اگر این اعداد مربوط به مرگ نوزادان مبتلا به میکروسفالی (زیکا)(microcephaly (Zika))، ذات الریه کشنده (بیماری لژیونر)(deadly pneumonias (Legionnaire’s disease))، یا سرطان‌های کشنده (deadly cancers) و ویرانگر (ایدز)(wasting (AIDS)) بود، یک وضعیت اضطراری بهداشت عمومی اعلام می‌شد و یک برنامه ضربتی برای جست‌وجوی علت عفونی احتمالی در حال انجام بود. با وجودی که در وهله اول مصیبت مرموژ و مبهم بودند اما در ادامه پاسخ آنها معلوم شد. 

از بررسی دو ساله مقاله‌های علمی، من معتقدم که اکنون مشخص شده است که تنها یک میکروب – هویتی که هنوز مشخص نشده است، و احتمالاً هنوز کشف نشده است – علت اصلی اکثر بیماری‌های آلزایمر است. من آن را “میکروب آلزایمر” (Alzheimer’s Germ) (AG) می‌نامم. من عمداً از واژه عمومی (umbrella term) “میکروب” (Germ) استفاده می کنم، تا هیچ احتمالی مانند باکتری، ویروس، قارچ، انگل، پریون یا چیز جدیدی را رد نکنم.

چرا این میکروب مشکوک قبلاً با اثبات قانع کننده نقش مخرب آن به عنوان علت اصلی بیماری آلزایمر پیدا نشده و مورد اتهام قرار نگرفته است؟ سه دلیل دارد: (1) تعداد بسیار کمی از محققان در مکان‌های مناسب جستجو کرده اند. (2) تنها تعداد کمی از بسیاری از تکنیک‌های کلاسیک و جدیدتر برای تشخیص میکروب و پاسخ ایمنی تاکنون به کار گرفته شده است. (3) تاکنون در تحقیقات آلزایمر همکاری اندکی بین متخصصان و کسانی که بیماری‌های عفونی سنتی و غیرمعمول را بررسی می‌کنند، وجود داشته است.

ای کاش کل توضیحات فقط کمبود پول بود. اما چندین میلیارد دلار تحقیقاتی (این یک «ب» است) و دهه‌ها برای کاوش دو ماده عجیب و غریب که در مغز بیماران زنده و مرده بیماری AD یافت می‌شود، پلاک‌های آمیلوئید و رگه‌های پروتئینی هزینه شده است. در ابتدا انجام این کار منطقی به نظر می‌رسید. اما تا کنون نتایج بالینی مفید کم و شاید هیچ بوده، به جز کمک در تصویربرداری تشخیصی.

بنابراین، زمان آن رسیده است که آلزایمر را از وضعیت همیشگی «پروژه تحقیقاتی» به بالاترین اولویت جستجوی میکروبیولوژیکی اضطراری منتقل کنیم. یافتن علت عفونی مسیرهایی را برای تشخیص، درمان و پیشگیری موثر باز می کند.

برای سهولت در متن زیر به جز چند استثنا، منابعی برای حقایق پزشکی ارائه شده درج نشده است. با این حال، همه به طور مستقیم از مقالات علمی در مجلات تحقیقاتی (research journals) یا منابع معتبر (credible sources) مشابه به دست آمده است.

ده سرنخ جالب برای وجود میکروب آلزایمر

1. مغز طبیعی انسان استریل نیست، بلکه حاوی باکتری‌های زیادی، به ویژه پروتئوباکتری‌ها و اکتینوباکتری‌ها است. اسپیروکت‌ها و باکتری‌های دهان نیز به طور مکرر شناسایی شده اند. مغز انسان حاوی ویروس نیز هست از جمله ویروس هرپس.
2. حمله ارگانیسم‌های بیماری‌زا به سیستم عصبی مرکزی غیرعادی نیست. نمونه هایی از این موارد عبارتند از:
   • باکتری‌ها: نوروسیفلیس، جذام، مننژیت مننگوکوکی. کلامیدیا
   • ویروس ها: زیکا، سرخک، آبله مرغان، ویروس اپشتین بار، نیل غربی، HIV، فلج اطفال، سیتومگالوویروس. اخیراً، تبخال 6A و 7 به عنوان بیش از حد در مغزهای AD وجود دارد. (Neuron. 2018 Jul 11;99(1):64-82.e7. doi: 10.1016/j.neuron.2018.05.023. Epub 2018 Jun 21.)
   • انگل ها: مالاریا، توکسوپلاسما، آمیب
   • پریون‌ها: کورو، بیماری کروتسفلد-جاکوب، بیماری «جنون گاوی» (Mad Cow).
3. باکتری‌ها می توانند موادی تولید کنند که به سیستم عصبی آسیب می رساند. هاگ های C. tetani سمی تولید می کنند که به نورون های حرکتی (فک قفلی)(lockjaw) آسیب می‌رساند. سم ساخته شده توسط هاگ ​​C. botulinum انتقال عصبی را مسدود می‌کند و باعث فلج (بوتولیسم) (paralysis (botulism)) می شود.
4. آمیلوئید بتا، یک پروتئین برجسته که در مغز AD تجمع می‌یابد، می تواند توسط میکروارگانیسم های مختلف تحریک شود. یک مقاله اخیر تولید آن را که توسط ویروس تبخال تحریک می‌شود، توصیف می‌کند و نشان می‌دهد که نقش محافظتی ایفا می کند. (Neuron. 11 ژوئیه 2018؛ 99(1):56-63.e3. doi: 10.1016/j.neuron.2018.06.030.)
5. التهاب (Inflammation)، یک موضوع در حال ظهور در تحقیقات AD به عنوان یک علت تقریبی آسیب عصبی، یک علت اصلی نیست، بلکه یک نتیجه تهاجم یا آسیب است. باکتری‌ها (Bacteria)، ویروس‌ها (viruses)، قارچ‌ها (fungi)، انگل‌ها (parasites) و پریون‌ها (prions) می‌توانند آن را تحریک کنند.
6. یک بیماری جدی در بزرگسالان مسن ممکن است توسط ویروس ناشی از عفونت دوران کودکی ایجاد شود که برای چندین دهه در اعصاب بیماران مخفی مانده است و با افزایش سن ظاهر می‌شود، به عنوان مثال ویروس آبله مرغان (chickenpox virus) (هرپس زوستر) (herpes zoster) بعداً به صورت زونا (shingles) فوران می‌کند. برخی از عفونت‌های بزرگسالان، مانند سیفلیس (syphilis)، می‌تواند چندین دهه طول بکشد تا از عفونت جزئی یا بدون توجه اولیه به آسیب مغزی منتقل شود. دوره نهفتگی کورو (Kuru) تا 50 سال گزارش شده است. گزارش شده است که کلامیدیا (Chlamydia) و توکسوپلاسما (toxoplasma) برای چندین دهه در بدن ساکن هستند. بنابراین، AD در افراد مسن ممکن است تظاهرات تاخیری عفونت در اوایل زندگی باشد.
7. گزارش شده است که داروهای مختلفی که برای بهبود یا درمان عفونت‌ها شناخته شده‌اند، تأثیر مفیدی بر بیماران آلزایمر دارند. به نظر می‌رسد برخی از آنتی‌بیوتیک‌ها که باکتری‌ها را از بین می‌برند، بیماران مبتلا به AD را بهبود می‌بخشند (J Am Geriatr Soc. 2004 Mar; 52(3): 381-7) و پلاک‌های آمیلوئید (گزارش‌های علمی 6:30028. DOI:10.1038/srep30028.) به نظر می‌رسد که درمان ضد تبخال (Anti-herpetic therapy) که برای گروه بزرگی از تایوانی‌ها انجام شده بود، بروز بعدی AD را کاهش می‌دهد و بیمارانی که عفونت تبخال درمان‌نشده در اوایل زندگی داشتند با سرعت بیشتری نسبت به افراد غیر آلوده مبتلا به AD شدند. (Neurotherapeutics. 2018 آوریل؛ 15(2): 417-429. doi: 10.1007/s13311-018-0611-x).
8. AD ممکن است در برخی از خانواده‌ها قابل انتقال (transmissible) باشد. مطالعه Cache County گزارش داد که مراقبانی (caregivers) که همسرانشان (spouses) زوال عقل داشتند، نسبت به مراقبانی که همسرانشان زوال عقل نداشتند، در معرض خطر بیشتری برای زوال عقل بودند. (J Am Geriatr Soc. 2010 May;58(5):895-900. DOI: 10.1111/j.1532-5415.2010.02806.x.). نویسندگان، آلزایمر مراقبین را به تمایل ناشی از استرس مراقبت از بیماران مبتلا به این بیماری نسبت دادند. این مطالعه برای تشخیص انتقال احتمالی طراحی نشده است و داده‌ها به اندازه کافی کامل نیستند تا نتیجه‌گیری شود. نویسندگان در مورد این احتمال اظهار نظر نمی کنند.
9. AD ممکن است در اتاق عمل جراحی مغز و اعصاب (neurosurgical operating room) قابل انتقال باشد. جراحان مغز و اعصاب (Neurosurgeons)، که البته مغز را عمل می کنند، گزارش شده است که در مقایسه با علل دیگر، به میزان غیرمعمولی بر اثر آلزایمر می‌میرند. (J. Neurosurg 113:474-478, 2010. DOI:10.3171/2010.1.JNS091740.) این مجموعه برای روشن کردن این یافته جالب و غیرمنتظره طراحی نشده است و نویسندگان درباره آن اظهار نظر نمی‌کنند. داده ها برای تعیین کننده بودن کافی نیستند. گزارش شده است که انتقال آمیلوئید بتا ناشی از پیوندهای سخت شامه و از روش‌های جراحی مغز و اعصاب است. (Jaunmuktane Z و همکاران، Acta Neuropath 135:671-679، 2018. DOI.org/10.1007/s00401-018-1822-2.)
10. AD ممکن است به سختی به پستانداران غیر انسانی قابل انتقال باشد. محققانی که با موفقیت کورو را به عنوان یک بیماری قابل انتقال معرفی کرده بودند، مواد مغزی AD را به چندین گونه از نخستی‌های غیر انسانی تزریق کردند. پس از دوره‌های مشاهده طولانی مدت، معمولاً بیش از 40 ماه، از 61 تلقیح از مغز 19 آلزایمری، سه مورد آنسفالوپاتی اسفنجی شکل در گیرندگان حیوان ایجاد کردند. محققان بیان می‌کنند که این میزان انتقال ظاهری نسبت به موادی از بیماری کورو و کروتسفلد-ژاکوب تفاوت چشمگیری دارند و درباره عدم قطعیت‌های دیگر بحث می‌کنند. بررسی مجدد بعدی انتقال بلوک های بافتی اصلی موفقیت آمیزتر از آن چیزی بود که در ابتدا تصور می شد. (Goudsmit J et al. Neurology 30:945-950. 1980; Goldgaber D et al, Alzheimer’s & Dementia 2010 6:S250 DOI: https://doi.org/10.1016/j.jalz.2010.05.81

تحقیقات اندکی در مورد “میکروب آلزایمر”

مبالغ هنگفتی به عنوان کمک هزینه های تحقیقاتی (research grants) آلزایمر سرازیر می شود. NIH به تنهایی هزینه های خود را برای سال 2018 حدود 2.3 میلیارد دلار فهرست می کند. حمایت های مالی اضافی توسط دولت ها، سازمان های مدافع و بنیادها در سراسر جهان ارائه می شود. بیل گیتس 50 میلیون دلار برای تحقیقات AD و 50 میلیون دلار دیگر برای سرمایه‌گذاری‌های مخاطره آمیز مرتبط پرداخت می‌کند. خیرین دیگری نیز در این امر مشارکت دارند.

از این سیل پول تحقیقاتی، چقدر به دنبال میکروبی است که احتمالاً هنوز کشف نشده است، به عنوان علت آلزایمر؟

پاسخ ناخوشایند این است که تا همین اواخر فقط چند دلار بود. (من تشخیص می‌دهم که این ارزیابی صریح ممکن است واکنش‌های برخی سرمایه‌گذاران و محققین را برانگیزد مبنی بر اینکه چند پروژه موجود یا در نظر گرفته شده با این احتمال مرتبط هستند یا ممکن است.) 

برای تعیین کمیت این وضعیت، من یک مجموعه اصلی از عناوین تحقیقاتی آلزایمر را که به عنوان CADRO (تحقیقات هستی شناسی بیماری شایع آلزایمر) (Common Alzheimer Disease Research Ontology) شناخته می شود، انجام دادم که با همکاری مؤسسه ملی سالمندی NIH و انجمن آلزایمر تهیه شده بود. رده A، بخش اول، «پاتوژنز» است، یعنی علت. این 12 دسته را ارائه می دهد که در مجموع به 59 موضوع تحقیقاتی تقسیم می شوند که دانشمندان می توانند پروژه خود را در آنها طبقه‌بندی کنند. هیچ طبقه‌بندی وجود ندارد که از مهاجمان احتمالی «میکروب» مانند باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها، انگل‌ها یا پریون‌ها اشاره کند.

در ژوئیه 2017، انجمن آلزایمر یک کنفرانس بین المللی در لندن برگزار کرد که در آن محققان “از 70 کشور” می‌توانند پیشرفت خود را به اشتراک بگذارند. این برنامه منعکس کننده حوزه‌های تحقیقاتی فعلی است که بیشترین تاکید را در سراسر جهان دارد. شاخص کلیدواژه ارائه‌های متعدد، جای تعجب نیست که بیشترین تعداد ورودی (110) را برای آمیلوئید/APP نشان می‌دهد. رایج‌ترین مورد بعدی تاو، پروتئین درهم، با 85 ورودی بود. 45 مورد به التهاب واکنش بدن به چیزی اشاره داشت.

در مقابل، ارائه‌هایی با اهمیت میکروب قطعی تنها حضور تک رقمی داشتند: پروتئین‌های پریون (8 ورودی)، بیماری‌های عفونی (4 ورودی)، باکتری‌ها (1 ورودی). ویروس حتی به عنوان یک کلمه کلیدی ذکر نشده است.

هیچ گروهی علاقمند به تحقیق در مورد “میکروب آلزایمر” نیست

یکی از برجسته ترین انجمن‌های محققان علاقه‌مند به آلزایمر، انجمن بین المللی برای پیشرفت تحقیقات و درمان آلزایمر (the International Society for Advancing Alzheimer’s Research and Treatment) است که معمولاً به نام ISTAART شناخته می شود. (بی‌پرده‌گویی: من یک عضو اخیر هستم). من اطلاعات عضویت آنلاین آن را به عنوان یک نمایش معقول از علایق تحقیقاتی فعلی در نظر گرفتم.

ISTAART در حال حاضر حدود 2400 عضو دارد. علاقه مندان به یک موضوع خاص می توانند یک PIA (منطقه علاقه حرفه ای) ایجاد کنند. در حال حاضر 18 گروه از این دست وجود دارد.

هیچ گروهی برای یک علت بیرونی AD یا گروه محدودتر که علاقه مند به یافتن یک باکتری عامل، ویروس، پریون یا سایر عوامل عفونی باشد وجود ندارد.

اپیدمیولوژیست‌های بیماری‌های عفونی هرگز سرنخ‌ها را بررسی نکرده‌اند

هنگامی که به نظر می‌رسد موارد یک بیماری با میزان بیشتری در محیط‌های خاص رخ می‌دهد، اپیدمیولوژیست‌های بهداشت عمومی و پزشکی اغلب مورد توجه قرار می‌گیرند و به شدت تحقیق می‌کنند تا تعیین کنند که آیا می‌توان یک عامل مسئول را مشخص کرد یا خیر. بنابراین، علل بسیاری از مصائب اولیه مرموز مشخص شده است. به عنوان مثال: معمای میکروسفالی (microcephaly) در نوزادان به عفونت زیکا (Zika infection) در مادران ردیابی شد – که گاهی اوقات هیچ علامتی نداشتند.

سرنخ های 8 و 9 (در بالا) را در نظر بگیرید. ظاهر AD به طور غیرطبیعی در دو حالت افزایش یافت: افرادی که از فرد مبتلا به AD مراقبت می‌کردند و علت مرگ جراحان مغز و اعصاب. برای هر کسی که سابقه بیماری عفونی و تمایل کارآگاهی داشته باشد، این دو یافته فوراً این احتمال را افزایش می‌دهند – البته ثابت نمی‌کنند – یک «عامل قابل انتقال» در کار است.

یافته‌های شگفت‌آور در مورد مراقبین بیماران آلزایمر

چرا مراقبان بیماران آلزایمر ظاهراً بیش از مراقبان سایر انواع بیماران مبتلا به AD هستند؟ محققین اصلی آن را به استرس شدید این بخش خاص از مراقبت نسبت دادند. شاید. اما با انتقال یک عامل عفونی از بیمار به مراقب نیز مطابقت دارد.

از این گذشته، مراقبان ساعت‌ها در مجاورت بیمار AD هستند. عطسه، سرفه، غذا دادن، حمام کردن و توالت کردن وجود دارد. بعلاوه اعضای خانواده ظروف، پارچه ها، مبلمان و غیره زیادی را به اشتراک می‌گذارند. فرصت‌های زیادی برای انتشار میکروب وجود دارد.

مطالعه دیگری نشان داد که نشانگرهای خونی التهاب (پروتئین واکنشی C و فاکتور نکروز تومور-a) (C-reactive protein and tumor necrosis factor-a) در مراقبان بیماران مبتلا به AD بیشتر از گروه کنترل بود. همچنین، پس از مرگ همسر دریافت کننده مراقبت، نشانگرهای خونی التهابی مراقب کاهش یافت، از جمله نشانگر کمتر شناخته شده، sICAM-1 (مولکول چسبندگی بین سلولی محلول) (soluble intercellular adhesion molecule). [فون کانل، آر و همکاران، پیری. 2012; 58: 354-365. doi: 10.1159/000334219]. مجدداً، محققان افزایش و بعداً کاهش نشانگرهای خونی التهاب را به استرس مراقبتی نسبت دادند که با مرگ بیمار پایان یافت.

اما الگوی مشابهی از تغییر در نشانگرهای التهابی می‌تواند ناشی از وجود چالش عفونی باشد که سپس حذف می‌شود. این احتمال هرگز توسط محققان مورد توجه قرار نگرفت. با این حال، من آنها را مقصر نمی‌دانم. به یاد داشته باشید که هنوز برای بسیاری از محققان و حامیان مالی آلزایمر “قابل قبول” نیست که عفونت حداقل نیاز به بررسی دارد.

آیا آلزایمر می‌تواند جراح مغز و اعصاب را در معرض خطر قرار دهد؟

چرا آلزایمر عامل اصلی مرگ جراحان مغز و اعصاب است (سرنخ 9)؟ این یک فرضیه است که هنوز دلیل آن بررسی نشده است. این متخصصان بسیار ماهر به طور مداوم در اتاق عمل در معرض بافت مغز زنده بیماران قرار می گیرند، که برخی از آنها به AD مبتلا می‌شوند – و تعدادی نیز ممکن است به ابتدایی‌ترین مرحله بیماری AD، یعنی اختلال شناختی خفیف مبتلا شوند. با وجودی که جراحان دستکش لاستیکی می‌پوشند، اما ابزار و قطعات تیز استخوان جمجمه، پارگی شدید پوست ایجاد می‌کنند. به همین دلیل است که عفونت‌های HIV و هپاتیت به عنوان خطرات قابل انتقال برای جراحان شناخته می‌شود. اما آلزایمر هرگز به طور مشابه مورد بررسی قرار نگرفته است.

سناریوهای فوق با گسترش میکروب کاملاً سازگار است. با این حال، البته، یک بررسی دقیق باید سایر علل احتمالی و حتی وقایع آماری را رد کند. اما نکته اینجاست: هیچ اپیدمیولوژیست با تجربه بیماری‌های عفونی هنوز مطالعات عمیق‌تر لازم را انجام نداده است.

تاکید بر عفونت در سال 2016 افزایش یافته است

در آوریل 2016، گروهی متشکل از 33 محقق برجسته آلزایمر سرمقاله ای (editorial) را در مجله بیماری آلزایمر نوشتند و خواستار تحقیقات بیشتر در مورد عفونت به عنوان یک علت احتمالی بیماری آلزایمر شدند. آنها به چندین عامل شناخته شده اشاره کردند که مرتبط به نظر می رسید: ویروس هرپس سیمپلکس (herpes simplex virus)، اسپیروکت ها (spirochetes)، کلامیدیا (chlamydia)، HIV، انگل ها (parasites)، قارچ ها (fungi) و پریون ها (prions).

