نورولوژی بالینی

مقایسه میاستنی گراویس، میاستنی لامبرت-ایتون و بوتولیسم


» اختلالات انتقال عصبی-عضلانی
»» مقایسه میاستنی گراویس، میاستنی لامبرت-ایتون و بوتولیسم

مقایسه میاستنی گراویس، میاستنی لامبرت-ایتون و بوتولیسم

ویژگی میاستنی گراویس میاستنی لامبرت-ایتون بوتولیسم
مکانیسم آنتی‌بادی علیه رسپتور استیل‌کولین در پست‌سیناپس آنتی‌بادی علیه کانال کلسیمی پره‌سیناپتیک مهار آزاد شدن استیل‌کولین از پایانه عصبی
اختلالات همراه تیموما سرطان‌های ریه و لنفوم غذاهای کنسروشده، عسل آلوده (در نوزادان)، زخم
رفلکس‌های تاندونی عمقی طبیعی کاهش‌یافته یا از بین رفته کاهش‌یافته یا از بین رفته
علائم حسی ندارد ندارد ندارد
تست تحریک مکرر عصب کاهش پاسخ افزایش پاسخ افزایش پاسخ
تأثیر فعالیت با فعالیت بدتر می‌شود با فعالیت موقتاً بهتر می‌شود با فعالیت بدتر می‌شود
درمان مهارکننده آنزیم کولین‌استراز (پیریدوستیگمین) دی‌آمینوپیریدین آنتی‌توکسین سه‌ظرفیتی (ABE) + حمایت تنفسی

نکات کلیدی:

  • میاستنی گراویس: یک بیماری خودایمنی که با ضعف عضلانی تشدیدشونده با فعالیت مشخص می‌شود.
  • میاستنی لامبرت-ایتون: معمولاً همراه با سرطان ریه، ضعف عضلانی با فعالیت بهتر می‌شود.
  • بوتولیسم: ناشی از سم باکتریایی که مانع آزاد شدن استیل‌کولین شده و موجب فلج عضلانی پیشرونده می‌شود.

شباهت‌ها و تفاوت‌های میاستنی گراویس، میاستنی لامبرت-ایتون و بوتولیسم

در این جدول، شباهت‌ها و تفاوت‌های پاتوژنز، اتیولوژی، تظاهرات بالینی، تشخیص و درمان این سه بیماری عصبی-عضلانی بررسی شده است:

ویژگی میاستنی گراویس (MG) میاستنی لامبرت-ایتون (LEMS) بوتولیسم
پاتوژنز آنتی‌بادی علیه رسپتور استیل‌کولین در پست‌سیناپس ← مهار دریافت استیل‌کولین آنتی‌بادی علیه کانال کلسیمی پره‌سیناپتیک ← کاهش آزاد شدن استیل‌کولین سم بوتولینوم مهار آزاد شدن استیل‌کولین از پایانه عصبی
اتیولوژی بیماری خودایمنی، همراهی با تیموما در برخی بیماران سندروم پارانئوپلاستیک (مرتبط با سرطان ریه کوچک‌سلولی (SCLC) و لنفوم) عفونت با کلستریدیوم بوتولینیوم (از غذاهای کنسروشده آلوده، زخم یا عسل در نوزادان)
شروع بیماری تدریجی تدریجی، اغلب در بیماران مبتلا به سرطان ناگهانی، طی ۱۲ تا ۳۶ ساعت پس از مصرف سم
درگیری عضلانی ضعف عضلات اکسترااکولار (چشم)، صورت، بلع و اندام‌ها ضعف عضلات پروگزیمال اندام‌ها (بیشتر پاها)، حفظ نسبی عضلات چشمی فلج پیشرونده از کرانیال به کاودال (ضعف چشم، بلع، اندام‌ها و تنفس)
تأثیر فعالیت بر ضعف عضلانی با فعالیت بدتر می‌شود با فعالیت موقتا بهتر می‌شود با فعالیت بدتر می‌شود
رفلکس‌های تاندونی عمقی (DTRs) طبیعی کاهش‌یافته یا از بین رفته کاهش‌یافته یا از بین رفته
تظاهرات چشمی پتوز، دوبینی، افتادگی پلک نادر است پتوز، دوبینی، مردمک دیلاته با پاسخ ضعیف به نور
علائم حسی ندارد ندارد ندارد
علائم خودمختار (اتونومیک) ندارد خشکی دهان، افت فشار خون ارتواستاتیک، اختلال نعوظ خشکی دهان، ایلئوس پارالیتیک، هیپوتانسیون
تست تحریک مکرر عصب (NCS) کاهش پاسخ افزایش پاسخ افزایش پاسخ
آنتی‌بادی‌های تشخیصی Anti-AChR, Anti-MuSK Anti-VGCC (کانال کلسیمی پره‌سیناپسی) ندارد (سم بوتولینوم در خون یا مدفوع شناسایی می‌شود)
درمان پیریدوستیگمین (مهارکننده استیل‌کولین‌استراز)، پلاسمافرز یا IVIG در بحران میاستنیک، درمان تیموما دی‌آمینوپیریدین (افزایش آزادسازی استیل‌کولین)، درمان سرطان زمینه‌ای آنتی‌توکسین بوتولینوم (ABE)، حمایت تنفسی در صورت نارسایی تنفسی

خلاصه شباهت‌ها و تفاوت‌ها:

  • MG و LEMS هر دو بیماری اتوایمیون هستند، در حالی که بوتولیسم یک بیماری عفونی-سمی است.
  • MG بیشتر عضلات چشمی و بلع را درگیر می‌کند، در حالی که LEMS روی عضلات پروگزیمال اندام‌ها اثر دارد و بوتولیسم ضعف پیشرونده کرانیال به کاودال ایجاد می‌کند.
  • رفلکس‌های تاندونی در MG طبیعی است، ولی در LEMS و بوتولیسم کاهش می‌یابد.
  • تست تحریک مکرر عصب در MG کاهش پاسخ می‌دهد، اما در LEMS و بوتولیسم افزایش پاسخ نشان می‌دهد.
  • MG با کولین‌استراز مهارکننده‌ها (پیریدوستیگمین) درمان می‌شود، LEMS با دی‌آمینوپیریدین و بوتولیسم با آنتی‌توکسین و مراقبت حمایتی.

نکته بالینی: بوتولیسم به دلیل خطر فلج تنفسی یک اورژانس پزشکی است و نیاز به درمان سریع با آنتی‌توکسین و حمایت تنفسی دارد.


» بیماری‌های مغز و اعصاب

امتیاز نوشته:

میانگین امتیازها: ۵ / ۵. تعداد آراء: ۲

اولین نفری باشید که به این پست امتیاز می‌دهید.

داریوش طاهری

اولیــــــن نیستیــم ولی امیـــــد اســــت بهتـــرین باشیـــــم...!

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا