحقیقاتی خود از جمله آلزایمر را به مونیخ منتقل کرد. آلزایمر به عنوان محقق ارشد بدون پرداخت هزینه کار می کرد. با این حال، آلزایمر به دلیل ازدواج با یک زن ثروتمند، می توانست بدون محدودیت مالی خود را وقف تحصیل کند.

بافت مغز آگوست در ۸ آوریل ۱۹۰۶ از فرانکفورت به مونیخ فرستاده شد. آلزایمر پلاک‌های پیری و گره‌های عصبی فیبریلاری را پیدا کرد و آنها را در ارتباط با علائم بالینی به همکارانش گزارش داد. تجزیه و تحلیل ارتباط بین علائم بالینی و محتوای بافت شناسی یک روش جدید بود. کریپلین آلزایمر را تشویق کرد و به او توصیه کرد که یافته های تحقیق را در سی و هفتمین کنفرانس روانپزشکی جنوب غربی آلمان که قرار بود به زودی در توبینگن برگزار شود، ارائه کند.

آلزایمر سوابق بالینی و نتایج بیوپسی عصبی آگوست دتر را در توبینگن در ۱۱ آوریل ۱۹۰۶ ارائه کرد. آلفرد اریش هوچه (۱۸۶۵-۱۹۴۳) استاد ارشد دانشگاه فرایبورگ بود. هوچه در آن زمان تأثیرگذار بود و با مفهوم طبقه‌بندی بیماری روانی کراپلینز مخالف بود. کریپلین در اعلامیه آلزایمر حضور نداشت و پروفسور هوچه اجازه جلسه پرسش و پاسخ را نداد، اما بلافاصله دستور را به مجری بعدی که موضوع آن مربوط به روانکاوی بود، منتقل کرد. هوچه به شدت درگیر این موضوع شد و بحث بسیار طولانی فعالی آغاز شد. آلزایمر بسیار ناامید شد زیرا مورد توجه دانشمندان برجسته قرار نگرفت. علاوه بر این، مطبوعات به اطلاعیه او توجهی نکردند.

آلزایمر نام بیماری آلزایمر را نه آلزایمر، بلکه معلمش کریپلین نامید.

کریپلین نام بیماری آلزایمر را برای اعتراف به اهمیت کشف آلزایمر در مورد آگوست دتر گذاشت. او در کنفرانس به نسخه اصلاح شده کتاب درسی روانپزشکی که در سال ۱۹۱۰ منتشر شد، گزارش داد، در حالی که ویرایش اصلاح شده کتاب خود را آماده می کرد.

نام این بیماری در آن روزها به «زوال عقل پیش از سن» اشاره می‌کرد، اما در نسل‌های بعدی معنای آن به «زوال عقل پیر» که نوع نسبتاً رایج زوال عقل است، گسترش یافت.

چندین محقق، از جمله آلزایمر، از این رویداد غیر منتظره شگفت زده شدند. آنها تعجب کردند که کریپلین به سرعت مورد آگوست را به عنوان یک بیماری آشکار تعریف کرد و علاوه بر این، آن را نامگذاری کرد.

برخی از محققان قبلاً این بیماری را قبل از اعلام آلزایمر توصیف کرده بودند. نامگذاری مورد آگوست به عنوان بیماری آلزایمر مسائل مختلفی را ایجاد کرد. این یک استراتژی برای تأمین بودجه تحقیقاتی از طریق ارتقاء شهرت آزمایشگاه از طریق گسترش و اغراق یافته‌های جدید در نظر گرفته شد. با این دیدگاه، آزمایشگاه کریپلین با کشف پیچیدگی‌های نوروفیبریلاری از طریق بیوپسی در یک بیمار مبتلا به زوال عقل زودرس برای اولین بار و اعلام عمومی آن به شهرت رسید که منجر به بودجه تحقیقاتی بالاتر برای آزمایشگاه شد.

آلزایمر از زمان ازدواجش با بیوه یک بانکدار ثروتمند در سال ۱۸۹۴، خود را وقف تحصیل کرد و به ناچار بدون پرداخت پول کار کرد. کریپلین نمی‌توانست به او یک پست معمولی پیشنهاد دهد و از خدمات او قدردانی می‌کرد، زیرا توانایی مالی آلزایمر پشتیبانی پایداری را فراهم می‌کرد که به تحقیقات آزمایشگاهی اجازه داد تا به طور مداوم ادامه یابد.

مسائل سیاسی نیز مطرح شد. در آن روزها دو مدرسه رقیب وجود داشت که در مورد آسیب شناسی عصبی تحقیق می کردند. یکی مدرسه مونیخ به رهبری کریپلین و دیگری مدرسه پراگ به رهبری آرنولد پیک (۱۸۵۱-۱۹۲۴). آلزایمر ویژگی های پاتولوژیک از جمله پلاک پیری و پیچیدگی نوروفیبریلاری را گزارش کرد. با این حال، پلاک سالخوردگی قبلاً چندین بار توسط اسکار فیشر (۱۸۷۶-۱۹۴۲) از مدرسه پراگ در مورد یک بیمار مبتلا به زوال عقل سالمند ذکر شده بود.

نتیجه

در این بررسی، ریشه شناسی و تاریخچه زوال عقل، تصورات نادرست از گذشته و حال برای زوال عقل و رویدادهای تاریخی مرتبط با نامگذاری بیماری آلزایمر را بررسی کردیم.

تصورات مربوط به علائم زوال عقل از دیرباز در تاریخ بشر وجود داشته است. با این حال، دانش عینی و علمی در مورد بیماری زوال عقل نسبتاً اخیراً انباشته شده است.

تعداد زیادی از بیماران زوال عقل از تصورات نادرست زوال عقل رنج می برند و همچنان رنج می برند. شکار جادوگران در قرون وسطی تنها یکی از این نمونه هاست. در حال حاضر، هنوز بسیاری از بیماران زوال عقل هستند که بیماری خود را پنهان می کنند و به دلیل انگ اجتماعی به دنبال درمان نیستند.

پیشرفت در علم و فناوری پزشکی منجر به افزایش درک در مورد پاتوفیزیولوژی و علل زوال عقل شده است. علاوه بر این، تشخیص و درمان زوال عقل نیز به طور قابل توجهی بهبود یافته است. با این حال، از آنجایی که درمان کنونی عمدتاً بر تسکین علائم تمرکز دارد و بر اساس علت نیست، اثربخشی آن محدود است. استراتژی‌هایی که پیشرفت بیماری را در مراحل اولیه تغییر می‌دهند، به طور فعال مورد بررسی قرار می‌گیرند و انتظار می‌رود که تغییر قابل‌توجهی برای بهبود درمان زوال عقل در آینده ایجاد کنند.

به طور خلاصه، ما باید محیطی ایجاد کنیم که تشخیص زودهنگام زوال عقل را تسهیل کند و با از بین بردن انگ اجتماعی از طریق آموزش صحیح در مورد زوال عقل، درمان فعال را ترویج کند. این امر بار مالی و درد بیماران زوال عقل و خانواده های آنها را کاهش می دهد و همچنین هزینه های غیرمستقیم اجتماعی را به دلیل افزایش روزافزون فراوانی زوال عقل کاهش می دهد. به طور کلی، این رویکرد سلامت جامعه ما را بهبود می بخشد.

پانویسها و منابع

تضاد منافع: نویسندگان هیچ تضاد منافع مالی ندارند.

Article information

Dement Neurocogn Disord. ۲۰۱۶ Dec; 15(4): 115–۱۲۱.
Published online 2016 Dec 31. doi: ۱۰.۱۲۷۷۹/dnd.2016.15.4.115
PMCID: PMC6428020
۱Harvard Neurology Clinic, Yongin, Korea.
۲Brainwise Co. Ltd., Yongin, Korea.
۳Barun Lab Inc., Yongin, Korea.
۴Department of Business Administration, Cheongju University, Cheongju, Korea.
۵Boston Research Institute for Medical Policy, Yongin, Korea.
corresponding authorCorresponding author.
Correspondence: Hyun Duk Yang, MD, PhD, Harvard Neurology Clinic, 294 Gwanggyojungang-ro, Suji-gu, Yongin 16943, Korea. Tel: +82-31-225-3080, Fax: +82-31-225-3081, moc.liamg@gnaydnuyh
Received 2016 Sep 2; Revised 2016 Nov 25; Accepted 2016 Nov 25.
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/) which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.
Articles from Dementia and Neurocognitive Disorders are provided here courtesy of Korean Dementia Association

