گردش خون جنین؛ بررسی مجرای وریدی، سوراخ بیضی و مجرای شریانی از جنینی تا نوزادی

گردش خون جنینی و تغییرات آن پس از تولد؛ از جفت تا قلب نوزاد

گردش خون جنینی (Fetal Circulation) یکی از شگفت‌انگیزترین نمونه‌های سازگاری فیزیولوژیک در بدن انسان است؛ سامانه‌ای که پیش از تولد باید بدون استفاده از ریه‌های فعال و با وابستگی کامل به جفت، اکسیژن و مواد غذایی را به مغز، قلب و سایر بافت‌های در حال رشد برساند. قلب جنین از همان مراحل اولیه رشد، یک پمپ فعال است؛ اما مسیر جریان خون در آن با گردش خون پس از تولد تفاوت بنیادی دارد.

علت این تفاوت ساده اما بسیار مهم است: در دوران جنینی، جفت وظیفه تبادل اکسیژن و دی‌اکسیدکربن را بر عهده دارد، نه ریه‌ها. بنابراین بدن جنین با استفاده از سه مسیر ارتباطی مهم، یعنی مجرای وریدی (Ductus Venosus)، سوراخ بیضی (Foramen Ovale) و مجرای شریانی (Ductus Arteriosus)، جریان خون را به‌گونه‌ای سازمان‌دهی می‌کند که بخش عمده خون از مسیر کم‌مقاومت‌تری عبور کند و ریه‌های غیرتهویه‌شده و تا حدی کبد را دور بزند. 

درک دقیق گردش خون جنینی، شنت‌های جنینی، بسته‌شدن مجرای شریانی، بسته‌شدن سوراخ بیضی و گذار قلبی ـ عروقی نوزاد برای فهم فیزیولوژی نوزاد، بیماری‌های مادرزادی قلب، فشار خون ریوی نوزاد و اختلالاتی مانند مجرای شریانی باز (Patent Ductus Arteriosus; PDA) ضروری است.

گردش خون جنینی از جفت تا قلب

خون جنین از طریق دو سرخرگ نافی (Umbilical Arteries) به جفت می‌رسد. این خون اکسیژن نسبتاً کمتری دارد و در جفت، در مجاورت خون مادر، تبادل گازها و مواد مختلف انجام می‌شود. اکسیژن از خون مادر به سمت خون جنین منتقل می‌شود و دی‌اکسیدکربن از خون جنین به سمت گردش خون مادر حرکت می‌کند.

پس از اکسیژن‌گیری در جفت، خون نسبتاً غنی از اکسیژن از طریق ورید نافی (Umbilical Vein) به بدن جنین بازمی‌گردد.

این نکته اهمیت زیادی دارد: برخلاف تصور ساده‌ای که گاهی در متون آموزشی دیده می‌شود، «ورید» همیشه به معنای خون کم‌اکسیژن و «سرخرگ» همیشه به معنای خون پر‌اکسیژن نیست. تعریف شریان و ورید بر اساس جهت جریان نسبت به قلب انجام می‌شود. بنابراین در گردش خون جنینی، ورید نافی خون اکسیژن‌دار را از جفت به جنین می‌آورد و سرخرگ‌های نافی خون کم‌اکسیژن را از جنین به جفت می‌برند.

نقش مجرای وریدی در گردش خون جنین

پس از ورود ورید نافی به بدن جنین، جریان خون به سمت کبد هدایت می‌شود. بخشی از این خون وارد گردش خون کبدی می‌شود و از طریق سینوس‌های کبدی عبور می‌کند؛ اما بخش قابل توجهی می‌تواند از طریق مجرای وریدی (Ductus Venosus) مستقیماً به ورید اجوف تحتانی (Inferior Vena Cava; IVC) برسد.

