عوامل موثر بر سرعت هدایت پیام عصبی؛ خواص کابلی عصب
قطر فیبر عصبی
قطر فیبر عصبی هر چه بزرگتر باشد، سرعت هدایت عصبی افزایش مییابد. این موضوع به دلیل کاهش مقاومت داخلی یا مقاومت آکسوپلاسمی (Ri) است.
به طور خلاصه:
– افزایش قطر فیبر عصبی باعث کاهش مقاومت داخلی (مقاومت آکسوپلاسمی) میشود.
– با کاهش مقاومت داخلی، انتقال جریان الکتریکی در طول فیبر عصبی با سرعت بیشتری انجام میشود.
– در نتیجه، پتانسیلهای عمل سریعتر از طریق فیبر عصبی منتقل میشوند.
این رابطه بر اساس قانون الکتروفیزیولوژیکی عمل میکند، که هر چه مقاومت درونی کمتر باشد، جریان الکتریکی (یعنی پتانسیل عمل) به آسانی و با سرعت بیشتری از میان فیبر عبور میکند. بنابراین، نورونهایی با قطر بزرگتر میتوانند سیگنالهای عصبی را با سرعت بیشتری منتقل کنند.
این پدیده به ویژه در نورونهای میلیندار (دارای میلین) بهبود مییابد، چرا که میلین به عنوان عایق عمل کرده و سبب هدایت جهشی (saltatory conduction) میشود، که سرعت هدایت عصبی را حتی بیشتر میکند.
سرعت هدایت پتانسیل عمل در فیبرهای عصبی میلیندار و بدون میلین به طور متفاوتی تحت تأثیر قطر فیبر قرار میگیرد:
۱. فیبرهای میلیندار: در این فیبرها، سرعت هدایت پتانسیل عمل تقریباً با قطر فیبر نسبت مستقیم دارد. این به دلیل وجود میلین است که به عنوان عایق عمل کرده و پتانسیل عمل را از یک گره به گره دیگر (گرههای رانویه) جهشی هدایت میکند، که به این نوع هدایت هدایت جهشی گفته میشود. میلین باعث میشود که سیگنال عصبی با سرعت بیشتری منتقل شود، و با افزایش قطر فیبر میلیندار، مقاومت داخلی کاهش مییابد و هدایت سریعتر میشود. به همین دلیل، در فیبرهای میلیندار، هر چه قطر بیشتر باشد، سرعت هدایت نیز بیشتر است.
۲. فیبرهای بدون میلین: در فیبرهای بدون میلین، پتانسیل عمل به صورت پیوسته و غیر جهشی از طول فیبر عبور میکند. در این فیبرها، سرعت هدایت پتانسیل عمل با جذر قطر فیبر نسبت مستقیم دارد. یعنی با افزایش قطر فیبر، سرعت هدایت افزایش مییابد، اما این افزایش با جذر قطر نسبت دارد، به این معنی که اثر افزایش قطر بر سرعت هدایت در فیبرهای بدون میلین کمتر از فیبرهای میلیندار است.
به طور کلی، فیبرهای میلیندار به دلیل وجود میلین و هدایت جهشی، سرعت هدایت بسیار بالاتری نسبت به فیبرهای بدون میلین دارند، حتی در فیبرهایی با قطر مشابه.
در بیمهرگان، افزایش قطر فیبر عصبی مهمترین استراتژی برای افزایش سرعت هدایت عصبی است. برخلاف مهرهداران که از میلینه شدن فیبرهای عصبی برای افزایش سرعت هدایت استفاده میکنند، بیمهرگان که به طور کلی فاقد میلین هستند، با افزایش قطر فیبرهای عصبی، سرعت هدایت پتانسیل عمل را افزایش میدهند.
این افزایش قطر فیبر، مقاومت داخلی (آکسوپلاسمی) را کاهش میدهد و اجازه میدهد که جریان الکتریکی (پتانسیل عمل) با سرعت بیشتری در طول فیبر عصبی انتقال یابد. بنابراین، بیمهرگان برای جبران نبود میلین، از این استراتژی استفاده میکنند تا بتوانند به سرعت لازم برای انتقال سیگنالهای عصبی دست یابند.
مثال کلاسیک این موضوع فیبرهای عصبی غولآسا در بیمهرگان مانند ماهی مرکب است. این فیبرهای عصبی با قطر بسیار بزرگ (تا حدود ۱ میلیمتر) به بیمهرگان اجازه میدهند که سیگنالهای عصبی را با سرعت بیشتری هدایت کنند، که برای واکنشهای سریع به محرکها بسیار حیاتی است.
نتیجه: با افزایش قطر فیبر عصبی، سطح مقطع بیشتری برای عبور جریان الکتریکی در داخل فیبر (جریان آکسوپلاسمی) فراهم میشود. این افزایش سطح مقطع به طور مستقیم باعث کاهش مقاومت داخلی (یا مقاومت آکسوپلاسمی) فیبر میشود.
در نتیجه، با کاهش مقاومت داخلی:
– جریان الکتریکی با سهولت بیشتری در طول فیبر عصبی حرکت میکند.
– پتانسیل عمل میتواند سریعتر از نقطهای به نقطه دیگر منتقل شود.
این کاهش مقاومت و افزایش سطح مقطع باعث میشود که فیبرهای عصبی با قطر بزرگتر سرعت هدایت بالاتری داشته باشند. این اصل به ویژه در بیمهرگان که فاقد میلین هستند و به هدایت جهشی وابسته نیستند، بسیار اهمیت دارد.
میلیندار شدن
میلینه شدن فیبرهای عصبی تغییرات مهمی را در هدایت عصبی و مصرف انرژی به همراه دارد. میلین به طور موثر فیبرهای عصبی را میپوشاند و آنها را عایقبندی میکند و باعث بهبود ویژگیهای هدایت سیگنال در فیبر عصبی میشود. تأثیرات اصلی میلین عبارتند از:
۱. افزایش قطر خارجی فیبر: میلین با اضافه شدن به اطراف فیبر عصبی باعث افزایش قطر خارجی آن میشود. اگرچه قطر خارجی فیبر بیشتر میشود، اما تأثیر اصلی میلین بر روی خواص الکتریکی فیبر است.
۲. افزایش مقاومت غشایی (Rm): میلین به عنوان یک عایق الکتریکی عمل کرده و مقاومت غشایی (Rm) را به شدت افزایش میدهد. این افزایش مقاومت غشایی باعث کاهش جریانهای یونی ناخواسته از طریق غشای فیبر میشود، و به این ترتیب، بیشتر جریان الکتریکی به جای نشت از غشا، در طول آکسون هدایت میشود. این عامل به شدت سرعت هدایت عصبی را افزایش میدهد.
۳. کاهش جریانات یونی از غشا: با افزایش مقاومت غشایی به دلیل میلین، جریانهای یونی از غشای آکسون تا ۵۰۰۰ برابر کاهش مییابد. این به معنای کاهش اتلاف سیگنال در طول مسیر هدایت و افزایش کارایی انتقال پتانسیل عمل است.
۴. کاهش ظرفیت غشایی (Cm): میلین همچنین ظرفیت غشایی (Cm) را تا ۵۰ برابر کاهش میدهد. کاهش ظرفیت غشایی باعث میشود که تغییرات ولتاژی (پتانسیل عمل) سریعتر ایجاد شوند و به همین ترتیب هدایت سیگنال با سرعت بیشتری انجام میگیرد.
۵. افزایش سرعت هدایت عصبی: مجموع این تغییرات باعث میشود که سرعت هدایت عصبی به طور چشمگیری افزایش یابد. هدایت در فیبرهای میلیندار به صورت جهشی از یک گره رانویه به گره بعدی صورت میگیرد، که این نوع هدایت جهشی (saltatory conduction) بسیار کارآمد و سریع است.
۶. کاهش مصرف انرژی: به دلیل کاهش نشت یونها و جریانات یونی از غشا یا به این دلیل که یونها ففط در برخی قسمتهای غشا یعنی گره های رانویه نفوذپذیری قابل ملاحظه دارند فیبرهای میلیندار به انرژی کمتری برای حفظ پتانسیل غشایی و بازگرداندن یونها به وضعیت اولیه نیاز دارند. این کاهش مصرف انرژی به نفع عملکرد طولانیمدت فیبرهای عصبی است.
به طور کلی، میلینه شدن فیبرهای عصبی نه تنها باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میشود، بلکه باعث بهبود کارایی انرژی و کاهش اتلاف انرژی در انتقال پتانسیل عمل میشود.
اثر میلین دار شدن بر نحوه هدایت پیام عصبی
میلینه شدن فیبرهای عصبی به طور مؤثری باعث تغییر در نحوه هدایت پتانسیل عمل میشود. پتانسیل عمل در فیبرهای میلیندار به صورت هدایت جهشی (saltatory conduction) انجام میشود. این نوع هدایت ترکیبی از دو مکانیسم است: هدایت الکتروتونیک (کاهشی) در فواصل بین گرهها و هدایت فعال در گرههای رانویه. به این شکل:
۱. هدایت جهشی: در فیبرهای میلیندار، پتانسیل عمل از یک گره رانویه به گره بعدی میپرد. گرههای رانویه مناطقی هستند که میلین وجود ندارد و کانالهای سدیمی ولتاژ-وابسته در آنها تجمع یافتهاند. این گرهها مکانهای اصلی تولید پتانسیل عمل هستند. به دلیل عایق بودن میلین در نواحی بین گرهها، پتانسیل عمل نمیتواند به صورت فعال در این نواحی ایجاد شود.
۲. هدایت الکتروتونیک (کاهشی): در فواصل بین گرههای رانویه، میلین مقاومت غشایی (Rm) را به شدت افزایش میدهد و ظرفیت غشایی (Cm) را کاهش میدهد. به همین دلیل، جریان الکتریکی به سرعت از میان این نواحی بدون نیاز به تولید پتانسیل عمل حرکت میکند. این حرکت جریان به صورت الکتروتونیک یا کاهشی است، به این معنی که سیگنال الکتریکی به شکل پاسیو از میان آکسون عبور میکند و به تدریج کاهش مییابد، اما به اندازه کافی قوی میماند تا به گره بعدی برسد و در آنجا پتانسیل عمل فعال دوباره تولید شود.
۳. افزایش سرعت هدایت: ترکیب این دو مکانیسم (هدایت جهشی و هدایت الکتروتونیک) باعث میشود که هدایت عصبی بسیار سریعتر از فیبرهای بدون میلین باشد. زیرا در فیبرهای بدون میلین، پتانسیل عمل باید به صورت پیوسته در طول کل فیبر ایجاد شود، در حالی که در فیبرهای میلیندار، پتانسیل عمل فقط در گرههای رانویه ایجاد میشود.
به طور خلاصه:
– در گرههای رانویه: پتانسیل عمل به صورت فعال تولید میشود.
– در فواصل بین گرهها (نواحی میلیندار): هدایت به صورت الکتروتونیک (کاهش تدریجی سیگنال) انجام میشود.
این ترکیب باعث سرعت بالای انتقال سیگنال و کاهش مصرف انرژی میشود.
اثر میلین دار شدن بر رپلاریزاسیون پتانسیل عمل
کاهش ظرفیت خازنی غشا (Cm) ناشی از میلینه شدن فیبرهای عصبی تأثیر قابلتوجهی بر رپلاریزاسیون پتانسیل عمل دارد و نیاز به انتقال تعداد کمتری از یونها برای بازگشت به حالت استراحت دارد.
در حالت عادی، غشای سلولهای عصبی به عنوان یک خازن عمل میکند که بار الکتریکی را ذخیره میکند. هرچه ظرفیت خازنی غشا بیشتر باشد، بار بیشتری نیاز است تا غشا شارژ یا دشارژ شود. اما در فیبرهای میلیندار که ظرفیت خازنی غشا تا حدود ۵۰ برابر کاهش مییابد:
۱. کاهش ظرفیت خازنی: به دلیل وجود میلین، غشا ظرفیت کمتری برای ذخیره بار الکتریکی دارد. این کاهش در ظرفیت خازنی به این معنی است که هنگام رخ دادن پتانسیل عمل، نیاز به انتقال مقدار کمتری از یونها از میان غشا برای ایجاد تغییرات الکتریکی است. به عبارت دیگر، تغییر ولتاژ با جابجایی کمتر یونها رخ میدهد.
۲. رپلاریزاسیون سریعتر: به دنبال کاهش ظرفیت خازنی، فرآیند رپلاریزاسیون (بازگشت به حالت استراحت پس از دپلاریزاسیون) سریعتر و با مصرف انرژی کمتر رخ میدهد. چون برای بازگشت غشا به پتانسیل استراحت، نیاز به جابجایی یونهای بسیار کمی است. بنابراین، انتقال یونها به اندازهای ناچیز است که به حفظ انرژی در فیبر عصبی کمک میکند.
۳. کارایی انرژی بیشتر: در این وضعیت، چون تبادل کمتری از یونها میان داخل و خارج سلول صورت میگیرد، انرژی کمتری برای فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم که یونهای سدیم و پتاسیم را پس از هر پتانسیل عمل به موقعیتهای اصلیشان برمیگرداند، نیاز است. این مسئله باعث کاهش مصرف انرژی در سلولهای عصبی میلیندار میشود.
در نتیجه، کاهش ظرفیت خازنی به دلیل میلیندار شدن باعث میشود که رپلاریزاسیون سریعتر، مؤثرتر و با انتقال یونهای بسیار کمی انجام شود که به نوبه خود سرعت هدایت عصبی را افزایش داده و مصرف انرژی را به حداقل میرساند.
ظرفیت خازنی و مقاومت غشا
ظرفیت خازنی و مقاومت غشا به عوامل مختلفی از جمله مساحت، ضخامت و تعداد کانالهای یونی وابسته است:
۱. ظرفیت خازنی غشا:
– مقدار ظرفیت خازنی برای غشای طبیعی سلولها حدود ۱ میکروفاراد بر سانتیمتر مربع است.
– ظرفیت خازنی نشاندهنده توانایی غشا برای ذخیره بار الکتریکی است و به ویژگیهای فیزیکی غشا مانند ضخامت غشا و مساحت سطح غشا وابسته است.
– با افزایش ضخامت غشا، فاصله بین دو طرف غشا (که مانند دو صفحه خازن عمل میکنند) افزایش یافته و این باعث کاهش ظرفیت خازنی میشود. بنابراین، ضخیمتر شدن غشا باعث کاهش ظرفیت خازنی میشود.
۲. رابطه مقاومت غشا (Rm) با ضخامت و مساحت:
– مقاومت غشا (Rm) نشاندهنده توانایی غشا برای جلوگیری از عبور جریانهای یونی است و رابطه مستقیمی با ضخامت غشا دارد. هرچه ضخامت غشا بیشتر باشد، عبور یونها دشوارتر میشود، بنابراین مقاومت غشا افزایش مییابد.
– مقاومت غشا همچنین رابطه معکوس با مساحت سطح غشا دارد. با افزایش مساحت غشا، تعداد کانالهای یونی بیشتر میشود و این باعث کاهش مقاومت غشا میشود، زیرا احتمال عبور جریانهای یونی بیشتر میشود.
– همچنین، تعداد کانالهای یونی نیز نقش مهمی در مقاومت غشا دارد. هرچه تعداد کانالهای یونی بیشتر باشد، مقاومت غشا کمتر میشود، زیرا تعداد مسیرهای عبور جریان یونی بیشتر است.
به طور خلاصه:
– ظرفیت خازنی غشا با ضخامت غشا رابطه معکوس دارد (ضخامت بیشتر، ظرفیت کمتر).
– مقاومت غشا با ضخامت غشا رابطه مستقیم و با مساحت غشا و تعداد کانالهای یونی رابطه معکوس دارد (ضخامت بیشتر، مقاومت بیشتر؛ مساحت بیشتر یا کانالهای بیشتر، مقاومت کمتر).
این اصول اساسی برای درک انتقال الکتریکی در سلولهای عصبی و سایر سلولهای تحریکپذیر از اهمیت بالایی برخوردارند.
قابلیت هدایت
قابلیت هدایت (Conductance) یک یون (که با نماد g نشان داده میشود) بیانگر میزان عبور یونها از غشای سلولی است و رابطه معکوس با مقاومت الکتریکی غشا نسبت به عبور آن یون دارد. این مفهوم به نفوذپذیری غشا (Permeability) برای یونهای مختلف مرتبط است.
به طور خلاصه:
– هدایت یون (g): میزان جریانی که یک یون میتواند از غشا عبور کند. هرچه غشا برای یک یون خاص نفوذپذیرتر باشد، هدایت آن یون بیشتر است.
– مقاومت غشا (R): میزان مقاومت غشا در برابر عبور جریان یونی. هرچه مقاومت غشا بیشتر باشد، عبور یون از غشا دشوارتر میشود.
رابطه بین هدایت و مقاومت به صورت زیر بیان میشود:
که در آن:
g هدایت است.
R مقاومت غشا است.
بنابراین، هرچه مقاومت الکتریکی غشا نسبت به عبور یک یون بیشتر باشد، هدایت آن یون کمتر است و برعکس. همچنین، هدایت به نفوذپذیری غشا برای یک یون خاص بستگی دارد. غشاهای سلولی دارای کانالهای یونی هستند که نفوذپذیری غشا را برای یونهای خاص افزایش میدهند و به آنها اجازه عبور میدهند.
در شرایط عادی:
– اگر کانالهای یونی یک یون خاص باز باشند و غشا نفوذپذیر باشد، مقاومت الکتریکی غشا برای آن یون کم و هدایت زیاد خواهد بود.
– اگر کانالهای یونی بسته باشند یا غشا نسبت به آن یون نفوذپذیری کمی داشته باشد، مقاومت زیاد و هدایت کم خواهد بود.
این مفاهیم در تعیین پتانسیل غشای استراحت و پتانسیل عمل نقش مهمی دارند، زیرا تغییر در هدایت یونها (مانند سدیم، پتاسیم، و کلر) باعث تغییر در ولتاژ غشا میشود.
افزایش تعداد گرههای رانویه
کاهش فاصله بین گرههای رانویه یا افزایش تعداد گرههای رانویه میتواند باعث کاهش سرعت هدایت پتانسیل عمل شود، و این به دلیل چندین عامل مرتبط با جابجایی یونها و نیاز به تولید پتانسیلهای عمل مکرر است:
۱. افزایش تعداد گرههای رانویه:
– در فیبرهای عصبی میلیندار، پتانسیل عمل در گرههای رانویه (نقاط بدون میلین) تولید میشود. در فواصل بین گرهها که میلین وجود دارد، هدایت پنانسیل عصبی به صورت الکتروتونیک (کاهش تدریجی سیگنال) انجام میشود. اگر تعداد گرهها افزایش یابد، پتانسیل عمل باید به دفعات بیشتری تولید شود.