با این حال، درخواست آنها هنوز در تغییرات عمده بودجه تحقیقاتی منعکس نشده است. هنوز هم هدف‌های پولی بودجه تحقیقاتی “دو بزرگ (big two)”، شرورهای فرضی (پلاک‌های آمیلوئید و پروتئین تاو) هستند. با این حال، هیچ درمان مفید بالینی از تحقیقات بر روی آنها به دست نیامده است.
همچنین در سال 2016، یک تیم تحقیقاتی در هاروارد فرض کردند که پلاک‌های بتا آمیلوئید مشخصه پاتولوژی آلزایمر نوعی پاسخ ایمنی به تهاجم، احتمالاً مکرر، توسط میکروب‌های شناخته شده یا عوامل دیگر است. دانشمندان دیگر تبخال (herpes)، اسپیروکت (spirochetes)، کلامیدیا (chlamydia)، توکسوپلاسما (toxoplasma) و قارچ ها (fungi) را به عنوان محرک های احتمالی معرفی کرده اند.

و در سال 2017، کتاب جدیدی برای متخصصان ظاهر شد: کتابچه راهنمای عفونت و بیماری آلزایمر، ویرایشگر J. Miklossy، IOS Press. (Handbook of Infection and Alzheimer’s Disease, Editor J. Miklossy) آمستردام شابک 978-1-61499-705-4. این جلد مجموعه ای بسیار مورد نیاز از اطلاعات در مورد جنبه های میکروبی AD را فراهم می‌کند. احتیاط: همه محققان با تک تک ادعاهای هر دانشمند یا تحقیقات پشت آن موافق نیستند. اما همه نویسندگان فصل بر این باورند که فرآیندهای عفونی از این نوع یا دیگری علل ریشه ای AD هستند. این حجم حتی به عنوان خلاصه ای از منابع ارزشمند است.

بنابراین، پس از سال‌ها نادیده گرفته شدن «عفونت‌ها» و عمدتاً نادیده گرفته شدن توسط سرمایه‌گذاران، ممکن است فضای تحقیقاتی برای بررسی آنها بهتر شود. تا به امروز تعداد نسبتا کمی از نظریه پردازان عفونت ارگانیسم‌های شناخته شده را ذکر کرده اند. شاید اینها مقصر باشند، شاید هم نه. (شرور واقعی ممکن است موجودی باشد که در حال حاضر مورد توجه قرار نگرفته باشد و منتظر باشد که مورد توجه قرار گیرد یا حتی کشف شود). اما حداقل این دیدگاه‌ها که زمانی بدعت‌گذاری محسوب می‌شده، آشکارا بیان شده و اکنون جستجوی یک میکروب را برای آلزایمر معتبر می‌سازد.

اخیر: التهاب، میکروبیوم، محور روده-مغز، و فاژها

با وجودی که حامیان مالی تحقیقات رغبتی نداشتند که برنامه‌های کمک مالی برای تحقیقاتی که ظاهراً به عنوان روشن‌کننده نقش میکروب‌ها برچسب‌گذاری شده‌اند، در اولویت قرار بگیرند؛ اما برخی از مطالعات مرتبط و احتمالاً بی‌گناه، به اندازه کافی پنهان شده بودند تا به هر حال بودجه دریافت کنند. برخی از این پوشش‌های ظاهرا قابل قبول که به وضوح می‌تواند شامل کار بر روی «میکروب‌ها» باشد، التهاب، میکروبیوم، محور روده-مغز و فاژها بوده است.

اما آیا باید «التهاب» را به عنوان پاورچین پاورچین رفتن تا «میکروب» به حساب آورد؟ بله، و در اینجا دلیل آن است. التهاب یک فرآیند است، نه یک علت. این واکنش بدن به چیزی است. بسیاری از میکروب‌ها می‌توانند آن را تحریک کنند، اما باید توجه نمود التهاب می‌تواند از تروما، مواد شیمیایی سمی، سیستم ایمنی بدن که به اشتباه به بدن حمله کرده و غیره نیز ایجاد شوند. ما باید بخواهیم بدانیم که در وهله اول چه چیزی باعث التهاب شده است – و آیا میکروب‌ها این نقش را ایفا می‌کنند.

التهابات ناشی از عفونت توسط پاتوژن‌های مختلف شناخته شده نیز باعث نشت رگ‌های خونی می‌شود، بنابراین به مواد داخل عروقی اجازه می‌دهد به بیرون نشت کنند و به سلول‌های عصبی در مغز آسیب برسانند.

میکروبیوم‌های مغز و روده بیماران آلزایمر اکنون مورد توجه روزافزون قرار گرفته است. تفاوت‌هایی بین موارد AD و گروه شاهد پیدا شده است. اهمیت اینها هنوز مشخص نیست.

در بیماری پارکینسون، یکی دیگر از بیماری‌های تخریب‌کننده عصبی، محققان گزارش کردند که جمعیت فاژهای روده در بیماران با گروه شاهد تفاوت قابل‌توجهی دارد. محققان حدس زدند که محصولات تخمیر باکتریایی که بر تاخوردگی پروتئین‌های حیاتی تأثیر می‌گذارند، می‌توانند به سمت عصب واگ (محور روده-مغز) حرکت کنند و به مغز آسیب وارد کنند.

چرا میکروب آلزایمر در ۱۱۰ سال گذشته پیدا نشده است؟

پاسخ کوتاه: تعدادی از دانشمندان به میکروب‌های مشکوک توجه کرده‌اند، اما شواهد قانع‌کننده‌ای وجود ندارد که آنها باعث بیماری AD می‌شوند. شاید این میکروب‌ها فقط ناظران یا تسهیل‌کننده‌های بی‌گناه بوده‌اند یا پس از آسیب اولیه توسط مهاجم یا فرآیند دیگری وارد صحنه شده‌اند. برای حل این مشکل به تحقیقات بیشتری نیاز است. آزمایش‌های سرولوژیکی نمونه‌های خون جمع‌آوری‌شده در طول زمان ممکن است به تعیین دقیق افزایش آنتی‌بادی‌ها، آنتی‌ژن‌ها یا اسیدهای نوکلئیک عامل شرور کمک کند.

علاوه بر این، دهه‌ها یا قرن‌ها طول می‌کشد تا به یافته‌های تحقیقاتی جدید دست پیدا کنیم تا باورهای پرشور – اما اشتباه – در مورد علت یک بیماری را زیر و رو کنیم.

Moreover, it can take decades, or centuries, to acquire new research findings to overturn fervently held—but wrong—beliefs as to the cause of an illness.

آلویس آلزایمر گزارش اولین بیمار خود را در سال 1907 منتشر کرد. تا آن زمان، ثابت شده بود که چند بیماری توسط باکتری‌ها ایجاد می‌شوند، مانند سیاه زخم، سل و وبا. در سالهای بعد، بسیاری از بیماری‌های دیگر که ظاهراً به دلیل عوامل دیگری بودند، منشأ عفونی داشتند.

برای مثال، مالاریا به بخارات مضر «میاسما (miasma)» از باتلاق‌ها (دارای علت انگلی) و فلج اطفال به کثیفی (miasma) (دارای علت ویروسی) نسبت داده می‌شد.

حتی در دهه های اخیر، یک عامل عفونی برای بیماری های مختلف به کندی شناسایی شده است. باکتری بیماری لژیونر (Legionnaire’s disease bacterium) تا سال بعد از اپیدمی 1976 که این بیماری را نامگذاری کرد، شناسایی نشد. سپس، مطالعات گذشته‌نگر نمونه‌های یخ‌زده نشان داد که این همچنین مقصر اپیدمی‌های «معمایی» حل‌نشده‌ای است که در سال‌های قبل رخ داده بود.

کورو (Kuru)، یک بیماری مرموز و ظاهراً ارثی سیستم عصبی، در سال 1957 مورد بررسی قرار گرفت، اما تنها در سال 1966 ثابت شد که از یک عامل قابل انتقال است که نمی‌توان آن را کشت و یا به صورت میکروسکوپی مشاهده کرد و با خوردن مغز بستگان وفات یافته منتشر می‌شد.

با تأخیر – پس از سال‌ها شک و تردید و حتی تمسخر – میکروب‌هایی کشف شد که عامل بیماری‌های دیگری هستند، بیماری‌هایی که قبلاً عفونی نبوده‌اند، مثلاً سرطان دهانه رحم (cervical cancer) (ویروس پاپیلومای انسانی) (human papilloma virus) و زخم معده (gastric ulcer) (H. پیلوری) (H. pylori).

اخیراً، سرفصل‌های مربوط به SARS، Zika، HIV/AIDS، «باکتری‌های گوشت‌خوار»، ابولا و سایر عفونت‌ها را بررسی کنید تا متوجه شوید که همه میکروب‌های بیماری‌زا تا زمان تولد شما شناسایی نشده‌اند. بنابراین، منطقی است که انتظار داشته باشیم اکتشافات چنین عواملی که قبلاً مورد توجه قرار نگرفته بودند، ادامه یابد.

بنابراین، این واقعیت که هنوز هیچ میکروبی به عنوان محرک یک بیماری با علت ناشناخته، مانند AD معرفی نشده است، به هیچ وجه نمی‌تواند در سال‌های آینده مورد تاکید قرار گیرد و ادامه یابد. 

ممکن است میکروب آلزایمر در حال حاضر در آزمایشگاه ها ظاهر شود

احتمال کمی وجود دارد که AG بتواند “در دید آشکار، پنهان (hiding in plain sight)” شود. منظورم این است که ممکن است به راحتی روی یک یا چند ترکیب از مواد مغذی که به طور معمول برای رشد باکتری‌ها یا ویروس‌ها در آزمایشگاه استفاده می‌شوند رشد کند.

بنابراین، زمانی که خون، خلط یا مایع نخاعی از یک بیمار آلزایمری که اتفاقاً به طور حاد بیمار می‌شود و تب دارد، برای وجود یک عفونت معمولی مانند ذات الریه آزمایش می‌شود، AG نیز ممکن است در نمونه وجود داشته باشد و همراه با آن رشد کند. هر میکروب دیگری وجود دارد.

با این حال، از آنجایی که هیچ کس به دنبال میکروب دیگری به جز میکروبی نیست که مقصر عفونت آشکار باشد، رشد AG یک “آلودگی (contaminant)” نامیده می‌شود و نادیده گرفته می‌شود.

میکروب آلزایمر ممکن است برای رشد به شرایط خاصی نیاز داشته باشد

اما شاید AG برای رشد در آزمایشگاه نیازهای تغذیه‌ای خاصی داشته باشد – با فرض اینکه می‌تواند در خارج از بدن رشد کند. هیچ کس از قبل نمی داند اینها چه خواهند بود. برخی از میکروب‌ها خورنده سخت‌پسند (picky eater) هستند. بنابراین، نمونه‌های بیمار که ممکن است حاوی AG باشد، باید روی مجموعه وسیعی از “غذاهای” آزمایشگاهی موجود یا در آنها قرار داده شود، به این امید که حداقل یکی از آنها، آن را تشویق به تکثیر کند تا آشکارتر شود. در صورتی که AG نوعی ویروس یا ریکتزیا باشد، ممکن است تخم‌ها و کشت‌های بافت سلول‌های مختلف نیز باید تلقیح شوند.

