آلزایمربیماری های مغز و اعصابدمانس

شواهد بیشتر مبنی بر نادرستی فرضیه‌های پیشین در مورد آلزایمر

ما جدیداً شواهد بیشتری به دست آورده ایم مبنی بر اینکه فرضیه‌های پیشین ما در مورد آلزایمر نادرست است.

پس از انجام یک مطالعه جدید که پیشرفت اولیه بیماری آلزایمر را بر روی صدها داوطلب پیگیری می‌کرد، به نظر می‌رسد که فرضیه‌های پیشین ما در خصوص علت آلزایمر بی‌اساس است.

بیش از ۳۰ سال است که پلاک‌های آمیلوئید به عنوان عامل مشکوک اصلی در بروز زوال عقل به شمار می‌روند. در حالی که هنوز هم به نظر می‌رسد تجمع سمی این پروتئین‌ها با آلزایمر ارتباط دارند، با این حال تحقیقات جدید برخی شواهدی را ارائه کرده اند مبنی بر اینکه این پلاک‌های آمیلوئید در واقع پیامد این بیماری هستند نه عامل اولیه آن.

دانشمندان دانشکده پزشکی کالیفرنیا و داوطلبان سیستم مراقبت بهداشتی سان دیه گو پس از آنالیز اسکن مغزی افرادی که علائم خفیفی از کاهش قدرت شناختی داشتند، به نتیجه مشابهی رسیدند.

آلزایمر

با توجه به فرضیه آبشار آمیلوئید، تکه‌های به هم پیوسته از یک پروتئین معمولی که در غشای سلولی یافت می‌شود، باعث ایجاد علائم بیماری آلزایمر و از دست دادن حافظه و گیجی می‌شود.

از زمان شروع این مشاهدات از دهه هشتاد به بعد، توضیحات دیگری از مطالعات مختلف ارائه شده اند که نشان می دهند چطور اجتماع بتا آمیلوئیدها بر روی سلامت سلول های عصبی تاثیر ناتوان کننده‌ای می‌گذارد.

با این حال همان طور که یک کارآگاه خوب می‌داند، شناسایی یک مضنون جنایتکار در صحنه جنایت به معنای اثبات گناه او نیست.

علیرغم تلاش‌های زیادی که در آزمایشات مختلف برای از میان بردن این توده‌ها انجام شده است، با این حال محققان تصور می‌کنند که پلاک‌های آمیلوئید ممکن است فقط ما را گمراه کرده باشند.

مارک W. بوندی روانپزشک دانشکده پزشکی UC در سان دیه گو می‌گوید: جامعه علمی برای یک مدت زمان بلندی تصور می‌کردند که آمیلوئیدها منجر به تخریب سلول‌های عصبی و اختلالات شناختی ناشی از بیماری آلزایمر می‌شوند.

این یافته ها به همراه سایر مطالعات دیگری که در آزمایشگاه ما انجام شده اند نشان می‌دهد که چنین امری ممکن است برای همه موارد صادق نباشد.

برای بیش از ۱۵ سال این تیم با تصویربرداری از سلول‌های عصبی بیماران آلزایمری به جستجوی علت آن پرداخته و امیدوار بوده است تا تغییراتی را بر روی صدها داوطلب این بیماری مشاهده کند تا بتواند هرچه سریع تر با روش‌های بهتری آن ها را درمان کند.

در آخرین تحقیق انجام شده ۷۴۷ شرکت کننده داوطلب وجود داشتند – ۳۰۵ نفر از این افراد دارای وضعیت شناختی نرمال بودند و در مابقی آنها اختلال شناختی تشخیص داده شده بود.

یکی از آزمایشات نشان داد که ۲۸۹ نفر از این افراد دچار زوال عقل خفیف بوده اند، در حالی که مجموعه ویژه ای از ارزیابی های روان شناختی عینی نشان دادند که ۱۵۳ نفر از آن ها دچار مشکلات شناختی خفیفی بوده اند – که نشان دهنده این است که این افراد مراحل اولیه بیماریشان را طی می‌کنند.

با یک نگاه دقیق به اسکن های تهیه شده با روش توموگرافی با گسیل پوزیترون (PET) که در طی چهار سال انجام شده بود، مشخص گردید که افرادی که با علائم اولیه بسیار خفیف تشخیص داده شده بودند، در حقیقت تجمع آمیلوئید در مغزشان با سرعت بیشتری نسبت به شرکت کنندگان نرمال ایجاد شده است.

همچنین مشخص شد که این پلاک ها با گذشت زمان با سرعت بیشتری تجمع می‌یابند، درست همان‌طور که در بیماران مبتلا به آلزایمر نیز قبلاً تشخیص داده شده بود.

با این حال مقایسه مغز افرادی که به لحاظ بالینی وضعیت نرمالی داشتند نشان داد که هیچ تفاوت آماری در غلظت پلاک‌ها در مراحل اولیه بیماری وجود ندارد و همین امر نشان می‌دهد که توده های پروتئینی لزوماً منجر به آغاز این بیماری نمی‌شوند.

نکته جالب‌تر این که هرچند در این مطالعه مشخص شد که افرادی که دچار اختلال شناختی خفیفی بوده‌اند در اسکن های اولیه مغزشان آمیلوئید نسبتاً بالایی در مغزشان مشاهده شد، با این حال سطح آمیلوئید با گذشت زمان افزایش پیدا نکرده بود.

شناسایی تفاوت های حائز اهمیت بین گروه های مختلف می تواند امیدبخش این باشد که مجموعه خاصی از اقدامات می توانند به وضوح ریسک ابتلا به زوال عقل در آینده را کاهش بدهند.

محققان بالینی هم اکنون از بهترین مجموعه ابزارهایی استفاده می کنند که می توانند در تشخیص هرچه سریع تر آلزایمر به کار بروند و تیم های پزشکی مختلف نیز با آزمایش خون و گزارشات عینی می توانند در این اقدامات دخیل باشند. با این حال این تیم ها تصور می کنند که ارزیابی عصب روانشناختی (nuropsychological) می تواند شیوه ای برای تشخیص زودهنگام باشد.

کلسی توماس، روانپزشک و محقق ارشد دانشکده پزشکی UC سان دیه گو می گوید: با وجود این که ظهور نشانگرهای زیستی بیماری آلزایمر، تحول عظیمی را در تحقیقات و درک ما از نحوه پیشرفت این بیماری ایجاد کرده است، با این حال بسیاری از این نشانگرهای زیستی بسیار گران قیمت هستند و برای استفاده های بالینی یا افرادی که شرایط پزشکی خاصی را دارا هستند امکان پذیر نمی باشد.

بنابراین سوال مهمی که باید به آن پرداخت این است که اگر پلاک‌های آمیلوئید نقش کمتری را به عنوان عامل بیماری ایفا می‌کنند، پس چه چیزی عامل اصلی آن است؟ خوشبختانه دانشمندان به یک ایده بسیار خوبی دست یافته اند.

مظنون دوم (گروه های درهم تنیده پروتئینی به نام تاو) به طور بالقوه ای به عنوان عامل بیماری احتمالی شناخته شده اند.

در واقع یک مطالعه جدید دیگری که در هفته جاری منتشر شده است، از نوع جدیدی از تصویربرداری مغزی به منظور شناسایی نقش تاو در مغز استفاده کرده و به این نتیجه رسیده است که این شیوه در توضیح آسیب شناختی این بیماری بسیار بهتر از تحقیق بر روی آمیلوئید پیش رفته است.

امروزه حدود ۵۰ میلیون نفر از سرتاسر دنیا به بیماری آلزایمر مبتلا هستند، آماری که مطمئناً با افزایش جمعیت جهان بالاتر خواهد رفت. اگر ما بخواهیم این اعداد و ارقام را پایین بیاوریم، تشخیص زودهنگام بیماری بسیار حائز اهمیت خواهد بود اما در عین حال نیز به درمان هایی نیاز داریم که انتظارات ما را برآورده سازند.

در هر حال با گذشت زمان، خیلی بیشتر و بیشتر به این نتیجه می‌رسیم که کاهش پلاک‌های پروتئین آمیلوئید در میان این گزینه ها جایی ندارد.

This research was published in Neurology.

منبع
www.sciencealert.com

داریوش طاهری

✍ اولین نیستیم ولی امید است بهترین باشیم. خوب زیستن یاد گرفتنی است.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا