فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ فیزیولوژی اختلالات گوارشی

Effective therapy for most gastrointestinal disorders depends on a basic knowledge of gastrointestinal physiology. The purpose of this chapter is to discuss a few representative types of gastrointestinal malfunction that have special physiological bases or consequences.

درمان موثر برای اکثر اختلالات گوارشی به دانش اولیه فیزیولوژی دستگاه گوارش بستگی دارد. هدف از این فصل بحث در مورد چند نوع معرف نارسایی گوارشی است که پایه‌ها یا پیامدهای فیزیولوژیکی خاصی دارند.

Disorders of Swallowing and the Esophagus

Paralysis of the Swallowing Mechanism. Damage to the fifth, ninth, or tenth cerebral nerve can cause paralysis of significant portions of the swallowing mechanism. In addition, a few diseases, such as poliomyelitis or encephalitis, can prevent normal swallowing by damaging the swallowing center in the brain stem. Paralysis of the swallowing muscles, as occurs in persons with muscle dystrophy or as a result of failure of neuromuscular transmission in persons with myasthenia gravis or botulism, can also prevent normal swallowing.

اختلالات بلع و مری

فلج مکانیسم بلع. آسیب به عصب پنجم، نهم یا دهم مغزی می‌تواند باعث فلج شدن بخش‌های قابل توجهی از مکانیسم بلع شود. علاوه بر این، چند بیماری مانند فلج اطفال یا آنسفالیت می‌توانند با آسیب رساندن به مرکز بلع در ساقه مغز از بلع طبیعی جلوگیری کنند. فلج ماهیچه‌های بلع، همانطور که در افراد مبتلا به دیستروفی عضلانی یا در نتیجه نارسایی انتقال عصبی عضلانی در افراد مبتلا به میاستنی گراویس یا بوتولیسم رخ می‌دهد، می‌تواند از بلع طبیعی نیز جلوگیری کند.

When the swallowing mechanism is partially or totally paralyzed, the abnormalities that can occur include the following: (1) complete abrogation of the swallowing act so that swallowing cannot occur, (2) failure of the glottis to close so that food passes into the lungs instead of the esophagus, and (3) failure of the soft palate and uvula to close the posterior nares so that food refluxes into the nose during swallowing.

هنگامی‌که مکانیسم بلع تا حدی یا به طور کامل فلج شود، ناهنجاری‌هایی که می‌تواند رخ دهد شامل موارد زیر است: (1) لغو کامل عمل بلع به طوری که بلع نمی‌تواند اتفاق بیفتد، (2) بسته نشدن گلوت به طوری که غذا به جای مری به ریه‌ها منتقل شود، و (3) نارسایی ناقص و نزدیک شدن پشت ناف نرم به سمت دهان. در هنگام بلع وارد بینی شود.

One of the most serious instances of paralysis of the swallowing mechanism occurs when patients are in a state of deep anesthesia. While on the operating table, they sometimes vomit large quantities of materials from the stomach into the pharynx; then, instead of swallowing the materials again, they simply suck them into the trachea be- cause the anesthetic has blocked the reflex mechanism of swallowing. As a result, such patients may choke to death on their own vomitus.

یکی از جدی ترین موارد فلج مکانیسم بلع زمانی اتفاق می‌افتد که بیماران در حالت بیهوشی عمیق هستند. زمانی که روی میز عمل می‌روند، گاهی اوقات مقادیر زیادی مواد از معده به داخل حلق استفراغ می‌کنند. سپس به جای بلع مجدد مواد، آنها را به سادگی به داخل نای می‌مکند، زیرا ماده بیهوشی مکانیسم رفلکس بلع را مسدود کرده است. در نتیجه، چنین بیمارانی ممکن است بر اثر استفراغ خود خفه شوند.

Achalasia and Megaesophagus. Achalasia is a condition in which the lower esophageal sphincter fails to relax during swallowing. As a result, food swallowed into the esophagus fails to pass from the esophagus into the stomach. Pathophysiological studies have shown damage in the neural network of the myenteric plexus in the lower two-thirds of the esophagus. As a result, the musculature of the lower esophagus remains spastically contracted, and the myenteric plexus has lost its ability to transmit a signal to cause “receptive relaxation” of the gastroesophageal sphincter as food approaches this sphincter during swallowing.

آشالازی و مگاازوفاگ. آشالازی وضعیتی است که در آن اسفنکتر تحتانی مری در هنگام بلع شل نمی‌شود. در نتیجه، غذای بلعیده شده به مری نمی‌تواند از مری به معده عبور کند. مطالعات پاتوفیزیولوژیک آسیب در شبکه عصبی شبکه میانتریک در دو سوم تحتانی مری را نشان داده است. در نتیجه، ماهیچه‌های قسمت تحتانی مری به‌طور اسپاستیک منقبض می‌مانند و شبکه میانتریک توانایی خود را برای انتقال سیگنالی برای ایجاد “آرامش پذیرا” اسفنکتر معده ازوفاژیال از دست داده است، زیرا غذا در حین بلع به این اسفنکتر نزدیک می‌شود.

When achalasia becomes severe, the esophagus often cannot empty the swallowed food into the stomach for many hours, instead of the few seconds that is the normal time. Over months and years, the esophagus becomes tremendously enlarged until it often can hold as much as 1 liter of food, which often becomes putridly infected during the long periods of esophageal stasis. The infection may also cause ulceration of the esophageal mucosa, sometimes leading to severe substernal pain or even rupture and death. Considerable benefit can be achieved by stretching the low- er end of the esophagus with a balloon inflated on the end of a swallowed esophageal tube. Antispasmodic drugs (i.e., drugs that relax smooth muscle) can also be helpful.

وقتی آشالازی شدید می‌شود، مری اغلب نمی‌تواند غذای بلعیده شده را به‌جای چند ثانیه که زمان طبیعی است، ساعت‌های زیادی وارد معده کند. در طول ماه‌ها و سال‌ها، مری به شدت بزرگ می‌شود تا جایی که اغلب می‌تواند تا 1 لیتر غذا را در خود جای دهد، که اغلب در طول دوره‌های طولانی ایستایی مری به شدت آلوده می‌شود. این عفونت همچنین ممکن است باعث ایجاد زخم در مخاط مری شود که گاهی منجر به درد شدید زیر سینه یا حتی پارگی و مرگ می‌شود. با کشش انتهای پایینی مری با بالونی که در انتهای لوله مری بلعیده شده باد کرده می‌توان به مزایای قابل توجهی دست یافت. داروهای ضد اسپاسم (یعنی داروهایی که عضلات صاف را شل می‌کنند) نیز می‌توانند مفید باشند.

Disorders of the Stomach

Gastritis Inflammation of the Gastric Mucosa

Mild to moderate chronic gastritis is especially common in the middle to later years of adult life.

اختلالات معده

گاستریت التهاب مخاط معده

گاستریت مزمن خفیف تا متوسط ​​به ویژه در سال‌های میانی تا اواخر زندگی بزرگسالی شایع است.

The inflammation of gastritis may be only superficial and therefore not very harmful, or it can penetrate deeply into the gastric mucosa, in many long-standing cases causing almost complete atrophy of the gastric mucosa. In a few cases, gastritis can be acute and severe, with ulcerative excoriation of the stomach mucosa by the stomach’s own peptic secretions.

التهاب گاستریت ممکن است فقط سطحی باشد و بنابراین خیلی مضر نیست، یا می‌تواند عمیقاً به مخاط معده نفوذ کند و در بسیاری از موارد طولانی مدت باعث آتروفی تقریباً کامل مخاط معده شود. در موارد معدودی، گاستریت می‌تواند حاد و شدید باشد، همراه با ترشحات معده که مخاط معده زخمی‌می‌شود.

Research suggests that gastritis often is caused by chronic bacterial infection of the gastric mucosa. This condition often can be treated successfully with an intensive regimen of antibacterial therapy.

تحقیقات نشان می‌دهد که گاستریت اغلب به دلیل عفونت مزمن باکتریایی مخاط معده ایجاد می‌شود. این وضعیت اغلب با یک رژیم درمانی فشرده ضد باکتریایی قابل درمان است.

In addition, certain ingested irritant substances can be especially damaging to the protective gastric mucosal barrier that is, to the mucous glands and to the tight epithelial junctions between the gastric lining cells-often leading to severe acute or chronic gastritis. Two of the most common of these substances are excesses of alcohol or aspirin.

علاوه بر این، برخی مواد محرک بلعیده شده می‌توانند به خصوص به سد مخاطی محافظ معده یعنی غدد مخاطی و اتصالات اپیتلیال محکم بین سلول‌های پوشش معده آسیب بزنند که اغلب منجر به گاستریت حاد یا مزمن شدید می‌شود. دو مورد از رایج ترین این مواد الکل یا آسپرین زیاد است.

Increased Permeability of the Gastric Barrier in Gastritis. Absorption of food from the stomach directly into the blood is normally slight. This low level of absorption is mainly due to two specific features of the gastric mucosa: (1) it is lined with highly resistant mucous cells that secrete viscid and adherent mucus, and (2) it has tight junctions between the adjacent epithelial cells. These two features together plus other impediments to gastric absorption are called the “gastric barrier.”

افزایش نفوذپذیری سد معده در ورم معده. جذب غذا از معده به طور مستقیم به خون معمولاً اندک است. این سطح پایین جذب عمدتاً به دلیل دو ویژگی خاص مخاط معده است: (1) پوشیده از سلول‌های مخاطی بسیار مقاوم است که مخاط چسبناک و چسبنده ترشح می‌کنند و (2) اتصالات محکمی‌بین سلول‌های اپیتلیال مجاور دارد. این دو ویژگی با هم و سایر موانع جذب معده را “سد معده” می‌نامند.