مجرای وریدی در واقع یک شنت فیزیولوژیک جنینی است که امکان می‌دهد بخشی از خون نسبتاً پر‌اکسیژن جفت بدون عبور کامل از بستر کبدی به گردش وریدی مرکزی برسد. این سازمان‌دهی به انتقال مؤثرتر خون اکسیژن‌دار به قلب و در نهایت به مغز و قلب کمک می‌کند. 

البته نباید تصور کرد که تمام خون ورید نافی کبد را دور می‌زند. بخشی از جریان وارد گردش خون کبدی می‌شود و برای رشد و متابولیسم کبد اهمیت دارد.

ورود خون به دهلیز راست

خون موجود در ورید اجوف تحتانی وارد دهلیز راست (Right Atrium) می‌شود. اما جریان خون در دهلیز راست کاملاً تصادفی نیست. معماری دهلیز راست و جریان‌های ورودی از ورید اجوف تحتانی و فوقانی باعث می‌شود خون با اکسیژن بالاتر تا حدی به سمت سوراخ بیضی (Foramen Ovale) هدایت شود.

سوراخ بیضی یک ارتباط طبیعی بین دهلیز راست و دهلیز چپ در قلب جنین است. وجود این ارتباط برای آن ضروری است که خون نسبتاً غنی از اکسیژن بتواند بدون عبور از ریه‌های غیرتهویه‌شده به سمت قلب چپ و سپس گردش سیستمیک هدایت شود.

بنابراین مسیر اصلی بخشی از خون پر‌اکسیژن چنین است:

جفت ← ورید نافی ← مجرای وریدی ← ورید اجوف تحتانی ← دهلیز راست ← سوراخ بیضی ← دهلیز چپ ← بطن چپ ← آئورت

از طریق این مسیر، خون با اکسیژن نسبتاً بالاتر به‌ویژه به سمت گردش خون کرونری و مغزی هدایت می‌شود؛ موضوعی که برای رشد و عملکرد اندام‌های حیاتی اهمیت بسیار زیادی دارد. 

چرا خون جنینی مستقیماً وارد ریه‌ها نمی‌شود؟

پاسخ در فیزیولوژی عروق ریوی نهفته است.

در دوران جنینی، ریه‌ها هنوز برای تبادل گازها تهویه نمی‌شوند. آلوئول‌ها با مایع جنینی پر هستند و مقاومت عروقی ریوی (Pulmonary Vascular Resistance; PVR) بالا است. در نتیجه، اگر تمام خون خروجی بطن راست مجبور بود از عروق ریوی عبور کند، سیستم گردش خون جنین کارایی مناسبی نداشت.

در نتیجه بدن جنین از مجرای شریانی (Ductus Arteriosus) استفاده می‌کند؛ ارتباطی طبیعی میان تنه یا شریان ریوی و آئورت که بخش عمده خون خروجی بطن راست را از گردش ریوی دور کرده و به آئورت نزولی منتقل می‌کند. 

مسیر خون از بطن راست تا آئورت

خونی که از ورید اجوف فوقانی وارد دهلیز راست می‌شود، بیشتر به سمت دریچه سه‌لتی، بطن راست و سپس تنه شریان ریوی هدایت می‌شود.

از آنجا که مقاومت عروق ریوی در جنین بالا است، تنها بخش محدودی از برون‌ده بطن راست وارد گردش ریوی می‌شود. بخش عمده خون از طریق مجرای شریانی وارد آئورت نزولی می‌شود.

بنابراین می‌توان مسیر مهم دیگر را چنین خلاصه کرد:

ورید اجوف فوقانی ← دهلیز راست ← بطن راست ← شریان ریوی ← مجرای شریانی ← آئورت نزولی ← دو سرخرگ نافی ← جفت

به این ترتیب، گردش خون جنینی عملاً یک سامانه بسیار هوشمند برای توزیع اکسیژن و مواد غذایی است؛ جفت محل اکسیژن‌گیری است، سوراخ بیضی مسیر اصلی انتقال بخشی از خون به قلب چپ را فراهم می‌کند و مجرای شریانی خون را از ریه‌های غیرتهویه‌شده دور می‌زند.

سه شنت مهم گردش خون جنینی

سه ساختار اصلی که در گذار از گردش خون جنینی به گردش خون پس از تولد اهمیت دارند عبارت‌اند از:

۱. مجرای وریدی؛ Ductus Venosus

مجرای وریدی بخشی از خون ورید نافی را از گردش کبدی عبور داده و به ورید اجوف تحتانی منتقل می‌کند.

پس از تولد، جریان خون نافی با قطع بند ناف متوقف می‌شود و مجرای وریدی نیز به‌تدریج بسته می‌شود. باقی‌مانده آن در فرد بالغ به رباط وریدی کبد (Ligamentum Venosum) تبدیل می‌شود. بسته‌شدن این ساختار یک فرآیند فوری و یکسان در همه نوزادان نیست و بسته‌شدن آناتومیک طی روزها تا هفته‌ها و حتی مدت بیشتری تکامل می‌یابد. 

۲. سوراخ بیضی؛ Foramen Ovale

سوراخ بیضی یک ارتباط طبیعی بین دو دهلیز است که در دوران جنینی امکان عبور خون از دهلیز راست به دهلیز چپ را فراهم می‌کند.

پس از نخستین تنفس نوزاد، مقاومت عروق ریوی کاهش می‌یابد. در نتیجه خون بیشتری به ریه‌ها وارد شده و بازگشت وریدی ریوی به دهلیز چپ افزایش پیدا می‌کند. هم‌زمان، با قطع جریان خون جفتی، فشار سمت راست قلب کاهش می‌یابد.

در نتیجه، فشار دهلیز چپ از فشار دهلیز راست بیشتر می‌شود و دریچه بافتی سوراخ بیضی به سمت سپتوم بین‌دهلیزی فشرده می‌شود. این امر موجب بسته‌شدن عملکردی سوراخ بیضی می‌شود. 

بنابراین اصطلاح Patent Foramen Ovale (PFO) را نباید با وضعیت طبیعی جنینی اشتباه گرفت. سوراخ بیضی در جنین باید باز باشد؛ اصطلاح PFO برای حالتی به کار می‌رود که این ارتباط پس از تولد باقی بماند.

۳. مجرای شریانی؛ Ductus Arteriosus

مجرای شریانی، شریان ریوی را به آئورت متصل می‌کند و یکی از مهم‌ترین مسیرهای شنت در دوران جنینی است.

در جنین، اکسیژن پایین‌تر خون و غلظت بالاتر پروستاگلاندین‌ها، به‌ویژه PGE₂، به باز ماندن مجرای شریانی کمک می‌کنند. پس از تولد، افزایش اکسیژن خون و کاهش PGE₂ از عوامل اصلی انقباض عضله صاف مجرای شریانی هستند.

مجرای شریانی پس از بسته‌شدن آناتومیک به رباط شریانی (Ligamentum Arteriosum) تبدیل می‌شود.

تولد؛ لحظه‌ای که فیزیولوژی گردش خون تغییر می‌کند

با نخستین تنفس نوزاد، یکی از بزرگ‌ترین تغییرات همودینامیک زندگی رخ می‌دهد.

ورود هوا به ریه‌ها باعث بازشدن آلوئول‌ها و افزایش اکسیژن‌رسانی می‌شود. اتساع عروق ریوی موجب کاهش شدید مقاومت عروقی ریوی و افزایش جریان خون ریوی می‌شود. در نتیجه خون بیشتری از ریه‌ها به دهلیز چپ بازمی‌گردد. 

هم‌زمان، با قطع بند ناف، گردش خون کم‌مقاومت جفتی از مدار سیستمیک حذف می‌شود. این اتفاق موجب افزایش مقاومت عروقی سیستمیک و تغییر قابل توجه فشارهای قلبی می‌شود.

بنابراین دو تغییر بزرگ هم‌زمان رخ می‌دهند:

کاهش مقاومت عروق ریوی + افزایش مقاومت عروق سیستمیک

این دو تغییر، اساس گذار از گردش خون جنینی به گردش خون نوزادی هستند.

چرا سوراخ بیضی بسته می‌شود؟

پیش از تولد، فشار دهلیز راست نسبتاً بیشتر از دهلیز چپ است؛ زیرا بازگشت خون از جفت و گردش سیستمیک به سمت راست قلب قابل توجه است، در حالی که جریان خون ریوی محدود است.

پس از تولد، جریان خون ریوی به‌شدت افزایش می‌یابد. در نتیجه بازگشت خون از ریه‌ها به دهلیز چپ افزایش پیدا می‌کند.

در نتیجه:

فشار دهلیز چپ > فشار دهلیز راست

این تغییر فشار باعث می‌شود دریچه سوراخ بیضی روی دهانه آن قرار گرفته و بسته‌شدن عملکردی رخ دهد. 

در برخی افراد، جوش‌خوردن کامل بافتی اتفاق نمی‌افتد و PFO باقی می‌ماند. بنابراین باز ماندن سوراخ بیضی در دوران جنینی بیماری نیست؛ مسئله زمانی مطرح می‌شود که این ارتباط پس از تولد باقی بماند و در شرایط خاص، امکان ایجاد شنت بین‌دهلیزی را فراهم کند.

چرا مجرای شریانی بسته می‌شود؟

بسته‌شدن مجرای شریانی نمونه‌ای عالی از تعامل اکسیژن، پروستاگلاندین‌ها، عضله صاف عروق و همودینامیک است.

در دوران جنینی، اکسیژن نسبتاً پایین و سطح بالاتر PGE₂ به حفظ شل‌شدگی عضلات صاف مجرای شریانی کمک می‌کند.

پس از تولد، چند اتفاق هم‌زمان رخ می‌دهد:

افزایش اکسیژن خون

کاهش PGE₂

قطع منبع جفتی پروستاگلاندین‌ها

افزایش متابولیسم پروستاگلاندین‌ها در ریه

تغییر فشار و جریان خون در عروق ریوی و سیستمیک

افزایش اکسیژن باعث تحریک انقباض عضله صاف مجرای شریانی می‌شود و کاهش PGE₂ این انقباض را تقویت می‌کند.

در نوزاد ترم سالم، بسته‌شدن عملکردی مجرای شریانی معمولاً در حدود ۱۸ تا ۲۴ ساعت نخست آغاز و تکمیل می‌شود، در حالی که بازسازی آناتومیک و تبدیل آن به ساختار فیبری ممکن است روزها تا هفته‌ها طول بکشد.

بنابراین نباید یک زمان واحد را برای «بسته‌شدن مجرای شریانی» در نظر گرفت؛ functional closure و anatomical closure دو مرحله متفاوت هستند.

اگر مجرای شریانی بسته نشود چه اتفاقی می‌افتد؟

اگر مجرای شریانی پس از تولد باز باقی بماند، وضعیت مجرای شریانی باز (Patent Ductus Arteriosus; PDA) ایجاد می‌شود.

پس از تولد، فشار آئورت معمولاً از فشار شریان ریوی بیشتر است. بنابراین جریان خون می‌تواند از آئورت به سمت شریان ریوی حرکت کند؛ یعنی شنت چپ به راست (Left-to-Right Shunt) ایجاد می‌شود.

بسته به اندازه مجرا، مقدار شنت و وضعیت عروقی بیمار، PDA می‌تواند از نظر بالینی بسیار خفیف یا از نظر همودینامیک قابل توجه باشد.

این نکته نشان می‌دهد که مجرای شریانی در دوران جنینی نه‌تنها طبیعی، بلکه ضروری است؛ اما همان ساختار پس از تولد باید بسته شود.