– تولید پتانسیل عمل در هر گره زمانبر و نیازمند باز و بسته شدن کانالهای یونی است. افزایش تعداد گرهها به این معناست که پتانسیل عمل به دفعات بیشتری باید تولید شود، که باعث کند شدن کلی فرایند هدایت میشود.
۲. کاهش فاصله بین گرههای رانویه:
– وقتی فاصله بین گرهها کاهش مییابد، پتانسیل عمل باید با فواصل کوتاهتری از یک گره به گره بعدی جهش کند. در شرایط طبیعی، فاصله مناسب بین گرهها به گونهای است که پتانسیل عمل میتواند به طور مؤثر و سریع از طریق هدایت جهشی منتقل شود.
– اگر فاصله بین گرهها خیلی کم شود، هر پتانسیل عمل برای رسیدن به گره بعدی به جای طی کردن مسافت بیشتر به دفعات بیشتری جهش میکند و این باعث کاهش سرعت هدایت میشود، زیرا زمان بیشتری برای تولید و بازیابی پتانسیل عمل در هر گره نیاز است.
۳. جابجایی بالای یونها و افزایش مصرف انرژی:
– هر بار که پتانسیل عمل در گرههای رانویه تولید میشود، جابجایی یونهای سدیم و پتاسیم از طریق کانالهای یونی رخ میدهد. افزایش تعداد گرههای رانویه یا کاهش فاصله بین آنها منجر به افزایش تعداد دفعات جابجایی این یونها میشود.
– این جابجاییهای مکرر باعث افزایش مصرف انرژی برای بازیابی تعادل یونی از طریق پمپهای سدیم-پتاسیم میشود، که نه تنها انرژی بیشتری میطلبد، بلکه باعث کندتر شدن کلی فرایند هدایت نیز میشود.
به طور خلاصه، افزایش تعداد گرههای رانویه یا کاهش فاصله بین گرهها باعث میشود که:
– تعداد بیشتری پتانسیل عمل تولید شود.
– جابجایی یونها و نیاز به بازگشت تعادل یونی بیشتر شود.
– در نتیجه، سرعت هدایت پتانسیل عمل کاهش مییابد.
هدایت بهینه در فیبرهای عصبی میلیندار وابسته به فاصله مناسب بین گرههای رانویه است که در آن سرعت و کارایی هدایت به حداکثر میرسد.
سایز جسم سلولی
رابطه بین اندازه جسم سلولی (سوما)، قطر آکسون، و سرعت هدایت عصبی به چه صورت است؟
معمولاً:
۱. هرچه جسم سلولی بزرگتر باشد، آکسون نیز ضخیمتر است: نورونهایی که جسم سلولی بزرگتری دارند، معمولاً آکسونهای قطورتر دارند. این رابطه به دلیل نیاز به پردازش و انتقال سریعتر و کارآمدتر سیگنالها در نورونهای بزرگتر است. آکسونهای قطورتر توانایی هدایت جریان الکتریکی سریعتر را دارند، زیرا مقاومت داخلی (آکسوپلاسمی) آنها کمتر است.
۲. قطر آکسون و سرعت هدایت: افزایش قطر آکسون باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میشود. این به دلیل دو عامل است:
– کاهش مقاومت داخلی (Ri): هر چه آکسون ضخیمتر باشد، مقاومت داخلی برای عبور جریانهای یونی کمتر میشود و در نتیجه، سرعت انتقال سیگنالها بیشتر میشود.
– سطح مقطع بیشتر برای جریان یونی: آکسونهای ضخیمتر سطح بیشتری برای جابجایی یونها فراهم میکنند و این امر سرعت جریان یونی و در نتیجه سرعت هدایت پتانسیل عمل را افزایش میدهد.
۳. نورونهای بزرگتر و سریعتر:
– نورونهایی که باید سیگنالها را به مسافتهای طولانیتری منتقل کنند (مانند نورونهای حرکتی که از نخاع به عضلات میروند) معمولاً آکسونهای ضخیمتر و سوماهای بزرگتر دارند، زیرا نیاز به انتقال سریع سیگنالها دارند.
– همچنین، نورونهایی که وظیفههای پیچیدهتری دارند، نیاز به پردازش اطلاعات بیشتری دارند و این امر نیاز به یک سوما بزرگتر را افزایش میدهد.
۴. رابطه با میلینهشدن: آکسونهای ضخیمتر معمولاً میلینهشده هستند که هدایت پتانسیل عمل را به صورت جهشی (saltatory) از یک گره رانویه به گره بعدی انجام میدهند، که سرعت هدایت را بسیار بیشتر میکند. در آکسونهای میلینهدار، افزایش قطر آکسون همزمان با میلیندار بودن منجر به افزایش چشمگیر سرعت هدایت میشود.
به طور کلی، نورونهایی با جسم سلولی بزرگتر و آکسون ضخیمتر معمولاً سیگنالها را سریعتر هدایت میکنند، زیرا هم مقاومت داخلی کمتر است و هم سطح بیشتری برای جابجایی یونها فراهم میشود.
طول فیبر عصبی
طول فیبر عصبی به طور مستقیم بر سرعت هدایت عصبی تأثیر نمیگذارد. سرعت هدایت عمدتاً به ویژگیهای فیبر عصبی مانند قطر آکسون و میلینهشدن بستگی دارد. در واقع، طول فیبر عصبی بیشتر بر زمان کل انتقال سیگنال از یک نقطه به نقطه دیگر تأثیر دارد، نه بر سرعت هدایت در واحد طول.
به عبارت دیگر:
– سرعت هدایت عصبی به معنای سرعتی است که پتانسیل عمل در طول یک آکسون یا فیبر عصبی حرکت میکند. این سرعت به عواملی مانند قطر آکسون، میلینهشدن، و مقاومت غشا و داخلی وابسته است.
– طول فیبر عصبی فقط تعیین میکند که سیگنال باید چه مسافتی را طی کند، اما تاثیری مستقیم بر سرعت خود سیگنال ندارد.
