مانند یک بیماری روانی، بسیاری از افرادی که از این بیماری رنج می‌برند، علائم آنها نادیده گرفته می‌شود و عنوان می‌شود که «همه ساخته و پرداخته ذهن‌شان (all in their heads) است.»
اما قطعاً این درست نیست.
تحقیقات جدید اولین شواهد قوی را در این رابطه ارائه می‌دهد و نشان می‌دهد که سندرم خستگی مزمن (CFS) – که از نظر پزشکی به عنوان آنسفالومیلیت میالژیک (myalgic encephalomyelitis (ME)) شناخته می‌شود – یک اختلال فیزیکی است که ممکن است با یک عفونت شروع شود.
دکتر مدی هورنیگ (Dr. Mady Hornig)، مدیر پژوهش‌های کاربردی‌سازی در مرکز عفونت و ایمنی و دانشیار اپیدمیولوژی در مدرسه میلمن کلمبیا، در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: «ما اکنون شواهدی داریم که تایید می کند آنچه که میلیون‌ها نفر را به بیماری مبتلا کرده یعنی ME/CFS روان‌شناختی نیست.
محققان در کلمبیا مطالعه‌ای را منتشر کردند که در آن تغییراتی در سیستم ایمنی فرد ایجاد می‌شود که سپس منجر به این اختلال می‌شود.
دکتر دبلیو ایان لیپکین (Dr. W. Ian Lipkin)، مدیر مرکز عفونت و ایمنی و استاد نورولوژی و پاتولوژی در دانشگاه میلمن کلمبیا، گفت: “این مطالعه چیزی را ارائه کرد که برای مدت طولانی از نظر ما پنهان بوده است: شواهد بی‌چون و چرای اختلال عملکرد ایمنی در بیماری ME/CFS و نیز وجود نشانگرهای زیستی تشخیصی برای بیماری”.
عفونت می‌تواند باعث پاسخ ایمنی پایدار شود
تیم کلمبیا می‌گوید تحقیقات آنها از این فرضیه پشتیبانی می‌کند که CFS ممکن است به‌صورت «بزن و در رو (hit-and-run)» به دنبال یک عفونت رایج، مانند مونونوکلئوز عفونی (infectious mononucleosis)، ایجاد شود.
این مطالعه مقطعی که در مجله Science Advances منتشر شد، شامل تجزیه و تحلیل نمونه های پلاسمای خون ۲۹۸ بیمار CFS و ۳۴۸ فرد بدون این بیماری بود.
محققان بیومارکرهای متمایز ایجاد شده توسط سیستم ایمنی را در افراد مبتلا به این بیماری پیدا کردند. آنها همچنین تفاوت هایی را در بین افرادی که کمتر از سه سال به این بیماری مبتلا بوده اند و افرادی که بیش از سه سال به آن مبتلا بوده اند، یافتند.
کسانی که مدت کوتاه تری به این بیماری مبتلا بودند، مقادیر بیشتری از انواع مختلف سیتوکین ها (cytokines) یا مولکول هایی داشتند که پاسخ دفاعی بدن شما را به التهاب و عفونت تنظیم می کنند.
تیم کلمبیا گزارش می‌دهد، بیماران CFS به ویژه در مراحل اولیه سطوح اینترلوکین-۱۷A (interleukin-17A)، یک نشانگر زیستی شناخته شده سیستم ایمنی معیوب (faulty immune system) را دارند.
محققان افزودند که به نظر می رسد سطوح بالای نشانگرهای زیستی پس از سه سال کاهش می یابد زیرا سیستم ایمنی بدن پس از ناتوانی در آرام کردن خود پس از عفونت خسته شده است. آنها آن را با موتوری مقایسه کردند که برای مدت طولانی با دنده بالا کار می‌کرد.
هورنیگ (Hornig)، نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: «نتایج ما باید روند تشخیص را پس از بیمار شدن افراد و همچنین کشف استراتژی‌های درمانی جدید با تمرکز بر این نشانگرهای خونی اولیه تسریع بخشد.
از دیرباز تشخیص مناسب برای CFS مشکل ساز بوده است. موسسه پزشکی (Institute of Medicine (IOM)) تخمین می زند که حدود ۹۱ درصد از ۲.۵ میلیون نفری که خستگی مزمن دارند هنوز به صورت قطعی تشخیص داده نشده اند.
در اوایل این ماه، یک هیئت متخصص در IOM توصیه کرد که خستگی مزمن به عنوان بیماری عدم تحمل فعالیت سیستمیک (systemic exertion intolerance disease (SEID)) برچسب گذاری شود و معیارهای تشخیصی که تحقیقات علمی را بهتر منعکس می کند، تعیین کرد.
مقصر شایع در اختلالات خودایمنی
اینترلوکین ۱۷A تنها بر افراد مبتلا به CFS تأثیر نمی‌گذارد.
سطوح بالای این سیتوکین خاص با بسیاری از بیماری های التهابی مزمن مانند مالتیپل اسکلروزیس (multiple sclerosis)، پسوریازیس (psoriasis) و آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis) مرتبط است.
اینترلوکین-۱۷A یک هدف بالقوه برای درمان های بیولوژیکی است درمان‌هایی که برای تضعیف سیستم ایمنی بدن به منظور تسکین علائم این بیماری‌ها طراحی می‌شوند.
در ژانویه، سازمان غذا و داروی ایالات متحده، Cosentyx (secukinumab) را تایید کرد. Cosentyx داروی پسوریازیس (psoriasis) است که اینترلوکین-۱۷A را هدف قرار می دهد تا پاسخ ایمنی بدن را آرام کندـ
پسوریازیس -یک اختلال خودایمنی- ممکن است توسط عفونت ایجاد شود. CFS، یک شکایت رایج در افراد مبتلا به آرتریت پسوریاتیک (psoriatic arthritis) است. آرتریت پسوریاتیک یک بیماری التهابی مفصلی است که مممکن است در افراد مبتلا به پسوریازیس در مراحل پایانی ایجاد شود.
اما محققان می‌گویند قبل از اینکه داروهای موجود یا آزمایشی را به منظور هدف قرار دادن اینترلوکین ۱۷A روی بیماران CFS آزمایش کنند، باید نتایج خود را در پژوهشی دیگر تکرار کنند. پژوهشی که در آن بیماران CFS را دنبال می‌کند تا ببینند سطوح سیتوکین آنها در طول زمان چگونه تغییر می‌کند.
قبل از اینکه بتوانیم درمان موثری برای CFS ارائه دهیم، باید درک بهتری از CFS داشته باشیم تا بتوانیم آن را زودتر تشخیص دهیم.
هورنیگ گفت: «تشخیص زودهنگام ممکن است فرصت‌های منحصر به فردی را برای درمان فراهم کند که احتمالاً با درمان‌هایی که در مراحل بعدی بیماری مناسب است متفاوت است.
