آلزایمر یک اختلال خودایمنی است؛ گزینههای درمانی جدید برای آلزایمر
مطالعه کانادایی این نظریه را تقویت میکند که آلزایمر یک اختلال خودایمنی است که گزینههای درمانی جدیدی را پیش رو قرار میدهد.
این تیم با استفاده از تکنیکهای پیچیده آزمایشگاهی، شواهدی قوی در مبتلایان به آلزایمر یافتند: چندین “اتو آنتیبادی” به پروتئینهای ویژه مغز متصل است.
یافتن یک درمان برای آلزایمر یک نگرانی مبرم میباشد زیرا در حال حاضر هزینههای اقتصادی مراقبتهای بهداشتی زوال عقل، بالغ بر ۱۰/۴ میلیارد دلار در سال است.
در شرایط اضطراری کووید ۱۹، به آسانی سایر بحرانهای سلامتی پیشرو را فرامش میکنیم.
بیماری آلزایمر با قرنطینه یا ماسک کنترل نشده است هنوز نیمی از کاناداییها را مبتلا میکند و پیش بینی میشود که طی چند سال آتی تقریبا دو برابر مبتلا شوند و برخلاف تلاشهای فراوان در توسعه داروها برای درمان این بیماری همیشه مرگبار، تا کنون هیچ درمان موثری پدیدار نشده است.
اما یک مطالعه کانادایی جدید به یک فرضیه جدید و تا حد زیادی نادیده گرفته شده اشاره میکند. فرضیهای که در صورت اثبات، میتواند مسیر جدید و کاملی را برای کشف دارویی علیه آلزایمر بگشاید.
به گفته محققان در بیمارستان فونت سینای تورنتو، آلزایمر ممکن است حداقل تا حدودی یک اختلال خودایمنی باشد؛ یعنی آلزایمر یک بیماری شبیه به آرتریت روماتوئید یا لوپوس است که سیستم ایمنی بیماران علیه یک یا چند ماده طبیعی بدن، پاسخ ایجاد میکند و به سلولهای سالم خودی حمله میکند.
گروه تحقیقاتی با استفاده از تکنیکهای آزمایشگاهی پیچیدهای که گسترش دادند شواهدی قوی بر وجود چندین اتو آنتیبادی – یک فرآوردهی ناهنجار سیستم ایمنی که مسئول بروز بیماریهای خودایمنی است – در مبتلایان به آلزایمر یافتند. این اتو آنتیبادیها به پروتئینهای ویژه مغز متصل بودند.
این کار در مراحل اولیه می باشد و لازم است در مقیاس بزرگتری تکرار شود اما به گفتهی لونیاس پاراساس (Ioannis Prassas) _ دانشمند مونت سینای و یکی از نویسندگان تحقیق _ با توجه به وضعیت علم آلزایمر امروزی، چنین ایدههایی باید دنبال شوند.
پلاکهای آمیلوئیدی و فیبرهای پیچیدهی Tua، علایم بارز بیماری آلزایمر هستند که در مغز ایجاد میشوند و در نهایت نورونها را از بین میبرند. پاراساس بیان کرد که در حال حاضر تقریباً همهی تلاشهایی که برای یافتن درمان برای آلزایمر صورت میگیرد منحصراً روی آمیلوئیدهای حمله کننده متمرکز شده اند و بارها شکست خورده اند.
وی گفت: قطعاً یک جعبه سیاه به لحاظ آنچه که ما باید به عنوان بهترین رویکرد بعدی در نظر بگیریم وجود دارد. ما باید خارج از چارچوب فکری حال حاضر عمل کنیم.
ساسکیا سیوانانتان، عصب شناس و رئیس تحقیقات انجمن آلزایمر کانادا گفت: نتایج مطالعه بسیار جالب هستند و فرضیه خود ایمنی آلزایمر، یک فرضیه قابل قبول است که مستلزم توجه و بودجه بیشتری میباشد.
او گفت: در واقع جامعه رویکرد خود را برای تامین بودجه علم زوال عقل در دو سال گذشته تغییر داده است و دلارهای بیشتری را برای ایدههای جدید در نظر گرفته است – پروژههای «با ریسک بالا _ پاداش زیاد» ممکن است پیشرفت ضروری و مورد نیاز را فراهم کند.
سیوانانتان گفت: من فکر میکنم که زمان آن رسیده که خارج از چارچوب فکری سابق عمل کنیم و به طور واقعی ایدههای جدید و رادیکالی را کشف کنیم.
او گفت: سرمایهگذاری عظیم روی یک رویکرد اساسی به ضرر ما بوده است.
این یک نگرانی مبرم است، به این دلیل که زوال عقل در حال حاضر برای مراقبتهای بهداشتی هزینهبر است و اقتصاد در حال گسترش آن بالغ بر ۱۰٫۴ میلیارد دلار در سال میباشد.
اما سیواناتنان (Sivananthan) بیان کرد: تلاش برای دستیابی به زمینههای تحقیقاتی جدید در کانادا با بودجه دولتی تحقیقات زوال عقل با مشکل مواجه میشود به گونهای که کانادا نسبت به سایر کشورهای گروه جی هفت (G7) بسیار عقب افتاده است. برای مثال، به گفتهی انجمن آلزایمر در سال ۲۰۱۶، کانادا تقریباً یک پنجم اقدامات انگلستان را انجام داد.
تحقیق برای یک درمان در سراسر جهان مطمئناً حزنانگیز بوده است.
بر اساس مقاله ای که سال گذشته در مجله بین المللی بیماری آلزایمر چاپ شد، با وجودی که صنعت داروسازی در طول چهار سال تا سال ۲۰۲۰، سه و نیم میلیارد دلار برای آن هزینه کرد؛ اما میزان شکست در مسیر تحقیقاتی آن ۹۶ درصد بود.
راجر برتولف – استاد آسیبشناسی بالینی در کالج پزشکی ویل کرنل (Weill Cornell Medical College)- در سرتیتر مقاله کانادایی، در مجله آزمایشگاهی کاربردی (Journal of Applied Laboratory Medicine) بیان میکند که در حال حاضر شواهدی از نقش احتمالی خودایمنی در آلزایمر وجود دارد.
زنان بالای ۶۵ سال تقریباً دو برابر بیشتر به آلزایمر مبتلا میشوند و همچنین احتمال ابتلا آنها به بیماریهای خودایمنی شناخته شده بسیار بیشتر میباشد. شواهدی از التهاب مغز – حاصل پاسخ ایمنی – در بیماران آلزایمری وجود دارد و بسیاری از مطالعات حاکی از آنند که استفاده از مسکنهای ضد التهابی بیخطر ابتلا به آلزایمر را کاهش میدهند.
سد خونی _ مغزی که به طور معمول مانع تاثیر آنتیبادیها بر مغز میشود در بیماران مبتلا به آلزایمر آسیب دیده است. پراساس (Prassas) گفت: در واقع ورزشکاران مبتلا به آسیب جدی مغز، که میتواند این مانع را مختل کند، به احتمال زیاد در معرض ابتلا به این بیماری قرار دارند. در واقع، ورزشکارانی که از آسیب جدی مغزی رنج میبرند، به دلیل امکان اختلال در عملکرد سد خونی _ مغزی، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری آلزایمر هستند.
فرضیهی تیم تورنتو این است که اتوآنتیبادیها موجب التهاب عصبی میشوند و به نوعی باعث مرگ نورونها و یا تخریب سیناپسهایی که نورونها را به هم متصل می کنند، میگردند.
آنها نمونههایی از مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به آلزایمر و پارکینسون و از طرف دیگر افراد سالم مبتلا به سردرد را مورد بررسی قرار دادند.
به زبان ساده، آنها اساساً بافت مغز انسان را با آنتیبادیهای استخراج شده از مایع مغزی نخاعی، مخلوط کردند و از نوعی طیف سنجی جرمی برای تجزیه و تحلیل این واکنشها استفاده نمودند.
آنها شواهدی قوی بر وجود اتوآنتیبادیهایی یافتند که چندین پروتئین مغزی در مایع مغزی نخاعی بیماران مبتلا به آلزایمر را مورد هدف قرار می دادند.؛ اما هیچ یک از این اتوآنتیبادیها، در گروههای مبتلا به پارکینسون یا سردرد وجود نداشت.
این تیم به رهبری الفترویس دیامندیس (Eleftherios Diamandis) – رئیس بیوشیمیبالینی دانشگاه تورنتو و از جمله دانشجوی برایانت لیم (Bryant Lim) – اکنون در حال برنامهریزی برای انجام یک مطالعه در مقیاس بزرگتر برای تایید یافتههای خود هستند و امیدارند که دانشمندان دیگر نیز این مفهوم را دنبال کنند.
آنها همچنین خاطر نشان میکنند که فرایند خود ایمنی در تعداد فزایندهای از بیماریها شناسایی میشود و آیندهای جذاب را در ارتباط با آن تصور میکنند. پراساس (Prassas) گفت: فناوری جدید میتواند به پزشکان اجازه دهد که به طور منظم ویژگیهای ایمنی بیماران را کنترل کنند و داروهای خصوصی برای به تاخیر انداختن یا جلوگیری از بیماریها در هنگام بروز علائم بیماری ارائه دهند.
او گفت: سیستم ایمنی ما یک سیستم پویا است، این گونه نیست که ما با همان سیستم ایمنی که به دنیا آمدهایم؛ بمیریم. دستگاه ایمنی، بسیار پویاتر از ژنتیک ما میباشد و این چیزی است که ما در حقیقت از آن استفاده نکردیم.