مواد مغذی مناسب می تواند بسیار مهم باشد. به عنوان مثال، باکتری Legionnaires تنها در یکی از 17 محیط باکتریایی رایج (ترکیب مواد غذایی آزمایشگاهی) آزمایش شده رشد کرد. در ابتدا فقط به این دلیل یافت شد که دکتر جوزف مک‌دید (Dr. Joseph McDade)، در CDC، نمونه‌های بیمار را به تخم‌ها تلقیح کرده بود و به دنبال ریکتزیا بود. خوشبختانه، باکتری لژیونرها نیز در آنجا رشد کردند. و به طور اتفاقی فداکاریش، او را در طول تعطیلات کریسمس به آزمایشگاه خود بازگرداند تا نمونه‌ها را به صورت میکروسکوپی بررسی کند – و او متوجه آن شد.

شرایط آزمایشگاهی مناسب نیز نقش دارد. باکتری لژیونر به فضایی با دی اکسید کربن تقویت شده نیاز دارد. گونوکوک (gonococcus) هم همینطور – که می تواند بدون علامت زنان را آلوده کند. بدون CO2 اضافی، رشد کمی وجود دارد.

و ممکن است صبر لازم باشد. در حالی که باکتری‌هایی مانند استاف (staph) و استرپتوکوک (strep multiply) آنقدر سریع تکثیر می‌شوند که در یک یا دو روز قابل مشاهده باشند، مایکوباکتریوم (mycobacteria) (TB) ممکن است هفته‌ها طول بکشد. تعیین دقیق هلیکوباکتر پیلوری (H. pylori) به عنوان علت زخم معده به تعویق افتاد زیرا نمونه های کشت – طبق پروتکل برای سایر عفونت ها – توسط آزمایشگاه پس از دو روز دور ریخته شدند. مشخص شد که این باکتری جدید به چندین روز اضافی نیاز دارد تا به اندازه کافی رشد کند تا مورد توجه قرار گیرد.

آزمایشگاه‌های بالینی معمول ممکن است در رشد آن شکست بخورند

اکثر آزمایشگاه‌های بالینی در ایالات متحده دارای صلاحیت بالایی هستند. توزیع‌های دوره‌ای از نمونه‌های آزمایشی به آزمایش‌ها برای تأیید مهارت آنها با موجودات احتمالی وجود دارد. با این حال، موجودات عفونی جدیدتر ممکن است یک چالش باشد. به عنوان مثال، گفته شد که کالج آسیب شناسان آمریکایی دریافت که «حدود دو سوم آزمایشگاه‌های میکروبیولوژی بالینی قادر به رشد یک کشت خالص و سنگین» از باکتری‌های لژیونر نیستند. بنابراین، ممکن است نیاز به یک آزمایشگاه بسیار باتجربه باشد که بر روی یافتن AG تمرکز کند تا آن را تشخیص دهد.

اما آزمایشگاه های میکروبیولوژی بالینی برای شناسایی میکروب‌های شناخته شده در نمونه های بیماران حاد، تحت فشار هستند. بنابراین زمان یا تمایلی برای جستجو یا شناسایی یک میکروب هنوز کشف نشده وجود ندارد.

آیا میکروب آلزایمر در حیوانات تحقیقاتی اثراتی ایجاد می‌کند؟

موش (Mice) و موش صحرایی (rats) اینها حیوانات آزمایشگاهی هستند که اغلب در تحقیقات بر روی میکروب هایی که باعث بیماری انسان می شوند تلقیح می‌شوند. اما چه اتفاقی می‌افتد؟ گاهی اوقات باکتری یا ویروس حضور خود را با کشتن حیوان نشان می‌دهد. گاهی اوقات ممکن است فقط علائم قابل مشاهده مانند تجمع مایع در شکم ایجاد می‌کند. یا ممکن است هیچ اثر ظاهری وجود نداشته باشد، حتی اگر میکروب به‌طور بی‌صدا در سراسر بدن حیوان پخش شده باشد.

گونه‌ جانوری ممکن است بسیار مهم باشد

کدام گونه از حیوانات آزمایشگاهی برای تلقیح با AG ممکن بهینه است؟ حدس زدن از قبل سخت است. اگر از محبوبیت استفاده کنیم، که شامل هزینه و راحتی می‌شود، در اینجا درصد گونه‌های مورد استفاده در تحقیقات توسط اتحادیه اروپا آمده است: موش (Mice) 59 درصد، موش (rats) 18 درصد، ماهی (fish) 9 درصد، پرنده (birds) 6 درصد، خرگوش (rabbits) 3 درصد، سایر جوندگان (other rodents) 2 درصد، و خزندگان (reptiles) 1 درصد.

مجموعه ای از کتابخانه ملی پزشکی از تحقیقات منتشر شده نشان می‌دهد که در 50000 مطالعه از موش‌ها (mice) و در 36000 مطالعه از موش صحرایی (rats) استفاده شده است. فقط در 1300 مطالعه از خوکچه هندی استفاده کردند (علیرغم استفاده از این نام برای نشان دادن موضوعات تحقیقاتی انسانی).

بنابراین، می توانید ببینید که موش ها در وهله اول نامزد هستند. آنها در حال حاضر به شدت در تحقیقات بر روی جنبه های مختلف غیرعفونی AD استفاده می شوند، اما هیچ کس هنوز نمی داند که آیا آنها بهترین گونه برای نشان دادن AG هستند یا خیر.
تعدادی از میکروب‌ها فقط در میزبان‌های کمتر رایج و راحت‌تر از حیوانات وجود دارند. راسوهای اهلی (ferrets) را در نظر بگیرید.

رسیدگی به آنها دشوار است. آنها نیز به شدت گاز می گیرند. آنها برای تحقیقات ویروس آنفولانزا (influenza virus) عالی هستند (اما ویروس سرخک (measles virus) در آنها نفوذ نمی‌کند.) برخی می توانند با عامل SARS (سندرم تنفسی حاد شدید) (severe acute respiratory syndrome) آلوده شوند، اما در برابر MERS (سندرم تنفسی خاورمیانه) (Middle East respiratory syndrome) مقاومت می کنند.

باسیل جذام (Leprosy bacillus)؟ آرمادیلو (armadillo) مورد علاقه است. باکتری سیفلیس به راحتی در خرگوش رشد می‌کند. آیا کسی مواد آلزایمر را به چنین گونه هایی تزریق می‌کند؟ خیر

سخن پایانی: هنوز تعداد کمی از حیوانات آزمایشگاهی از نظر حساسیت به AG مورد بررسی قرار گرفته اند و یافتن نوع مناسب می تواند حائز اهمیت باشد. اما حتی اثبات وجود عامل احتمالی یا تکثیر در حیوان تزریق شده نیز می‌تواند دشوار باشد، زیرا ممکن است از قبل ندانیم به دنبال چه علائمی باشیم.

نخستی‌های غیر انسانی یک چالش

منطقی است که به مطالعه شامپانزه ها (chimpanzees) و میمون ها (monkeys) فکر کنیم، زیرا آنها از بسیاری جهات شبیه انسان هستند. اما این می تواند دشوار باشد، با توجه به تنش های امروزی در مورد تحقیق در مورد حیوانات، به ویژه حیواناتی که خویشاوند انسان هستند. اخیراً، شامپانزه‌ها در ایالات متحده رسماً از تحقیقات “بازنشسته” شده اند و آنها را یک “گونه در خطر انقراض” می‌دانند.

با این حال، شامپانزه‌ها برای نشان دادن اینکه کورو توسط یک عامل قابل انتقال ایجاد می‌شود، ضروری بودند (اما چند سال طول کشید تا حیوان تلقیح شده، مشخصه بیماری یعنی فلج را نشان دهد). ماکاک ها (Macaques)، پستاندارانی شبیه به میمون ها، برای پیشرفت HIV و ابولا (Ebola) مهم بودند.

گزارشی که اخیرا منتشر شد مبنی بر اینکه پلاک‌هایی شبیه آلزایمر در مغز شامپانزه‌ها پیدا شده بود، برایم جالب بود. به یاد آوردم که تصور می‌شود HIV و سایر ویروس‌ها از پستانداران جنگلی به انسان منتقل شده‌اند، بنابراین شاید این کشف نشان می‌دهد که شکل حیوانی AG در شامپانزه‌ها وجود داشته و در گذشته به انسان منتقل شده است.

یا شاید نمونه‌هایی از خون یا بافت بیماران مبتلا به AD می‌توانند بیماری را به شامپانزه‌ها که شباهت‌های بیولوژیکی زیادی به ما دارند، منتقل کنند. با این حال، مخالفت قابل توجهی با هر گونه تحقیقات پزشکی بیشتر با استفاده از این گونه وجود دارد. مدیرانی که برای همه احتمالات علت آلزایمر آماده هستند، باید از هم اکنون پانل هایی را برای ترسیم یک مسیر اخلاقی (ethical path) قابل قبول تشکیل دهند.

آلزایمر در یک حیوان آزمایشگاهی چگونه خواهد بود؟

چگونه AD را در حیوانات تشخیص می دهید؟ پلاک‌های آمیلوئید در مغز می‌توانند هیجان‌انگیز باشند، اما آن‌ها زوال عقل را حتی در انسان تضمین نمی‌کنند. گره خوردن پروتئین؟ هنوز تعریف می شود زوال شناخت؟ ارزیابی فرآیندهای ذهنی حیوانات آزمایشگاهی دشوار است، چه رسد به اینکه ثابت کنیم آنها با انسان‌ها یکسان هستند. در ناامیدی، برخی از دانشمندان AD موش های خانگی و موش های صحرایی را برای حرکت در پیچ و خم ها آموزش داده اند و زوال این توانایی را بررسی کرده اند.

نمونه‌های مغز مورد توجه قرار گرفته‌اند

از آنجا که زوال شناخت از نظر بالینی، به علاوه پلاک‌های مغزی قابل مشاهده در تصویربرداری و کالبد شکافی، از علائم بیماری AD هستند، برای دانشمندان اولیه منطقی به نظر می‌رسید که فرض کنند علت AD در نمونه‌های مغزی پیدا می‌شود. به همین دلیل است که اهداکنندگان سخاوتمند مغز خود را پس از مرگ در اختیار چندین بانک مغزی قرار می‌دهند.

تکه‌های بافت مغز که با فرمالین حفظ شده برای مطالعه ساختار بافت عالی هستند. شاید برخی از AGهای مرده و حفظ شده هنوز در این نمونه‌ها باشند و اگر لکه‌های شیمیایی فراوان برای میکروارگانیسم‌ها هر کدام آزمایش شوند، بتوان آنها را آشکار کرد.

در حال حاضر نمونه های تازه منجمد در انواع مطالعات بیوشیمیایی و ژنومی مورد استفاده قرار می‌گیرند. شاید AG، فعالیت‌های حیاتی خود را به صورت موقت متوقف کرده باشد (suspended animation) و اگر مواد مغذی مناسبی برای آن پیدا شود، بتواند رشد کرد. مطمئناً ارزش امتحان کردن مجموعه ای از غذاهای میکروبیولوژیکی را دارد. همچنین، PCR و تکنیک‌های مرتبط می‌توانند اسیدهای نوکلئیک را نشان دهند که ابن روش‌ها نشان می‌دهد باکتری‌ها و ویروس‌ها در آنجا بودند.

اما هیچ‌کس نمی‌داند که آیا AG، مرده یا زنده، در نمونه های مغز وجود دارد. شاید بدن بیمار میکروب را متلاشی کرده یا آن را پاک کرده است، قبل از اینکه آسیب کشنده ماندگار شود. 

چهارچوب نهایی: اگر باکتری ها در نمونه های مغز مشاهده می شوند، یا حتی رشد می کنند، آیا آنها باعث AD می‌شوند یا فقط تماشاگران بی‌تقصیری بودند که اتفاقاً در همسایگی بودند؟ مطالعات بیشتر، مانند آزمایش نمونه های سرم برای آنتی بادی ها یا اجزای میکروب، مورد نیاز خواهد بود.

لزوم جستجوی کل بدن

مطالعات آزمایشگاهی حیوانی AG جدید ممکن است نشان دهد که در اوایل بی‌صدا در سراسر بدن حیوان پخش می‌شود، مانند سیفلیس و سل. اما بعداً، فقط ترجیحاً در اندام‌های خاصی مانند مغز «عمل می‌کند». در گونه های مختلف، حتی تضمین نمی شود که به مغز حیوان حمله کند. شاید طناب نخاعی یا حتی کلیه یا ریه را انتخاب کند.

بنابراین، تمرکز منفرد بر روی “مغز”، اگرچه در آغاز قابل درک و منطقی است، اما دیگر کافی نیست. جستجو برای AG باید به تمام اندام ها، بافت ها و مایعات بدن گسترش یابد.

نمونه های سرم باید علاوه بر آن مورد آزمایش قرار گیرند

کارآگاهان بیماری های عفونی نیازهای گسترده تری نسبت به نمونه های اندامی دارند که به نظر می رسد کانون عفونت هستند. از بیماران نمونه سرم خون می خواهند. یک رگ‌گیری ساده می‌تواند خون لازم را به دست آورد. در اپیدمی معمول، این شامل یک نمونه در زمان بیماری قابل مشاهده و یک نمونه پس از بهبودی بیمار است. یک افزودنی ارزشمند، اگرچه در شرایط معمول غیرقابل دسترسی است، اما سرم مربوط به قبل از بیمار شدن بیمار است.

این دو یا سه نمونه دانشمندان را قادر می سازد تا بررسی کنند که آیا میکروب مورد مطالعه واکنش ایمنی خاصی را در بدن ایجاد کرده است یا خیر. یا، موجودات کامل یا قطعات ممکن است قابل تشخیص باشند. اگر چنین است، تغییرات مشخص در سطوح اینها در طول زمان ارگانیسم را به یک مظنون اصلی تبدیل می کند.

با ارزش ترین جمع آوری نمونه های سرم که در چندین کشور و پروژه انجام می شود، به دست آوردن نمونه های دوره ای از داوطلبانی است که با افزایش سن دنبال می شوند، یعنی نمونه های طولی. برخی از این افراد به AD مبتلا می شوند. سپس، محققان می‌توانند به نمونه‌های جمع‌آوری‌شده در طول سال‌ها از این افراد نگاه کنند و ارزیابی کنند که چه عواملی تغییر کرده‌اند – به‌ویژه عواملی که زودتر رخ داده‌اند، قبل از اینکه زوال عقل خود را نشان دهد. شناسایی این موارد ممکن است آزمایش خون یا ادرار را برای هشدار در مورد AD در آینده فراهم کند – و بنابراین اجازه مداخله را بدهد.

چگونه می توان نمونه سرم تهیه کرد؟ 

من از یک مدیر بانک مغز بریتانیایی پرسیدم که آیا بانک‌های مغز در آنجا نمونه‌های سرم بیماران مبتلا به AD را جمع‌آوری و ذخیره می‌کنند، چه در طول زندگی یا در معاینه پس از مرگ. گفت که ندارند.

در ایالات متحده، مؤسسه ملی سالمندی NIH به مراکز منطقه‌ای کمک مالی می‌کند تا نمونه‌های مغزی بیمارانی را که بر اثر بیماری AD و دیگر بیماری‌های عصبی می‌میرند جمع‌آوری کنند. در بسیاری از مواقع، نمونه های سرم منفرد نیز در هنگام مرگ یا در طی آزمایشات دارویی به دست می آید. اینها می تواند توسط محققان درخواست شود.

در چند مرکز تحقیقاتی، نمونه های سرم به مرور زمان از بیماران زنده و داوطلبان عادی با افزایش سن گرفته می شود. سایر نمونه‌های متوالی از بیماران مبتلا به AD که به عنوان بخشی از آزمایش‌های دارویی تحت نظارت هستند، به دست می‌آیند. آزمایش این مجموعه‌های “طولی” از افراد، محققان را قادر می‌سازد تا بررسی کنند که آیا و چه زمانی پاسخ ایمنی به AG وجود داشته است یا خیر.

بزرگترین بانک سرم هنوز برای تحقیقات آلزایمر مورد استفاده قرار نگرفته است

بزرگترین بانک سرم جهان حاوی 55 میلیون نمونه از 10 میلیون فرد است. اولین نمونه ها 28 سال پیش جمع آوری شد، اما این مجموعه در دهه های اخیر رشد قابل توجهی داشته است. ظاهراً هنوز به هیچ وجه برای تحقیقات آلزایمر استفاده نشده است. این مخزن سرم وزارت دفاع ایالات متحده است که معمولاً به اختصار DoDSR نامیده می شود.

هرگز در مورد آن نشنیده اید؟ احساس بدی نداشته باش؛ اکثر محققان نمی دانند این منبع ارزشمند وجود دارد، اگرچه هرگز به عنوان مخفی طبقه بندی نشده است.

DoDSR شامل تعداد زیادی نمونه از پرسنل نظامی فعال و کهنه سربازان است. حتی برخی از خانواده های نظامی و چند غیرنظامی. در بسیاری از موارد، همان فرد در طول زمان نمونه هایی را ارائه می کرد.

یکی از علایق اصلی تحقیقاتی “ذهنی” ارتش، اختلال استرس پس از سانحه است که بیشتر به عنوان PTSD شناخته می شود. مورد دیگر TBI (آسیب مغزی تروماتیک) است. با این حال، دارایی های مخزن برای اکثر پروژه های ارزشمند به صورت مشارکتی در دسترس هستند. بدون شک، بار فزاینده AD نگرانی زیادی برای مقامات پزشکی نظامی و اداره جانبازان دارد.

با بالا رفتن سن کارکنان نظامی و کهنه سربازان، و متأسفانه برخی از آنها به AD مبتلا می شوند، نمونه هایی از سرم آنها که به طور متوالی در طول سال ها جمع آوری شده و در این مجموعه به صورت منجمد نگهداری می شود، می تواند برای ردیابی پاسخ ایمنی به تهاجم توسط AG و تلاش های بدن برای دفاع بسیار ارزشمند باشد. در برابر آن

برای افشاگری های غافلگیرکننده در مورد آلزایمر آماده باشید.

اغلب در بیماری های عفونی، هنگامی که راهی برای تجسم یا رشد یک میکروب جدید، شناسایی قطعات آنتی ژنی یا اسید نوکلئیک آن، یا واکنش آنتی بادی بدن به آن پیدا می شود، درک ارگانیسم و ​​طیف تهاجمی آن به شدت تغییر می کند.

انحراف اصطلاحی: وقتی یک میکروب به آن حمله می‌کند و باعث بیماری آشکار می‌شود، هم افراد عادی و هم پزشکان می‌گویند که آن فرد «آلوده» است. اما اگر آن میکروب وارد بدن شود و توسط دفاع‌هایش بدون هیاهوی قابل مشاهده از بین برود، یا زنده بماند اما تحت کنترل باشد، افراد عادی هیچ چیز را اشتباه نمی‌بینند و معمولاً آن فرد را به عنوان «عادی» یا «غیر آلوده» طبقه‌بندی می‌کنند.

با این حال، پزشکانی که متوجه می‌شوند که برخی از افراد با ظاهر طبیعی، آزمایش خون یا آزمایش پوستی مثبت دارند، به عنوان شواهد ایمونولوژیک مبنی بر اینکه میکروب در آن‌ها وجود دارد یا بوده است، این افراد را نیز به عنوان «عفونی» طبقه‌بندی می‌کنند. بنابراین، افراد غیر عادی وقتی متوجه می شوند که پزشکان افراد عادی ظاهری را در میان گروه «آلوده» شامل می شوند، ممکن است گیج شوند.

عفونت های تحت بالینی

یک کشف رایج این است که برخی از افراد به ظاهر عادی می توانند آزمایش خون یا آزمایش پوستی مثبت نشان دهند که نشان می دهد میکروب مشخصی در داخل آنها بوده یا حتی هنوز وجود دارد. به عنوان مثال می توان به هپاتیت C، سل، سیفلیس نهفته، HIV قبل از ایجاد ایدز، جذام، حصبه، مننگوکوک، استرپتوکوک، کلامیدیا، ویروس اپشتین بار، ویروس پاپیلومای انسانی و پلیوماویروس های انسانی اشاره کرد.

اگر تست ایمونولوژیک مثبت به این معنی تفسیر شود که میکروب خاموش خطر فعلی یا آینده را برای فرد ایجاد می کند، درمان با وجود نداشتن علائم انجام می شود.

فلج اطفال تحت بالینی

هنگامی که اپیدمیولوژیست های اولیه شیوع فلج اطفال را بررسی کردند، دریافتند که همانطور که انتظار می رفت، بیماران فلج فلج اطفال آنتی بادی هایی علیه ویروس فلج اطفال داشتند.

اما در کمال تعجب، هزاران نفر از افراد ظاهراً عادی که هیچ بیماری یا شاید فقط یک «سرماخوردگی» جزئی را به خاطر نمی‌آورند، همین کار را کردند. در اینجا یک نکته مهم وجود دارد: کمتر از نیم درصد از عفونت های ویروس فلج اطفال منجر به فلج قابل مشاهده می شود. بنابراین، قضاوت در مورد وجود یک میکروب فقط بر اساس بیماری آشکاری که ایجاد می کند، می تواند افرادی را که به آنها حمله کرده است، بسیار کم شمارش کند. بنابراین، AG ممکن است در افراد بسیار بیشتری نسبت به AD وجود داشته باشد.

عفونت زیر بالینی زیکا تفکر در مورد AD را تحریک می کند

اخیراً، میکروسفالی نوزادان متولد شده از زنان باردار آلوده به زیکا نگران کننده بوده است. آزمایش‌های خونی برای آنتی‌بادی‌های ویروس زیکا نشان داد که ۸۰ تا ۹۰ درصد عفونت‌های بزرگسالان هیچ علامتی را ایجاد نکرده‌اند که بیمار بتواند آن را به خاطر بیاورد. حتی برخی از مادرانی که نوزادان آسیب دیده را به دنیا می آوردند هیچ علامتی را به خاطر نمی آوردند. همه نوزادان آلوده دارای ناهنجاری های جمجمه نیستند.

در اینجا چیزی برای تأمل وجود دارد. محققان متفق القول هستند که ویروس زیکا می تواند وارد مغز جنین شود و در آنجا زنده بماند. تا کی هیچ کس نمی داند. شواهدی وجود دارد که نه تنها باعث بدشکل شدن جمجمه می شود، بلکه به عملکرد ذهنی کودک نیز آسیب می رساند.

حال، فرض کنید که ویروس زیکا زن باردار را آلوده کرده و به جنین او راه یافته است، اما هیچ علامت قابل توجهی در هیچ کدام ایجاد نکرده است. هر دو ظاهراً عادی به نظر می رسند. اما بیایید بگوییم که ویروس زیکا در مغز کودک باقی مانده و به آرامی باعث آسیب می شود.

اگر 70 سال بعد، آن نوزاد – که اکنون در سنین بالا قرار دارد – به دلیل زیکای مداوم دچار زوال عقل می شد، متخصص مغز و اعصاب معاینه کننده نمی دانست که این روند فاجعه آمیز می تواند به دلیل دستیابی طولانی مدت به ویروس زیکا باشد. بیمار هیچ سابقه و خاطره ای از عفونت زیکا نداشت و مادر که مدت ها مرده بود، هیچ عفونت دوران بارداری را تشخیص نداد. به دلیل چنین سناریوهای نظری، ما باید در تحقیقات خود این احتمال را بگنجانیم که یک عفونت فراموش شده یا نادیده گرفته شده از دوران کودکی – مانند زیکا – دود کرده و منجر به بیماری آلزایمر در زندگی بعدی شده است.

ناقلان میکروب ممکن است خودشان بیماری را نشان ندهند

گاهی اوقات خود میکروب بر روی سطوح در دسترس یا درون فرد نشسته است و هیچ آسیبی ایجاد نمی کند («ناقلین»). اما، می تواند از آنها به یک فرد مستعدتر منتقل شود و باعث عفونت کشنده شود. مثال‌ها: مننگوکوک‌هایی که به آرامی در گلوی شما قرار می‌گیرند، می‌توانند باعث مننژیت در هنگام انتقال به دیگری شوند و استافیلوکوک‌هایی که در بینی شما ساکن هستند می‌توانند زخم جراحی دیگران را آلوده کنند. بسیاری از زنان ناقل گونوکوک نمی دانند که آنها را در خود جای داده اند، اما میکروب آنها می تواند باعث عفونت علامتی در شریک مرد آنها شود. کلامیدیا، HPV، تبخال و غیره.

عفونت های اولیه می توانند نهفته شوند و سال ها بعد فوران کنند

یک بیماری عصبی فعلی ممکن است تظاهر دیرهنگام یک عامل قبلی باشد که تصور می شد مدت ها از فرد خارج شده است. به عنوان مثال: جوش های زونا در بزرگسالان (هرپس زوستر) فعال شدن مجدد آبله مرغان دوران کودکی است که برای چندین دهه در اعصاب بیمار خفته باقی مانده است.
سیفلیس که بزرگسالان جوان را آلوده می کند، ابتدا یک زخم کوچک در نقطه ورود میکروب ایجاد می کند، سپس یک بثورات مختصر ایجاد می کند. سپس “ساکت می شود”، اما در 30 درصد از بیماران درمان نشده ممکن است چندین دهه بعد به عنوان نوروسیفلیس ظاهر شود، بیماری مغزی که پدر وینستون چرچیل را نابود کرد.

حمله فلج اطفال در دوران کودکی ممکن است، 30 تا 40 سال بعد بدون حادثه، در درصدی از موارد باعث سندرم پس از فلج اطفال شود که از دست دادن عملکرد عصبی منجر به ناتوانی می شود.

بنابراین، AG ممکن است بسیاری از افراد را در اوایل زندگی «آلوده» کند، اما در بیشتر آن‌ها می‌تواند ساکت بماند و در زندگی بعدی مشکلی ایجاد نکند. تنها در کسری از موارد، با بالا رفتن سن افراد آلوده، به آنچه ما به عنوان AD می بینیم، پیشرفت می کند.

اگر بسیاری از “افراد عادی” آنتی بادی علیه میکروب آلزایمر داشته باشند چه؟

هنگامی که یک آزمایش خون جدید برای تشخیص پاسخ ایمنی فرد به عفونت توسط AG ارزیابی می شود، برای برخی شگفتی ها آماده باشید.

بله، در 80 تا 90 درصد بیماران مبتلا به بیماری پیشرفته و ساکن در مراکز مراقبت آلزایمر باید مثبت باشد. (من صد در صد نمی گویم، زیرا برخی از زوال عقل های جدی که به عنوان آلزایمر تشخیص داده می شوند ممکن است در واقع ناشی از فرآیند دیگری باشد که علائم مشابهی ایجاد می کند. آزمایش خون به روشن شدن آن کمک می کند).

اما، اگر نتایج مثبتی که نشان‌دهنده حضور میکروب قبلی یا فعلی است، در نمونه‌های خونی از هزاران خواهر و برادر، بستگان، دوستان، مراقبان و در برخی از اعضای جمعیت عمومی نیز یافت شود، چه؟

پیشرفت علم ممکن است درک ما از AD را تغییر دهد. ممکن است معلوم شود که AG به بسیاری از افراد حمله می کند، اما فقط تعداد کمی از آنها آسیب مغزی مشخص را ایجاد می کنند. به یاد داشته باشید که اکثر افراد آلوده به ویروس فلج اطفال – همانطور که با آزمایش خون مشخص می شود – فلج را نشان نمی دهند. عفونت‌های «بی‌صدا» مشابه، که تنها با آزمایش‌های ایمونولوژیک آشکار می‌شوند، با زیکا و سل یافت می‌شوند.

اینکه آیا یک آزمایش خون مثبت، به عنوان تنها علامت عفونت توسط AG در یک فرد، منجر به از دست دادن عملکرد مغز می شود، باید توسط مطالعات طولی مشخص شود. اگر یافته‌های بسیاری از میکروارگانیسم‌های دیگر قابل اجرا باشد، پاسخ این است که برای بسیاری از افرادی که آزمایش خونشان واکنش‌پذیر است، اتفاق دیگری نخواهد افتاد.

بنابراین، اگر بسیاری از مردم، یا حتی بیشتر، توسط نظریه‌ای AG آلوده می‌شوند، چرا فقط برخی به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند که همزمان از دست دادن فاجعه‌بار عملکرد ذهنی را به همراه دارد؟ یک عامل کلیدی تغییرات در حساسیت انسان به میکروب AG خواهد بود.

تحقیقات ژن آلزایمر حساسیت را نشان می دهد، نه علت؟

بسیاری از پروژه‌های تحقیقاتی پس از میلاد مسیح به نوعی به ژنتیک می‌پردازند. تقریباً همه اینها امیدوارند تا روشن کنند، یا حتی مشخص کنند که چگونه ژن‌های خاص به یک “علت” تئوری AD، مانند پلاک‌های آمیلوئید یا درهم‌تنیدگی‌های پروتئینی کمک می‌کنند.

ضعف در نسبت دادن کامل آلزایمر به ژنتیک در بزرگترین مطالعه روی دوقلوهای همسان، یعنی 12000 جفت، نشان داده شد. در مورد دوقلوهای مذکر که یکی از آنها یا هر دوی آنها به AD مبتلا شده بودند، 55 درصد از مواقع یکی از این جفت ها به رغم داشتن ژن های یکسان با خواهر و برادر، آن را ایجاد نکرده بود.

با این حال، در این نظریه “میکروب جدید” AD، یافته های ژنتیکی معنای کاملا متفاوتی پیدا می کند. آنها هیچ “علت” آلزایمر را روشن نمی کنند. در عوض، آنها نشان می‌دهند که کدام الگوهای ژنتیکی و جهش‌ها حساسیت فرد را به AG افزایش می‌دهند. این میکروب فرضی، در افراد مستعد، تسخیر می‌شود و باعث آسیب مغزی و محصولات جانبی مانند گره‌خوردگی آمیلوئید و التهاب می‌شود.
برعکس، زمانی که انسان‌های آلوده به AG به بیماری آلزایمر مبتلا نمی‌شوند، که به اعتقاد من اکثر افرادی که میکروب وارد آن‌ها می‌شود، ممکن است فرض کنیم ژنتیک آن‌ها را قادر می‌سازد AGهایی را که وارد بدنشان می‌شود کنترل کنند و بنابراین در برابر پیشرفت به سمت آسیب مغزی مقاومت می‌کنند.

ژن ها می توانند بر حساسیت به سایر عفونت ها تأثیر بگذارند

نقش ژنتیک در حساسیت به میکروب ها و ایجاد آسیب توسط تحقیقات بر روی سایر بیماری ها کاملاً روشن شده است.

به عنوان مثال، از تمام افرادی که در معرض باسیل سل قرار می گیرند، تنها تعداد کمی به سل بالینی مبتلا می شوند. چندین ژن به عنوان مسئول این مقاومت مورد توجه قرار گرفته اند.

تأثیر ژن بر حساسیت در جذام، عفونت‌های قارچی، بیماری لایم، لیشمانیوز، توکسوپلاسما، سیفلیس، HIV، مالاریا، آنفولانزا و سایر عفونت‌ها نیز مشخص شده است. حتی کورو، یک عفونت پریونی فلج کننده – همانطور که برخی معتقدند AD نیز وجود دارد – گزارش شده است که توسط یک جهش ژنی خاص مسدود شده است.

بنابراین، به دلایل ژنتیکی و دلایل دیگر، اکثر افراد آلوده به بسیاری از میکروب‌های دیگر، آن‌ها را تحت کنترل نگه می‌دارند و آسیب‌های بالینی مشهودی را ایجاد نمی‌کنند. بنابراین احتمالاً همان پدیده در مورد AG رخ می دهد. بیماران بدبختی که ممکن است دچار زوال عقل شوند تنها کسری از انسان هایی هستند که AG وارد آن شده است.

آیا میکروب های AD منتقل شده از طریق مایع منی می توانند ژنتیک را تقلید کنند؟

مردان آلوده به زیکا یا HIV می توانند این ویروس ها را از طریق مایع منی یا اسپرم به همسران زن منتقل کنند. اگر عفونت ناشی از آن وارد جنین شود اما سال ها خاموش باشد، اثرات مضر آن بر مغز کودک در دوران بزرگسالی می تواند باعث بیماری شود. این را می توان به اشتباه به عوامل ژنتیکی والدین نسبت داد. مانند روش، AG می تواند از طریق منی یا اسپرم منتقل شود، اثراتی را سالها بعد ایجاد کند، و بنابراین ظاهر گمراه کننده عوامل ژنتیکی در کار ایجاد AD ایجاد کند.

نحوه افزایش بودجه برای تحقیقات میکروب آلزایمر

اساساً، تنها دو راه برای تأمین بودجه جستجوی شدیدتر برای AG وجود دارد: افزایش بودجه کلی تحقیقات آلزایمر، یا اولویت‌بندی مجدد بخشی از تخصیص‌های برنامه‌ریزی‌شده فعلی.

خوشایندترین راه حل برای جامعه تحقیقاتی افزایش بیشتر بودجه کلی خواهد بود. با این حال، اکثر دولت ها، منبع اصلی پول تحقیقاتی، با سناریوهای بودجه فشرده کنار می آیند. علاوه بر این، اخیراً در ایالات متحده بودجه اضافی قابل توجهی برای تحقیقات AD اختصاص یافته است. بر اساس برخی محاسبات، مجموع فعلی بیش از 2.3 میلیارد دلار است که یک رکورد است. در حال حاضر کسانی هستند که می گویند پول بیشتر به تنهایی راه حل نیست.

اخیراً بشردوستی خصوصی نقش خود را افزایش داده است. همانطور که قبلا ذکر شد، بیل گیتس 50 میلیون دلار برای تحقیقات و 50 میلیون دلار برای بشردوستانه مخاطره‌آمیز اختصاص داده است. سایر اهداکنندگان نیز وعده مبالغ قابل توجهی را داده اند.
از طرف دیگر، آیا نمی‌توان برخی از پول‌های دولتی یا خصوصی را که در حال حاضر در نظر گرفته شده است، مجدداً اولویت‌بندی کرد تا فوراً مطالعاتی را برای یافتن و روشن کردن AG تأمین مالی کرد؟

مشکل: هیچ دانشمندی نمی پذیرد که پروژه او از اولویت کمتری نسبت به دیگران برخوردار است.

کمیته‌های بررسی همتایان موجود که پیشنهادهای کمک هزینه تحقیقاتی آلزایمر را رتبه‌بندی می‌کنند، بهترین داور برای اصلاحات مورد نیاز نیستند. به هر حال، اکثر این دانشمندان مروری، در تحقیقات خود، اغلب به شدت از طریق تخصیص بودجه اصلی تا کنون تامین می‌شوند – پلاک‌های آمیلوئید، تاو تاگل، ژنتیک، و “داده‌های بزرگ”. (این موضوعات را اکنون می توان “رباعی حکمت متعارف” نامید). بنابراین، بسیاری از این قضات دارای تضاد منافع علمی و مالی هستند، یعنی سوگیری آشکار یا ناخودآگاه در برابر تشخیص اولویت نیاز به کمک های مالی برای جستجوی یک AG.

آیا بودجه و کارکنان کلان همیشه مورد نیاز است؟

تنها در ایالات متحده، بودجه فدرال در سال جاری برای تحقیقات AD حدود 2.3 میلیارد دلار خواهد بود.

اما توجه داشته باشید: مبالغ هنگفت و تعداد زیادی کارگر هرگز برای مشخص کردن علت سایر بیماری‌های عفونی که اهمیت زیادی برای سلامت عمومی دارند، لازم نبوده است. معمولاً این کشف توسط یک فرد با استعداد، یا چند نفر، در آزمایشگاه موجود خودشان، با الهام از کنجکاوی یا وظایف معمول انجام می‌شد.

در دهه‌های اخیر، جوزف مک‌دید با استفاده از آزمایشگاه CDC موجود خود، باکتری عامل بیماری لژیونر را کشف کرد. بری مارشال و رابین وارن با وجود منابع کم و بودجه اندک بیرونی، هلیکوباکتر پیلوری، عامل زخم معده و موارد دیگر را کشف کردند. رابرت گالو، نه در موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی، بلکه در موسسه ملی سرطان NIH، HIV را به عنوان عامل همه‌گیری ایدز معرفی کرد. اوه، او از کارکنان آزمایشگاه و منابع موجود خود استفاده کرد.

ویکی پدیا 217 بیماری عفونی را فهرست کرده است. اگر تاریخچه آنها را بررسی کنید، متوجه می شوید که بیشتر آنها توسط یک نفر، در محیط های متوسط، با بودجه اضافی کمی کشف شده اند. برخی از این موفقیت ها به دنبال یک جستجوی اختصاصی و طاقت فرسا بود و برخی از شانس یا تصادف به دست آمدند. بنابراین، AG ممکن است توسط یک دانشمند کنجکاو و متعهد که در آزمایشگاه موجود خود کار می کند، با بودجه اضافی کم یا بدون بودجه، ارزان قیمت پیدا کند. شاید شما، خواننده؟

مطمئناً مواقعی وجود خواهد داشت که تحقیقات طولانی و پرهزینه توسط تیم های دانشمندان تنها راه حل یک معمای پزشکی باشد. اما وقتی نوبت به یافتن میکروب های مهم جدید می رسد، اغلب اینطور نیست.

مواد افیونی تحقیق آلزایمر: سبک زندگی و عوامل خطر

اگر یک میکروب مسئول بیماری آلزایمر باشد، همانطور که من معتقدم، پول هنگفتی که صرف تحقیق در مورد “سبک زندگی” و “عوامل خطر” بیماران آلزایمر می شود، اطلاعات جالب اما نه حیاتی را ارائه می دهد. هیچ نتیجه ای از چنین مطالعاتی نمی تواند تضمین کند که شما به AD مبتلا خواهید شد یا نخواهید شد. این مطالعات، به یک معنا، مواد افیونی و آرام بخش برای تسکین تقاضای عمومی برای انجام “کاری” در مورد AD هستند.

در حال حاضر تنها یک مورد تحقیقاتی مهم وجود ندارد: علت اصلی بیماری AD. منظورم این است که محرک اولیه است. تا زمانی که کشیده نشود هیچ اتفاقی نمی افتد. اگر AG غایب باشد، AD توسعه نخواهد یافت، مهم نیست که چه اتفاقی می افتد.

سل یک قیاس ارائه می دهد. سوءتغذیه، استنشاق گرد و غبار زغال سنگ، ریه های ضعیف، سیستم ایمنی ضعیف، و کار با بیماران سل درمان نشده، همگی شانس ابتلا به سل را افزایش می دهند. اما هیچ اتفاقی نمی افتد، صرف نظر از عوامل خطر یا سبک زندگی، مگر اینکه باسیل سل وارد بدن شما شود و سل را تحریک کند.

تعداد کمی از متخصصان بیماری های عفونی آلزایمر را بررسی می کنند

بیماری هایی که به عنوان “اپیدمی” یا “شیوع” طبقه بندی می شوند، متخصصان بسیاری را در تخصص های خاص جذب می کنند. سه مورد بزرگ از این بیماری ها عبارتند از بیماری های عفونی، میکروبیولوژی و اپیدمیولوژی. بنابراین، اگر علت اصلی آلزایمر یک میکروب است – یا حتی می تواند باشد، چرا تعداد کمی از این متخصصان خاص در تحقیق در مورد آن نقش دارند؟

مشکل اصلی: AD فقط به عنوان یک “بیماری مزمن” طبقه بندی می شود. درام کمتر، توجه کمتر. بیماران بیمار می شوند و به آرامی می میرند. و آنها بیشتر سالمندان هستند – گروهی که به نظر نمی رسد بیماری های آنها توجه رسانه ها را با بیماری نوزادان (زیکا) یا بزرگسالان جوان (HIV/AIDS) جلب کند. از آنجایی که هیچ دلیلی برای شناسایی یا درمان وجود ندارد، این بیماری غیرقابل درمان به نظر می رسد، و بنابراین تا حد زیادی به عنوان بخشی از پس زمینه پزشکی و بهداشت عمومی “متعارف” تحمل شده است.

بسیاری از محققان علوم اعصاب آموزش دیده (منطقه بنفش) و تعداد زیادی محقق بیماری های عفونی با استعداد (منطقه زرد) وجود دارند. با این حال، افراد نسبتا کمی هستند که به خوبی با هر دو زمینه (منطقه همپوشانی) آشنا هستند. و جوامع حرفه ای که هر یک را پوشش می دهند توجه کمی به دیگری دارند. بنابراین تنها کادر کوچکی از کارگران دوگانه برای بررسی میکروب‌ها در آلزایمر وجود دارد، و هیچ سازمان واحدی به طور کامل به علایق خاص آنها رسیدگی نمی‌کند.

چالش دیگر: آلزایمر با نورولوژی در هم تنیده است. و بسیاری از بیماری های متمرکز بر نورولوژیک با بیماری های عفونی و میکروبیولوژی تلاقی نمی کنند. [چند موردی که انجام می دهند: سندرم Guillian-Barre ناشی از واکسن ها یا زیکا، زونا ناشی از شعله ور شدن ویروس آبله مرغان (هرپس زوستر) در دوران کودکی که در اعصاب خفته است، و مننژیت ویروسی یا باکتریایی.]

