چند پرسش تشریحی از فصل حافظه کتاب علوم اعصاب شناختی: زیست شناسی ذهن؛ مایکل گازانیگا

۱- حافظه بلندمدت معمولاً به چه حافظه‌هایی تقسیم می‌شود؟ هر یک را توضیح دهید.

حافظه بلندمدت معمولاً به حافظه اخباری و حافظه غیراخباری تقسیم می‌شود که حافظه اخباری شامل حافظه آگاهانه ما برای هر واقعیتی است که آموخته‌ایم (حافظه معنایی) و رویدادهایی که تجربه کرده‌ایم (حافظه اپیزودیک)؛ و حافظه غیراخباری، حافظه ناخودآگاهی است که نمی‌توان آن را به صورت شفاهی گزارش کرد و اغلب از طریق انجام مراحل (حافظه روندی) بیان می‌شود.

۲- محققان، یادگیری و حافظه را به چند مرحله اصلی پردازش تقسیم می‌کنند؟ هر یک را تعریف کنید.

رمزگذاری، پردازش اطلاعات و تجربیات ورودی است که ردهای حافظه را ایجاد می‌کند که به طور سنتی تصور می‌شود تغییرات در قدرت سیناپسی و تعداد اتصالات عصبی است.

ذخیره‌سازی، حفظ ردهای حافظه است. ذخیره‌سازی، نتیجه اکتساب و تثبیت است و نشان‌دهنده ثبت دائمی اطلاعات است.

بازیابی شامل دسترسی به ردهای حافظه ذخیره شده است که ممکن است به تصمیم گیری و تغییر رفتار کمک کند. ما به برخی از اطلاعات ذخیره شده در حافظه نه همه آنها، آگاهانه دسترسی داریم.

۳- رمزگذاری شامل چه مراحلی است؟ آنها را نام ببرید و توضیح دهید.

رمزگذاری دو گام مجزا دارد که اولین گام، اکتساب است. سیستم‌های حسی دائماً توسط هزاران محرک بمباران می‌شوند و اکثر آنها فقط یک پاسخ حسی گذرا بسیار کوتاه ایجاد می‌کنند که به سرعت (حدود ۱۰۰۰ میلی‌ثانیه پس از ارائه) بدون رسیدن به حافظه کوتاه‌مدت محو می‌شود. با این حال، در این مدت، محرک‌ها برای پردازش در دسترس هستند. این حالت به عنوان بافر حسی شناخته می‌شود. فقط برخی از این محرک‌ها توسط حافظه کوتاه مدت حفظ و کسب می‌شوند. 

به نظر نمی‌رسد که همه ردهای حافظه از پس گام دوم – تثبیت – بر آیند. در این گام، تغییرات در مغز، حافظه را در طول زمان تثبیت می‌کند و در نتیجه حافظه بلندمدت ایجاد می‌کند. تثبیت می‌تواند روزها، ماه‌ها یا حتی سال‌ها طول بکشد، و در طول زمان بازنمایی قوی‌تری ایجاد می‌کند.

۴- هر یک از بخش‌های زیر در کدام نوع یادگیری نقش دارند؟ 

الف) عقده‌های قاعده‌ای

یادگیری تقویتی 

ب) مخچه 

یادگیری آزمون و خطا

ج) آمیگدال

یادگیری ترس

۵- اجزای سیستم حافظه لوب گیجگاهی میانی به چه صورت می‌باشند؟ 

این اجزا که اولین بار پس از جراحی H.M. توصیف شد. از هیپوکامپ – یک چین خوردگی رو به داخل قسمتی از لوب گیجگاهی میانی است که به شکل اسب دریایی است (هیپوکامپ نام جنس ماهی معروف به اسب دریایی است)- و ساختارهای مختلفی که با آن در ارتباط هستند تشکیل شده است. اینها شامل اطراف قشر انتورینال، قشر پریرینال و قشر پاراهیپوکامپ در لوب تمپورال و ساختارهای زیر قشری شامل اجسام پستانی و هسته‌های قدامی تالاموس می‌شوند.

