عدم تعادل شیمیایی در مغز: آنچه باید بدانید
برخی افراد ادعا میکنند که این عدم تعادل میتواند باعث ایجاد بیماریهای سلامت روان (mental health conditions) شود. با این حال، اکثر تحقیقات اکنون نظریه عدم تعادل شیمیایی (chemical imbalance theory) را رد میکنند.
عدم تعادل شیمیایی در مغز چیست؟
انتقال دهنده های عصبی مواد شیمیایی طبیعی هستند که به تسهیل ارتباط بین سلول های عصبی شما کمک می کنند. به عنوان مثال می توان به نوراپی نفرین و سروتونین اشاره کرد.
برخی افراد ادعا می کنند که شرایط سلامت روان، مانند افسردگی و اضطراب، ناشی از عدم تعادل شیمیایی در مغز است. این فرضیه گاهی اوقات فرضیه عدم تعادل شیمیایی یا نظریه عدم تعادل شیمیایی نامیده می شود.
با این حال، مهم است بدانید که نظریه عدم تعادل شیمیایی نیاز به تجدید نظر دارد. ارتباط بین نورون های مغز ممکن است در فرآیندهای زمینه ساز افسردگی نقش داشته باشد.
با این حال، بسیاری از تحقیقات بیان می کنند که عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی باعث افسردگی نمی شود.
تاثیر مغز بر افسردگی
ساختارهای درون مغز، از جمله لوب فرونتال و هیپوکامپ، خلق و خو و احساسات شما را تنظیم می کنند.
مطالعات تغییراتی را در این بخشهای مغز و انتقالدهندههای عصبی درون آنها در افراد مبتلا به افسردگی و سایر شرایط سلامت روان مشاهده کردهاند. با این حال، مشخص نیست که آیا این تغییرات باعث ایجاد شرایطی مانند افسردگی می شود یا در نتیجه آنها ایجاد می شود.
نواحی مغز که بر خلق و خو تأثیر میگذارند
سیستمهای لیمبیک، گروهی از ساختارهای اعماق مغز، تا حد زیادی مسئول خلق و خوی و واکنشهای احساسی هستند.
نواحی مغز درگیر در این سیستم ها عبارتند از:
- قشر لیمبیک
- هیپوکامپ
- هیپوتالاموس
- آمیگدال
ارتباط سلولهای عصبی و افسردگی
انتقال دهنده های عصبی ارتباط بین سلول های عصبی و سلول های هدف را تسهیل می کنند. مطالعات تغییرات در فعالیت انتقال دهنده های عصبی را با علائم افسردگی مرتبط دانسته اند.
بررسی این مطالعات نشان داد که کاهش یا غیرطبیعی فعالیت سیستم های انتقال دهنده عصبی در قسمت هایی از سیستم لیمبیک ممکن است باعث افسردگی و اضطراب شود.
با این حال، دلایل دقیق افسردگی و سایر شرایط سلامت روان همچنان نامشخص است. عوامل بیولوژیکی، روانی و محیطی همگی ممکن است نقش داشته باشند.
علائم پیشنهادی عدم تعادل شیمیایی در مغز
دانشمندان در اواخر دهه ۱۹۵۰ نظریه عدم تعادل شیمیایی را به دنبال معکوس شدن علائم افسردگی با مهارکنندههای مونوآمین اکسیداز (MAOis)، ضد افسردگیهای سه حلقهای (TCAs) و مهارکنندههای بازجذب سروتونین (SSRIs) ارائه کردند که همگی باعث افزایش غلظت انتقالدهندههای عصبی (دوپامین، دوپامین) میشوند. و سروتونین).
تحقیقات در آن زمان بر نقش مواد شیمیایی در مغز در افسردگی و اضطراب متمرکز بود. این محققان فرض کردند که سطوح ناکافی انتقال دهنده های عصبی می تواند منجر به علائمی مانند:
- احساس غم، درماندگی، بی ارزشی یا پوچی
- پرخوری یا از دست دادن اشتها
- بی خوابی یا خواب زیاد
- بی قراری
- تحریک پذیری
- احساس عذاب یا خطر قریب الوقوع
- کمبود انرژی
در حالی که تغییرات شیمیایی در بدن ممکن است در طول افسردگی رخ دهد، تحقیقات ثابت نکرده است که این عدم تعادل مستقیماً باعث علائم فوق می شود.
دلایل پیشنهادی عدم تعادل شیمیایی در مغز
تئوری عدم تعادل شیمیایی نشان می دهد که افسردگی ناشی از تغییر سطوح انتقال دهنده های عصبی در مغز است. رایج ترین شواهد مورد استفاده برای حمایت از نظریه عدم تعادل شیمیایی، اثربخشی داروهای ضد افسردگی است.
این داروها با افزایش سطح سروتونین و سایر انتقال دهنده های عصبی در مغز عمل می کنند. تجزیه و تحلیل در مقیاس بزرگ نشان می دهد که این داروها در مقایسه با دارونما در درمان علائم افسردگی موثر هستند.
با این حال، در حالی که این داروها می توانند به بهبود علائم فرد کمک کنند، این بدان معنا نیست که علائم لزوماً ناشی از کمبود مواد شیمیایی است.
به عنوان مثال، سروتونین در سلامت روان کلی افراد نقش دارد، اما شواهد کافی وجود ندارد که نشان دهد عدم تعادل در سطح سروتونین باعث افسردگی می شود.
احتمالا میلیون ها واکنش شیمیایی در مغز رخ می دهد. میزان واکنشهایی که در هر زمان رخ میدهند، تشخیص اینکه آیا فردی یک عدم تعادل شیمیایی منحصر به فرد را در مغز خود تجربه میکند یا خیر، غیرممکن میکند.
به عنوان مثال، بین زمانی که فرد شروع به مصرف SSRI می کند و زمانی که علائم را معکوس می کند، یک فاصله زمانی وجود دارد. این نشان می دهد که برخی از فرآیندهای پایین دستی دیگر می تواند واسطه اثر ضد افسردگی باشد.
آیا آزمایشی برای تشخیص عدم تعادل شیمیایی در مغز وجود دارد؟
هیچ آزمایش قابل اعتمادی برای تشخیص عدم تعادل شیمیایی در مغز وجود ندارد.
پزشکان می توانند آزمایشاتی را برای ارزیابی سطح سروتونین و سایر مواد شیمیایی در خون شما انجام دهند. با این حال، این نمایش دقیقی از میزان این مواد موجود در مغز شما نیست.
آیا افسردگی ژنتیکی است؟
طیف وسیعی از عوامل ممکن است در ابتلای فرد به افسردگی نقش داشته باشند. با این حال، به نظر می رسد که ژنتیک خانواده نقشی را ایفا می کند.
تحقیقات نشان می دهد که سابقه خانوادگی افسردگی ممکن است خطر ابتلا به آن را در فرد افزایش دهد. در حالی که اهمیت عوامل ژنتیکی در ابتلا به افسردگی به طور کامل شناخته نشده است، مطالعات دوقلو و خانواده نشان می دهد که وراثت پذیری افسردگی تقریباً ۳۷ درصد است.
بسیاری از مطالعات کوچکتر مؤلفه های ژنتیکی را شناسایی کرده اند که ممکن است با افسردگی مرتبط باشد. با این حال، بیشتر، تحقیقات قطعی بیشتری برای ارزیابی کامل نقش دقیق ژنتیک در افسردگی مورد نیاز است.
تشخیص شرایط سلامت روان
یک متخصص سلامت معمولاً علائم شما را ارزیابی می کند و برای تشخیص شرایط سلامت روان، یک سابقه پزشکی می گیرد.
آنها همچنین ممکن است آزمایش خون را برای رد سایر بیماری ها مانند اختلال تیروئید یا کمبود ویتامین درخواست کنند. هر دو شرایط می توانند علائم یک وضعیت سلامت روان را ایجاد کنند.
اگر این آزمایشها علت زمینهای را مشخص نکنند، متخصص مراقبتهای بهداشتی شما احتمالاً شما را به یک متخصص سلامت روان، مانند روانپزشک یا روانشناس ارجاع میدهد.
آنها معمولاً یک ارزیابی روانشناختی را بر اساس دستورالعمل های «راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی» (DSM-5) انجام می دهند.
عدم تعادل شیمیایی در مغز چگونه درمان میشود؟
چندین دارو با تغییر سطح مواد شیمیایی مغز با مسدود کردن بازجذب عمل می کنند.
مسدود کردن بازجذب انتقالدهندههای عصبی خاص، سطح در دسترس اعصاب شما را افزایش میدهد. این کار گیرنده های عصبی شما را برای مدت طولانی تری فعال می کند.
داروها می توانند سطح موارد زیر را تغییر دهند:
- دوپامین
- سروتونین
- نوراپی نفرین که نورآدرنالین نیز نامیده می شود
برخی از داروها روی ترکیبی از دو ماده شیمیایی دیگر اثر میگذارند.
نمونه هایی از این داروها عبارتند از:
- مهارکننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs). SSRI ها با مسدود کردن بازجذب سروتونین عمل می کنند. به عنوان مثال می توان به فلوکستین (پروزاک)، پاروکستین (پاکسیل) و سیتالوپرام (سلکسا) اشاره کرد.
- مهارکننده های بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین (SNRIs). SNRI ها با مسدود کردن بازجذب سروتونین و نوراپی نفرین کار می کنند که منجر به افزایش سطح این دو ماده شیمیایی در مغز می شود. به عنوان مثال می توان به دولوکستین (Cymbalta) و ونلافاکسین (Effexor XR) اشاره کرد.
- داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (TCAs). TCA ها بازجذب نورآدرنالین و سروتونین را مسدود می کنند. به عنوان مثال می توان به ایمی پرامین (توفرانیل) و نورتریپتیلین (پاملور) اشاره کرد.
- مهارکننده های بازجذب نوراپی نفرین دوپامین (NDRIs). NDRI ها مانند بوپروپیون (ولبوترین)، بازجذب انتقال دهنده های عصبی نوراپی نفرین و دوپامین را مسدود می کنند.
- مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAOIs). MAOI ها بازجذب نوراپی نفرین، سروتونین و دوپامین را مسدود می کنند. این داروها، از جمله ایزوکاربوکسازید (مارپلان) و فنلزین (ناردیل)، به اندازه سایر انواع داروهای ضد افسردگی محبوب نیستند.
در حالی که داروها را برای یک بیماری روانی مصرف می کنید، تکنیک های گفتار درمانی نیز مکمل مهمی برای برنامه درمانی شما هستند.
روان درمانی ممکن است به تبدیل الگوهای تفکر و رفتار شما به الگوهای سالم تر کمک کند. برخی از نمونهها عبارتند از درمان شناختی رفتاری و رواندرمانی.
در طول این جلسات درمانی، شما با یک متخصص سلامت روان کار خواهید کرد تا از تکنیک هایی برای کمک به مدیریت افسردگی خود یا جلوگیری از بازگشت آن پس از بهبودی استفاده کنید.
چشم انداز چیست؟
شواهد کمی وجود دارد که نشان دهد عدم تعادل در مواد شیمیایی مغز علت هر گونه وضعیت سلامت روان است.
اگر هر یک از علائم و نشانه های یک وضعیت سلامت روان را تجربه می کنید، مهم است که برای تشخیص با یک متخصص مراقبت های بهداشتی تماس بگیرید.
در یافتن کمکی که برای شما مفید است دریغ نکنید.
هنگامی که تشخیص را از متخصص مراقبت های بهداشتی خود دریافت کردید، ممکن است لازم باشد قبل از یافتن روشی که برای شما مفید است، درمان ها یا ترکیبی از درمان های مختلف را امتحان کنید.
متخصص مراقبتهای بهداشتی شما باید چندین متغیر را هنگام تعیین برنامه درمانی در نظر بگیرد. صبر کلید است. پس از یافتن درمان مناسب، اکثر افراد در عرض ۶ هفته علائم خود را بهبود می بخشند.
منابع
- Bains N, et al. (2021). Major depressive disorder.
ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK559078 - Cipriani A, et al. (2018). Comparative efficacy and acceptability of 21 antidepressant drugs for the acute treatment of adults with major depressive disorder: A systematic review and network meta-analysis.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5889788/ - Cowen PJ, et al. (2015). What has serotonin to do with depression?
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4471964/ - Fernandez-Pujals AM, et al. (2015). Epidemiology and heritability of major depressive disorder, stratified by age of onset, sex, and illness course in Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS:SFHS). (2015).
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4646689/ - France CM, et al. (2007). The “chemical imbalance” explanation of depression: Origins, lay endorsement, and clinical implications.
brown.uk.com/brownlibrary/france.pdf - Kafetzopoulos V, et al. (2017). The nucleus reuniens: A key node in the neurocircuitry of stress and depression.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5822458/ - Lacasse JR, et al. (2015). Antidepressants and the chemical imbalance theory of depression: A reflection and update on the discourse.
researchgate.net/publication/284720621_Antidepressants_and_the_Chemical_Imbalance_Theory_of_Depression_A_Reflection_and_Update_on_the_Discourse_with_Responses_from_Ronald_Pies_and_Daniel_Carlat - Liu Y, et al. (2018). Emotional roles of mono-aminergic neurotransmitters in major depressive disorder and anxiety disorders.
frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2018.02201/full - Rolls ET. (2015). Limbic systems for emotion and for memory, but no single limbic system.
sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0010945213003110 - Shadrina M, et al. (2018). Genetics factors in major depression disease.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6065213/ - Zhang F-F, et al. (2018). Brain structure alterations in depression: Psychoradiological evidence.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6489983/
با سلام داروهای آسنترا واس سیتالوپرام چه فرقی باهم دارند