در فیبرهای عصبی بلندتر، سیگنال باید مسافت بیشتری طی کند، بنابراین زمان کل مورد نیاز برای رسیدن به مقصد بیشتر خواهد بود. اما این به معنای کاهش سرعت هدایت نیست، بلکه تنها مدت زمان انتقال کل بیشتر میشود.
بنابراین، کاهش طول فیبر عصبی لزوماً باعث افزایش سرعت هدایت نمیشود، بلکه فقط مسیر کوتاهتری برای سیگنال فراهم میآورد. سرعت هدایت به ویژگیهای ذاتی فیبر عصبی وابسته است، نه طول آن.
دما
افزایش دما به طور کلی باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میشود، اما این اثر تا یک حد خاصی قابل مشاهده است. این تأثیر به دلیل وابستگی فرآیندهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی مانند باز و بسته شدن کانالهای یونی و جابجایی یونها به دما است. در دماهای بالاتر، سرعت واکنشهای شیمیایی و فعالیتهای آنزیمی افزایش مییابد، که میتواند باعث افزایش سرعت هدایت پتانسیل عمل در فیبرهای عصبی شود.
دلایل افزایش سرعت هدایت با افزایش دما:
1. افزایش سرعت باز و بسته شدن کانالهای یونی: با افزایش دما، فعالیت پروتئینهای غشایی مانند کانالهای سدیم و پتاسیم سریعتر میشود و پتانسیل عمل با سرعت بیشتری تولید و انتقال مییابد.
2. جابجایی سریعتر یونها: افزایش دما باعث افزایش حرکت مولکولها و یونها میشود، که به جابجایی سریعتر یونها از طریق غشا کمک میکند و هدایت عصبی را تسریع میکند.
با این حال، این رابطه فقط تا یک حد دمایی مشخص قابل مشاهده است:
– در دماهای خیلی بالا: اگر دما بیش از حد بالا برود (فراتر از دمای فیزیولوژیکی بدن)، پروتئینهای غشایی و آنزیمهای حیاتی ممکن است دچار تخریب حرارتی یا دناتوراسیون شوند، که منجر به اختلال در عملکرد طبیعی کانالهای یونی و حتی توقف کامل هدایت عصبی میشود.
– در دماهای پایینتر: در دماهای پایینتر از دمای طبیعی، سرعت هدایت کاهش مییابد زیرا فعالیت کانالهای یونی کندتر شده و جابجایی یونها با سرعت کمتری صورت میگیرد.
به طور کلی، افزایش دما در محدوده فیزیولوژیکی (حدود ۳۷ درجه سانتیگراد) باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میشود، اما افزایش بیش از حد دما میتواند به کاهش سرعت یا حتی از کار افتادن فرآیندهای عصبی منجر شود.
شدت جریان موضعی
افزایش شدت جریان موضعی میتواند منجر به افزایش سرعت هدایت عصبی شود. این مفهوم به نحوه حرکت جریانهای الکتریکی در طول فیبر عصبی (آکسون) مربوط میشود. جریان موضعی به جریان یونی اشاره دارد که در طول غشای سلول عصبی (نورون) جاری میشود و به ایجاد و انتقال پتانسیل عمل کمک میکند.
دلایل این رابطه عبارتند از:
۱. افزایش جریان موضعی و دپولاریزاسیون سریعتر:
– هرچه جریان موضعی قویتر باشد، غشای سلول سریعتر به آستانه پتانسیل عمل میرسد. این باعث میشود که دپولاریزاسیون غشا سریعتر رخ دهد و پتانسیل عمل با سرعت بیشتری تولید شود.
– جریان موضعی بیشتر به معنای تعداد بیشتری یون سدیم است که به داخل سلول جریان پیدا میکنند، که باعث ایجاد پتانسیل عمل و انتقال سریعتر سیگنال میشود.
۲. انتشار سریعتر جریان الکتریکی:
– اگر شدت جریان موضعی بیشتر باشد، سیگنال الکتریکی میتواند با سرعت بیشتری در طول فیبر عصبی حرکت کند. در فیبرهای عصبی میلینهدار، این به معنای افزایش سرعت هدایت جهشی از یک گره رانویه به گره بعدی است.
۳. رابطه با مقاومت غشا و آکسون:
– هرچه شدت جریان موضعی بیشتر باشد، باید مقاومت غشا و آکسون کمتر باشد. فیبرهای عصبی با قطر بیشتر یا میلینهشده مقاومت کمتری در برابر جریان دارند، که منجر به افزایش سرعت هدایت میشود.
با این حال، این تأثیر تا حد معینی ادامه دارد:
– در صورتی که مقاومت غشایی یا داخلی (آکسوپلاسمی) بیش از حد زیاد باشد، حتی جریان موضعی قویتر هم ممکن است نتواند به بهبود قابل توجهی در سرعت هدایت منجر شود.
به طور کلی، افزایش شدت جریان موضعی میتواند باعث شود که پتانسیل عمل سریعتر تولید و منتشر شود و در نتیجه سرعت هدایت عصبی افزایش یابد، به شرطی که شرایط دیگر (مانند مقاومت غشا و قطر آکسون) نیز مساعد باشد.
پتانسیل غشا (Vm)
هرچه غشا دپلاریزهتر باشد (یعنی پتانسیل غشای استراحت به سمت مقادیر مثبتتر جابجا شود)، میتواند باعث کاهش سرعت هدایت عصبی شود. دلیل این مسئله به نیروی رانش الکتریکی و فعالیت کانالهای یونی مربوط است که در تولید و هدایت پتانسیل عمل نقش دارند.
در اینجا چند دلیل که چرا دپلاریزهتر شدن غشا میتواند منجر به کاهش سرعت هدایت عصبی شود:
۱. کاهش نیروی رانش الکتریکی (Driving Force) برای ورود یونهای مثبت:
– پتانسیل غشای استراحت معمولاً در حدود ۷۰- میلیولت است. در این حالت، نیروی رانش الکتریکی برای یونهای سدیم که تمایل به ورود به سلول دارند، بسیار قوی است.
– وقتی غشا دپلاریزهتر میشود (مثلاً به ۵۰- میلیولت)، نیروی رانش برای ورود یونهای سدیم به داخل سلول کاهش مییابد. این باعث میشود که جریان یونی ضعیفتر باشد و دپولاریزاسیون غشا کندتر رخ دهد.
۲. کندتر شدن فاز صعودی (Depolarization) پتانسیل عمل:
– فاز صعودی پتانسیل عمل به دلیل ورود سریع یونهای سدیم از طریق کانالهای سدیمی ولتاژ-گیت ایجاد میشود. اگر غشا دپلاریزهتر از حالت استراحت باشد، این کانالها به سختی به آستانه باز شدن میرسند یا ممکن است سریع باز نشوند.
– به همین دلیل، سرعت افزایش ولتاژ در فاز دپولاریزاسیون پتانسیل عمل کاهش مییابد و این منجر به کاهش سرعت هدایت عصبی میشود.
۳. کاهش اختلاف پتانسیل لازم برای تحریک کانالهای سدیمی:
– هرچه غشا در حالت دپلاریزهتری باشد، اختلاف پتانسیل مورد نیاز برای فعالسازی کانالهای سدیم کمتر است. این باعث میشود که کانالهای سدیمی با ولتاژهای کمتری فعال شوند و فرایند تحریک کانالها کندتر پیش برود.
۴. احتمال غیرفعال شدن کانالهای سدیمی:
– اگر غشا برای مدت زمان طولانی در حالت دپلاریزه بماند، برخی از کانالهای سدیمی ممکن است غیرفعال شوند. این میتواند باعث شود که پتانسیل عمل به طور کامل تولید نشود یا با سرعت بسیار کمتری تولید شود.
در نتیجه، دپلاریزهتر شدن غشا باعث کاهش نیروی رانش یونی، کندتر شدن فاز دپولاریزاسیون و در نهایت کاهش سرعت هدایت عصبی میشود. هدایت بهینه زمانی رخ میدهد که پتانسیل غشای استراحت به میزان کافی منفی باشد تا نیروی رانش مناسب برای ورود یونهای مثبت به داخل سلول و ایجاد پتانسیل عمل فراهم شود.
غشای سلولی یک خازن الکتریکی است
غشای سلول به عنوان یک خازن الکتریکی عمل میکند، و نقش مهمی در ذخیره و توزیع بارهای الکتریکی در طول سطح سلولی دارد. این ویژگی باعث میشود که سلولها بتوانند پتانسیل غشایی را حفظ و تنظیم کنند که برای عملکرد صحیح سلول، بهویژه در سلولهای عصبی و عضلانی، بسیار حیاتی است.
ساختار خازنی غشا
– ICF (مایع داخل سلولی) و ECF (مایع خارج سلولی) به عنوان رساناها عمل میکنند، چون حاوی یونهای حلشده هستند که میتوانند بارهای الکتریکی را حمل کنند.
– دو لایه لیپیدی غشا به عنوان عایق عمل میکنند. این لایههای لیپیدی از ورود و خروج یونها جلوگیری میکنند و بار الکتریکی بین ICF و ECF جدا میشود.
ظرفیت خازنی (Cm)
ظرفیت خازنی غشای سلول (Cm) به میزان باری که میتواند در واحد ولتاژ ذخیره شود اشاره دارد. فرمول ظرفیت خازنی به شکل زیر است:
– C: ظرفیت خازنی (در فاراد)
– A: مساحت سطح صفحات (در اینجا مساحت غشای سلولی)
– d: فاصله بین صفحات (که برابر با ضخامت غشای لیپیدی است)
– \varepsilon: ثابت گذردهی الکتریکی محیط (در اینجا لیپید)
بنابراین، همانطور که اشاره کردید:
– ظرفیت خازنی با مساحت غشا رابطه مستقیم دارد؛ هر چه مساحت بزرگتر باشد، ظرفیت ذخیره بار بیشتر خواهد بود.
– ظرفیت خازنی با ضخامت غشا رابطه عکس دارد؛ هر چه ضخامت غشا کمتر باشد، بار الکتریکی بیشتری ذخیره میشود.
واحد اندازهگیری
واحد ظرفیت خازنی فاراد است. اما چون ظرفیت خازنی غشاهای زیستی معمولاً بسیار کوچک است، معمولاً از واحد میکروفاراد استفاده میشود. برای غشاهای زیستی معمولاً ظرفیت خازنی یک میکروفاراد در هر سانتیمتر مربع تخمین زده میشود.
این ویژگی خازنی غشاها در انتقال سیگنالهای الکتریکی در سلولهای عصبی و عضلانی نقش کلیدی دارد، زیرا تغییرات در ولتاژ غشایی به تغییر در بارهای ذخیره شده روی غشا بستگی دارد.
بیماری ام اس و کاهش سرعت هدایت ایمپالس
بیماری اماس (Multiple Sclerosis)، یک بیماری خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن به میلین، مادهای که آکسونهای عصبی را در سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) پوشش میدهد، حمله میکند. میلین نقش حیاتی در افزایش سرعت هدایت ایمپالسهای عصبی دارد، و از دست رفتن آن منجر به مشکلات جدی در هدایت عصبی میشود. چند اثر اصلی در بیماری اماس که به کاهش سرعت هدایت عصبی منجر میشود عبارتاند از:
۱. کاهش مقاومت غشایی (Rm):
– میلیندار بودن غشا باعث افزایش مقاومت غشایی (Rm) میشود، زیرا میلین به عنوان یک عایق عمل میکند و از نشت جریان یونی جلوگیری میکند.
– در بیماری اماس، با از دست رفتن میلین، مقاومت غشایی (Rm) کاهش مییابد، و در نتیجه، جریان یونی نشت بیشتری از غشا پیدا میکند. این نشت جریان یونی باعث کاهش توانایی آکسون برای حفظ و انتقال ایمپالسهای الکتریکی میشود، زیرا بخش عمدهای از جریان الکتریکی در طول مسیر از بین میرود.
۲. افزایش ظرفیت خازنی غشایی (Cm):
– میلیندار بودن باعث کاهش ظرفیت خازنی غشا (Cm) میشود، به این معنی که میلین توانایی غشا را در ذخیرهسازی بارهای الکتریکی کاهش میدهد، و این به افزایش سرعت هدایت کمک میکند.
– در بیماری اماس، با از دست دادن میلین، ظرفیت خازنی (Cm) افزایش مییابد، زیرا غشا بدون میلین بار بیشتری را ذخیره میکند. این افزایش ظرفیت خازنی به این معنی است که برای ایجاد تغییرات ولتاژی لازم جهت هدایت ایمپالس، بار بیشتری باید جابجا شود. بنابراین، زمان بیشتری برای تحریک و هدایت پتانسیل عمل نیاز است و این به کاهش سرعت هدایت عصبی منجر میشود.
۳. کاهش ثابت مکانی (λ):
– ثابت مکانی (λ) معیاری است که نشان میدهد چگونه پتانسیل عمل در طول آکسون منتشر میشود. این ثابت به نسبت مقاومت غشایی (Rm) به مقاومت داخلی (Ri) وابسته است:
– با کاهش مقاومت غشایی (Rm) در اثر از بین رفتن میلین، مقدار ثابت مکانی کاهش مییابد. این به این معنی است که پتانسیل عمل در طول آکسون سریعتر ضعیف میشود و بنابراین، نمیتواند به راحتی از یک گره رانویه به گره دیگر منتقل شود.
– کاهش ثابت مکانی به کاهش کارایی انتقال ایمپالس و در نتیجه کاهش سرعت هدایت عصبی منجر میشود.
۴. از بین رفتن هدایت جهشی (Saltatory Conduction):
– در فیبرهای میلیندار، هدایت پتانسیل عمل به صورت جهشی بین گرههای رانویه انجام میشود که سرعت هدایت را بسیار افزایش میدهد.
– در اماس، با از دست رفتن میلین، هدایت جهشی از بین میرود و پتانسیل عمل باید به صورت پیوسته و آهسته از طریق غشای بدون میلین حرکت کند، که این باعث کاهش قابل توجه سرعت هدایت عصبی میشود.
نتیجه:
در بیماری اماس، با از دست رفتن میلین، موارد زیر اتفاق میافتد:
– کاهش مقاومت غشایی (Rm): نشت جریان یونی و از بین رفتن کارایی هدایت.
– افزایش ظرفیت خازنی (Cm): نیاز به زمان بیشتر برای جابجایی بارها و کاهش سرعت هدایت.
– کاهش ثابت مکانی (λ): کاهش توانایی انتشار پتانسیل عمل در طول آکسون.
– از دست رفتن هدایت جهشی: پتانسیل عمل باید به صورت پیوسته و آهسته هدایت شود.
تمام این تغییرات منجر به کاهش سرعت هدایت ایمپالس در آکسونهای تحت تأثیر قرارگرفته و مشکلات عصبی گسترده در بیماران مبتلا به اماس میشود.
توزیع کانالهای یونی در فیبرهای عصبی
در فیبرهای عصبی، توزیع کانالهای یونی (مانند کانالهای سدیم و پتاسیم) به صورت ناهمگن و بسته به میلینه بودن یا نبودن فیبر و همچنین موقعیتهای خاص در طول فیبر متفاوت است. این تفاوتهای توزیع، عملکرد هدایت عصبی را به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار میدهند. در ادامه توزیع کانالهای یونی در بخشهای مختلف فیبر عصبی آورده شده است:
۱. فیبرهای عصبی بدون میلین:
– تعداد کانالهای یونی: حدود ۱۱۰ کانال در هر میکرومتر مربع.
– در این نوع فیبرها، کانالهای یونی به طور یکنواخت در طول غشا پراکنده شدهاند. زیرا هدایت پتانسیل عمل در این فیبرها به صورت پیوسته (و نه جهشی) انجام میشود. بنابراین، تعداد بیشتری از کانالهای یونی در کل طول فیبر فعال هستند تا پتانسیل عمل به طور مداوم هدایت شود.
۲. جسم سلولی (سوما):
– تعداد کانالهای یونی: حدود ۷۵-۵۰ کانال در هر میکرومتر مربع.
– در جسم سلولی، تعداد کانالهای یونی کمتر است زیرا سوما معمولاً نقشی مستقیم در هدایت ایمپالس عصبی ندارد و بیشتر برای حفظ عملکردهای سلولی استفاده میشود.
۳. قطعه ابتدایی آکسون (Initial Segment):
– تعداد کانالهای یونی: حدود ۵۰۰-۳۵۰ کانال در هر میکرومتر مربع.
– قطعه ابتدایی آکسون نقش کلیدی در آغاز پتانسیل عمل دارد. بنابراین، تعداد کانالهای یونی در این بخش بیشتر است تا دپولاریزاسیون سریع و تولید پتانسیل عمل در این ناحیه تسهیل شود.
۴. زیرمیلین:
– تعداد کانالهای یونی: کمتر از ۲۵ کانال در هر میکرومتر مربع.
– در فیبرهای میلیندار، میلین به عنوان یک عایق الکتریکی عمل میکند و هدایت پتانسیل عمل در این بخشها به صورت الکتروتونیک و بدون نیاز به کانالهای یونی قابل توجه انجام میشود. بنابراین، تعداد کانالهای یونی در زیرمیلین بسیار کم است.
۵. گرههای رانویه (Nodes of Ranvier):
– تعداد کانالهای یونی: بین ۱۲۰۰۰-۲۰۰۰ کانال در هر میکرومتر مربع.
– در گرههای رانویه، کانالهای یونی به شدت متمرکز هستند، زیرا این نواحی مسئول هدایت جهشی پتانسیل عمل بین بخشهای میلینه شده آکسون هستند. تراکم بالای کانالهای یونی در این نواحی، دپولاریزاسیون سریع را ممکن میسازد و باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میشود.
۶. پایانه آکسون (Axon Terminal):
– تعداد کانالهای یونی: بین ۷۵-۲۰ کانال در هر میکرومتر مربع.
– در پایانههای آکسون، کانالهای یونی نقش مهمی در آزادسازی نوروترنسمیترها دارند، اما تراکم کانالها نسبت به گرههای رانویه کمتر است، زیرا این ناحیه بیشتر برای تنظیم آزادسازی نوروترنسمیترها و نه هدایت پتانسیل عمل به کار میرود.
نتیجه:
توزیع کانالهای یونی در فیبرهای عصبی به شدت به میلینه بودن یا نبودن فیبر و همچنین نواحی خاصی مانند گرههای رانویه، قطعه ابتدایی آکسون و زیر میلین بستگی دارد. تراکم بالای کانالهای یونی در گرههای رانویه و قطعه ابتدایی آکسون نشاندهنده نقش حیاتی این نواحی در هدایت و آغاز پتانسیل عمل است.
ثابت زمانی
ثابت زمانی (τ) مدت زمانی است که طی آن ولتاژ یک پتانسیل موضعی یا تغییر ولتاژ در یک نقطه از غشای سلول عصبی، به ۶۳ درصد از مقدار نهایی خود برسد یا در هنگام افت به ۳۷ درصد از مقدار اولیه خود کاهش یابد.
این ثابت زمانی به رابطه بین مقاومت غشایی (Rm) و ظرفیت خازنی غشایی (Cm) وابسته است:
τ=Rm⋅Cm
که در آن:
Rm: مقاومت غشایی (بر حسب اهم)، که به مقاومت غشا در برابر جریان یونی اشاره دارد.
Cm: ظرفیت خازنی غشایی (بر حسب فاراد)، که نشاندهنده توانایی غشا در ذخیره و جابجایی بارهای الکتریکی است.
هرچه ثابت زمانی کمتر باشد، یعنی تغییرات ولتاژ سریعتر رخ میدهد، و در نتیجه، پتانسیل عمل سریعتر هدایت میشود. ثابت زمانی یکی از عوامل مهمی است که در سرعت هدایت عصبی تأثیر میگذارد.
رابطه میلیندار شدن و ثابت زمانی
درست است که میلیندار شدن غشا، ظرفیت خازنی (Cm) را کاهش و مقاومت غشایی (Rm) را افزایش میدهد. اما از آنجا که ثابت زمانی (tau) از رابطه τ=Rm⋅Cm محاسبه میشود، این دو تغییر در میلیندار شدن (افزایش Rm و کاهش Cm) اثرات متقابل دارند و به طور کلی تأثیری بر ثابت زمانی نمیگذارند.
چرا میلیندار شدن ثابت زمانی را تغییر نمیدهد؟
– میلین باعث کاهش ظرفیت خازنی (Cm) میشود زیرا لایه میلین به عنوان یک عایق عمل کرده و توانایی غشا برای ذخیره بار الکتریکی را کاهش میدهد.
– همچنین، میلین مقاومت غشایی (Rm) را افزایش میدهد، زیرا نشت جریان یونی از غشا را محدود میکند.
این دو اثر (کاهش Cm و افزایش Rm) معمولاً یکدیگر را خنثی میکنند، و در نتیجه ثابت زمانی تغییر محسوسی نمیکند.
میلین چه تاثیری بر سرعت هدایت عصبی دارد؟
در حالی که ثابت زمانی تقریباً بدون تغییر باقی میماند، میلین به طور قابل توجهی ثابت مکانی (λ) را افزایش میدهد که منجر به افزایش سرعت هدایت عصبی میشود. این افزایش سرعت ناشی از هدایت جهشی در گرههای رانویه و کاهش نشت جریان یونی در طول بخشهای میلینه شده آکسون است.
ثابت مکانی (λ)
ثابت مکانی (یا ثابت طولی/فضایی)، که با نماد (lambda) نشان داده میشود. ثابت مکانی (λ) به فاصلهای اشاره دارد که طی آن پتانسیل موضعی در طول یک آکسون یا فیبر عصبی به ۶۳ درصد از مقدار اولیه خود کاهش مییابد. این ثابت مکانی مشخص میکند که پتانسیل موضعی تا چه حد میتواند در طول آکسون منتشر شود قبل از آنکه افت محسوسی داشته باشد.
رابطه ثابت مکانی به این شکل است:
که در آن:
– Rm: مقاومت غشایی (به عبور جریان یونی از غشا مقاومت میکند).
– Ri: مقاومت داخلی یا مقاومت محوری یا مقاومت آکسوپلاسمی (مقاومت در برابر جریان الکتریکی درون آکسون یا نوریت).
مفهوم ثابت مکانی:
– ثابت مکانی بیشتر به این معنی است که پتانسیل موضعی میتواند مسافت طولانیتری را طی کند قبل از اینکه به ۶۳ درصد مقدار اولیهاش کاهش یابد. این باعث میشود که پتانسیل عمل با کارایی بیشتری در طول آکسون انتقال یابد. میزان ثابت مکانی (λ) در آکسونهای پستانداران معمولاً در محدوده ۱ تا ۳ میلیمتر است.
– ثابت مکانی کمتر به این معنی است که پتانسیل موضعی سریعتر افت میکند و در نتیجه نیاز به ایجاد پتانسیلهای عمل بیشتری در طول مسیر برای انتقال ایمپالس عصبی است.
رابطه ثابت مکانی و سرعت هدایت:
1. افزایش ثابت مکانی (lambda):
– اگر ثابت مکانی بزرگتر باشد، پتانسیل موضعی میتواند فاصله بیشتری را بدون کاهش قابل توجهی در ولتاژ طی کند. به عبارت دیگر، سیگنال میتواند بدون نیاز به ایجاد مکرر پتانسیلهای عمل در طول مسیر، سریعتر و کارآمدتر منتقل شود.
– نتیجه: افزایش (lambda) باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میشود، زیرا پتانسیل عمل به طور مؤثرتری در طول آکسون منتشر میشود.
۲. کاهش ثابت مکانی (lambda):
– اگر ثابت مکانی کوچک باشد، پتانسیل موضعی سریعتر افت میکند و باید در فواصل کوتاهتری توسط پتانسیلهای عمل جدید تقویت شود. این امر منجر به کاهش سرعت هدایت عصبی میشود.
– نتیجه: کاهش (lambda) باعث کاهش سرعت هدایت عصبی میشود، زیرا افت سریعتر ولتاژ نیاز به ایجاد پتانسیلهای عمل بیشتر در طول مسیر دارد.
تاثیر میلین بر ثابت مکانی:
میلین باعث افزایش مقاومت غشایی (Rm) و در نتیجه افزایش ثابت مکانی (λ) میشود، زیرا مانع از نشت جریان یونی میشود. این امر منجر به هدایت جهشی (Saltatory Conduction) بین گرههای رانویه میشود که باعث افزایش سرعت هدایت عصبی میگردد.
نتیجهگیری:
– ثابت مکانی نشاندهنده کارایی انتقال پتانسیل موضعی در طول آکسون است.
– افزایش ثابت مکانی (که با میلیندار شدن فیبرها رخ میدهد) منجر به افزایش سرعت و کارایی هدایت عصبی میشود.