The gastric barrier normally is resistant enough to diffusion so that even the highly concentrated hydrogen ions of the gastric juice, averaging about 100,000 times the concentration of hydrogen ions in plasma, seldom diffuse even to the slightest extent through the lining mucus as far as the epithelial membrane. In gastritis, the permeability of the barrier is greatly increased. The hydrogen ions then diffuse into the stomach epithelium, creating additional havoc and leading to a vicious circle of progressive stomach mucosal damage and atrophy. It also makes the mucosa susceptible to digestion by the peptic digestive enzymes, thus frequently resulting in a gastric ulcer.

سد معده به طور معمول به اندازه کافی در برابر انتشار مقاوم است به طوری که حتی یون‌های هیدروژن بسیار غلیظ شیره معده، که میانگین غلظت یون‌های هیدروژن در پلاسما را در حدود 100000 برابر می‌کنند، به ندرت حتی تا کوچک ترین حد از مخاط پوششی تا غشای اپیتلیال منتشر می‌شوند. در گاستریت، نفوذپذیری سد بسیار افزایش می‌یابد. سپس یون‌های هیدروژن در اپیتلیوم معده منتشر می‌شوند، ویرانی اضافی ایجاد می‌کنند و منجر به یک دایره باطل آسیب پیشرونده مخاط معده و آتروفی می‌شوند. همچنین مخاط را مستعد هضم توسط آنزیم‌های گوارشی پپتیک می‌کند، بنابراین اغلب منجر به زخم معده می‌شود.

Chronic Gastritis Can Lead to Gastric Atrophy and Loss of Stomach Secretions

In many people who have chronic gastritis, the mucosa gradually becomes more and more atrophic until little or no gastric gland digestive secretion remains. It is also believed that in some people autoimmunity develops against the gastric mucosa, which also leads eventually to gastric atrophy. Loss of the stomach secretions in gastric atrophy leads to achlorhydria and, occasionally, to pernicious anemia.

گاستریت مزمن می‌تواند منجر به آتروفی معده و از دست دادن ترشحات معده شود

در بسیاری از افرادی که گاستریت مزمن دارند، مخاط به تدریج آتروفیک تر می‌شود تا زمانی که ترشحات گوارشی غده معده کمی‌باقی بماند یا اصلاً وجود نداشته باشد. همچنین اعتقاد بر این است که در برخی افراد خودایمنی علیه مخاط معده ایجاد می‌شود که در نهایت منجر به آتروفی معده می‌شود. از دست دادن ترشحات معده در آتروفی معده منجر به آکلرهیدریا و گاهی به کم خونی خطرناک می‌شود.

Achlorhydria (and Hypochlorhydria). Achlorhydria means that the stomach fails to secrete hydrochloric acid; it is diagnosed when the pH of the gastric secretions fails to decrease below 6.5 after maximal stimulation. Hypochlorhydria means diminished acid secretion. When acid is not secreted, pepsin also usually is not secreted. Even when it is secreted, the lack of acid prevents it from functioning because pepsin requires an acid medium for activity.

آکلرهدریا (و هیپوکلریدریا). Achlorhydria به این معنی است که معده قادر به ترشح اسید هیدروکلریک نیست. زمانی تشخیص داده می‌شود که PH ترشحات معده پس از حداکثر تحریک به زیر 6.5 کاهش یابد. هیپوکلریدریا به معنای کاهش ترشح اسید است. هنگامی‌که اسید ترشح نمی‌شود، پپسین نیز معمولاً ترشح نمی‌شود. حتی زمانی که ترشح می‌شود، کمبود اسید از عملکرد آن جلوگیری می‌کند زیرا پپسین برای فعالیت به یک محیط اسیدی نیاز دارد.

Gastric Atrophy May Cause Pernicious Anemia. Pernicious anemia commonly accompanies gastric atrophy and achlorhydria. Normal gastric secretions contain a glycoprotein called intrinsic factor, secreted by the same parietal cells that secrete hydrochloric acid. Intrinsic factor must be present for adequate absorption of vitamin B12 from the ileum. That is, intrinsic factor combines with vitamin B12 in the stomach and protects it from being digested and destroyed as it passes into the small intestine. Then, when the intrinsic factor-vitamin B12 complex reaches the terminal ileum, the intrinsic factor binds with receptors on the ileal epithelial surface, which in turn makes it possible for the vitamin B12 to be absorbed.

آتروفی معده ممکن است باعث کم خونی خطرناک شود. کم خونی پرنیشیوز معمولاً با آتروفی معده و آکلرهیدریا همراه است. ترشحات معمولی معده حاوی گلیکوپروتئینی به نام فاکتور داخلی است که توسط همان سلول‌های جداری ترشح می‌شود که اسید هیدروکلریک ترشح می‌کنند. برای جذب کافی ویتامین B12 از ایلئوم، فاکتور ذاتی باید وجود داشته باشد. یعنی فاکتور ذاتی با ویتامین B12 در معده ترکیب می‌شود و از هضم شدن و از بین رفتن آن در هنگام عبور به روده کوچک محافظت می‌کند. سپس، هنگامی‌که کمپلکس فاکتور ذاتی ویتامین B12 به ایلئوم انتهایی می‌رسد، فاکتور ذاتی با گیرنده‌های روی سطح اپیتلیال ایلئوم متصل می‌شود که به نوبه خود امکان جذب ویتامین B12 را فراهم می‌کند.

In the absence of intrinsic factor, only about 1/50th of the vitamin B12 is absorbed. In addition, without intrinsic factor, an adequate amount of vitamin B12 is not made available from the foods to cause young, newly forming red blood cells to mature in the bone marrow. The result is pernicious anemia. This is discussed in more detail in Chapter 33.

در غیاب فاکتور ذاتی، تنها حدود 1/50 ویتامین B12 جذب می‌شود. علاوه بر این، بدون فاکتور ذاتی، مقدار کافی ویتامین B12 از غذاها در دسترس نیست تا باعث بلوغ گلبول‌های قرمز جوان و تازه تشکیل شده در مغز استخوان شود. نتیجه کم خونی خطرناک است. این موضوع در فصل 33 با جزئیات بیشتر مورد بحث قرار گرفته است.

Peptic Ulcer

A peptic ulcer is an excoriated area of stomach or intestinal mucosa caused principally by the digestive action of gastric juice or upper small intestinal secretions. Figure 67-1 shows the points in the gastrointestinal tract at which peptic ulcers most frequently occur, demonstrating that the most frequent site is within a few centimeters of the pylorus. In addition, peptic ulcers frequently occur along the lesser curvature of the antral end of the stomach or, more rarely, in the lower end of the esophagus where stomach juices frequently reflux. A type of peptic ulcer called a marginal ulcer also often occurs wherever a surgical opening such as a gastrojejunostomy has been made between the stomach and the jejunum of the small intestine.

زخم معده

زخم معده ناحیه‌ای از مخاط معده یا روده است که عمدتاً در اثر عملکرد گوارشی شیره معده یا ترشحات فوقانی روده کوچک ایجاد می‌شود. شکل 67-1 نقاطی را در دستگاه گوارش نشان می‌دهد که در آنها زخم‌های گوارشی بیشتر رخ می‌دهد و نشان می‌دهد که بیشترین مکان در چند سانتی متری پیلور است. علاوه بر این، زخم‌های گوارشی اغلب در امتداد انحنای کمتر انتهای آنترال معده یا به ندرت در انتهای تحتانی مری که در آن شیره معده اغلب رفلاکس می‌کند، رخ می‌دهد. یک نوع زخم گوارشی به نام زخم حاشیه ای نیز اغلب در هر جایی که یک سوراخ جراحی مانند گاستروژونوستومی‌بین معده و ژژونوم روده کوچک ایجاد شده باشد، رخ می‌دهد.

Figure 67-1. Causes and most frequent locations of peptic ulcer. H. pylori, Helicobacter pylori.

شکل 67-1. علل و شایع ترین مکان‌های زخم پپتیک. هلیکوباکتر پیلوری، هلیکوباکتر پیلوری.

Basic Cause of Peptic Ulceration. The usual cause of peptic ulceration is an imbalance between the rate of gastric juice secretion and the degree of protection afforded by (1) the gastroduodenal mucosal barrier and (2) the neutralization of the gastric acid by duodenal juices. All areas normally exposed to gastric juice are well supplied with mucous glands, beginning with compound mucous glands in the lower esophagus plus the mucous cell coating of the stomach mucosa, the mucous neck cells of the gastric glands, the deep pyloric glands that secrete mainly mucus, and, finally, the glands of Brunner of the upper duodenum, which secrete a highly alkaline mucus.

علت اصلی زخم معده. علت معمول زخم معده عدم تعادل بین سرعت ترشح شیره معده و درجه حفاظتی است که توسط (1) سد مخاطی معده دوازدهه و (2) خنثی شدن اسید معده توسط شیره اثنی عشر ایجاد می‌شود. تمام نواحی که به طور معمول در معرض شیره معده قرار دارند، به خوبی از غدد مخاطی برخوردارند، که از غدد مخاطی مرکب در قسمت تحتانی مری به علاوه پوشش سلولی مخاطی مخاط معده، سلول‌های مخاطی گردن غدد معده، غدد پیلور عمقی که عمدتاً مخاطی ترشح می‌کنند و در نهایت، غدد مخاطی در بالای غده را تشکیل می‌دهند. مخاط قلیایی.

In addition to the mucus protection of the mucosa, the duodenum is protected by the alkalinity of the small intestinal secretions. Especially important is pancreatic secretion, which contains large quantities of sodium bi- carbonate that neutralize the hydrochloric acid of the gastric juice, thus also inactivating pepsin and preventing digestion of the mucosa. In addition, large amounts of bicarbonate ions are provided in (1) the secretions of the large Brunner’s glands in the first few centimeters of the duodenal wall and (2) bile coming from the liver.

علاوه بر محافظت مخاطی مخاط، دوازدهه توسط قلیایی بودن ترشحات روده کوچک محافظت می‌شود. ترشح پانکراس که حاوی مقادیر زیادی بی کربنات سدیم است که اسید کلریدریک شیره معده را خنثی می‌کند، مهم است، بنابراین پپسین را نیز غیرفعال می‌کند و از هضم مخاط جلوگیری می‌کند. علاوه بر این، مقادیر زیادی یون بی کربنات در (1) ترشحات غدد برونر بزرگ در چند سانتی متر اول دیواره اثنی عشر و (2) صفرا که از کبد می‌آید، وجود دارد.

Finally, two feedback control mechanisms normally ensure that this neutralization of gastric juices is complete, as follows:

در نهایت، دو مکانیسم کنترل بازخورد به طور معمول تضمین می‌کند که این خنثی سازی شیره معده کامل است، به شرح زیر:

1. When excess acid enters the duodenum, it inhibits gastric secretion and peristalsis in the stomach, by nervous reflexes and by hormonal feedback from the duodenum, thereby decreasing the rate of gastric emptying.

1. هنگامی‌که اسید اضافی وارد دوازدهه می‌شود، با رفلکس‌های عصبی و با بازخورد هورمونی از اثنی عشر، ترشح معده و پریستالسیس معده را مهار می‌کند و در نتیجه سرعت تخلیه معده را کاهش می‌دهد.

2. The presence of acid in the small intestine liberates secretin from the intestinal mucosa, which then passes by way of the blood to the pancreas to pro- mote rapid secretion of pancreatic juice. This juice also contains a high concentration of sodium bicarbonate, thus making additional sodium bicarbonate available for neutralization of the acid.

2. وجود اسید در روده کوچک ترشح ترشحات مخاطی روده را انجام می‌دهد که سپس از طریق خون به لوزالمعده می‌رود تا ترشح سریع آب پانکراس را تحریک کند. این آب میوه همچنین حاوی غلظت بالایی از بی کربنات سدیم است، بنابراین بی کربنات سدیم اضافی برای خنثی سازی اسید در دسترس است.

Therefore, a peptic ulcer can be caused in either of two ways: (1) excess secretion of acid and pepsin by the gastric mucosa or (2) diminished ability of the gastroduodenal mucosal barrier to protect against the digestive properties of the stomach acid-pepsin secretion.

بنابراین، زخم معده می‌تواند به دو طریق ایجاد شود: (1) ترشح بیش از حد اسید و پپسین توسط مخاط معده یا (2) کاهش توانایی سد مخاطی معده-اثنی عشر برای محافظت در برابر خواص گوارشی ترشح اسید پپسین معده.

Specific Causes of Peptic Ulcer

Bacterial Infection by Helicobacter pylori Breaks Down the Gastroduodenal Mucosal Barrier and Stimulates Gastric Acid secretion. At least 75% of persons with peptic ulcers have been found to have chronic infection of the terminal portions of the gastric mucosa and initial portions of the duodenal mucosa, most often caused by the bacterium Helicobacter pylori. Once this infection begins, it can last a lifetime unless it is eradicated by antibacterial therapy. Furthermore, the bacterium is capable of penetrating the mucosal barrier by virtue of its physical capability to burrow through the barrier and by releasing ammonium that liquefies the barrier and stimulates secretion of hydrochloric acid. As a result, the strong acidic digestive juices of the stomach secretions can then penetrate into the underlying epithelium and literally digest the gastrointestinal wall, thus leading to peptic ulceration.

علل خاص زخم معده

عفونت باکتریایی توسط هلیکوباکتر پیلوری سد مخاطی معده اثنی عشر را شکسته و ترشح اسید معده را تحریک می‌کند. حداقل 75 درصد از افراد مبتلا به زخم معده به عفونت مزمن قسمت‌های انتهایی مخاط معده و قسمت‌های اولیه مخاط اثنی عشر مبتلا هستند که اغلب توسط باکتری هلیکوباکتر پیلوری ایجاد می‌شود. هنگامی‌که این عفونت شروع می‌شود، می‌تواند مادام العمر باقی بماند مگر اینکه با درمان آنتی باکتریال ریشه کن شود. علاوه بر این، این باکتری به دلیل توانایی فیزیکی خود برای نقب زدن از سد و با آزاد کردن آمونیوم که سد را مایع می‌کند و ترشح اسید هیدروکلریک را تحریک می‌کند، قادر به نفوذ به سد مخاطی است. در نتیجه، شیره‌های اسیدی قوی گوارشی ترشحات معده می‌توانند به اپیتلیوم زیرین نفوذ کرده و به معنای واقعی کلمه دیواره دستگاه گوارش را هضم کنند، در نتیجه منجر به زخم معده می‌شود.

Other Causes of Ulceration. In many people who have peptic ulcers in the initial portion of the duodenum, the rate of gastric acid secretion is greater than normal-some- times as much as twice normal. Although part of this increased secretion may be stimulated by bacterial infection, studies in both animals and human beings have shown that excess secretion of gastric juices for any reason (e.g., even in psychic disturbances) may cause peptic ulceration.

سایر علل زخم. در بسیاری از افرادی که زخم معده در قسمت ابتدایی دوازدهه دارند، میزان ترشح اسید معده بیشتر از حد طبیعی است – گاهی اوقات تا دو برابر نرمال. اگرچه بخشی از این افزایش ترشح ممکن است توسط عفونت باکتریایی تحریک شود، مطالعات روی حیوانات و انسان‌ها نشان داده است که ترشح بیش از حد شیره معده به هر دلیلی (مثلاً در اختلالات روانی) ممکن است باعث ایجاد زخم معده شود.

Other factors that predispose to ulcers include the following: (1) smoking, presumably because of increased nervous stimulation of the stomach secretory glands; (2) excess consumption of alcohol, because it tends to break down the mucosal barrier; and (3) consumption of aspirin and other nonsteroidal anti-inflammatory drugs that also have a strong propensity for breaking down this barrier.

عوامل دیگری که مستعد ابتلا به زخم هستند عبارتند از: (1) سیگار کشیدن، احتمالاً به دلیل افزایش تحریک عصبی غدد ترشح کننده معده. (2) مصرف بیش از حد الکل، زیرا تمایل به شکستن سد مخاطی دارد. و (3) مصرف آسپرین و سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی که تمایل زیادی برای شکستن این سد دارند.

Treatment of Peptic Ulcers. Since the discovery that much peptic ulceration has a bacterial infectious basis, therapy has changed immensely. Almost all patients with peptic ulceration can be treated effectively by two measures: (1) use of antibiotics along with other agents to kill infectious bacteria; and (2) administration of an acid- suppressant drug, especially ranitidine, which is an antihistaminic agent that blocks the stimulatory effect of histamine on gastric gland histamine, receptors, thus reducing gastric acid secretion by 70% to 80%.

درمان زخم معده. از زمانی که کشف شد که بسیاری از زخم‌های گوارشی دارای پایه‌های عفونی باکتریایی هستند، درمان بسیار تغییر کرده است. تقریباً تمام بیماران مبتلا به زخم معده را می‌توان به طور مؤثر با دو روش درمان کرد: (1) استفاده از آنتی بیوتیک‌ها همراه با سایر عوامل برای از بین بردن باکتری‌های عفونی. و (2) تجویز یک داروی سرکوب کننده اسید، به ویژه رانیتیدین، که یک عامل آنتی هیستامینی است که اثر تحریکی هیستامین را بر گیرنده‌های هیستامین غده معده مسدود می‌کند، در نتیجه ترشح اسید معده را 70 تا 80 درصد کاهش می‌دهد.

These physiological approaches to therapy have proven to be effective in most patients. In a few cases, however, the patient’s condition is so severe, including massive bleeding from the ulcer, that heroic operative procedures must be used; these procedures include removal of part of the stomach or cutting the two vagus nerves that supply parasympathetic stimulation to the gastric glands.

این رویکردهای فیزیولوژیکی برای درمان ثابت شده است که در اکثر بیماران موثر هستند. با این حال، در چند مورد، وضعیت بیمار به قدری شدید است، از جمله خونریزی شدید ناشی از زخم، که باید از روش‌های عمل قهرمانانه استفاده کرد. این روش‌ها شامل برداشتن بخشی از معده یا بریدن دو عصب واگ است که تحریک پاراسمپاتیک را به غدد معده می‌رسانند.

Disorders of the Small Intestine

Abnormal Digestion of Food in the Small Intestine- Pancreatic Failure

A serious cause of abnormal digestion is failure of the pancreas to secrete pancreatic juice into the small intestine. Lack of pancreatic secretion frequently occurs (1) in persons with pancreatitis (discussed later), (2) when the pancreatic duct is blocked by a gallstone at the papilla of Vater, or (3) after the head of the pancreas has been removed be- cause of malignancy.

اختلالات روده کوچک

هضم غیر طبیعی غذا در روده کوچک – نارسایی پانکراس

یکی از دلایل جدی هضم غیرطبیعی، نارسایی لوزالمعده در ترشح آب پانکراس به روده کوچک است. کمبود ترشح لوزالمعده اغلب رخ می‌دهد (1) در افراد مبتلا به پانکراتیت (در ادامه بحث شد)، (2) زمانی که مجرای پانکراس توسط سنگ کیسه صفرا در پاپیلای Vater مسدود می‌شود، یا (3) پس از برداشتن سر پانکراس به دلیل بدخیمی.

Loss of pancreatic juice means loss of trypsin, chymotrypsin, carboxy poly peptidase, pancreatic amylase, pancreatic lipase, and a few other digestive enzymes. Without these enzymes, up to 60% of the fat entering the small intestine may not be absorbed, along with one-third to one-half of the proteins and carbohydrates. As a result, large portions of the ingested food cannot be used for nutrition and copious, fatty feces are excreted.

از دست دادن آب پانکراس به معنای از دست دادن تریپسین، کیموتریپسین، کربوکسی پلی پپتیداز، آمیلاز پانکراس، لیپاز پانکراس و چند آنزیم گوارشی دیگر است. بدون این آنزیم‌ها، تا 60 درصد از چربی وارد شده به روده کوچک ممکن است به همراه یک سوم تا یک دوم پروتئین‌ها و کربوهیدرات‌ها جذب نشود. در نتیجه، بخش زیادی از غذای خورده شده نمی‌تواند برای تغذیه استفاده شود و مدفوع فراوان و چرب دفع می‌شود.

