آلزایمر: آیا التهاب مغزی، عامل محرکی است که به آن توجه نشده است

آلزایمر: آیا التهاب مغزی، عامل محرکی است که به آن توجه نشده است؟

یک مطالعه جدید به بررسی نقش التهاب در بیماری آلزایمر می پردازد.

• تفاوت بین افراد مبتلا به پلاک آمیلوئید مغزی که به بیماری آلزایمر مبتلا می‌شوند و افرادی که به نظر نمی‌رسد التهاب داشته باشند.
• فعال شدن بیش از حد سلول‌های میکروگلیال مغز، باعث رشد پیچیدگی‌های پروتئینی تاو می‌شود، که از ویژگی‌های این بیماری است.
• این مطالعه نشان می‌دهد که درمان های ترکیبی، که به تجمع پلاک آمیلوئید و التهاب عصبی می‌پردازند، ممکن است در درمان بیماری آلزایمر موثر واقع شوند.

پزشکان، پلاک‌های آمیلوئیدی که بین سلول‌های عصبی مغز قرار دارند و فیبرهای درهم پیچیده تاو که در داخل سلول‌ها تشکیل می‌شوند را مشخصه بیماری آلزایمر می دانند.

با این حال، پلاک آمیلوئید – متشکل از قطعات شکسته شده پروتئین که در کنار هم جمع می‌شوند – در مغز افراد مسن که مبتلا به آلزایمر نیستند نیز وجود دارد. این نشان می‌دهد عامل دیگری باعث ایجاد این بیماری می‌شود.

یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که التهاب در مغز، باعث پیشرفت روند از مرحله وجود پلاک آمیلوئید و درهم پیچیدن تاو، تا شروع زوال عقل و بیماری آلزایمر می‌شود.

سرپرست این تحقیق، دکتر تاریک پاسکول، استادیار روانپزشکی و عصب شناسی در دانشکده پزشکی دانشگاه پیتسبورگ (PA) این گونه توضیح می‌دهد:

“بسیاری از [افراد مسن] در مغز خود پلاک‌های آمیلوئید دارند، اما هرگز تا مرحله بیماری آلزایمر پیش نمی‌روند. ما می‌دانیم که تجمع آمیلوئید، به تنهایی برای ایجاد زوال عقل کافی نیست – نتایج ما نشان می‌دهد که این تعامل بین التهاب عصبی و آسیب شناسی آمیلوئید است که باعث انتشار تاو می‌شود و در نهایت منجر به آسیب گسترده به مغز و اختلال شناختی می‌شود.”

این مطالعه در Nature Medicine منتشر شده است.

التهاب عصبی

با وجودی که دانشمندان قبلاً التهاب عصبی را در افراد مبتلا به آلزایمر مشاهده کرده بودند؛ اما، مطالعه جدید برای اولین بار، نقش بسزای آن را در ایجاد این بیماری نشان می‌دهد.

تحقیقات نشان می‌دهد که فعال کردن سلول‌های ایمنی مغز – سلول‌های میکروگلیال آن – باعث گسترش پروتئین‌های درهم پیچیده تاو می‌شود که در برگیرنده پلاک آمیلوئید هستند.

دکتر هدر ام اسنایدر، نایب رئیس روابط پزشکی و علمی انجمن آلزایمر که در این مطالعه مشارکت نداشت، هدف از التهاب عصبی را برای Medical News Today توضیح داد. انجمن آلزایمر کمک مالی این تحقیق را فراهم نموده است.

اسنایدر می‌گوید: “التهاب، در بدن از جمله در مغز و سیستم عصبی مرکزی، نقش مهمی در مبارزه با عفونت و سایر عوامل بیماری‌زا دارد. میکروگلیا “به پاکسازی بقایای عصب‌های آسیب دیده و عفونت از مغز کمک می‌کند.”

دکتر اسنایدر می‌افزاید: “با این حال، یک پاسخ التهابی پایدار یا تغییر از التهاب عصبی حاد به مزمن ممکن است به بروز چندین اختلال تخریب کننده عصبی _ زیست شناختی زمینه‌ای نیز کمک کند.”

شواهد زنده

با وجودی که پیش از این، آزمایشاتی با استفاده از سلول‌های کشت شده و حیوانات آزمایشگاهی، تاثیر تحریکات میکروگلیکال را در گسترش فیبرهای تائو نشان داده؛ اما، این تحقیق اولین از نوع خود می‌باشد که مستنداتی را در این ارتباط در افراد زنده ارائه می‌دهد.

محققان با استفاده از اسکن‌‌های MRI و PET، یک‌صد و سی نفر را در سنین و طیف‌های مختلف بیماری آلزایمر مورد بررسی قرار دادند. در این تحقیق، وجود و میزان فعال‌سازی میکروگلیال، پلاک آمیلوئید و درهم پیچیدگی تاو را مورد مطالعه قرار دادند.

دکتر پاسکوال به MNT گفت که التهاب به خودی خود با اختلال شناختی همراه نیست. او گفت: “با این حال، هنگامی که التهاب عصبی با آسیب‌شناسی آمیلوئید همگرا می‌شود، این امر تعامل آسیب‌شناسی تاو را تقویت می‌کند. در نتیجه، هم‌آیندی این سه فرایند در مغز – آمیلوئید، التهاب عصبی و آسیب شناسی تاو – باعث کاهش وخامت شناختی می‌شود.”

کارکردن براساس بینش جدید

کنترل موفقیت آمیز التهاب عصبی به عنوان وسیله‌ای برای درمان بیماری آلزایمر همچنان یک چالش است.

دکتر پاسکوال به MNT گفت: “چندین داروی ضدالتهابی مختلف می‌توانند به طور بالقوه التهاب عصبی را کاهش دهند و با وجودی که برخی از آنها قبلاً در آزمایشات بالینی با هدف کاهش ضعف شناختی آزمایش شده اند، اما ناموفق بودند. “با این حال، او پیشنهاد کرد موضوع ممکن است زمان درمان باشد. او می‌گوید: “مطالعه ما نشان می‌دهد که این داروهای ضدالتهابی در مواقع خاصی از بیماری که بیماران مبتلا به آسیب شناسی تاو محدود به قشر داخلی گیجگاهی مغز هستند کارآیی مطلوبی را نشان می‌دهند.”

دکتر پاسکوال می‌گوید: “بنابراین” نتایج ما نشان می‌دهد که ترکیب آنتی آمیلوئید با درمان های ضد التهابی در مراحل اولیه بیماری، هنگامی که آسیب‌شناسی تاو هنوز محدود به قشر گیجگاهی است می‌تواند اثر بخشی این داروها را به حداکثر برساند.

اسنایدر خاطرنشان کرد: “انجمن آلزایمر، توسط بخش Cloud initiative، در زمینه درمان‌های احتمالی از طریق آزمایشات بر تسریع یافته‌های آزمایشگاهی متمرکز شده است  با حمایت از مطالعات بالینی فاز اولیه، شکاف توسعه دارویی آلزایمر را پر می‌کند.”

وی گزارش داد: “دانشمندان سراسر جهان برای ارائه پیشنهاداتی که می‌تواند به آزمایشات انسانی در زمینه درمان التهاب عصبی تبدیل شود با هدف بهبود شناخت در افراد مبتلا به بیماری‌های تخریب کننده عصبی، دعوت شدند.” این ابتکار چهار پروژه را انتخاب کرد.

برای دکتر پاسکوال، این تحقیق شخصی است. او به UPMC می‌گوید: به عنوان یک متخصص مغز و اعصاب جوان در کشورم – برزیل – متوجه شدم که بسیاری از بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر مورد غفلت قرار گرفته و بدون دسترسی به مراقبت‌های مناسب هستند. “

یافته‌های این مطالعه، او را برای درمان این افراد امیدوار می‌کند. او می‌گوید: “تحقیقات ما نشان می‌دهد که درمان ترکیبی با هدف کاهش تشکیل پلاک آمیلوئید و محدود کردن التهاب عصبی ممکن است موثرتر از پرداختن به هر آسیب‌شناسی به صورت جداگانه باشد.”