مطالعات می‌گویند: پلاک‌های آمیلوئید نمی‌توانند منجر به بیماری آلزایمر گردند

مطالعات می گویند، پلاک های آمیلوئید نمی تواند منجر به بیماری آلزایمر گردد.

علیرغم این که مطالعات بر روی تجمع پلاک آمیلوئید در مغز به عنوان عامل بیماری آلزایمر (و همچنین هدفی برای درمان) متمرکز شده‌اند، با این حال محققان می‌گویند که مطالعات همچنان نشان داده اند که این پلاک ها منجر به بیماری نمی شوند.

تصویر فایل توسط سوزان تاکر/ شاتراستوک

۳۱ دسامبر – دانشمندان برای چندین دهه این گونه تصور می‌کردند که بیماری آلزایمر با تجمع توده‌های پروتئین آمیلوئید بین سلول‌های مغزی ارتباط دارد. آیا این پلاک‌ها می‌توانند منجر به بیماری شوند؟

این یک نظریه غالب می‌باشد که سال‌هاست تحقیقات آلزایمر را به خودش اختصاص داده است. با این حال یک مطالعه جدید نشان داده است که این استراتژی ممکن است غلط باشد.

در تاریخ ۳۰ دسامبر محققان در مجله نورولوژی گزارش دادند که کاهش سطح حافظه و تفکر اولیه در بیماران مبتلا به آلزایمر پیش از ظهور یافتن پلاک های آمیلوئید در مغز ایجاد می شود، نه پس از آن.

کلسی توماس نویسنده مطالعه، در این خصوص می گوید: تحقیقات ما توانست تفاوت بین تفکر و حافظه ضعیف را در میان شرکت کنندگان حاضر در مطالعه تشخیص دهد و این شرکت کنندگان با گذشت زمان تجمع سریع تری از آمیلوئید را در اسکن های مغزی خودشان نشان دادند که نشان می دهد آمیلوئید لزوماً حرف اول را در ابتلا به بیماری آلزایمر نمی زند.

توماس که محقق سیستم مراقبت های بهداشتی سانتیگو می باشد، اظهار داشت: بسیاری از تحقیقاتی که بر روی درمان های احتمالی بیماری آلزایمر انجام شده اند بیشتر بر روی آمیلوئید تمرکز کرده اند، در حالی که با توجه به یافته های ما ممکن است این تمرکز به سمت سایر عوامل ممکن در ایجاد بیماری تغییر پیدا کند.

البته این اولین نشانه و اثباتی بر این نیست که پلاک‌های آمیلوئید نمی‌توانند باعث بیماری آلزایمر بشوند.

در ماه آوریل، داده‌های به دست آمده از یک کارآزمایی بالینی بر روی داروی آزمایشی آلزایمر به نام وروبکستات (Verubecestat) در مجله پزشکی نیواینگلند منتشر گردید. این دارو سطح پلاک‌های آمیلوئید در مغز و مایع نخاعی بیماران را کاهش می‌داد.

با این حال علیرغم این کاهش ها، بیماران هیچ گونه بهبود یا کندی پیشرفت بیماری را از خودشان نشان ندادند.

دکتر دیوید نوپمن، پروفسور نورولوژی در کلینیک مایو روچستر به طور همزمان اظهار داشت: این نتایج منفی ارائه دهنده شواهد بسیار قدرتمندی هستند که نشان می‌دهد کاهش سطح آمیلوئید هدف اشتباهی برای تحقیقات می‌باشد. او افزود: آنها به هدف خودشان رسیدند اما ساختار و شناخت مغزی مردم همچنان بدتر و بدتر می شد.

نتایج ضعیف مشابهی نیز بر روی یک داروی ضد آمیلوئید دیگر به نام آدوکانوماب (aducanumab) به دست آمد. مطالعات بر روی این دارو در همان اوایل سال تحقیقات متوقف گردید، چرا که به نظر نمی‌رسد این دارو اثربخش باشد. با این حال در ماه دسامبر اعلام گردید که تحقیقات بر روی داروی آدوکانوماب ممکن است دوباره از سر گرفته شود.

توماس و تیم مطالعاتی او یک پژوهش جدید بر روی ۷۴۷ نفر با میانگین سنی ۷۲ سال انجام دادند. هر کدام از این افراد سلسله‌ای از تست‌ها و پیگیری‌ها را در مورد تغییرات – حتی تغییرات خیلی جزئی – بر روی حافظه و مهارت‌های تفکر خودشان دریافت کردند.

با توجه به نتایج این آزمایش، ۳۰۵ نفر از این افراد دارای مهارت‌های تفکر و حافظه طبیعی بودند، ۱۵۳ نفر از آن‌ها دارای تفکر و حافظه بسیار ضعیف و ۲۸۹ نفر نیز دارای اختلال خفیف شناختی بودند – که غالباً پیش زمینه بیماری آلزایمر می‌باشد.

از شرکت کنندگان همچنین در ابتدای مطالعه اسکن مغزی با فناوری پیشرفته گرفته شد و سپس مجدداً چهار سال بعد یک اسکن دیگر گرفته شد و این بار نشانه‌هایی از تجمع پلاک آمیلوئید مشاهده می‌شد.

محققان دریافتند که تجمع پلاک‌های آمیلوئید در افرادی که دچار اختلال شناختی خفیف هستند، سریع‌تر از افرادی که دارای مهارت‌های تفکر و حافظه نرمال هستند نمی باشد.

با این حال برخی تغییرات مغزی دیگر نیز در خصوص اختلال شناختی خفیف وجود داشت، از جمله نازک شدن قشر داخل مغز و نیز کوچک شدن هیپوکامپ مغز. هر دو این بخش در مغز کلید حافظه می باشند.

توماس اظهار داشت: ممکن است عامل دیگری نیز در رشد آلزایمر نقش داشته باشد.

او گفت: ما با توجه به تحقیقات قبلی می‌دانیم که یک پروتئین مغزی به نام تاو، نشانه زیستی دیگری است که بر روی بیماری آلزایمر تاثیر داشته و رابطه مثبتی با اختلال در تفکر و حافظه دارد. بنابراین تحقیقات بیشتری باید بر روی میزان تاو در مغز انجام شود تا تفاوت‌های بین تفکر و حافظه ضعیف آشکار شود.

توماس اضافه کرد: این مطالعه می‌تواند منجر به کشف شیوه‌های بهتری در محاسبه ریسک ابتلا به آزایمر گردد.

او توضیح داد: مطالعه ما راهبردی را برای تشخیص موفقیت آمیز بین تفکر و حافظه ضعیف قبل از مرحله‌ای که آمیلوئید با سرعت بیشتر در حال تجمع یافتن است، نشان داده است. این راهبرد یک غربالگری غیرتهاجمی می‌باشد که قادر است خیلی سریع‌تر از سایر روش‌ها تشخیص بدهد که چه کسانی در خطر ابتلا به بیماری آلزایمر هستند.

یک نورولوژیست که ارتباطی با مطالعه جدید ما ندارد نیز موافق است که این راهبرد می‌تواند منجر به کشف شیوه‌های جدید و اثربخشی در تحقیقات گردد.

دکتر گایاتری دیوی، یک نورولوژیست و روان پزشک در بیمارستان لنوکس هیل نیویورک اظهار داشت: این تفکر که تجمع پلاک آمیلوئید منجر به مشکلات بالینی می‌شود دیگر اعتباری ندارد، همان طور که مطالعه حاضر نیز نشان داده است.

دیوی گفت: علائم خفیف موجود حتی پیش از آسیب شناسی مغزی نیز نشان می‌دهند که چندین عامل دیگر با یک ترکیب ریسک‌پذیر پیچیده در ابتلا به بیماری آلزایمر نقش دارند.