Pancreatitis Inflammation of the Pancreas. Pancreatitis can occur in the form of either acute pancreatitis or chronic pancreatitis.

پانکراتیت التهاب پانکراس. پانکراتیت می‌تواند به شکل پانکراتیت حاد یا پانکراتیت مزمن رخ دهد.

The most common cause of pancreatitis is drinking excess alcohol, and the second most common cause is block- age of the papilla of Vater by a gallstone. These two causes together account for more than 75% of all cases of acute pancreatitis.

شایع ترین علت پانکراتیت نوشیدن الکل زیاد است و دومین علت شایع انسداد پاپیلای Vater توسط سنگ کیسه صفرا است. این دو علت با هم بیش از 75 درصد از کل موارد پانکراتیت حاد را تشکیل می‌دهند.

When a gallstone blocks the papilla of Vater, the main secretory duct from the pancreas and the common bile duct are blocked. The pancreatic enzymes are then dammed up in the ducts and acini of the pancreas. Eventually, so much trypsinogen accumulates that it overcomes the trypsin inhibitor in the secretions, and a small quantity of trypsinogen becomes activated to form trypsin. Once this hap- pens, the trypsin activates additional trypsinogen, as well as chymotrypsinogen and carboxy poly peptidase, resulting in a vicious circle until most of the proteolytic enzymes in the pancreatic ducts and acini become activated. These enzymes rapidly digest large portions of the pancreas, some- times completely and permanently destroying the ability of the pancreas to secrete digestive enzymes.

هنگامی‌که سنگ کیسه صفرا پاپیلای Vater را مسدود می‌کند، مجرای ترشحی اصلی پانکراس و مجرای صفراوی مشترک مسدود می‌شود. سپس آنزیم‌های لوزالمعده در مجاری و آسین پانکراس قرار می‌گیرند. در نهایت، تریپسینوژن آنقدر انباشته می‌شود که بر مهار کننده تریپسین در ترشحات غلبه می‌کند و مقدار کمی‌تریپسینوژن فعال می‌شود و تریپسین را تشکیل می‌دهد. هنگامی‌که این اتفاق می‌افتد، تریپسین تریپسینوژن اضافی و همچنین کیموتریپسینوژن و کربوکسی پلی پپتیداز را فعال می‌کند و در نتیجه یک دایره باطل ایجاد می‌کند تا زمانی که بیشتر آنزیم‌های پروتئولیتیک در مجاری پانکراس و آسین فعال شوند. این آنزیم‌ها به سرعت بخش‌های بزرگی از لوزالمعده را هضم می‌کنند و گاهی به طور کامل و دائمی‌توانایی پانکراس برای ترشح آنزیم‌های گوارشی را از بین می‌برند.

Chronic pancreatitis is an ongoing inflammatory and fibrotic condition of the pancreas that may result from relapsing bouts of acute pancreatitis associated with gallstones or excessive alcohol consumption. Other factors than can con- tribute to chronic pancreatitis include smoking, high levels of triglycerides, or autoimmune-mediate inflammation.

پانکراتیت مزمن یک بیماری التهابی و فیبروتیک مداوم پانکراس است که ممکن است در نتیجه حملات عود کننده پانکراتیت حاد همراه با سنگ کیسه صفرا یا مصرف بیش از حد الکل ایجاد شود. سایر عواملی که می‌توانند در پانکراتیت مزمن نقش داشته باشند عبارتند از: سیگار کشیدن، سطوح بالای تری گلیسیرید، یا التهاب واسطه خودایمنی.

Malabsorption by the Small Intestinal Mucosa-Sprue

Occasionally, nutrients are not adequately absorbed from the small intestine even though the food has been well digested. Several diseases can cause decreased absorption by the mucosa; they are often classified together under the general term “sprue.” Malabsorption also can occur when large portions of the small intestine have been removed.

سوء جذب توسط مخاط روده کوچک – اسپرو

گاهی اوقات، با وجود اینکه غذا به خوبی هضم شده باشد، مواد مغذی به اندازه کافی از روده کوچک جذب نمی‌شوند. چندین بیماری می‌توانند باعث کاهش جذب توسط مخاط شوند. آنها اغلب با هم تحت عنوان کلی “اسپرو” طبقه بندی می‌شوند. سوء جذب همچنین ممکن است زمانی رخ دهد که بخش‌های بزرگی از روده کوچک برداشته شده باشد.

Nontropical Sprue. One type of sprue, called variously celiac disease, idiopathic sprue, or gluten enteropathy, results from the toxic effects of gluten present in certain types of grains, especially wheat and rye. Only some people are susceptible to this effect, but in those who are susceptible, gluten has a direct destructive effect on intestinal enterocytes. In milder forms of the disease, only the microvilli of the absorbing enterocytes on the villi are destroyed, thus decreasing the absorptive surface area as much as twofold. In the more severe forms, the villi become blunted or dis- appear altogether, thus still further reducing the absorptive area of the gut. Removal of wheat and rye flour from the diet frequently results in a cure within weeks, especially in children with this disease.