References

۱. Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, Arrighi HM. Forecasting the global burden of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. ۲۰۰۷;۳:۱۸۶–۱۹۱. [PubMed[Google Scholar]
۲. Sweet V. God’s Hotel: A Doctor, a Hospital, and a Pilgrimage to the Heart of Medicine. New York: Riverhead Hardcover; 2012. pp. 173–۱۷۴. [Google Scholar]
۳. Signoret JL, Hauw JJ. Maladie d’Alzheimer et autres démences. Sablons: Flammarion; 1991. [Google Scholar]
۴. Cicero MT. Loeb Classical Library, editors. De Senectute (44 BC) Cambridge: Harvard University Press; 1923. pp. 8–۹۹. [Google Scholar]
۵. Donnet A, Foncin J, Habib M. Démence et vieillissement cérébral: évolution des concepts de l’Antiquité à nos jours. In: Habib M, Joanette Y, editors. Démences et syndromes démentiels. Paris: Masson; 1991. pp. 1–۱۳. [Google Scholar]
۶. Albert ML, Mildworf B. The concept of dementia. J Neurolinguistics. ۱۹۸۹;۴:۳۰۱–۳۰۸. [Google Scholar]
۷. Román G. Vascular dementia: a historical background. Int Psychogeriatr. ۲۰۰۳;۱۵(Suppl 1):11–۱۳. [PubMed[Google Scholar]
۸. Torack R. The early history of senile dementia. In: Reisberg B, editor. Alzheimer’s Disease: The Standard Reference. New York: Free Press; 1983. pp. 23–۲۸. [Google Scholar]
۹. Esquirol JÉD. Des maladies mentales. Paris: JB Bailliè 1838. [Google Scholar]
۱۰. Lee SB. Historical sketch of dementia concept. Dement and Neurocogn Disord. ۲۰۰۲;۱:۱–۲. [Google Scholar]
۱۱. Goffman E. Stigma: Notes on the Management of Spoiled Identity. New Jersey: Prentice-Hall; 1963. pp. 1–۱۴۷. [Google Scholar]
۱۲. Maurer K, Volk S, Gerbaldo H. Auguste D and Alzheimer’s disease. Lancet. ۱۹۹۷;۳۴۹:۱۵۴۶–۱۵۴۹. [PubMed[Google Scholar]
۱۳. Weber MM. Aloys Alzheimer, a coworker of Emil Kraepelin. J Psychiatr Res. ۱۹۹۷;۳۱:۶۳۵–۶۴۳. [PubMed[Google Scholar]
۱۴. Möller HJ, Graeber MB. The case described by Alois Alzheimer in 1911. Historical and conceptual perspectives based on the clinical record and neurohistological sections. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. ۱۹۹۸;۲۴۸:۱۱۱–۱۲۲. [PubMed[Google Scholar]
۱۵. Hippius H, Neundörfer G. The discovery of Alzheimer’s disease. Dialogues Clin Neurosci. ۲۰۰۳;۵:۱۰۱–۱۰۸. [PMC free article] [PubMed[Google Scholar]
۱۶. Dahm R. Alzheimer’s discovery. Curr Biol. ۲۰۰۶;۱۶:R906–R910. [PubMed[Google Scholar]
۱۷. Zilka N, Novak M. The tangled story of Alois Alzheimer. Bratisl Lek Listy. ۲۰۰۶;۱۰۷:۳۴۳–۳۴۵. [PubMed[Google Scholar]
۱۸. Cipriani G, Dolciotti C, Picchi L, Bonuccelli U. Alzheimer and his disease: a brief history. Neurol Sci. ۲۰۱۱;۳۲:۲۷۵–۲۷۹. [PubMed[Google Scholar]
۱۹. Müller U, Winter P, Graeber MB. A presenilin 1 mutation in the first case of Alzheimer’s disease. Lancet Neurol. ۲۰۱۳;۱۲:۱۲۹–۱۳۰. [PubMed[Google Scholar]
 
 
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بله
تقریبا
خیر
منبع
www.ncbi.nlm.nih.gov

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا