رابطه التهاب و بیماری آلزایمر
هرچه التهاب بیشتر ادامه یابد، مغز بیشتر صدمه می بیند و خطر بیماری آلزایمر افزایش می یابد.
التهاب می تواند یک قاتل واقعی باشد. التهاب مساله مشکل آفرینی است که در پس بیماری ها و شرایط مختلفی که موجب هراس ما می شوند، قرار دارد.
عصر ایران: التهاب مزمن موجب ایجاد تغییر در دی‌ان‌ای می شود که در نهایت می تواند به سرطان منجر شود. به عنوان نمونه، افراد مبتلا به بیماری های التهابی مزمن مانند بیماری روده تحریک پذیر با افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ مواجه هستند.
سیگار کشیدن، رژیم غذایی نامناسب، استرس و عوامل دیگر موجب استرس اکسیداتیو می شوند. این شرایط می تواند به رگ های خونی صدمه بزند و رگ های خونی صدمه دیده نیز خطر سکته مغزی و حمله قلبی را افزایش می دهند.
همچنین، استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از مصرف بیش از حد کربوهیدرات ها و قندها می تواند به دیابت منجر شود.
و در سال های اخیر، دانشمندان در کشورهای مختلف ارتباط بین التهاب و ابتلا و شدت بیماری آلزایمر را نشان داده اند.
چگونه سیستم ایمنی مغز می تواند موجب بروز آسیب شود؟
ماکروفاژها نگهبانان بدن محسوب می شوند. این سلول های سفید خون همواره به دنبال عفونت، آسیب دیدگی و جراحت هستند. زمانی که هر یک از این شرایط رخ دهد، ماکروفاژها از طریق جریان خون به محل مورد نظر سفر کرده و موجب التهاب می شوند.
میکروگلیا، ماکروفاژهای تخصصی مغز هستند. آنها پلاک های آمیلوئید آلزایمر را به عنوان یک ماده ناخواسته شناسایی کرده و به آنها حمله می کنند. مشکل این است که پلاک های آمیلوئید مقاوم هستند و به سرعت از بین نمی روند.
از این رو، نبرد بین میکروگلیا و پلاک آغاز شده و طی آن مولکول های التهابی به نام سیتوکین‌ها تولید می شوند. این مولکول‌ها موجب استرس اکسیداتیو شده و به بافت سالم مغز آسیب وارد می کنند. همچنین، ممکن است میزان آنزیم BACE1 افزایش یابد. این آنزیم تولید آمیلوئید بیشتر را تحریک می کند، در شرایطی که توانایی میکروگلیا برای از بین بردن آن را کاهش می‌دهد.
میکروگلیا دارای حافظه است
تا پیش از این، پژوهش‌ها نشان داده بودند که ابتلا به بیماری عفونی و التهاب در سال‌های اولیه زندگی می تواند بر شدت بیماری آلزایمر در آینده تاثیرگذار باشد. اما این شرایط چگونه رخ می دهد؟
گروهی از پژوهشگران آلمانی طی یک مطالعه و آزمایش روی موش‌ها به این پرسش پاسخ داده اند. آنها در پی این بودند که آیا میکروگلیا به واقع آن خطرات اولیه را به یاد می آورد و آنها را در ادامه زندگی با مغز در ارتباط می گذارد.
پاسخ مثبت بود. حتی چندین ماه پس از این که آنها در بدن موش ها التهاب ایجاد کردند، میکروگلیا تغییراتی ژنتیکی را نشان داد که با توانایی آنها در از بین بردن پلاک های آمیلوئید پیوند خورده بود.
این به معنای آن است که هرچه التهاب بیشتر ادامه یابد، مغز بیشتر صدمه می بیند و خطر بیماری آلزایمر افزایش می یابد.
هرچه زودتر التهاب را کنترل کنید، بهتر است
با دنبال کردن یک رژیم غذایی ضد التهاب می توانید از اثرات مخرب این شرایط پیشگیری کنید. هیچ روشی بهتر از توجه به مواد غذایی مصرفی برای زیر کنترل نگه داشتن التهاب وجود ندارد.
از دشمنان مغز می توان به موارد زیر اشاره کرد:
احتمالا بارها و بارها این نکته را شنیده اید که شکر فشار مضاعفی را به بدن وارد می کند.
نوشابه های گازدار نیز خوراکی های مفیدی نیستند. مصرف یک قوطی نوشابه در روز کوچک شدن مغز را به همراه داشته و خطر سکته مغزی و زوال عقل را سه برابر افزایش می دهد.
فست فودها یکی دیگر از خوراکی های التهاب آفرین هستند که مغز را تخریب می کنند.
از دوستان مغز نیز می توان به موارد زیر اشاره کرد:
اسیدهای چرب امگا-۳ چربی های سالمی هستند که از مغز محافظت می کنند. ماهی های سالمون و ساردین، یا مکمل های روغن ماهی از بهترین منابع برای این مواد مغذی هستند.
میوه ها و سبزیجات تازه حاوی مواد مغذی گیاهی و سرشار از آنتی اکسیدان ها هستند. مواد غذایی رنگارنگ مانند بلوبری، بروکلی، گوجه فرنگی، کدو مسما، یَم (نوعی سیب زمینی)، آووکادو و توت فرنگی از بهترین منابع برای این مواد مغذی هستند. شکلات تلخ را نیز فراموش نکنید.
پروبیوتیک ها چه از طریق مصرف ماست و دیگر غذاهای تخمیر شده و یا از طریق مکمل ها دریافت شوند، یکی دیگر از روش های طبیعی و خوب برای کنترل التهاب هستند.
از دیگر مواد مغذی و مکمل های مفید می توان به زردچوبه، کورکومین، ویتامین های A، C، D، و E و منیزیم اشاره کرد که همگی از قدرت آنتی اکسیدانی برخوردار هستند. یک رژیم غذایی متعادل و سالم می تواند نیاز شما به این مواد مغذی را تامین کند و البته به شکل مکمل نیز در دسترس هستند.
پکتین مرکباتی اصلاح شده که از پوست میوه های مرکباتی تهیه می شود یک مکمل سم‌زدای قوی است که با مولکول های التهاب آفرین مبارزه می کند. این محصول می تواند از شما در برابر بیماری های مزمن محافظت کند.
کاهش استرس یکی دیگر از مواردی است که باید برای مقابله با التهاب مد نظر قرار دهید. استرس در سطوح اندک خوب و البته اجتناب ناپذیر است. اما سطوح زیاد و بلند مدت استرس موجب بروز التهاب مزمن می شود. یافتن روش هایی برای کاهش استرس می تواند خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را کاهش دهد. مدیتیشن، یوگا، یا تکنیک های تنفس عمیق از جمله مواردی هستند که می توانید برای کاهش استرس مد نظر قرار دهید.
ورزش را فراموش نکنید. تنها ۲۰ دقیقه ورزش با شدت متوسط در روز می تواند به کنترل التهاب در بدن کمک کند. یک پیاده روی کوتاه یا انجام تای چی از جمله مواردی هستند که می توانید مد نظر قرار دهید. حتی باغبانی یا تمیز کردن خانه نیز فعالیت هایی قابل قبول محسوب می شوند.
New evidence of link between inflammation and Alzheimer’s disease
Researchers from the Sloan Kettering Institute have uncovered what they say is the first direct evidence to show how a dysfunctional immune response can contribute to the pathology of Alzheimer’s disease. The study, published in the journal Nature, adds to a growing body of evidence highlighting the role of neuroinflammation in dementia and cognitive decline.
Early in 2019 an observational study was published that found a correlation between chronic inflammation in middle-age and cognitive decline in one’s senior years. The study was not the first to suggest a relationship between inflammation and dementia. In fact, a compelling body of evidence is growing to support a hypothesis arguing the neurodegeneration seen in diseases such as Alzheimer’s may be underpinned by dysfunctional inflammatory processes.
“We’ve known that the immune system plays a role in Alzheimer’s disease – for example, it helps to clean up beta-amyloid plaques in the brain,” says Yueming Li, an author on the new study. “But this is the first direct evidence that immune response contributes to the production of beta-amyloid plaques – the defining feature of Alzheimer’s disease.”
The neurodegeneration associated with Alzheimer’s disease is still primarily thought to be the result of toxic accumulations of amyloid beta proteins. This new study has, for the first time, demonstrated how these amyloid beta aggregations, called plaques, may be fundamentally driven by an immune system protein.
The researchers focused on a molecule called interferon-induced transmembrane protein 3 (IFITM3), an immune response protein known to restrict viral infections. IFITM3 was found to enhance the activity of an enzyme called gamma-secretase, which has previously been seen to play a major role in triggering the development of amyloid beta plaques.
Levels of IFITM3 are known to increase with age, and higher than average IFITM3 levels have been seen in some patients suffering late-onset Alzheimer’s disease.
In mouse models of Alzheimer’s the researchers discovered that when they knocked out IFITM3 production in the animals, gamma-secretase activity subsequently dropped, which ultimately led to reduced accumulation of amyloid beta plaques. The study claims this is the first direct mechanistic link between a neuroinflammatory process and the development of amyloid beta plaques.
The study raises a number of questions highlighting the deeply complex nature of Alzheimer’s disease. For example, IFITM3 is produced by the immune system in response to viral infections, so it is reasonable to hypothesize viral infections possibly increase one’s risk of developing Alzheimer’s. Some scientists have recently rekindled an old hypothesis suggesting the herpes virus plays a significant role in the onset of Alzheimer’s.
Another question the research raises is whether IFITM3-triggered neurodegeneration is a specific sub-type of Alzheimer’s disease. The protein was not seen in heightened levels in all Alzheimer’s patients studied, adding weight to the belief Alzheimer’s may not be a single disease, but in fact it could be a number of relatively different diseases. The new study suggests increased IFITM3 levels could be a way of identifying a specific sub-type of the disease.
“… identification of subpopulations of individuals with Alzheimer’s disease will aid in studying the underlying mechanisms and developing precision medicine treatments,” the researchers conclude in the study.
The study was published in the journal Nature.