چرا نوزاد هنگام گریه ممکن است کبود شود؟

افزایش فشار داخل قفسه سینه، مانند آنچه هنگام گریه شدید یا زور زدن رخ می‌دهد، می‌تواند برای مدت کوتاهی فشار سمت راست قلب را افزایش دهد.

اگر ارتباط بین‌دهلیزی مانند PFO وجود داشته باشد، در شرایط خاص ممکن است برای مدت کوتاهی جریان خون از راست به چپ افزایش یابد. با این حال، سیانوز در نوزاد نباید صرفاً به‌عنوان پدیده‌ای بی‌اهمیت تلقی شود؛ سیانوز واقعی، پایدار یا همراه با علائم دیگر نیازمند ارزیابی پزشکی است.

همچنین این تصور که هر سوفل قلبی ناشی از «سوراخ بسته‌نشده» است، نادرست است. سوفل قلبی (Heart Murmur) می‌تواند به دلایل فیزیولوژیک یا پاتولوژیک ایجاد شود و تشخیص علت آن بر اساس معاینه، زمان و ویژگی‌های سوفل و در صورت لزوم اکوکاردیوگرافی انجام می‌شود.

آیا صدای سوفل قلبی همیشه نشانه بیماری است؟

خیر.

سوفل قلبی می‌تواند فیزیولوژیک یا عملکردی (Innocent/Functional Murmur) باشد و در کودکان سالم نیز شنیده شود. در مقابل، سوفل می‌تواند ناشی از اختلالات ساختاری قلب، بیماری دریچه‌ای، نقص‌های مادرزادی یا تغییرات جریان خون باشد.

بنابراین شنیدن سوفل به‌تنهایی به معنی وجود نقص مادرزادی قلب نیست.

از سوی دیگر، نباید سوفل قابل توجه، همراه با سیانوز، تاکی‌پنه، اختلال رشد یا سایر علائم قلبی را ساده تلقی کرد. ارزیابی دقیق بالینی و در موارد لازم اکوکاردیوگرافی (Echocardiography) می‌تواند وضعیت ساختاری و همودینامیک قلب را مشخص کند.

مهم‌ترین تفاوت گردش خون جنین و فرد بالغ

در فرد بالغ:

وریدهای سیستمیک ← دهلیز راست ← بطن راست ← ریه ← دهلیز چپ ← بطن چپ ← آئورت ← بدن

اما در جنین:

جفت ← ورید نافی ← مجرای وریدی/کبد ← ورید اجوف تحتانی ← دهلیز راست ← سوراخ بیضی ← دهلیز چپ ← بطن چپ ← آئورت

و مسیر موازی دیگر:

دهلیز راست ← بطن راست ← شریان ریوی ← مجرای شریانی ← آئورت نزولی ← سرخرگ‌های نافی ← جفت

این تفاوت نشان می‌دهد که قلب جنین «قلب ناقص» نیست؛ بلکه قلبی است که برای شرایط کاملاً متفاوتی طراحی شده است.

ریه‌های جنین برای تبادل گاز فعال نیستند، جفت نقش ریه را بر عهده دارد، مقاومت عروقی ریوی بالاست و گردش جفتی مقاومت نسبتاً پایینی دارد. بنابراین شنت‌های جنینی یک ضرورت فیزیولوژیک هستند.

یک نکته مهم درباره اکسیژن‌رسانی جنین

خون جنین برخلاف خون فرد بالغ، اکسیژن کمتری دارد؛ زیرا اکسیژن‌رسانی از طریق جفت انجام می‌شود و نه ریه.

با این حال، بدن جنین تنها به میزان اکسیژن موجود در خون متکی نیست؛ بلکه توزیع هدفمند خون نیز اهمیت دارد.

خون با اکسیژن بالاتر ترجیحاً به سمت قلب و مغز هدایت می‌شود؛ پدیده‌ای که نمونه‌ای برجسته از تنظیم همودینامیک جنینی (Fetal Hemodynamics) است.

این مسئله یکی از دلایل اهمیت شنت‌های جنینی است؛ زیرا این ساختارها به بدن جنین اجازه می‌دهند از محدودیت‌های گردش ریوی و کبدی عبور کرده و خون اکسیژن‌دار را به اندام‌های حیاتی برساند.

از گردش خون جنینی تا گردش خون نوزادی؛ یک تغییر معماری

گذار قلبی ـ عروقی در هنگام تولد را می‌توان یک تغییر ساده از «وجود شنت» به «عدم وجود شنت» دانست، اما در واقع فرآیندی بسیار پیچیده‌تر است.

با نخستین تنفس:

ریه‌ها باز می‌شوند.

اکسیژن خون افزایش می‌یابد.

مقاومت عروق ریوی کاهش می‌یابد.

جریان خون ریوی افزایش می‌یابد.

بازگشت وریدی ریوی به دهلیز چپ افزایش می‌یابد.

فشار دهلیز چپ افزایش می‌یابد.

فشار دهلیز راست کاهش می‌یابد.

سوراخ بیضی به‌صورت عملکردی بسته می‌شود.

هم‌زمان:

جریان جفتی قطع می‌شود.

مقاومت عروقی سیستمیک افزایش می‌یابد.

سطح پروستاگلاندین‌ها کاهش می‌یابد.

اکسیژن‌رسانی به مجرای شریانی افزایش می‌یابد.

عضله صاف مجرای شریانی منقبض می‌شود.

مجرای شریانی بسته می‌شود.

در نهایت، گردش خون از یک سیستم وابسته به جفت به یک سیستم مستقل از جفت تبدیل می‌شود.

نکته‌ای که باید درباره «اکسیژن» و بسته‌شدن مجاری به خاطر سپرد

در متن‌های آموزشی قدیمی گاهی گفته می‌شود که «مهم‌ترین عامل بسته‌شدن همه مجاری جنینی افزایش اکسیژن است». این بیان بیش از حد ساده‌سازی شده است.

افزایش اکسیژن نقش بسیار مهمی در انقباض مجرای شریانی دارد، اما بسته‌شدن سوراخ بیضی عمدتاً پیامد تغییر فشار بین دو دهلیز است و بسته‌شدن مجرای وریدی نیز بیشتر با قطع جریان خون نافی و تغییرات همودینامیک پس از تولد ارتباط دارد.

بنابراین بهتر است سه ساختار را جداگانه تحلیل کنیم:

مجرای شریانی: اکسیژن ↑ و PGE₂ ↓ ← انقباض و بسته‌شدن

سوراخ بیضی: جریان ریوی ↑ ← فشار دهلیز چپ ↑ و فشار دهلیز راست ↓ ← بسته‌شدن عملکردی

مجرای وریدی: قطع جریان نافی و تغییر فشار و جریان ← بسته‌شدن تدریجی

این تفکیک، تصویر دقیق‌تری از فیزیولوژی گذار نوزاد ارائه می‌دهد. 

سه ساختار جنینی و سرنوشت آن‌ها پس از تولد

این سه ساختار، همراه با گردش جفتی، اساس Fetal Circulation را تشکیل می‌دهند.

چرا شناخت گردش خون جنینی برای متخصص قلب اهمیت دارد؟

گردش خون جنینی تنها یک موضوع تئوریک در جنین‌شناسی نیست؛ بلکه پایه درک بسیاری از بیماری‌های قلبی ـ عروقی دوران جنینی و نوزادی است.

اکوکاردیوگرافی جنین (Fetal Echocardiography)، ارزیابی جریان خون در مجرای وریدی، بررسی سوراخ بیضی، مطالعه مجرای شریانی و تحلیل جریان خون در شریان نافی و شریان مغزی میانی همگی به درک همین معماری پیچیده وابسته‌اند.

از سوی دیگر، تغییرات طبیعی فشارها در لحظه تولد می‌تواند در شرایطی مانند پرفشاری خون ریوی پایدار نوزاد (Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn; PPHN)، بیماری‌های مادرزادی قلب و اختلالات تنفسی نوزاد به شکل غیرطبیعی تغییر کند.

حتی درمان برخی بیماری‌های مادرزادی قلبی شدید نیز بر همین فیزیولوژی متکی است. برای مثال، در برخی شرایط خاص که بازماندن مجرای شریانی برای حفظ جریان خون ضروری است، پزشکان می‌توانند از پروستاگلاندین E₁ برای حفظ باز بودن مجرا استفاده کنند. 

این موضوع یکی از زیباترین مثال‌های پزشکی مدرن است: ساختاری که طبیعت در شرایط عادی پس از تولد آن را می‌بندد، در یک بیماری خاص ممکن است عمداً باز نگه داشته شود تا زندگی نوزاد حفظ شود.

جمع‌بندی؛ قلب جنین، قلبی برای جهانی متفاوت

گردش خون جنینی نمونه‌ای کم‌نظیر از هماهنگی قلب، عروق، جفت، ریه، کبد، اکسیژن، پروستاگلاندین‌ها و فشارهای همودینامیک است.

جنین برای زنده ماندن به ریه‌های فعال نیاز ندارد؛ زیرا جفت وظیفه تبادل گازها را بر عهده گرفته است. خون اکسیژن‌دار از جفت از طریق ورید نافی وارد بدن جنین می‌شود و بخشی از آن با عبور از مجرای وریدی سریع‌تر به گردش مرکزی می‌رسد. سپس سوراخ بیضی اجازه می‌دهد بخشی از خون نسبتاً پر‌اکسیژن از دهلیز راست به دهلیز چپ منتقل شود و از آنجا از طریق بطن چپ و آئورت به گردش سیستمیک برسد.

از سوی دیگر، خون خروجی از بطن راست به دلیل مقاومت بالای عروق ریوی عمدتاً از طریق مجرای شریانی از ریه‌ها عبور نمی‌کند و وارد آئورت نزولی می‌شود.

اما با تولد، جهان فیزیولوژیک نوزاد تغییر می‌کند.

جفت از مدار خارج می‌شود.

ریه‌ها باز می‌شوند.

اکسیژن وارد خون می‌شود.

مقاومت عروق ریوی سقوط می‌کند.

جریان خون ریوی افزایش می‌یابد.

فشار دهلیز چپ افزایش پیدا می‌کند.

فشار سمت راست قلب کاهش می‌یابد.

سوراخ بیضی بسته می‌شود.

اکسیژن و کاهش پروستاگلاندین‌ها موجب انقباض مجرای شریانی می‌شوند.

و مجرای وریدی نیز پس از قطع جریان نافی به‌تدریج بسته می‌شود.

در حقیقت، تولد فقط لحظه آغاز تنفس نیست؛ لحظه بازطراحی کامل همودینامیک بدن است.

گردش خون جنینی برای زندگی در محیط داخل رحم ساخته شده است و گردش خون نوزادی برای زندگی مستقل خارج از رحم. آنچه این دو جهان را به یکدیگر متصل می‌کند، مجموعه‌ای دقیق از تغییرات فشار، مقاومت عروقی، اکسیژن‌رسانی، جریان خون و باز و بسته‌شدن شنت‌های فیزیولوژیک است.

از این منظر، گردش خون جنینی یکی از زیباترین نمونه‌های مهندسی فیزیولوژیک طبیعت است؛ سامانه‌ای موقت، اما حیاتی که باید دقیقاً در زمان مناسب ساخته شود، در طول بارداری باز بماند و در لحظه‌ای که نوزاد نخستین نفس خود را می‌کشد، مسیر خود را به‌تدریج تغییر دهد.