مانع نهایی: بدون داروی درمانی. تعداد کمی از پزشکان تمایل یا خلق و خوی دارند که کارهای حرفه ای خود را به بیمارانی اختصاص دهند که در این زمان به نظر می رسد محکوم به مرگ آهسته هستند، صرف نظر از اینکه پزشک چه می کند.

با این حال، تعداد بدن بزرگ و رو به افزایش سالانه قربانیان آلزایمر از هر اپیدمی ملی در حافظه اخیر فراتر رفته است. به عنوان مثال، در سال 2015، 52404 مورد مرگ در ایالات متحده در اثر “اورژانس مواد افیونی” که به خوبی تبلیغ شده بود، وجود داشت، اما AD باعث بیش از دو برابر، 110،561 مورد مرگ شد. بنابراین، به وضوح بزرگترین اپیدمی حل نشده و غیرقابل درمان کشور است.

درخواست های کارشناسان تحقیقات آلزایمر تاکنون نادیده گرفته شده است

اینجا وضعیت عجیبی است. در سال 2016، 33 نفر از برترین محققان آلزایمر که علیرغم کمک های مالی اندک توانستند علاقه خود را به عفونت زنده نگه دارند، – در سرمقاله ای در مجله بیماری آلزایمر – برای حمایت مالی بیشتر از تحقیقات در مورد علت عفونی این بیماری درخواست کردند. اما اگرچه آنها استعدادهای زیادی در بسیاری از زمینه‌های مرتبط دارند، اما بیشتر آنها به دلیل تخصص خود در تشخیص و کنترل بیماری‌های عفونی با اهمیت بهداشت عمومی شناخته شده نیستند. بنابراین، به نظر می‌رسید که درخواست‌های آنها رشد کمی در حمایت مالی برای تحقیقات در این حوزه ایجاد کند.

اخیراً افزایش قابل توجهی در بودجه دولت برای کمک هزینه های تحقیقاتی NIH در مورد آلزایمر وجود داشته است. آنها اکنون به رکورد 2.8 میلیارد دلار برای سال آینده می رسند. باید دید چه درصدی از این مبلغ هنگفت برای تسریع در شکار میکروب های آلزایمر استفاده می شود.

برعکس، جوامع بیماری‌های عفونی و بهداشت عمومی – که تجربه زیادی در جستجوی انواع میکروب‌های خطرناک دارند – مشغول موضوعات مورد علاقه خود هستند، که شامل یک بیماری مزمن غیر تب‌دار با کاهش عملکرد مغزی چند ساله نمی‌شود. علامت اصلی، و بدون آزمایش تشخیصی ساده، و بدون درمان. بنابراین، تعداد کمی از متخصصان بیماری های عفونی، میکروبیولوژیست های بهداشت عمومی، یا اپیدمیولوژیست ها، تا کنون به AD علاقه نشان داده اند.

چه چیزی باعث اقدام جامعه بیماری های عفونی می شود؟

برای کارآگاهان میکروب، دکمه های داغ امروزی که بودجه و حمایت جامعه را تضمین می کند تب و شمارش بدن است. به ابولا، سارس، ایدز، زیکا، آنفولانزای خوکی، هپاتیت و ابر میکروب ها فکر کنید.

به عبارت دیگر، به متخصصان بیماری های عفونی یک بلای خطرناک و سریع الاثر را نشان دهید که با تصویر کلاسیک یک بیماری عفونی مطابقت دارد، و آنها با تمام قدرت روی آن هستند، بدون هیچ مانعی. آزمایشگاه‌های دولتی مورد توجه قرار می‌گیرند و کمک هزینه‌های تحقیقاتی مانند جادو به نظر می‌رسد. معمولاً موفقیت در سطح جهانی به دست می آید و تهدید از بین می رود یا مهار می شود.

اما اگر یک وضعیت مرموز به طور معمول عفونی در نظر گرفته نشود، تعداد کمی از پزشکان بیماری های عفونی، میکروبیولوژیست ها، کارکنان بهداشت عمومی، سازمان های دولتی یا بنیادها به دنبال یک باکتری، ویروس، پریون یا انگل می گردند که هنوز شناسایی نشده است.

چقدر متفاوت از دهه های اولیه بیماری های عفونی، زمانی که تقریباً هر بیماری قابل بررسی برای آشکار کردن میکروب ها آزمایش می شد. بودجه ی کم. و نتیجه داد. یافتن باسیل سل نشان داد که این بیماری به دلیل وراثت ایجاد نمی شود. شناسایی ارگانیسم های وبا و حصبه جایگزین نظریه های عجیب و غریب در مورد آن بیماری ها شد. به طور مشابه، مشخص شد که مالاریا توسط بخارات باتلاق ایجاد نمی شود، و نه فلج اطفال توسط کثیفی یا ازدحام جمعیت.

گروه های کلیدی ایالات متحده عبارتند از: انجمن بیماری های عفونی آمریکا (من یک همکار بازنشسته هستم) و انجمن میکروبیولوژی آمریکا. مجلات و جلسات آنها تا کنون علاقه کمی به بعد از میلاد نشان می دهد. برای گروه های مشابه در کشورهای دیگر نیز وضعیت به همین منوال است.

بنابراین، همکاری اندکی بین گروه‌هایی که بیشتر از همه در مورد تحقیقات AD آگاه هستند و گروه‌هایی که با تجربه‌ترین تحقیقات در مورد بیماری‌های دیگر که اکنون به عنوان عفونی پذیرفته شده‌اند، وجود ندارد.

جامعه بیماری های عفونی اکنون کمک های مالی ارائه می دهد

یک نشانه دلگرم کننده: اخیراً سازمان اصلی ایالات متحده برای متخصصان بیماری های عفونی، انجمن بیماری های عفونی آمریکا، از طریق بنیاد خود تعدادی کمک هزینه برای تحقیقات متمرکز بر AD ارائه کرده است. برای سال 2020، مبلغ کمک مالی یک میلیون دلار گزارش شده است. امیدواریم که سرمایه‌گذاران بزرگ‌تر تحقیقات AD اکنون این ابتکار را دنبال کنند.

طبقه بندی های فعلی فدرال مانع از تشخیص میکروب آلزایمر می شود

دو آژانس مربوطه ایالات متحده که با اسرار عفونت فوری سروکار دارند – مراکز فدرال کنترل و پیشگیری از بیماری (CDC) و موسسه ملی آلرژی و بیماری‌های عفونی (NIAID) – نیز باید مشغول باشند، نه فقط از طریق درخواست پیشنهادات یا پیشنهادهای طولانی. – کمک هزینه های مدت دار، بلکه با اکتساب و اکتشاف فوری داخل ساختمانی نمونه های خون و بافت که از قبل در دسترس است.

ناظر اولیه دولت ایالات متحده برای میلیاردها دلار کمک هزینه تحقیقاتی پس از میلاد، مؤسسه ملی پیری NIH (NIA) است. بسیاری از محققان برجسته را در خود جای داده و به آنها کمک مالی می دهد. با این حال، اگرچه در همان پردیس NIAID است، اما تجربه، کارنامه، یا شبکه اعطایی آن موسسه را برای کشف علت عفونی AD ندارد. در عوض، تقریباً کل بودجه و کارمندان 2 میلیارد دلاری خود را به چهار بزرگ متعارف متعهد کرده است: پلاک‌های آمیلوئید، تاو تاو، ژنتیک و «داده‌های بزرگ».

در CDC، مطالعات AD به واحدهای بیماری مزمن ارسال می‌شود، عمدتاً مجموعه‌ای از آمار هستند و به عنوان پدیده‌های میکروبیولوژیکی احتمالی مورد بررسی قرار نمی‌گیرند. در مقابل، شیوع سایر بیماری های مرموز طبقه بندی شده به عنوان “حاد” توسط واحد معروف “کارآگاهان میکروب”، سرویس اطلاعات اپیدمی (EIS) و آزمایشگاه های پشتیبانی کنترل می شود.

چرا جایزه چالش یک میلیون دلاری میکروب آلزایمر؟

برای متخصصانی که به بیماری‌های عفونی علاقه دارند و کمی از طیف ارائه‌ها و ویژگی‌های آن‌ها آگاهی دارند، کاوش در ادبیات تحقیقاتی در مورد AD تجربه شگفت‌آوری است. بسیاری از الگوها، مشاهدات و داده‌هایی که فرد پیدا می‌کند، به طرز شگفت‌انگیزی شبیه به الگوهای خاصی هستند که در عفونت‌های پذیرفته شده، اما نه رایج، یافت می‌شوند.

اما این سرنخ های تحریک آمیز کمی مورد بررسی قرار گرفته اند. تحقیقات بیشتر باید به سرعت انجام شود. فقط از این طریق می توان یک AG احتمالی را در صورت وجود آن کشف کرد.

ما (من و همسرم) با آگاهی از جملاتی مانند “بهتر است شمع روشن کنیم تا تاریکی را نفرین کنیم” یک شرکت عام المنفعه به نام Alzheimer’s Germ Quest, Inc. تشکیل دادیم تا شکاف های موجود در دانش را ارزیابی کرده و کمک های مالی را در این زمینه تحریک کنیم. جایگاه تحقیقاتی با بودجه کم

همچنین، پس از مطالعه موفقیت “جوایز چالش” در ارائه دستاوردهای تحقیقاتی در برخی از حوزه های علمی و تجاری دیگر، تصمیم گرفتیم یکی را برای این جستجوی خاص ایجاد کنیم. بنابراین، ما “جایزه 1 میلیون دلاری چالش جستجوی میکروب آلزایمر” را برای دانشمندی که شواهد قانع کننده ای ارائه می دهد که یک عامل عفونی خاص عامل اصلی یا محرک AD است، تنظیم کردیم.

هدف ثانویه جایزه چالش افزایش آگاهی عمومی و تحقیقاتی در مورد محرک‌های عفونی نادیده گرفته شده – اما احتمالاً مهم – است. امیدواریم که سرمایه‌گذاران تحقیقاتی بیشتری برای هدف قرار دادن کمک‌های مالی بیشتر برای این جستجوی امیدوارکننده انگیزه پیدا کنند.

دانشمندان باید با ارسال فرم به آدرس: https://alzgerm.org/scientists-preliminary-expression-interest برای جایزه چالش ثبت نام کنند. *(هیچ کمک مالی مورد درخواست یا پذیرفته نمی شود.)