رشد و تعاملات اجتماعی در دوران کودکی و نوجوانی: نقش قشر پیش‌پیشانی و پیامدهای استرس و انزوای اجتماعی

۱۳-۲- رشد و تعاملات اجتماعی

قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex)، که برای کنترل شناختی (Cognitive Control)، کنترل تکانه (Impulse Control) و تصمیم‌گیری (Decision Making) ضروری است، در طول دوران کودکی (Childhood) و نوجوانی (Adolescence) به رشد خود ادامه می‌دهد. این دوره بلوغ (Maturation) با تغییرات رشدی موازی در رفتار اجتماعی (Social Behavior) همراه است، مانند افزایش تعاملات همسالان (Peer-Peer Interactions) که با فراوانی رفتار بازی اجتماعی (Social Play Behavior) مشخص می‌شود (Blakemore, 2008; Crone & Dahl, 2012; Spear, 2000). نواحی در حال رشد مغز (Developing Brain Regions) بیشتر از نواحی کاملاً توسعه یافته (Fully Developed Regions) در معرض تأثیرات منفی رویدادهای نامطلوب (Adverse Events) قرار می‌گیرند و همچنین از تجربیات مثبت (Positive Events) بهره بیشتری می‌برند. در دوران کودکی و نوجوانی، رویدادهای اجتماعی نامطلوب مانند بی‌توجهی (Neglect) یا سوءاستفاده (Abuse)، خطر ابتلا به اختلالات روانی (Mental Illnesses) مانند افسردگی (Depression)، اضطراب (Anxiety)، اسکیزوفرنی (Schizophrenia) یا سوءمصرف مواد (Drug Abuse) را در آینده افزایش می‌دهند (A. R. Burke et al., 2017).

برای مطالعه تأثیر تجربه اجتماعی نامطلوب (Adverse Social Experience) بر رشد عصبی (Neurodevelopment)، محققان اغلب از موش‌های صحرایی (Rats) استفاده می‌کنند، که حیواناتی بسیار اجتماعی با رشد عصبی (Neuronal Development) و رفتاری (Behavioral Development) مشابه انسان‌ها هستند. محققان دریافته‌اند که انزوای اجتماعی (Socially Isolating) موش‌های صحرایی -به‌طوری که از تماس اجتماعی محروم می‌شوند اما اجازه تماس بینایی (Visual)، شنیداری (Auditory) و بویایی (Olfactory) با سایر موش‌ها را دارند- در دوره‌ای معادل دوران کودکی (Childhood) و نوجوانی (Adolescence) در انسان، رشد اجتماعی (Social Development) موش‌ها را به شدت مختل می‌کند. یافته‌ها شامل تغییرات در عملکرد قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex; PFC)، اختلال در شکل‌پذیری سیناپسی (Synaptic Plasticity)، کاهش دوپامین (Dopamine) و افزایش سیگنال‌دهی سروتونین (Serotonin) در PFC و اختلالات رفتاری اجتماعی (Social Behavioral Deficits) مانند افزایش پرخاشگری (Aggression)، اضطراب (Anxiety) و ترس (Fear) است (Lukkes et al., 2009) که تا بزرگسالی ادامه دارد (reviewed in Fone & Porkess, 2008). حتی در صورت بازاجتماعی شدن (Resocialized)، موش‌های بالغ همچنان کاهش عملکرد اجتماعی (Social Functioning) دارند.

با این حال، تأثیر تنها به انزوای اجتماعی (Social Isolation) محدود نمی‌شود. حتی اگر موش‌های جوان توسط یک موش غیر بازیگوش (Nonplayful) یا یک موش با رفتار بازی غیرمعمول (Atypically Playful) پرورش داده شوند، آن‌ها اختلالات اجتماعی (Social Deficits) و تغییرات عصبی (Neuronal Changes) نشان می‌دهند (Schneider et al., 2016)، که نشان می‌دهد تجربه بازی (Play Experience) به خودی خود مهم است و نه صرفاً تماس اجتماعی (Social Contact). یک مطالعه بر دوره زمانی تمرکز داشت که رفتار بازی اجتماعی (Social Play Behavior) در موش‌ها به اوج می‌رسد (روزهای ۲۱ تا ۴۲ پس از زایمان: Postnatal Days 21–42؛ Baarendse و همکاران، ۲۰۱۳). محققان در این دوره موش‌ها را از نظر اجتماعی منزوی (Socially Isolated) کردند و پس از آن مجدداً اجتماعی (Resocialized) نمودند.

پس از اینکه این موش‌ها به بزرگسالی (Adulthood) رسیدند، تکانشگری (Impulsivity) و تصمیم‌گیری (Decision Making) آن‌ها تحت شرایط مختلف مورد آزمایش قرار گرفت و با رفتار موش‌هایی که در دوران جوانی خود در بازی‌های اجتماعی (Social Play) شرکت کرده بودند، مقایسه شد. موش‌های بالغی که منزوی شده بودند، اختلالاتی در تصمیم‌گیری (Impaired Decision Making) نشان دادند و در شرایط جدید یا چالش‌برانگیز (Novel or Challenging Circumstances) رفتار تکانشی‌تر (More Impulsive) از خود بروز دادند. بعداً، ثبت‌های کل سلولی (Whole-Cell Recordings) از نورون‌های هرمی قشر پیش‌پیشانی (Pyramidal Neurons of the Prefrontal Cortex; PFC) نشان داد که موش‌های منزوی نسبت به موش‌هایی که در دوران جوانی در بازی‌های اجتماعی شرکت کرده بودند، حساسیت کمتری نسبت به دوپامین (Dopamine) داشتند. مطالعات دیگر نشان داده‌اند که موش‌های پرورش یافته اجتماعی (Socially Reared Rats)، درخت دندریتیک هرس شده (Pruned Dendritic Arbor) و کاهش تراکم عصبی (Decreased Neuronal Density) را در قشر پیش‌پیشانی مدیال (Medial PFC) نشان می‌دهند (Bell et al., 2010; Himmler et al., 2013).

مطالعه دیگری پاسخ‌های کورتیکوسترون (Corticosterone Responses) را بین موش‌های صحرایی نر پیش از بلوغ (Prepubertal) و بالغ (Adult) پس از مواجهه با استرس حاد (Acute Stress)، استرس مکرر (Repeated Stress) و استرس جدید (Novel Stress) مقایسه کرد. هسته کنار بطنی (Paraventricular Nucleus) هیپوتالاموس (Hypothalamus)، که پاسخ محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA Stress Response) را فعال می‌کند، تحت هر الگوی استرس فعال شد؛ با این حال، در گروه پیش از بلوغ، این فعالیت‌ها بیشتر و طولانی‌تر از گروه بالغ بود (Lui et al., 2012). این تفاوت ناشی از تفاوت در تراکم سلولی (Cell Density) یا حجم (Volume) نبود (Romeo et al., 2007). به نظر می‌رسد که تجربه استرس در اوایل زندگی باعث فعال شدن بیشتر و طولانی‌تر محور HPA شده و منجر به پیامدهای عصبی و فیزیولوژیکی (Neural and Physiological Repercussions) ناشی از افزایش طولانی‌مدت سطح کورتیزول (Cortisol) می‌شود (Lui et al., 2012).

انسان‌ها، هم به‌عنوان کودک (Child) و هم به‌عنوان بزرگسال (Adult)، می‌توانند تصوری از انزوای اجتماعی (Social Isolation) داشته باشند –احساس تنهایی (A Sense of Loneliness)- حتی اگر به‌طور واقعی تنها نباشند. افرادی که انزوا را درک می‌کنند، دارای میزان مرگ و میر (Morbidity and Mortality) بالاتر، مقاومت عروقی افزایش یافته (Increased Vascular Resistance) و فشار خون بالاتر (Higher Blood Pressure)، بروز بیشتر سندرم متابولیک (Metabolic Syndrome)، فعالیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA Activity) افزایش یافته، سطح کورتیزول صبحگاهی (Morning Cortisol Levels) بالاتر، خواب منقطع (Fragmented Sleep)، سبک زندگی بی‌تحرک (Sedentary Lifestyles)، بیان ناکافی ژن‌های ضدالتهابی (Underexpression of Anti-Inflammatory Genes) و بیان بیش از حد ژن‌های التهابی (Overexpression of Inflammatory Genes)، کاهش ایمنی (Decreased Immunity) و کاهش کنترل تکانه (Diminished Impulse Control) هستند. حتی زمانی که محققان وضعیت تاهل (Marital Status)، افسردگی (Depression)، اندازه گروه اجتماعی (Social Group Size) و فعالیت اجتماعی (Social Activity) را کنترل می‌کنند، انزوای ادراک شده (Perceived Isolation) پیش‌بینی‌کننده زوال شناختی (Cognitive Decline)، تغییر IQ در طول عمر (Lifetime Change in IQ)، بدتر شدن علائم افسردگی (Worsening of Depression Symptoms) و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر (Alzheimer’s Disease) است (Reviewed in J. T. Cacioppo & Cacioppo, 2014).

به نظر می‌رسد که سیستم عصبی مرکزی (Central Nervous System) در دوران کودکی (Childhood) و نوجوانی (Adolescence) در برابر استرس اجتماعی (Social Stress) آسیب‌پذیر است، که منجر به افزایش غلظت گلوکوکورتیکوئیدها (Glucocorticoids) می‌شود و می‌تواند بر رشد مغز (Brain Development) تأثیر بگذارد. حتی درک انزوای اجتماعی (Perception of Social Isolation) نیز بر مغز (Brain) تأثیر گذاشته و به زوال شناختی (Cognitive Decline) و افزایش کلی بیماری‌زایی و مرگ و میر (Overall Morbidity and Mortality) در طول زندگی منجر می‌شود.