فصل ۵۰ فیزیولوژی پزشکی گایتون؛ چشم؛ ۲- اعمال گیرنده ای و عصبی شبکیه

 شبکیه قسمت حساس به نور چشم است که شامل (۱) مخروط‌هایی است که مسئول دید رنگی هستند و (۲) میله ‌هایی که می‌توانند نور کم را تشخیص دهند و عمدتاً مسئول بینایی و بینایی سیاه و سفید هستند. تاریکی. هنگامی‌که میله‌ها یا مخروط‌ها برانگیخته می‌شوند، سیگنال‌ها ابتدا از طریق لایه‌های متوالی نورون‌ها در شبکیه و در نهایت به رشته‌های عصبی بینایی و قشر مغز منتقل می‌شوند. هدف این فصل توضیح مکانیسم‌هایی است که توسط آن میله‌ها و مخروط‌ها نور و رنگ را تشخیص می‌دهند و تصویر بصری را به سیگنال‌های عصب بینایی تبدیل می‌کنند.

آناتومی‌و عملکرد عناصر ساختاری شبکیه چشم

لایه‌های شبکیه چشم

شکل ۱-۵۰ اجزای عملکردی شبکیه را نشان می‌دهد که در لایه‌هایی از بیرون به داخل به‌صورت زیر مرتب شده‌اند: (۱) لایه رنگدانه‌ای، (۲) لایه میله‌ها و مخروط‌هایی که به رنگدانه بیرون زده، (۳) هسته بیرونی لایه ای حاوی بدنه سلولی میله‌ها و مخروط‌ها، (۴) لایه پلکسی شکل بیرونی، (۵) لایه هسته ای داخلی، (۶) لایه پلکسی شکل داخلی، (۷) لایه گانگلیونی، (۸) لایه رشته‌های عصبی بینایی، و (۹)) غشای محدود کننده داخلی.

شکل ۱-۵۰ لایه‌های شبکیه.

پس از عبور نور از سیستم عدسی چشم و سپس از طریق زجاجیه، از داخل چشم وارد شبکیه می‌شود (شکل ۱-۵۰ را ببینید). یعنی ابتدا از سلول‌های گانگلیونی و سپس از لایه‌های پلکسی‌فرم و هسته‌ای عبور می‌کند تا در نهایت به لایه میله‌ها و مخروط‌هایی برسد که تا انتها در لبه بیرونی شبکیه قرار دارند. این فاصله به ضخامت چند صد میکرومتر است. حدت بینایی با این عبور از چنین بافت غیر همگن کاهش می‌یابد. با این حال، همانطور که در ادامه بحث شد، در ناحیه فووئال مرکزی شبکیه، لایه‌های داخلی کنار کشیده می‌شوند تا این از دست دادن حدت کاهش یابد.

ناحیه فووئال شبکیه و اهمیت آن در دید حاد

فووئا ناحیه ای دقیقه ای در مرکز شبکیه است که در شکل ۲-۵۰ نشان داده شده است و مساحت کل کمی‌بیش از ۱ میلی متر مربع را اشغال می‌کند. به ویژه توانایی دید حاد و دقیق را دارد. فووای مرکزی،فقط ۰.۳ میلی متر قطر دارد و تقریباً به طور کامل از مخروط تشکیل شده است. این مخروط‌ها ساختار خاصی دارند که به تشخیص جزئیات در تصویر بصری کمک می‌کند. به این معنا که مخروط‌های فووئال بدن‌های بلند و باریکی دارند، برخلاف مخروط‌های چاق‌تر که بیشتر در اطراف شبکیه قرار دارند. همچنین، در ناحیه فووئال، رگ‌های خونی، سلول‌های گانگلیونی، لایه هسته‌ای داخلی سلول‌ها، و لایه‌های پلکسی شکل به جای اینکه مستقیماً روی مخروط‌ها قرار گیرند، به یک سمت جابجا شده‌اند. این اجازه می‌دهد تا نور بدون مانع به مخروط‌ها عبور کند.

شکل ۲-۵۰ فتومیکروگرافی از ماکولا و فووئا در مرکز آن. توجه داشته باشید که لایه‌های داخلی شبکیه به طرفین کشیده می‌شوند تا تداخل در انتقال نور کاهش یابد.

(از Fawcett DW: Bloom and Fawcett: A Textbook of Histology، ویرایش یازدهم فیلادلفیا: WB Saunders، ۱۹۸۶؛ با حسن نیت از H. Mizoguchi.)

میله‌ها و مخروط‌ها

شکل ۳-۵۰ یک نمایش نموداری از اجزای اساسی یک گیرنده نوری (اعم از میله یا مخروط) است. همانطور که در شکل ۴-۵۰ نشان داده شده است، بخش بیرونی مخروط به شکل مخروطی است. به طور کلی، میله‌ها باریک تر و بلندتر از مخروط‌ها هستند، اما همیشه اینطور نیست. در بخش‌های محیطی شبکیه، میله‌ها ۲ تا ۵ میکرومتر قطر دارند، در حالی که قطر مخروط‌ها ۵ تا ۸ میکرومتر است. در قسمت مرکزی شبکیه، در حفره، میله‌هایی وجود دارد و مخروط‌ها باریک هستند و قطر آنها تنها ۱.۵ میکرومتر است.

شکل ۳-۵۰ ترسیم شماتیک قسمت‌های عملکردی میله‌ها و مخروط‌ها.

 

شکل ۴-۵۰ ساختارهای غشایی بخش‌های بیرونی یک میله (سمت چپ) و یک مخروط (راست).

(با احترام از دکتر ریچارد یانگ.)

بخش‌های عملکردی اصلی یک میله یا مخروط در شکل ۳-۵۰ نشان داده شده است: (۱) بخش بیرونی، (۲) بخش داخلی، (۳) هسته، و (۴) بدن سیناپسی. فتوشیمیایی حساس به نور در بخش بیرونی یافت می‌شود. در مورد میله‌ها، این رودوپسین است. در مخروط‌ها، این یکی از سه ماده فتوشیمیایی رنگی است که معمولاً رنگدانه‌های رنگی نامیده می‌شوند و تقریباً دقیقاً مانند رودوپسین عمل می‌کنند، به جز تفاوت‌هایی در حساسیت طیفی.

در قسمت‌های بیرونی میله‌ها و مخروط‌ها در شکل‌های ۳-۵۰ و ۴-۵۰ به تعداد زیاد دیسک‌ها توجه کنید. هر دیسک در واقع یک قفسه چین خورده از غشای سلولی است. در هر میله یا مخروط ۱۰۰۰ دیسک وجود دارد.

رودوپسین و رنگدانه‌های رنگی هر دو پروتئین‌های کونژوگه هستند. آنها به شکل پروتئین‌های گذرنده در غشای دیسک‌ها گنجانده می‌شوند. غلظت این رنگدانه‌های حساس به نور در دیسک‌ها به قدری زیاد است که خود رنگدانه‌ها حدود ۴۰ درصد از کل جرم بخش بیرونی را تشکیل می‌دهند.

بخش داخلی میله یا مخروط حاوی سیتوپلاسم معمولی با اندامک‌های سیتوپلاسمی‌است. به ویژه میتوکندری‌ها مهم هستند، که، همانطور که بعدا توضیح داده شد، نقش مهمی‌در تامین انرژی برای عملکرد گیرنده‌های نوری دارند.

بدن سیناپسی بخشی از میله یا مخروط است که با سلول‌های عصبی بعدی، سلول‌های افقی و دوقطبی، که نشان دهنده مراحل بعدی در زنجیره بینایی هستند، متصل می‌شود.

لایه رنگدانه شبکیه چشم

رنگدانه سیاه ملانین در لایه رنگدانه از بازتاب نور در سراسر کره چشم جلوگیری می‌کند. این برای دید واضح بسیار مهم است. این رنگدانه همان عملکردی را در چشم انجام می‌دهد که رنگ سیاه داخل دم دوربین. بدون آن، پرتوهای نور در تمام جهات درون کره چشم منعکس می‌شوند و باعث روشنایی پراکنده شبکیه می‌شوند تا کنتراست طبیعی بین نقاط تاریک و روشن مورد نیاز برای تشکیل تصاویر دقیق.

اهمیت ملانین در لایه رنگدانه با نبود آن در آلبینوها به خوبی نشان داده می‌شود، افرادی که به طور ارثی فاقد رنگدانه ملانین در تمام قسمت‌های بدن خود هستند. هنگامی‌که یک آلبینو وارد یک اتاق روشن می‌شود، نوری که به شبکیه چشم برخورد می‌کند در تمام جهات داخل کره چشم توسط سطوح بدون رنگدانه شبکیه و صلبیه زیرین منعکس می‌شود، بنابراین یک نقطه مجزا از نور که معمولاً فقط چند میله را تحریک می‌کند. یا مخروط‌ها در همه جا منعکس می‌شود و گیرنده‌های زیادی را تحریک می‌کند. بنابراین، حدت بینایی آلبینوها، حتی با بهترین تصحیح نوری، به ندرت بهتر از ۲۰/۱۰۰ تا ۲۰/۲۰۰ است تا مقادیر طبیعی ۲۰/۲۰.

لایه رنگدانه همچنین مقادیر زیادی ویتامین A را ذخیره می‌کند. این ویتامین A از طریق غشای سلولی بخش‌های بیرونی میله‌ها و مخروط‌ها که خود در رنگدانه جاسازی شده‌اند، به عقب و جلو مبادله می‌شود. بعداً نشان دادیم که ویتامین A پیش ساز مهمی‌از مواد شیمیایی حساس به نور میله‌ها و مخروط‌ها است.

تامین خون شبکیه – شریان مرکزی شبکیه و مشیمیه

خون مغذی برای لایه‌های داخلی شبکیه از شریان مرکزی شبکیه مشتق می‌شود که از طریق مرکز عصب بینایی وارد کره چشم می‌شود و سپس برای تامین کل سطح داخلی شبکیه تقسیم می‌شود. بنابراین، لایه‌های داخلی شبکیه، خون خود را مستقل از سایر ساختارهای چشم دارند.

با این حال، خارجی ترین لایه شبکیه به مشیمیه چسبیده است، که همچنین یک بافت بسیار عروقی است که بین شبکیه و صلبیه قرار دارد. لایه‌های بیرونی شبکیه، به‌ویژه بخش‌های بیرونی میله‌ها و مخروط‌ها، برای تغذیه، به‌ویژه اکسیژن، عمدتاً به انتشار از رگ‌های خونی مشیمیه بستگی دارد.

جداشدگی شبکیه

شبکیه عصبی گاهی اوقات از اپیتلیوم رنگدانه جدا می‌شود. در برخی موارد، علت چنین جداشدگی آسیب به کره چشم است که اجازه می‌دهد مایع یا خون بین شبکیه عصبی و اپیتلیوم رنگدانه جمع شود. جدا شدن گاهی اوقات به دلیل انقباض فیبریل‌های کلاژنی ظریف در زجاجیه ایجاد می‌شود که نواحی شبکیه را به سمت داخل کره می‌کشد.

تا حدی به دلیل انتشار در سراسر شکاف جدا شدن و تا حدودی به دلیل خونرسانی مستقل به شبکیه عصبی از طریق شریان شبکیه، شبکیه جدا شده می‌تواند برای روزها در برابر انحطاط مقاومت کند و اگر با جراحی در رابطه طبیعی خود با رنگدانه جایگزین شود، می‌تواند دوباره عملکردی پیدا کند. اپیتلیوم با این حال، اگر به زودی جایگزین نشود، شبکیه از بین می‌رود و حتی پس از ترمیم جراحی نمی‌تواند کار کند.

فتوشیمی‌دید

هم میله‌ها و هم مخروط‌ها حاوی مواد شیمیایی هستند که با قرار گرفتن در معرض نور تجزیه می‌شوند و در این فرآیند، رشته‌های عصبی منتهی به چشم را تحریک می‌کنند. ماده شیمیایی حساس به نور در میله‌ها رودوپسین نامیده می‌شود. مواد شیمیایی حساس به نور در مخروط‌ها که رنگدانه‌های مخروطی یا رنگدانه‌های رنگی نامیده می‌شوند، ترکیبات کمی‌متفاوت از رودوپسین دارند.

در این بخش، ما اصولاً فتوشیمی‌رودوپسین را مورد بحث قرار می‌دهیم، اما همان اصول را می‌توان در مورد رنگدانه‌های مخروطی نیز اعمال کرد.

چرخه بینایی رودوپسین-شبکیه و تحریک میله‌ها

رودوپسین و تجزیه آن توسط انرژی نور

بخش بیرونی میله که به لایه رنگدانه شبکیه پرتاب می‌شود، دارای غلظتی حدود ۴۰ درصد از رنگدانه حساس به نور به نام رودوپسین یا بنفش بصری است. این ماده ترکیبی از پروتئین اسکوتوپسین و رنگدانه کاروتنوئیدی شبکیه (که “رتینن” نیز نامیده می‌شود) است. علاوه بر این، شبکیه یک نوع خاص به نام شبکیه ۱۱- cis است. این شکل سیس شبکیه مهم است زیرا فقط این شکل می‌تواند با اسکوتوپسین برای سنتز رودوپسین متصل شود.

هنگامی‌که انرژی نور توسط رودوپسین جذب می‌شود، رودوپسین در کسری بسیار کوچک از ثانیه شروع به تجزیه می‌کند، همانطور که در بالای شکل ۵-۵۰ نشان داده شده است. علت این امر، فعال‌سازی نوری الکترون‌ها در بخش شبکیه رودوپسین است که منجر به تغییر آنی شکل سیس شبکیه به شکلی تمام ترانس می‌شود که هنوز ساختار شیمیایی مشابه شکل سیس دارد اما ساختار فیزیکی متفاوتی دارد. – یک مولکول مستقیم به جای یک مولکول زاویه دار. از آنجایی که جهت گیری سه بعدی مکان‌های واکنشی شبکیه تمام ترانس دیگر با جهت گیری مکان‌های واکنش دهنده روی پروتئین اسکوتوپسین مطابقت ندارد. شبکیه شروع به دور شدن از اسکوتوپسین می‌کند. محصول فوری باتورودوپسین است که ترکیبی جزئی از تمام ترانس رتینال و اسکوتوپسین است. Bathorhodopsin بسیار ناپایدار است و در نانوثانیه به lumirhodopsin تجزیه می‌شود. سپس در میکروثانیه به متارودوپسین I، سپس در حدود یک میلی‌ثانیه به متارودوپسین II، و در نهایت، بسیار آهسته‌تر (در چند ثانیه)، به محصولات کاملاً تقسیم‌شده اسکوتوپسین و تمام ترانس رتینال تجزیه می‌شود.

شکل ۵-۵۰ چرخه بینایی رودوپسین-شبکیه در میله، تجزیه رودوپسین را در طول قرار گرفتن در معرض نور و متعاقب آن تشکیل مجدد آهسته رودوپسین توسط فرآیندهای شیمیایی نشان می‌دهد.

این متارودوپسین II است که رودوپسین فعال نیز نامیده می‌شود، که تغییرات الکتریکی را در میله‌ها تحریک می‌کند و میله‌ها سپس تصویر بصری را به شکل پتانسیل عمل عصب بینایی به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌کنند، همانطور که در ادامه بحث خواهیم کرد.

تشکیل مجدد رودوپسین

اولین مرحله در تشکیل مجدد رودوپسین، همانطور که در شکل ۵-۵۰ نشان داده شده است، تبدیل مجدد رتینال تمام ترانس به شبکیه ۱۱ سیس است. این فرآیند به انرژی متابولیک نیاز دارد و توسط آنزیم ایزومراز شبکیه کاتالیز می‌شود. هنگامی‌که شبکیه ۱۱- cis تشکیل شد، به طور خودکار با اسکوتوپسین دوباره ترکیب می‌شود تا رودوپسین را دوباره تشکیل دهد، که سپس تا زمانی که تجزیه آن دوباره با جذب انرژی نور آغاز شود، پایدار می‌ماند.

نقش ویتامین A در تشکیل رودوپسین

در شکل ۵-۵۰ توجه داشته باشید که یک مسیر شیمیایی دوم وجود دارد که از طریق آن می‌توان آل ترانس رتینال را به شبکیه ۱۱ سیس تبدیل کرد. این امر با تبدیل تمام ترانس رتینال ابتدا به رتینول آل ترانس، که یکی از انواع ویتامین A است. سپس رتینول آل ترانس تحت تأثیر آنزیم ایزومراز به رتینول ۱۱- سیس تبدیل می‌شود. در نهایت رتینول ۱۱ سیس به رتینال ۱۱ سیس تبدیل می‌شود که با اسکوتوپسین ترکیب می‌شود و رودوپسین جدید را تشکیل می‌دهد.

ویتامین A هم در سیتوپلاسم میله‌ها و هم در لایه رنگدانه شبکیه وجود دارد. بنابراین، ویتامین A به طور معمول همیشه برای تشکیل شبکیه جدید در صورت نیاز در دسترس است. برعکس، وقتی شبکیه بیش از حد در شبکیه وجود دارد، دوباره به ویتامین A تبدیل می‌شود، بنابراین مقدار رنگدانه حساس به نور در شبکیه کاهش می‌یابد. بعداً خواهیم دید که این تبدیل بین شبکیه و ویتامین A به ویژه در سازگاری طولانی مدت شبکیه با شدت‌های مختلف نور مهم است.

شب کوری

شب کوری در هر فردی با کمبود شدید ویتامین A رخ می‌دهد. دلیل این امر این است که بدون ویتامین A، مقدار شبکیه و رودوپسین که می‌تواند تشکیل شود به شدت کاهش می‌یابد. این وضعیت شب کوری نامیده می‌شود زیرا میزان نور موجود در شب بسیار کم است که امکان دید کافی را در افراد دارای کمبود ویتامین A فراهم نمی‌کند.

برای اینکه شب کوری اتفاق بیفتد، معمولاً فرد باید ماه‌ها در رژیم غذایی با کمبود ویتامین A بماند، زیرا مقادیر زیادی ویتامین A به طور معمول در کبد ذخیره می‌شود و می‌تواند در دسترس چشم قرار گیرد. هنگامی‌که شب کوری ایجاد می‌شود، گاهی اوقات می‌توان آن را در کمتر از ۱ ساعت با تزریق داخل وریدی ویتامین A معکوس کرد.

تحریک میله هنگامی‌که رودوپسین توسط نور فعال می‌شود

پتانسیل گیرنده میله ای هیپرپلاریزه است نه دپلاریزاسیون

هنگامی‌که میله در معرض نور قرار می‌گیرد، پتانسیل گیرنده حاصل با پتانسیل گیرنده تقریباً در تمام گیرنده‌های حسی دیگر متفاوت است. یعنی تحریک میله باعث افزایش منفی شدن پتانسیل غشای داخل میله می‌شود که حالت ‌هایپرپلاریزاسیون است، به این معنی که در داخل غشای میله منفی بیش از حد معمول وجود دارد. این دقیقاً مخالف کاهش منفی (فرایند “دپلاریزاسیون”) است که تقریباً در تمام گیرنده‌های حسی دیگر رخ می‌دهد.

چگونه فعال شدن رودوپسین باعث‌هایپرپلاریزاسیون می‌شود؟ پاسخ این است که وقتی رودوپسین تجزیه می‌شود، رسانایی غشای میله ای را برای یون‌های سدیم در بخش بیرونی میله کاهش می‌دهد. این امر باعث هیپرپلاریزه شدن کل غشای میله به روش زیر می‌شود.

شکل ۶-۵۰ حرکت یون‌های سدیم و پتاسیم را در یک مدار الکتریکی کامل از طریق بخش‌های داخلی و خارجی میله نشان می‌دهد. بخش داخلی به طور مداوم سدیم را از داخل میله به بیرون پمپ می‌کند و یون‌های پتاسیم به داخل سلول پمپ می‌شود. یون‌های پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیمی‌که به بخش داخلی میله محدود می‌شوند، به بیرون از سلول نشت می‌کنند. همانند سایر سلول‌ها، این پمپ سدیم پتاسیم پتانسیل منفی در داخل کل سلول ایجاد می‌کند. با این حال، بخش بیرونی میله، جایی که دیسک‌های گیرنده نوری قرار دارند، کاملاً متفاوت است. اینجا، غشای میله، در تاریکی حالت، به یون‌های سدیم نشت می‌کند که از طریق کانال‌های دردار cGMP جریان می‌یابند. در حالت تاریک، سطوح cGMP بالا است و به یون‌های سدیم با بار مثبت اجازه می‌دهد تا به طور مداوم به داخل میله نشت کنند و در نتیجه بسیاری از منفی بودن داخل کل سلول را خنثی کنند. بنابراین، در شرایط تاریک معمولی، زمانی که میله برانگیخته نمی‌شود، الکترونگاتیوی درون غشای میله کاهش می‌یابد که در حدود ۴۰- میلی ولت است به جای ۷۰- تا ۸۰- میلی ولت معمولی که در اکثر گیرنده‌های حسی یافت می‌شود.

شکل ۶-۵۰ سدیم از طریق کانال‌های دارای دروازه cGMP به یک گیرنده نوری (به عنوان مثال، میله) جریان می‌یابد. پتاسیم از طریق کانال‌های پتاسیم غیر متحرک از سلول خارج می‌شود. پمپ سدیم پتاسیم سطوح ثابتی از سدیم و پتاسیم را در داخل سلول حفظ می‌کند. در تاریکی، سطوح cGMP بالا و کانال‌های سدیم باز هستند. در نور، سطح cGMP کاهش می‌یابد و کانال‌های سدیم بسته می‌شود و باعث هیپرپلاریزه شدن سلول می‌شود.

سپس، هنگامی‌که رودوپسین در بخش بیرونی میله در معرض نور قرار می‌گیرد، فعال می‌شود و شروع به تجزیه می‌کند، کانال‌های سدیم دردار cGMP بسته می‌شوند و رسانایی غشای بخش خارجی سدیم به داخل میله کاهش می‌یابد. یک فرآیند سه مرحله ای (شکل ۷-۵۰): (۱) نور توسط رودوپسین جذب می‌شود و باعث فعال شدن نوری الکترون‌ها در بخش شبکیه می‌شود، همانطور که قبلا توضیح داده شد. (۲) رودوپسین فعال شده یک پروتئین G به نام ترانسدوسین را تحریک می‌کند. که سپس cGMP فسفودی استراز را فعال می‌کند. این آنزیم تجزیه cGMP را به ۵′-cGMP کاتالیز می‌کند. و (۳) کاهش cGMP کانال‌های سدیم دردار با cGMP را می‌بندد و جریان سدیم به سمت داخل را کاهش می‌دهد. یون‌های سدیم همچنان از طریق غشای بخش داخلی به بیرون پمپ می‌شوند. بنابراین، اکنون یون‌های سدیم بیشتری از میله خارج می‌شوند تا دوباره به داخل نشت کنند. از آنجایی که آنها یون‌های مثبت هستند، از دست دادن آنها از داخل میله باعث افزایش منفی در داخل غشا می‌شود و هر چه مقدار انرژی نوری که به میله برخورد می‌کند بیشتر باشد، الکترونگاتیوی بیشتر می‌شود. – یعنی، درجه هیپرپلاریزاسیون بیشتر است. در حداکثر شدت نور، پتانسیل غشاء به ۷۰- تا ۸۰- میلی ولت نزدیک می‌شود که نزدیک به پتانسیل تعادل یون‌های پتاسیم در سراسر غشاء است.

شکل ۷-۵۰ انتقال نور در بخش خارجی غشای گیرنده نوری (میله یا مخروط). هنگامی‌که نور به گیرنده نوری (مثلاً سلول میله ای) برخورد می‌کند، بخش شبکیه ای که نور را جذب می‌کند رودوپسین فعال می‌شود. این ترانسدوسین، یک پروتئین G را تحریک می‌کند، که سپس cGMP فسفودی استراز را فعال می‌کند. این آنزیم تجزیه cGMP را به ۵′-GMP کاتالیز می‌کند. کاهش cGMP سپس باعث بسته شدن کانال‌های سدیم می‌شود که به نوبه خود باعث‌هایپرپلاریزه شدن گیرنده نوری می‌شود.

مدت زمان پتانسیل گیرنده و رابطه لگاریتمی‌پتانسیل گیرنده با شدت نور

هنگامی‌که یک پالس ناگهانی نور به شبکیه برخورد می‌کند، هیپرپلاریزاسیون گذرا که در میله‌ها رخ می‌دهد – یعنی پتانسیل گیرنده ای که رخ می‌دهد – در حدود ۰.۳ ثانیه به اوج خود می‌رسد و بیش از یک ثانیه طول می‌کشد. در مخروط‌ها، تغییر چهار برابر سریعتر از میله‌ها رخ می‌دهد. یک تصویر بصری که تنها برای یک میلیونیم ثانیه به میله‌های شبکیه برخورد می‌کند، گاهی اوقات می‌تواند احساس دیدن تصویر را برای مدت طولانی تر از یک ثانیه ایجاد کند.

یکی دیگر از ویژگی‌های پتانسیل گیرنده این است که تقریباً متناسب با لگاریتم شدت نور است. این بسیار مهم است زیرا به چشم اجازه می‌دهد تا شدت نور را در محدوده ای هزاران برابر بزرگتر از آنچه در غیر این صورت ممکن بود تشخیص دهد.

مکانیسمی‌که توسط آن تجزیه رودوپسین باعث کاهش رسانایی سدیم غشاء می‌شود – “آبشار” تحریک.

در شرایط بهینه، یک فوتون نور، کوچک‌ترین واحد کمی‌انرژی نور، می‌تواند یک پتانسیل گیرنده قابل اندازه‌گیری در یک میله حدود ۱ میلی‌ولت ایجاد کند. فقط ۳۰ فوتون نور باعث نیمی‌از اشباع میله می‌شود. چگونه چنین مقدار کمی‌نور می‌تواند چنین تحریک بزرگی ایجاد کند؟ پاسخ این است که گیرنده‌های نوری دارای یک آبشار شیمیایی بسیار حساس هستند که اثرات تحریکی را حدود یک میلیون برابر تقویت می‌کند، به شرح زیر:

۱. فوتون یک الکترون را در بخش شبکیه ۱۱ سیس رودوپسین فعال می‌کند. این منجر به تشکیل متارودوپسین II، که شکل فعال رودوپسین است، همانطور که قبلاً در شکل ۵-۵۰ نشان داده شده است، می‌شود.

۲. رودوپسین فعال شده به عنوان آنزیمی‌عمل می‌کند تا بسیاری از مولکول‌های ترانسدوسین را فعال کند، پروتئینی که به شکل غیرفعال در غشای دیسک‌ها و غشای سلولی میله وجود دارد.

۳. ترانسدوسین فعال شده، مولکول‌های بیشتری از فسفودی استراز را فعال می‌کند.

۴. فسفودی استراز فعال دیگر آنزیم است. بلافاصله بسیاری از مولکول‌های گوانوزین مونوفسفات حلقوی (cGMP) را هیدرولیز می‌کند و در نتیجه آن را از بین می‌برد. قبل از تخریب، cGMP با پروتئین کانال سدیم غشای بیرونی میله متصل شده بود به گونه ای که آن را در حالت باز “آتل” می‌کرد. اما در نور، هنگامی‌که فسفودی استراز cGMP را هیدرولیز می‌کند، این اسپلینت را از بین می‌برد و به کانال‌های سدیم اجازه می‌دهد تا بسته شوند. چند صد کانال برای هر مولکول رودوپسین فعال شده اولیه بسته می‌شود. از آنجا که شار سدیم از طریق هر یک از این کانال‌ها بسیار سریع بوده است، جریان بیش از یک میلیون یون سدیم توسط بسته شدن کانال قبل از باز شدن مجدد کانال مسدود می‌شود. این کاهش جریان یون سدیم همان چیزی است که میله را تحریک می‌کند، همانطور که قبلاً بحث شد.

۵. در عرض یک ثانیه، آنزیم دیگری به نام رودوپسین کیناز، که همیشه در میله وجود دارد، رودوپسین فعال شده (متارودوپسین II) را غیرفعال می‌کند و کل آبشار با کانال‌های سدیم باز به حالت عادی برمی‌گردد.

بنابراین، میله‌ها یک آبشار شیمیایی مهم ایجاد کرده‌اند که اثر یک فوتون نور را تقویت می‌کند و باعث حرکت میلیون‌ها یون سدیم می‌شود. این حساسیت شدید میله‌ها را در شرایط تاریک توضیح می‌دهد.

مخروط‌ها حدود ۳۰ تا ۳۰۰ برابر کمتر از میله‌ها حساس هستند، اما حتی این امکان دید رنگی را در هر شدت نوری بیشتر از گرگ و میش بسیار کم دارد.

فتوشیمی‌دید رنگ توسط مخروط‌ها

در ابتدای این بحث اشاره شد که مواد فتوشیمیایی موجود در مخروط‌ها تقریباً دقیقاً همان ترکیب شیمیایی رودوپسین در میله‌ها را دارند. تنها تفاوت این است که بخش‌های پروتئینی یا اپسین‌ها – که فتوپسین‌ها در مخروط‌ها نامیده می‌شوند – کمی‌با اسکوپسین میله‌ها متفاوت هستند. بخش شبکیه تمام رنگدانه‌های بینایی دقیقاً در مخروط‌ها مانند میله‌ها است. بنابراین، رنگدانه‌های حساس به رنگ مخروط‌ها، ترکیبی از شبکیه و فوتوپسین هستند.

در بحث دید رنگی که بعداً در این فصل مطرح شد، آشکار خواهد شد که تنها یکی از سه نوع رنگدانه رنگی در هر یک از مخروط‌های مختلف وجود دارد، بنابراین مخروط‌ها به طور انتخابی به رنگ‌های مختلف حساس می‌شوند: آبی، سبز یا قرمز. این رنگدانه‌های رنگی را به ترتیب پیگمنت حساس به آبی، رنگدانه حساس به سبز و رنگدانه حساس به قرمز می‌نامند. ویژگی‌های جذب رنگدانه‌ها در سه نوع مخروط، حداکثر جذب را در طول موج‌های نوری ۴۴۵، ۵۳۵ و ۵۷۰ نانومتر نشان می‌دهد. اینها همچنین طول موج‌هایی برای حداکثر حساسیت به نور برای هر نوع مخروط هستند، که شروع به توضیح چگونگی تمایز رنگ‌ها توسط شبکیه می‌کند. منحنی‌های جذب تقریبی این سه رنگدانه در شکل ۸-۵۰ نشان داده شده است.. همچنین منحنی جذب رودوپسین میله‌ها با قله ۵۰۵ نانومتری نشان داده شده است.

شکل ۸-۵۰ جذب نور توسط رنگدانه میله‌ها و رنگدانه‌های سه مخروط پذیرنده رنگ شبکیه چشم انسان.

(برگرفته از منحنی‌های ثبت شده توسط Marks WB، Dobelle WH، MacNichol EF Jr: Visual pigments of single primate cones. Science 143:1181، ۱۹۶۴، و توسط Brown PK، Wald G: رنگدانه‌های بصری در تک میله‌ها و مخروط‌های شبکیه انسان: اندازه گیری‌های مستقیم مکانیسم‌های دید در شب و رنگ انسان را نشان می‌دهد. Science 144:45، ۱۹۶۴.)

تنظیم خودکار حساسیت شبکیه – سازگاری با نور و تاریکی

انطباق نور و تاریکی

اگر فردی ساعت‌ها در نور شدید باشد، بخش زیادی از مواد فتوشیمیایی هم در میله‌ها و هم مخروط‌ها به شبکیه و اپسین کاهش می‌یابد. علاوه بر این، بیشتر شبکیه هم میله‌ها و هم مخروط‌ها به ویتامین A تبدیل می‌شوند. به دلیل این دو اثر، غلظت مواد شیمیایی حساس به نور باقی مانده در میله‌ها و مخروط‌ها به میزان قابل توجهی کاهش می‌یابد و حساسیت چشم به نور به همان نسبت کاهش می‌یابد. به این می‌گویند سازگاری با نور.

برعکس، اگر فردی برای مدت طولانی در تاریکی بماند، شبکیه و اپسین‌ها در میله‌ها و مخروط‌ها دوباره به رنگدانه‌های حساس به نور تبدیل می‌شوند. علاوه بر این، ویتامین A دوباره به شبکیه تبدیل می‌شود تا رنگدانه‌های حساس به نور را افزایش دهد و حد نهایی با مقدار اپسین در میله‌ها و مخروط‌ها برای ترکیب با شبکیه تعیین می‌شود. به این اقتباس تاریک می‌گویند.

شکل ۹-۵۰ سیر انطباق با تاریکی را زمانی نشان می‌دهد که یک فرد پس از چندین ساعت قرار گرفتن در معرض نور روشن در معرض تاریکی کامل قرار می‌گیرد. توجه داشته باشید که حساسیت شبکیه در اولین ورود به تاریکی بسیار کم است، اما در عرض ۱ دقیقه، حساسیت قبلاً ۱۰ برابر شده است – یعنی شبکیه می‌تواند به نور یک دهم شدت مورد نیاز قبلی پاسخ دهد. در پایان ۲۰ دقیقه حساسیت حدود ۶۰۰۰ برابر و در پایان ۴۰ دقیقه حدود ۲۵۰۰۰ برابر شده است.

شکل ۹-۵۰ سازگاری تاریک، نشان دهنده رابطه سازگاری مخروطی با سازگاری میله است.

منحنی حاصل از شکل ۹-۵۰ منحنی سازگاری تاریک نامیده می‌شود. با این حال، به عطف در منحنی توجه کنید. بخش اولیه منحنی به دلیل سازگاری مخروط‌ها ایجاد می‌شود زیرا تمام رویدادهای شیمیایی بینایی، از جمله سازگاری، تقریباً چهار برابر سریعتر از میله‌ها در مخروط‌ها رخ می‌دهد. با این حال، مخروط‌ها به همان درجه تغییر حساسیت در تاریکی به اندازه میله‌ها نمی‌رسند. بنابراین، با وجود تطبیق سریع، مخروط‌ها تنها پس از چند دقیقه سازگاری خود را متوقف می‌کنند، در حالی که میله‌های آهسته تطبیق می‌یابند برای چندین دقیقه و حتی ساعت‌ها به سازگاری خود ادامه می‌دهند و حساسیت آنها به شدت افزایش می‌یابد. علاوه بر این، حساسیت بیشتر میله‌ها به دلیل همگرایی سیگنال عصبی ۱۰۰ یا بیشتر روی یک سلول گانگلیونی در شبکیه ایجاد می‌شود. این میله‌ها جمع می‌شوند تا حساسیت خود را افزایش دهند، همانطور که بعداً در فصل مورد بحث قرار گرفت.

سایر مکانیسم‌های سازگاری با نور و تاریکی

چشم علاوه بر سازگاری ناشی از تغییر در غلظت رودوپسین یا مواد فتوشیمیایی رنگی، دو مکانیسم دیگر برای سازگاری با نور و تاریکی دارد. اولین مورد تغییر در اندازه مردمک است که در فصل ۴۹ مورد بحث قرار گرفت. این می‌تواند باعث انطباق تقریباً ۳۰ برابری در کسری از ثانیه شود زیرا میزان نور مجاز از طریق دهانه مردمک تغییر می‌کند.

مکانیسم دیگر سازگاری عصبی است که نورون‌ها را در مراحل متوالی زنجیره بینایی در خود شبکیه و در مغز درگیر می‌کند. یعنی هنگامی‌که شدت نور برای اولین بار افزایش می‌یابد، سیگنال‌های منتقل شده توسط سلول‌های دوقطبی، سلول‌های افقی، سلول‌های آماکرین و سلول‌های گانگلیونی همگی شدید هستند. با این حال، بیشتر این سیگنال‌ها در مراحل مختلف انتقال در مدار عصبی به سرعت کاهش می‌یابند. اگرچه درجه انطباق فقط چند برابر است و نه هزاران برابری که در طول سازگاری سیستم فتوشیمیایی رخ می‌دهد، سازگاری عصبی در کسری از ثانیه اتفاق می‌افتد، برخلاف چندین دقیقه تا ساعت که برای سازگاری کامل توسط مواد فتوشیمیایی لازم است.

ارزش انطباق نور و تاریکی در بینایی

بین محدودیت‌های حداکثر سازگاری با تاریکی و حداکثر سازگاری با نور، چشم می‌تواند حساسیت خود را به نور تا ۵۰۰۰۰۰ تا ۱ میلیون بار تغییر دهد، حساسیت به طور خودکار با تغییرات در روشنایی تنظیم می‌شود.

از آنجا که ثبت تصاویر توسط شبکیه مستلزم تشخیص نقاط تاریک و روشن در تصویر است، ضروری است که حساسیت شبکیه همیشه طوری تنظیم شود که گیرنده‌ها به نواحی روشن تر پاسخ دهند اما به نواحی تیره تر پاسخ نمی‌دهند. نمونه ای از ناسازگاری انطباق شبکیه زمانی اتفاق می‌افتد که فردی از سینما خارج می‌شود و وارد نور شدید خورشید می‌شود. سپس، حتی نقاط تاریک در تصاویر بسیار روشن به نظر می‌رسند، و در نتیجه، کل تصویر بصری سفید می‌شود و کنتراست کمی‌بین قسمت‌های مختلف آن وجود دارد. این بینایی ضعیف است و تا زمانی که شبکیه به اندازه کافی تطبیق پیدا نکند ضعیف باقی می‌ماند تا نواحی تیره‌تر تصویر دیگر گیرنده‌ها را بیش از حد تحریک نکنند.

برعکس، زمانی که فرد برای اولین بار وارد تاریکی می‌شود، حساسیت شبکیه معمولاً آنقدر ناچیز است که حتی نقاط نوری در تصویر نیز نمی‌توانند شبکیه را تحریک کنند. پس از سازگاری تاریک، لکه‌های روشن شروع به ثبت می‌کنند. به عنوان مثالی از انطباق افراطی نور و تاریکی، شدت نور خورشید حدود ۱۰ میلیارد برابر نور ستاره است، با این حال چشم می‌تواند هم در نور درخشان خورشید پس از انطباق با نور و هم در نور ستاره پس از انطباق با تاریکی عمل کند.

دید رنگی

از بخش‌های قبل، آموختیم که مخروط‌های مختلف به رنگ‌های مختلف نور حساس هستند. این بخش در مورد مکانیسم‌هایی است که توسط آن شبکیه، درجه بندی‌های مختلف رنگ در طیف بینایی را تشخیص می‌دهد.

مکانیسم تشخیص رنگ سه رنگ

تمام تئوری‌های بینایی رنگ بر اساس مشاهدات شناخته شده است که چشم انسان می‌تواند تقریباً تمام درجه‌بندی‌های رنگ‌ها را زمانی که فقط نورهای تک رنگ قرمز، سبز و آبی به طور مناسب در ترکیب‌های مختلف ترکیب شوند، تشخیص دهد.

حساسیت‌های طیفی سه نوع مخروط

بر اساس آزمایش‌های بینایی رنگ، حساسیت طیفی سه نوع مخروط در انسان، اساساً مشابه منحنی‌های جذب نور برای سه نوع رنگدانه موجود در مخروط‌ها است. این منحنی‌ها در شکل ۸-۵۰ و کمی‌متفاوت در شکل ۱۰-۵۰ نشان داده شده اند. آنها می‌توانند بیشتر پدیده‌های بینایی رنگ را توضیح دهند.

شکل ۱۰-۵۰ نشان دادن درجه تحریک مخروط‌های مختلف حساس به رنگ توسط نورهای تک رنگ چهار رنگ: آبی، سبز، زرد و نارنجی.

تفسیر رنگ در سیستم عصبی

با مراجعه به شکل ۱۰-۵۰، می‌توان مشاهده کرد که یک نور تک رنگ نارنجی با طول موج ۵۸۰ نانومتر، مخروط‌های قرمز را به مقدار حدود ۹۹ (۹۹ درصد اوج تحریک در طول موج بهینه) تحریک می‌کند. مخروط‌های سبز را به مقدار حدود ۴۲ تحریک می‌کند، اما مخروط‌های آبی به هیچ وجه. بنابراین، نسبت تحریک سه نوع مخروط در این مثال ۹۹:۴۲:۰ است. سیستم عصبی این مجموعه از نسبت‌ها را به عنوان احساس نارنجی تفسیر می‌کند. برعکس، یک نور آبی تک رنگ با طول موج ۴۵۰ نانومتر، مخروط‌های قرمز را به مقدار محرک ۰، مخروط‌های سبز را به مقدار ۰، و مخروط‌های آبی را به مقدار ۹۷ تحریک می‌کند. این مجموعه نسبت‌ها – ۰:۰:۹۷- توسط سیستم عصبی به آبی تعبیر می‌شود. به همین ترتیب، نسبت‌های ۸۳:۸۳:۰ به رنگ زرد و ۳۱:۶۷:۳۶ به رنگ سبز تفسیر می‌شوند.

درک نور سفید

تقریباً تحریک یکسان تمام مخروط‌های قرمز، سبز و آبی به فرد احساس سفیدی می‌دهد. با این حال، هیچ طول موجی از نور مطابق با سفید وجود ندارد. در عوض، رنگ سفید ترکیبی از تمام طول موج‌های طیف است. علاوه بر این، درک رنگ سفید را می‌توان با تحریک شبکیه با ترکیبی مناسب از تنها سه رنگ انتخابی که انواع مخروط‌های مربوطه را تقریباً به همان اندازه تحریک می‌کند، به دست آورد.

کور رنگی

کوررنگی قرمز-سبز

هنگامی‌که یک گروه از مخروط‌های دریافت کننده رنگ از چشم غایب باشد، فرد قادر به تشخیص برخی از رنگ‌ها از سایرین نیست. به عنوان مثال، در شکل ۱۰-۵۰ می‌توان دید که رنگ‌های سبز، زرد، نارنجی و قرمز که رنگ‌های بین طول موج‌های ۵۲۵ و ۶۷۵ نانومتر هستند، معمولاً توسط مخروط‌های قرمز و سبز از یکدیگر متمایز می‌شوند. اگر یکی از این دو مخروط وجود نداشته باشد، فرد نمی‌تواند از این مکانیسم برای تشخیص این چهار رنگ استفاده کند. فرد به خصوص قادر به تشخیص قرمز از سبز نیست و به همین دلیل گفته می‌شود که کوررنگی قرمز-سبز دارد.

فردی که مخروط‌های قرمز را از دست داده است، پروتانوپ نامیده می‌شود. طیف بصری کلی در انتهای طول موج بلند به دلیل فقدان مخروط‌های قرمز به طور محسوسی کوتاه می‌شود. کوررنگی که فاقد مخروط‌های سبز باشد، دوترانوپ نامیده می‌شود. این شخص دارای عرض طیفی بصری کاملاً طبیعی است زیرا مخروط‌های قرمز برای تشخیص رنگ قرمز با طول موج بلند در دسترس هستند.

کوررنگی قرمز-سبز یک اختلال ژنتیکی است که تقریباً منحصراً در مردان رخ می‌دهد. یعنی ژن‌های موجود در کروموزوم X ماده برای مخروط‌های مربوطه کد می‌کنند. با این حال کوررنگی تقریباً هرگز در زنان رخ نمی‌دهد زیرا حداقل یکی از دو کروموزوم X تقریباً همیشه دارای یک ژن طبیعی برای هر نوع مخروط است. از آنجایی که مرد فقط یک کروموزوم X دارد، یک ژن از دست رفته می‌تواند منجر به کوررنگی شود.

از آنجایی که کروموزوم X در مرد همیشه از مادر به ارث می‌رسد، نه از پدر، کوررنگی از مادر به پسر منتقل می‌شود و گفته می‌شود که مادر ناقل کوررنگی است. این در حدود ۸ درصد از زنان صادق است.

ضعف آبی

فقط به ندرت مخروط‌های آبی از بین می‌روند، اگرچه گاهی اوقات آنها کمتر نشان داده می‌شوند، که یک حالت ارثی ژنتیکی است که باعث ایجاد پدیده ای به نام ضعف آبی می‌شود.

نمودارهای تست رنگ

یک روش سریع برای تعیین کوررنگی مبتنی بر استفاده از نمودارهای نقطه ای مانند آنچه در شکل ۱۱-۵۰ نشان داده شده است. این نمودارها با آشفتگی لکه‌های چند رنگ مختلف مرتب شده اند. در نمودار بالا، فردی که بینایی رنگی معمولی دارد “۷۴” را می‌خواند، در حالی که فرد کوررنگ قرمز-سبز “۲۱” را می‌خواند. در نمودار پایین، فردی که بینایی رنگی معمولی دارد «۴۲» را می‌خواند، در حالی که فرد کور قرمز «۲» و فرد کور سبز-کور «۴» را می‌خواند.

شکل ۱۱-۵۰ دو نمودار ایشیهارا. بالا: در این نمودار، فرد عادی «۷۴» را می‌خواند، اما فرد کوررنگ قرمز-سبز «۲۱» را می‌خواند. پایین تر: در این نمودار، شخص کور قرمز (پروتانوپ) “۲” را می‌خواند، اما فرد کور سبز (دوترانوپ) “۴” را می‌خواند. فرد عادی “۴۲” را می‌خواند.

(برگرفته از تست‌های ایشیهارا برای کوررنگی. توکیو: Kanehara & Co.، اما آزمایش‌های کوررنگی را نمی‌توان با این ماده انجام داد. برای آزمایش دقیق، باید از صفحات اصلی استفاده شود.)

اگر کسی این نمودارها را مطالعه کند و در عین حال منحنی‌های حساسیت طیفی مخروط‌های مختلف نشان‌داده‌شده در شکل ۱-۵۰۰ را مشاهده کند، به آسانی می‌توان فهمید که چگونه می‌توان روی نقاطی از رنگ‌های خاص توسط افراد کوررنگ تأکید بیش از حد کرد.

عملکرد عصبی شبکیه چشم

مدار عصبی شبکیه چشم

شکل ۱۲-۵۰ ملزومات اتصالات عصبی شبکیه را نشان می‌دهد که در سمت چپ مدار در شبکیه محیطی و در سمت راست مدار در شبکیه فووئال را نشان می‌دهد. انواع مختلف سلول‌های عصبی به شرح زیر است:

۱. خود گیرنده‌های نوری – میله‌ها و مخروط‌ها – که سیگنال‌ها را به لایه بیرونی پلکسیفرم منتقل می‌کنند، جایی که با سلول‌های دوقطبی و سلول‌های افقی سیناپس می‌شوند.

۲. سلول‌های افقی، که سیگنال‌ها را به صورت افقی در لایه بیرونی پلکسی شکل از میله‌ها و مخروط‌ها به سلول‌های دوقطبی منتقل می‌کنند.

۳. سلول‌های دوقطبی، که سیگنال‌ها را به صورت عمودی از میله‌ها، مخروط‌ها و سلول‌های افقی به لایه پلکسی شکل داخلی منتقل می‌کنند، جایی که با سلول‌های گانگلیونی و سلول‌های آماکرین سیناپس می‌شوند.

۴. سلول‌های آماکرین که سیگنال‌ها را در دو جهت انتقال می‌دهند، یا مستقیماً از سلول‌های دوقطبی به سلول‌های گانگلیونی یا به صورت افقی در لایه شبکه داخلی از آکسون‌های سلول‌های دوقطبی به دندریت‌های سلول‌های گانگلیونی یا سایر سلول‌های آماکرین.

۵. سلول‌های گانگلیونی که سیگنال‌های خروجی را از شبکیه از طریق عصب بینایی به مغز منتقل می‌کنند.

شکل ۱۲-۵۰ سازمان عصبی شبکیه: ناحیه محیطی به سمت چپ، ناحیه فووئال به سمت راست.

ششمین نوع از سلول‌های عصبی در شبکیه چشم، نه چندان برجسته و در شکل نشان داده نشده است، سلول اینترپلکسی شکل است. این سلول سیگنال‌ها را در جهت رتروگراد از لایه پلکسی شکل داخلی به لایه پلکسی شکل بیرونی منتقل می‌کند. این سیگنال‌ها مهاری هستند و اعتقاد بر این است که پخش جانبی سیگنال‌های بصری توسط سلول‌های افقی در لایه بیرونی پلکسی شکل را کنترل می‌کنند. نقش آنها ممکن است کمک به کنترل درجه کنتراست در تصویر بصری باشد.

عملکرد مسیر بینایی از مخروط‌ها به سلول‌های گانگلیونی متفاوت از مسیر میله ای است.

همانطور که برای بسیاری از دیگر سیستم‌های حسی ما صادق است، شبکیه هم نوع قدیمی‌دید مبتنی بر دید میله ای دارد و هم نوع جدیدی از دید مبتنی بر دید مخروطی. نورون‌ها و رشته‌های عصبی که سیگنال‌های بینایی را برای دید مخروطی هدایت می‌کنند، به‌طور قابل‌توجهی بزرگ‌تر از آن‌هایی هستند که سیگنال‌های بینایی را برای دید میله‌ای هدایت می‌کنند، و سیگنال‌ها دو تا پنج برابر سریع‌تر به مغز هدایت می‌شوند. همچنین مدارهای این دو سیستم به شرح زیر اندکی متفاوت است.

در سمت راست در شکل ۱-۵۰۲ مسیر بینایی از قسمت فووئال شبکیه وجود دارد که نشان دهنده سیستم مخروطی جدید و سریع است. این سه نورون را در مسیر مستقیم نشان می‌دهد: (۱) مخروط، (۲) سلول‌های دوقطبی و (۳) سلول‌های گانگلیونی. علاوه بر این، سلول‌های افقی سیگنال‌های بازدارنده را به صورت جانبی در لایه بیرونی و سلول‌های آماکرین سیگنال‌های جانبی را در لایه پلکسی‌فرم داخلی منتقل می‌کنند.

در سمت چپ در شکل ۱-۵۰۲، اتصالات عصبی شبکیه محیطی، جایی که هم میله‌ها و هم مخروط‌ها وجود دارند، وجود دارد. سه سلول دوقطبی نشان داده شده است. وسط آنها فقط به میله‌ها متصل می‌شود که نشان دهنده نوع سیستم بینایی موجود در بسیاری از حیوانات پایین تر است. خروجی سلول دوقطبی فقط به سلول‌های آماکرین منتقل می‌شود که سیگنال‌ها را به سلول‌های گانگلیونی منتقل می‌کنند. بنابراین، برای دید خالص میله ای، چهار نورون در مسیر بینایی مستقیم وجود دارد: (۱) میله‌ها، (۲) سلول‌های دوقطبی، (۳) سلول‌های آماکرین، و (۴) سلول‌های گانگلیونی. همچنین سلول‌های افقی و آماکرین اتصال جانبی را فراهم می‌کنند.

دو سلول دوقطبی دیگر که در مدار شبکیه محیطی شکل ۱-۵۰۲ نشان داده شده اند، با میله‌ها و مخروط‌ها متصل می‌شوند. خروجی این سلول‌های دوقطبی هم مستقیماً به سلول‌های گانگلیونی و هم از طریق سلول‌های آماکرین منتقل می‌شود.

انتقال دهنده‌های عصبی آزاد شده توسط نورون‌های شبکیه

همه مواد شیمیایی انتقال دهنده عصبی مورد استفاده برای انتقال سیناپسی در شبکیه به طور کامل مشخص نشده اند. با این حال، هم میله‌ها و هم مخروط‌ها گلوتامات را در سیناپس‌های خود با سلول‌های دوقطبی آزاد می‌کنند.

مطالعات بافت‌شناسی و فارماکولوژیک ثابت کرده‌اند که انواع زیادی از سلول‌های آماکرین وجود دارند که حداقل هشت نوع از مواد فرستنده را ترشح می‌کنند، از جمله اسید گاما آمینوبوتیریک، گلیسین، دوپامین، استیل کولین و ایندولامین، که همه آنها معمولاً به عنوان فرستنده‌های بازدارنده عمل می‌کنند. فرستنده‌های سلول‌های دوقطبی، افقی و بین پلکسی شکل نامشخص هستند، اما حداقل برخی از سلول‌های افقی فرستنده‌های بازدارنده را آزاد می‌کنند.

انتقال بیشتر سیگنال‌ها در نورون‌های شبکیه توسط رسانش الکتروتونیک اتفاق می‌افتد، نه با پتانسیل عمل.

تنها نورون‌های شبکیه که همیشه سیگنال‌های بصری را از طریق پتانسیل عمل منتقل می‌کنند سلول‌های گانگلیونی هستند و سیگنال‌های خود را از طریق عصب بینایی به مغز ارسال می‌کنند. گاهی اوقات، پتانسیل‌های عمل نیز در سلول‌های آماکرین ثبت شده است، اگرچه اهمیت این پتانسیل‌های عمل مورد تردید است. در غیر این صورت، تمام نورون‌های شبکیه سیگنال‌های بینایی خود را با هدایت الکتروتونیک هدایت می‌کنند که می‌توان آن را به شرح زیر توضیح داد.

رسانش الکتروتونیک به معنای جریان مستقیم جریان الکتریکی، نه پتانسیل عمل، در سیتوپلاسم عصبی و آکسون‌های عصبی از نقطه تحریک تا سیناپس‌های خروجی است. حتی در میله‌ها و مخروط‌ها، هدایت از بخش‌های بیرونی آن‌ها، جایی که سیگنال‌های بصری تولید می‌شوند، به اجسام سیناپسی توسط رسانش الکتروتونیک است. یعنی زمانی که‌هایپرپلاریزاسیون در پاسخ به نور در بخش بیرونی یک میله یا مخروط اتفاق می‌افتد، تقریباً همان درجه از‌هایپرپلاریزاسیون توسط جریان الکتریکی مستقیم در سیتوپلاسم تا بدن سیناپسی انجام می‌شود و پتانسیل عمل وجود ندارد. ضروری. سپس، هنگامی‌که فرستنده از یک میله یا مخروط، یک سلول دوقطبی یا سلول افقی را تحریک می‌کند، یک بار دیگر سیگنال از طریق جریان الکتریکی مستقیم، نه با پتانسیل عمل، از ورودی به خروجی منتقل می‌شود.

اهمیت هدایت الکتروتونیک در این است که امکان هدایت درجه بندی شده قدرت سیگنال را فراهم می‌کند. بنابراین، برای میله‌ها و مخروط‌ها، قدرت سیگنال خروجی‌هایپرپلاریزه مستقیماً با شدت روشنایی مرتبط است. سیگنال همه یا هیچ نیست، همانطور که در مورد هر پتانسیل عملی وجود دارد.

مهار جانبی برای افزایش کنتراست بصری – عملکرد سلول‌های افقی

سلول‌های افقی، نشان داده شده در شکل ۱۲-۵۰، به صورت جانبی بین بدنه‌های سیناپسی میله‌ها و مخروط‌ها و همچنین با دندریت‌های سلول‌های دوقطبی متصل می‌شوند. خروجی سلول‌های افقی همیشه بازدارنده است. بنابراین، این اتصال جانبی همان پدیده بازداری جانبی را فراهم می‌کند که در تمام سیستم‌های حسی دیگر مهم است – یعنی کمک به اطمینان از انتقال الگوهای بصری با کنتراست بصری مناسب. این پدیده در شکل ۱۳-۵۰ نشان داده شده است، که یک نقطه نوری متمرکز روی شبکیه را نشان می‌دهد. مسیر بصری از مرکزی ترین ناحیه ای که نور در آن تابیده می‌شود، برانگیخته می‌شود، در حالی که ناحیه ای به طرفین مهار می‌شود. به عبارت دیگر، به جای اینکه سیگنال تحریکی به دلیل پخش شدن درختان دندریتی و آکسونی در لایه‌های پلکسی شکل به طور گسترده در شبکیه پخش شود، انتقال از طریق سلول‌های افقی با ایجاد بازداری جانبی در نواحی اطراف این امر را متوقف می‌کند. این برای اجازه دادن به دقت بصری بالا در انتقال مرزهای کنتراست در تصویر بصری ضروری است.

شکل ۱۳-۵۰ تحریک و مهار ناحیه شبکیه ناشی از یک پرتو کوچک نور، نشان دهنده اصل مهار جانبی است.

برخی از سلول‌های آماکرین احتمالاً مهار جانبی اضافی و افزایش بیشتر کنتراست بصری را در لایه پلکسی شکل داخلی شبکیه نیز فراهم می‌کنند.

تحریک برخی از سلول‌های دوقطبی و مهار برخی دیگر – سلول‌های دوقطبی دپلاریزاسیون و هیپرپولاریزاسیون

دو نوع سلول دوقطبی سیگنال‌های تحریکی و مهاری مخالفی را در مسیر بینایی ارائه می‌دهند: (۱) سلول دوقطبی دپلاریزاسیون و (۲) سلول دوقطبی هیپرپلاریزه. به این معنا که برخی از سلول‌های دوقطبی زمانی که میله‌ها و مخروط‌ها برانگیخته می‌شوند دپلاریزه می‌شوند و برخی دیگر هیپرپلاریزه می‌شوند.

دو توضیح ممکن برای این تفاوت وجود دارد. یک توضیح این است که دو سلول دوقطبی از انواع کاملا متفاوت هستند – یکی در پاسخ به انتقال دهنده عصبی گلوتامات آزاد شده توسط میله‌ها و مخروط‌ها دپلاریزه می‌شود و دیگری با هیپرپلاریزه شدن پاسخ می‌دهد. احتمال دیگر این است که یکی از سلول‌های دوقطبی تحریک مستقیم را از میله‌ها و مخروط‌ها دریافت می‌کند، در حالی که دیگری سیگنال خود را به طور غیر مستقیم از طریق یک سلول افقی دریافت می‌کند. از آنجایی که سلول افقی یک سلول بازدارنده است، این امر قطبیت پاسخ الکتریکی را معکوس می‌کند.

صرف نظر از مکانیسم دو نوع پاسخ دوقطبی، اهمیت این پدیده این است که به نیمی‌از سلول‌های دوقطبی اجازه می‌دهد سیگنال‌های مثبت و نیمی‌دیگر سیگنال‌های منفی را ارسال کنند. بعداً خواهیم دید که هر دو سیگنال مثبت و منفی در انتقال اطلاعات بصری به مغز استفاده می‌شوند.

یکی دیگر از جنبه‌های مهم این رابطه متقابل بین سلول‌های دوقطبی دپلاریزه کننده و هیپرپلاریزه کننده این است که علاوه بر مکانیسم سلولی افقی، مکانیسم دومی‌را برای مهار جانبی فراهم می‌کند. از آنجایی که سلول‌های دوقطبی دپلاریزان و هیپرپلاریزه‌کننده بلافاصله روی هم قرار می‌گیرند، این مکانیسمی‌را برای جدا کردن مرزهای کنتراست در تصویر بصری فراهم می‌کند، حتی زمانی که مرز دقیقاً بین دو گیرنده نوری مجاور قرار دارد. در مقابل، مکانیسم سلول افقی برای مهار جانبی در فاصله بسیار بیشتری عمل می‌کند.

سلول‌های آماکرین و عملکرد آنها

حدود ۳۰ نوع سلول آماکرین با روش‌های مورفولوژیکی یا هیستوشیمیایی شناسایی شده است. عملکرد حدود نیم دوجین نوع سلول آماکرین مشخص شده است و همه آنها متفاوت هستند. یکی از انواع سلول‌های آماکرین بخشی از مسیر مستقیم بینایی میله ای است – یعنی از میله به سلول‌های دوقطبی تا سلول‌های آماکرین تا سلول‌های گانگلیونی.

نوع دیگری از سلول‌های آماکرین با شروع یک سیگنال بصری مداوم به شدت پاسخ می‌دهد، اما پاسخ به سرعت از بین می‌رود.

سایر سلول‌های آماکرین به شدت در جبران سیگنال‌های بصری پاسخ می‌دهند، اما دوباره، پاسخ به سرعت محو می‌شود.

هنوز سلول‌های آماکرین دیگر با روشن یا خاموش شدن نور واکنش نشان می‌دهند و صرفاً تغییری در روشنایی را نشان می‌دهند، صرف نظر از جهت.

نوع دیگری از سلول‌های آماکرین به حرکت یک نقطه در سراسر شبکیه در جهت خاصی پاسخ می‌دهد. بنابراین، گفته می‌شود که این سلول‌های آماکرین حساس به جهت هستند.

بنابراین، به یک معنا، بسیاری از یا بیشتر سلول‌های آماکرین، نورون‌هایی هستند که به تجزیه و تحلیل سیگنال‌های بصری قبل از خروج از شبکیه کمک می‌کنند.

سلول‌های گانگلیون و فیبرهای عصبی بینایی

هر شبکیه شامل حدود ۱۰۰ میلیون میله و ۳ میلیون مخروط است. با این حال تعداد سلول‌های گانگلیونی تنها حدود ۱.۶ میلیون است. بنابراین، به طور متوسط ​​۶۰ میله و ۲ مخروط روی هر سلول گانگلیونی و فیبر عصب بینایی که از سلول گانگلیونی به مغز منتهی می‌شود، همگرا می‌شوند.

با این حال، تفاوت‌های عمده ای بین شبکیه محیطی و شبکیه مرکزی وجود دارد. با نزدیک شدن به فووآ، میله‌ها و مخروط‌های کمتری روی هر فیبر نوری همگرا می‌شوند و میله‌ها و مخروط‌ها نیز باریک تر می‌شوند. این اثرات به تدریج باعث افزایش دقت بینایی در شبکیه مرکزی می‌شود. در مرکز، در حفره مرکزی، فقط مخروط‌های باریک وجود دارد – حدود ۳۵۰۰۰ عدد از آنها – و هیچ میله ای وجود ندارد. همچنین، همانطور که در شکل ۱۲-۵۰ در سمت راست نشان داده شده است، تعداد رشته‌های عصبی بینایی که از این قسمت از شبکیه منتهی می‌شوند تقریباً دقیقاً برابر با تعداد مخروط‌ها است. این امر درجه بالایی از حدت بینایی در شبکیه مرکزی را در مقایسه با حدت بسیار ضعیف‌تر محیطی توضیح می‌دهد.

تفاوت دیگر بین بخش‌های محیطی و مرکزی شبکیه، حساسیت بسیار بیشتر شبکیه محیطی به نور ضعیف است. این امر تا حدی ناشی از این واقعیت است که میله‌ها ۳۰ تا ۳۰۰ برابر بیشتر از مخروط‌ها به نور حساس هستند، اما با این واقعیت که ۲۰۰ میله روی یک فیبر عصب بینایی در بخش‌های محیطی‌تر شبکیه همگرا می‌شوند، بزرگ‌تر می‌شود. بنابراین سیگنال‌های میله‌ها جمع می‌شوند تا حتی بیشتر از سلول‌های گانگلیونی محیطی و رشته‌های عصبی بینایی آنها تحریک شوند.

سه نوع سلول گانگلیونی شبکیه و میدان‌های مربوط به آنها

سه نوع متمایز از سلول‌های گانگلیونی وجود دارد که سلول‌های W، X و Y نامیده می‌شوند. هر کدام از اینها عملکرد متفاوتی را انجام می‌دهند.

انتقال دید میله ای توسط سلول‌های W

سلول‌های W که حدود ۴۰ درصد از کل سلول‌های گانگلیونی را تشکیل می‌دهند، کوچک هستند و قطری کمتر از ۱۰ میکرومتر دارند و سیگنال‌ها را در رشته‌های عصب بینایی خود با سرعت آهسته ۸ متر بر ثانیه ارسال می‌کنند. این سلول‌های گانگلیونی بیشتر تحریک خود را از میله‌ها دریافت می‌کنند که از طریق سلول‌های دوقطبی کوچک و سلول‌های آماکرین منتقل می‌شوند. آنها میدان‌های وسیعی در شبکیه محیطی دارند زیرا دندریت‌های سلول‌های گانگلیونی به طور گسترده در لایه شبکه داخلی پخش می‌شوند و سیگنال‌هایی را از مناطق وسیع دریافت می‌کنند.

بر اساس بافت‌شناسی و همچنین آزمایش‌های فیزیولوژیکی، به نظر می‌رسد سلول‌های W برای تشخیص حرکت جهت‌دار در میدان دید بسیار حساس هستند و احتمالاً برای بسیاری از دید میله‌ای خام ما در شرایط تاریک مهم هستند.

انتقال تصویر بصری و رنگ توسط سلول‌های X

پرتعدادترین سلول‌های گانگلیونی سلول‌های X هستند که ۵۵ درصد از کل را تشکیل می‌دهند. آنها با قطر متوسط، بین ۱۰ تا ۱۵ میکرومتر هستند و سیگنال‌ها را در فیبرهای عصبی بینایی خود با سرعت ۱۴ متر بر ثانیه ارسال می‌کنند.

سلول‌های X میدان‌های کوچکی دارند زیرا دندریت‌های آنها به طور گسترده در شبکیه پخش نمی‌شود. به همین دلیل، سیگنال‌های آنها مکان‌های مجزای شبکیه را نشان می‌دهد. بنابراین، عمدتاً از طریق سلول‌های X است که جزئیات دقیق تصویر بصری منتقل می‌شود. همچنین، از آنجایی که هر سلول X ورودی حداقل از یک مخروط دریافت می‌کند، انتقال سلول X احتمالاً مسئول دید همه رنگ‌ها است.

عملکرد سلول‌های Y برای انتقال تغییرات آنی در تصویر بصری

سلول‌های Y بزرگ‌ترین سلول‌ها با قطر ۳۵ میکرومتر هستند و سیگنال‌های خود را با سرعت ۵۰ متر بر ثانیه یا سریع‌تر به مغز ارسال می‌کنند. آنها کمترین تعداد را در بین تمام سلول‌های گانگلیونی دارند و تنها ۵ درصد از کل را تشکیل می‌دهند. همچنین، آنها میدان‌های دندریتی گسترده ای دارند، بنابراین سیگنال‌ها توسط این سلول‌ها از مناطق گسترده شبکیه دریافت می‌شوند.

سلول‌های گانگلیونی Y، مانند بسیاری از سلول‌های آماکرین، به تغییرات سریع در تصویر بصری – اعم از حرکت سریع یا تغییر سریع در شدت نور – پاسخ می‌دهند و سیگنال‌هایی را فقط برای کسری از ثانیه ارسال می‌کنند. این سلول‌های گانگلیونی احتمالاً تقریباً فوراً هنگامی‌که یک رویداد بصری جدید در هر نقطه‌ای از میدان بینایی رخ می‌دهد، سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهند، اما بدون اینکه با دقت زیادی مکان رویداد را مشخص کنند، به جز ارائه سرنخ‌های مناسب که باعث می‌شود چشم‌ها به سمت دید هیجان‌انگیز حرکت کنند..

تحریک سلول‌های گانگلیونی

پتانسیل‌های عمل خود به خودی و پیوسته در سلول‌های گانگلیونی

از سلول‌های گانگلیونی است که رشته‌های بلند عصب بینایی به مغز هدایت می‌شوند. به دلیل فاصله درگیر، روش الکتروتونیک هدایت به کار رفته در میله‌ها، مخروط‌ها و سلول‌های دوقطبی در شبکیه دیگر مناسب نیست. بنابراین، سلول‌های گانگلیونی سیگنال‌های خود را با استفاده از پتانسیل‌های عمل تکراری منتقل می‌کنند. علاوه بر این، حتی زمانی که تحریک نمی‌شوند، باز هم تکانه‌های پیوسته را با نرخ‌هایی بین ۵ تا ۴۰ در ثانیه ارسال می‌کنند. سیگنال‌های بصری، به نوبه خود، بر روی این شلیک سلول گانگلیونی پس زمینه قرار می‌گیرند.

انتقال تغییرات در شدت نور – پاسخ روشن و خاموش

همانطور که قبلا ذکر شد، بسیاری از سلول‌های گانگلیونی به طور خاص با تغییرات در شدت نور تحریک می‌شوند. این با سوابق تکانه‌های عصبی در شکل ۱۴-۵۰ نشان داده شده است. پانل بالایی در زمان روشن شدن چراغ برای اولین بار تکانه‌های سریع را برای کسری از ثانیه نشان می‌دهد، اما در کسری از ثانیه بعدی به سرعت کاهش می‌یابد. ردیابی پایینی از یک سلول گانگلیونی است که در کنار نقطه نور قرار دارد. این سلول در هنگام روشن شدن نور به دلیل مهار جانبی به طور قابل توجهی مهار می‌شود. سپس، هنگامی‌که نور خاموش می‌شود، اثرات معکوس رخ می‌دهد. بنابراین، این رکوردها پاسخ‌های «روشن-خاموش» و «خاموش-روشن» نامیده می‌شوند. جهت‌های مخالف این پاسخ‌ها به نور، به ترتیب توسط سلول‌های دوقطبی دپلاریزاسیون و هیپرپلاریزه‌کننده ایجاد می‌شوند، و ماهیت گذرا پاسخ‌ها احتمالاً حداقل تا حدی توسط سلول‌های آماکرین ایجاد می‌شود، که بسیاری از آنها خود پاسخ‌های گذرای مشابهی دارند.

 

شکل ۱۴-۵۰ پاسخ یک سلول گانگلیونی به نور در (۱) ناحیه تحریک شده توسط یک نقطه نور و (۲) ناحیه مجاور نقطه برانگیخته. سلول گانگلیونی در این ناحیه با مکانیسم مهار جانبی مهار می‌شود.

(اصلاح شده از Granit R: گیرنده‌ها و ادراک حسی: بحثی در مورد اهداف، ابزارها و نتایج تحقیقات الکتروفیزیولوژیکی در فرآیند دریافت. نیوهیون، کان: انتشارات دانشگاه ییل، ۱۹۵۵.)

این توانایی چشم برای تشخیص تغییر در شدت نور در شبکیه محیطی و شبکیه مرکزی به شدت توسعه یافته است. به عنوان مثال، پرواز یک پشه کوچک بر روی میدان دید، فوراً تشخیص داده می‌شود. برعکس، همان پشه ای که آرام نشسته است، زیر آستانه تشخیص بصری باقی می‌ماند.

انتقال سیگنال‌هایی که کنتراست‌ها را در صحنه بصری به تصویر می‌کشند – نقش بازداری جانبی

بسیاری از سلول‌های گانگلیونی عمدتاً به مرزهای کنتراست در صحنه پاسخ می‌دهند. از آنجا که به نظر می‌رسد این وسیله اصلی انتقال الگوی یک صحنه به مغز است، اجازه دهید توضیح دهیم که چگونه این فرآیند رخ می‌دهد.

هنگامی‌که نور صاف به کل شبکیه اعمال می‌شود – یعنی وقتی همه گیرنده‌های نوری به طور یکسان توسط نور فرودی تحریک می‌شوند – نوع کنتراست سلول گانگلیونی نه تحریک می‌شود و نه مهار می‌شود. دلیل این امر این است که سیگنال‌هایی که مستقیماً از گیرنده‌های نوری از طریق سلول‌های دوقطبی دپلاریزه‌کننده منتقل می‌شوند، تحریک‌کننده هستند، در حالی که سیگنال‌هایی که به صورت جانبی از طریق سلول‌های دوقطبی هیپرپلاریزه و همچنین از طریق سلول‌های افقی منتقل می‌شوند، عمدتاً بازدارنده هستند. بنابراین، سیگنال تحریک مستقیم از طریق یک مسیر احتمالاً توسط سیگنال‌های بازدارنده از طریق مسیرهای جانبی خنثی می‌شود. یک مدار برای این در شکل ۱۵-۵۰ نشان داده شده است، که در سه گیرنده نوری بالا نشان داده می‌شود. گیرنده مرکزی یک سلول دوقطبی دپلاریز کننده را تحریک می‌کند. دو گیرنده در هر طرف از طریق سلول‌های افقی بازدارنده به یک سلول دوقطبی متصل هستند که اگر هر سه گیرنده به طور همزمان توسط نور تحریک شوند، سیگنال تحریک مستقیم را خنثی می‌کنند.

 

شکل ۱۵-۵۰ آرایش معمولی میله‌ها، سلول‌های افقی (H)، یک سلول دوقطبی (B) و یک سلول گانگلیونی (G) در شبکیه چشم، نشان دهنده تحریک در سیناپس‌های بین میله‌ها و سلول‌های دوقطبی و سلول‌های افقی است، اما مهار از سلول‌های افقی به سلول دوقطبی.

حال، اجازه دهید بررسی کنیم که وقتی یک مرز کنتراست در صحنه بصری رخ می‌دهد چه اتفاقی می‌افتد. با اشاره مجدد به شکل ۱-۵۰۵، فرض کنید گیرنده نوری مرکزی توسط یک نقطه روشن از نور تحریک می‌شود در حالی که یکی از دو گیرنده جانبی در تاریکی است. نقطه روشن نور مسیر مستقیم را از طریق سلول دوقطبی تحریک می‌کند. این واقعیت که یکی از گیرنده‌های نوری جانبی در تاریکی است باعث می‌شود یکی از سلول‌های افقی بدون تحریک باقی بماند. بنابراین، این سلول سلول دوقطبی را مهار نمی‌کند و این امکان تحریک اضافی سلول دوقطبی را فراهم می‌کند. بنابراین، در جایی که تضادهای بصری رخ می‌دهد، سیگنال‌ها از طریق مسیرهای مستقیم و جانبی یکدیگر را برجسته می‌کنند.

به طور خلاصه، مکانیسم بازداری جانبی در چشم به همان شیوه ای عمل می‌کند که در اکثر سیستم‌های حسی دیگر عمل می‌کند – برای ایجاد تشخیص و افزایش کنتراست.

انتقال سیگنال‌های رنگی توسط سلول‌های گانگلیونی

یک سلول گانگلیونی ممکن است توسط چندین مخروط یا تنها توسط چند مخروط تحریک شود. هنگامی‌که هر سه نوع مخروط – انواع قرمز، آبی و سبز – یک سلول گانگلیونی را تحریک می‌کنند، سیگنال ارسال شده از طریق سلول گانگلیونی برای هر رنگی از طیف یکسان است. بنابراین، سیگنال سلول گانگلیونی هیچ نقشی در تشخیص رنگ‌های مختلف ندارد. در عوض، این یک سیگنال “سفید” است.

برعکس، برخی از سلول‌های گانگلیونی تنها توسط یک نوع رنگ مخروط تحریک می‌شوند، اما توسط نوع دوم مهار می‌شوند. به عنوان مثال، این اغلب برای مخروط‌های قرمز و سبز رخ می‌دهد، قرمز باعث تحریک و سبز باعث مهار، یا برعکس.

همین نوع اثر متقابل بین مخروط‌های آبی از یک سو و ترکیبی از مخروط‌های قرمز و سبز (که هر دو با رنگ زرد برانگیخته می‌شوند) از سوی دیگر رخ می‌دهد و یک رابطه تحریک-بازداری متقابل بین رنگ‌های آبی و زرد ایجاد می‌کند.

مکانیسم این اثر متضاد رنگ‌ها به شرح زیر است: یک نوع رنگ مخروط سلول گانگلیونی را از طریق یک مسیر تحریکی مستقیم از طریق یک سلول دوقطبی دپلاریز کننده تحریک می‌کند، در حالی که نوع رنگ دیگر سلول گانگلیونی را با مسیر بازدارنده غیرمستقیم از طریق یک دوقطبی هیپرپلاریزه کننده مهار می‌کند. سلول.

اهمیت این مکانیسم‌های تضاد رنگ در این است که وسیله‌ای را نشان می‌دهند که شبکیه چشم شروع به تمایز رنگ‌ها می‌کند. بنابراین، هر نوع سلول گانگلیونی با کنتراست رنگ توسط یک رنگ برانگیخته می‌شود، اما توسط رنگ “رقیب” مهار می‌شود. بنابراین، تجزیه و تحلیل رنگ از شبکیه چشم شروع می‌شود و کاملاً تابع مغز نیست. 

کتاب درسی فیزیولوژی پزشکی گایتون و‌هال، ویرایش دوازدهم فصل ۵۰

---

---

---

---

کلیک کنید «بیبلیوگرافی: فهرست کتب مربوطه»

Artemyev N.O. Light-dependent compartmentalization of transducin in rod photoreceptors. Mol Neurobiol. ۲۰۰۸;۳۷:۴۴.

Bloomfield S.A., Völgyi B. The diverse functional roles and regulation of neuronal gap junctions in the retina. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۹;۱۰:۴۹۵.

Bowmaker J.K. Evolution of vertebrate visual pigments. Vision Res. ۲۰۰۸;۴۸:۲۰۲۲.

Carroll J. Focus on molecules: the cone opsins. Exp Eye Res. ۲۰۰۸;۸۶:۸۶۵.

D’Amico D.J. Clinical practice. Primary retinal detachment. N Engl J Med. ۲۰۰۸;۳۵۹:۲۳۴۶.

Fain G.L., Matthews H.R., Cornwall M.C., Koutalos Y. Adaptation in vertebrate photoreceptors. Physiol Rev. ۲۰۰۱;۸۱:۱۱۷.

Garriga P., Manyosa J. The eye photoreceptor protein rhodopsin: structural implications for retinal disease. FEBS Lett. ۲۰۰۲;۵۲۸:۱۷.

Gegenfurtner K.R. Cortical mechanisms of colour vision. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۳;۴:۵۶۳.

Gegenfurtner K.R., Kiper D.C. Color vision. Annu Rev Neurosci. ۲۰۰۳;۲۶:۱۸۱.

Hankins M.W., Peirson S.N., Foster R.G. Melanopsin: an exciting photopigment. Trends Neurosci. ۲۰۰۸;۳۱:۲۷.

Hardie R.C. Phototransduction: shedding light on translocation. Curr Biol. ۲۰۰۳;۱۳:R775.

Hartzell H.C., Qu Z., Yu K., et al. Molecular physiology of bestrophins: multifunctional membrane proteins linked to Best disease and other retinopathies. Physiol Rev. ۲۰۰۸;۸۸:۶۳۹.

Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. Principles of Neural Science, 4th ed. New York: McGraw-Hill, 2000.

Kolb H., Nelson R., Ahnelt P., Cuenca N. Cellular organization of the vertebrate retina. Prog Brain Res. ۲۰۰۱;۱۳۱:۳.

Luo D.G., Xue T., Yau K.W. How vision begins: an odyssey. Proc Natl Acad Sci U S A. ۲۰۰۸;۱۰۵:۹۸۵۵.

Masland R.H. The fundamental plan of the retina. Nat Neurosci. ۲۰۰۱;۴:۸۷۷.

Okawa H., Sampath A.P. Optimization of single-photon response transmission at the rod-to-rod bipolar synapse. Physiology (Bethesda). ۲۰۰۷;۲۲:۲۷۹.

Schwartz E.A. Transport-mediated synapses in the retina. Physiol Rev. ۲۰۰۲;۸۲:۸۷۵.

Solomon S.G., Lennie P. The machinery of colour vision. Nat Rev Neurosci. ۲۰۰۷;۸:۲۷۶.

Taylor W.R., Vaney D.I. New directions in retinal research. Trends Neurosci. ۲۰۰۳;۲۶:۳۷۹.

Wensel T.G. Signal transducing membrane complexes of photoreceptor outer segments. Vision Res. ۲۰۰۸;۴۸:۲۰۵۲.

Westheimer G. The ON-OFF dichotomy in visual processing: from receptors to perception. Prog Retin Eye Res. ۲۰۰۷;۲۶:۶۳۶.

---