هیپوکامپ به طور متقابل با نواحی وسیعی از قشر از طریق قشر انتورینال و مسیر پروجکشن خروجی فیمبریا و فورنیکس به قسمت‌های زیر قشری سیستم متصل می‌شود که خود به قشر پیش‌پیشانی پروجکت می‌کنند. لوب آهیانه‌ای و سایر نواحی لوب تمپورال نیز در جنبه‌های حافظه نقش دارند. آمیگدال که در لوب گیجگاهی نیز قرار دارد، عمدتاً در پردازش عاطفی نقش دارد و اگرچه می‌تواند بر یادگیری ترس و حافظه تأثیر بگذارد، اما به طور کلی با حافظه درگیر نیست.

۶- آمنزیا را تعریف کنید؟ این اختلال ناشی از چه عواملی است؟ انواع آن را نام ببرید و توضیح دهید.

کمبود و از دست دادن حافظه، که در مجموع به عنوان آمنزیا (یادزدودگی) شناخته می‌شود، می‌تواند ناشی از آسیب مغزی ناشی از جراحی، بیماری، و آسیب‌های فیزیکی یا روانی باشد. یادزدودگی، نوعی اختلال حافظه است که تمام حواس را تحت تاثیر قرار می‌دهد. به طور معمول، افراد مبتلا به یادزدودگی، کمبودهایی را در انواع خاصی از حافظه یا جنبه‌های پردازش حافظه نشان می‌دهند. هر نوع نقص عملکردی با ضایعه در یک ناحیه مشخص مغز مرتبط است، به عنوان مثال آسیب نیمکره چپ می‌تواند منجر به اختلال انتخابی در حافظه کلامی شود در حالی که آسیب نیمکره راست ممکن است منجر به اختلال حافظه غیرکلامی شود. 

از دست دادن حافظه برای رویدادهایی که پس از یک ضایعه یا سایر آسیب‌های فیزیولوژیکی رخ می‌دهد به عنوان یادزدودگی انتروگراد شناخته می‌شود. این یادزدودگی، ناشی از ناتوانی در یادگیری چیزهای جدید است. از دست دادن حافظه برای رویدادها و دانشی که قبل از یک ضایعه یا سایر آسیب‌های فیزیولوژیکی رخ داده است، یادزدودگی رتروگراد نامیده می‌شود. گاهی اوقات یادزدودگی رتروگراد به طور موقت محدود می‌شود و تنها چند دقیقه یا چند ساعت به عقب باز می‌گردد. در موارد شدید، گسترده است و گاهی اوقات تقریباً کل طول عمر قبلی را در بر می‌گیرد.

۷- قانون ریبات (Ribot’s law) چیست؟ 

از دست دادن حافظه در ارتباط با رویدادها و دانشی که قبل از یک ضایعه یا سایر آسیب‌های فیزیولوژیکی رخ داده است، یادزدودگی رتروگراد نامیده می‌شود. گاهی اوقات یادزدودگی رتروگراد به طور موقت محدود می‌شود و تنها چند دقیقه یا چند ساعت به عقب باز می‌گردد. در موارد شدید، گسترده است و گاهی اوقات تقریباً کل طول عمر قبلی را در بر می‌گیرد. یادزدودگی رتروگراد معمولاً در مورد آخرین رویدادها می‌باشد. این اثر که به عنوان گرادیان زمانی یا قانون ریبات شناخته می‌شود، اولین بار توسط تئودول-آرماند ریبات، روان‌شناس فرانسوی قرن نوزدهم مطرح شد.

۸- بیمار H.M. چگونه درک دانشمندان از فرآیندهای حافظه مغز را تغییر داد؟ 

بیمار H.M مانند بسیاری دیگر از افراد مبتلا به یادزدودگی، دارای قابلیت‌های طبیعی در بازه‌ی ارقام بود (چند عددی را که یک فرد می‌تواند در مدت زمان کوتاهی در حافظه نگه دارد) و در نگهداری رشته‌های اعداد در حافظه کاری به خوبی عمل کرد. با این حال، برخلاف شرکت‌کنندگان سالم، او در آزمون‌های بازه رقمی که نیاز به کسب حافظه‌های بلندمدت جدید داشت، ضعیف عمل کرد. به نظر می‌رسد که انتقال اطلاعات از ذخیره سازی کوتاه مدت به حافظه بلند مدت مختل شده است: او نمی‌تواند حافظه‌های بلندمدت جدیدی را تشکیل دهد (یادزدودگی پیش‌گستر). با کمال تعجب، H.M. می‌توانست چیزهایی را یاد بگیرد: تکلیف‌هایی که شامل مهارت‌های حرکتی، مهارت‌های ادراکی یا اجرایی می‌شد با گذشت زمان آسان‌تر شدند، اگرچه او یادش نمی‌آمد که مهارت‌های جدید را تمرین کرده یا از او خواسته شده که آنها را یاد بگیرد. بین به خاطر سپردن تجربه یادگیری نحوه انجام یکی از این کارها (نوعی حافظه اخباری) و اطلاعات آموخته شده واقعی (حافظه غیراخباری) تفکیک وجود دارد.

قبلاً تصور می‌شد که حافظه را نمی‌توان از عملکردهای ادراکی و فکری جدا کرد، اما این کارکردها در H.M دست نخورده باقی ماندند، به این معنی که حافظه از این فرآیندها متمایز است. محققان همچنین دریافتند که لوب‌های گیجگاهی میانی برای شکل‌گیری حافظه‌های بلندمدت ضروری هستند، اما برای شکل‌گیری و بازیابی حافظه‌های کوتاه‌مدت، یا برای شکل‌گیری حافظه‌های جدید بلندمدت غیراخباری که شامل یادگیری اجرایی‌ها یا مهارت‌های حرکتی می‌شود، نیازی به این بخش مغز نیست.

۹- شایع‌ترین بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی مرتبط با پروتئین چیست؟ پاتولوژی این بیماری به چه صورت است؟ 

بیماری آلزایمر (AD) است که طبق گفته سازمان بهداشت جهانی، 60 تا 70 درصد موارد زوال عقل را شامل می‌شود.

بیماری آلزایمر با رسوب و تجمع خارج سلولی پروتئین‌های بتا آمیلوئید و همچنین با تجمع درون سلولی کلاف‌های نوروفیبریلاری -تجمع میکروتوبول‌های مرتبط با پروتئین تائو هیپرفسفریله شده است-، مشخص می‌شود. تجمع خارج سلولی پروتئین‌های بتا آمیلوئید بر شکل‌گیری سیناپس‌ها و انعطاف‌پذیری عصبی سلولی تاثیر منفی می‌گذارد. ساختارهای لوب گیجگاهی میانی اولین مواردی هستند که در آلزایمر تحت تأثیر قرار می‌گیرند و بعداً پاتولوژی به نئوکورتکس‌های گیجگاهی، آهیانه‌ای و فرونتال گسترش می‌یابد. پیشرفت بیماری کاملاً یکسان نیست و علائم بیمار بستگی به بافتی دارد که تحت تأثیر قرار گرفته است. در حال حاضر، مکانیسم پیشتاز برای ایجاد آلزایمر شامل کاهش پاسخ سلولی به انسولین در مغز است که قبل از شروع اشکال کوتاه‌مدت نشانه‌های حافظه ظاهر می‌شود و تصور می‌شود که رویدادهای پاتوفیزیولوژیکی کلیدی را که منجر به آلزایمر می‌شوند، ترویج یا تحریک کند.

۱۰- دومین نوع شایع زوال عقل (Dementia) چیست؟ پاتولوژی آن به چه آن صورت است؟ 

دمانس عروقی دومین نوع شایع زوال عقل است که حدود 15 درصد موارد را تشکیل می‌دهد. این بیماری به دلیل کاهش اکسیژن رسانی بافت عصبی و مرگ سلولی، ناشی از انفارکتوس‌های ایسکمیک یا هموراژیک، پارگی عروق کوچک شریانی در مغز مرتبط با دیابت، و پارگی عروق مغزی ناشی از تجمع پلاک‌های بتا آمیلوئید در مغز ایجاد می‌شود زیرا این موارد به دیواره رگ‌ها آسیب می‌زنند و باعث تضعیف آنها می‌شوند. زوال عقل عروقی می‌تواند چندین نواحی مغز را تحت تاثیر قرار دهد و در نتیجه علائم مختلفی ایجاد کند و می‌تواند همزمان با آلزایمر رخ دهد. در واقع، 50 درصد از تمام موارد زوال عقل دارای علل مختلط هستند.