اسپرو غیر گرمسیری. یکی از انواع اسپرو، به نام بیماری سلیاک، اسپرو ایدیوپاتیک، یا آنتروپاتی گلوتن، ناشی از اثرات سمی‌گلوتن موجود در انواع خاصی از غلات، به ویژه گندم و چاودار است. فقط برخی از افراد مستعد ابتلا به این اثر هستند، اما در افرادی که مستعد هستند، گلوتن اثر مخرب مستقیمی‌روی انتروسیت‌های روده دارد. در اشکال خفیف تر بیماری، تنها میکروویلی‌های انتروسیت‌های جذب کننده روی پرزها از بین می‌روند، در نتیجه سطح جذب را تا دو برابر کاهش می‌دهد. در اشکال شدیدتر، پرزها کدر می‌شوند یا به طور کلی ناپدید می‌شوند، بنابراین باز هم ناحیه جذب روده را کاهش می‌دهد. حذف آرد گندم و چاودار از رژیم غذایی اغلب منجر به درمان در طی چند هفته می‌شود، به خصوص در کودکان مبتلا به این بیماری.

Tropical Sprue. A different type of sprue called tropical sprue frequently occurs in the tropics and can often be treated with antibacterial agents. Even though no specific bacterium has been implicated as the cause, it is believed that this variety of sprue is usually caused by inflammation of the intestinal mucosa resulting from unidentified infectious agents.

اسپرو گرمسیری. نوع دیگری از اسپرو به نام اسپرو استوایی اغلب در مناطق استوایی رخ می‌دهد و اغلب می‌توان آن را با عوامل ضد باکتری درمان کرد. اگرچه هیچ باکتری خاصی به عنوان عامل مطرح نشده است، اعتقاد بر این است که این نوع اسپرو معمولاً در اثر التهاب مخاط روده ناشی از عوامل عفونی ناشناس ایجاد می‌شود.

Malabsorption in Sprue. In the early stages of sprue, intestinal absorption of fat is more impaired than is absorption of other digestive products. The fat that appears in the stools is almost entirely in the form of salts of fatty acids rather than undigested fat, demonstrating that the problem is one of absorption, not of digestion. In fact, the condition is frequently called steatorrhea, which means simply excess fats in the stools.

سوء جذب در اسپرو. در مراحل اولیه اسپرو، جذب روده ای چربی نسبت به سایر محصولات گوارشی مختل می‌شود. چربی که در مدفوع ظاهر می‌شود تقریباً به طور کامل به شکل نمک اسیدهای چرب است تا چربی هضم نشده، که نشان می‌دهد مشکل جذب است نه هضم. در واقع، این بیماری اغلب استئاتوره نامیده می‌شود، که به معنای چربی اضافی در مدفوع است.

In severe cases of sprue, in addition to malabsorption of fats, impaired absorption of proteins, carbohydrates, calcium, vitamin K, folic acid, and vitamin B12 also occurs. As a result, the person experiences the following: (1) severe nutritional deficiency, which often results in wasting of the body; (2) osteomalacia (i.e., demineralization of the bones because of lack of calcium); (3) inadequate blood coagulation caused by lack of vitamin K; and (4) macrocytic anemia of the pernicious anemia type, resulting from diminished vitamin B12 and folic acid absorption.

در موارد شدید اسپرو، علاوه بر سوء جذب چربی‌ها، اختلال در جذب پروتئین، کربوهیدرات، کلسیم، ویتامین K، اسید فولیک و ویتامین B12 نیز رخ می‌دهد. در نتیجه، فرد موارد زیر را تجربه می‌کند: (1) کمبود شدید تغذیه، که اغلب منجر به تحلیل رفتن بدن می‌شود. (2) استئومالاسی (یعنی دمینرالیزاسیون استخوان‌ها به دلیل کمبود کلسیم). (3) انعقاد ناکافی خون ناشی از کمبود ویتامین K. و (4) کم خونی ماکروسیتیک از نوع کم خونی پرنیشیوز، ناشی از کاهش جذب ویتامین B12 و اسید فولیک.

Disorders of the Large Intestine

Constipation

Constipation means slow movement of feces through the large intestine. Constipation is often associated with large quantities of dry, hard feces in the descending colon that accumulate because of excess absorption of fluid or insufficient fluid intake. Any pathology of the intestines that obstructs movement of intestinal contents, such as tumors, adhesions that constrict the intestines, or ulcers, can cause constipation.

اختلالات روده بزرگ

یبوست

یبوست به معنای حرکت آهسته مدفوع در روده بزرگ است. یبوست اغلب با مقادیر زیادی مدفوع خشک و سفت در کولون نزولی همراه است که به دلیل جذب بیش از حد مایعات یا دریافت ناکافی مایعات تجمع می‌یابد. هر گونه آسیب شناسی روده که مانع حرکت محتویات روده شود، مانند تومورها، چسبندگی‌هایی که روده‌ها را منقبض می‌کند یا زخم‌ها، می‌تواند باعث یبوست شود.

Infants are seldom constipated, but part of their training in the early years of life requires that they learn to control defecation; this control is effected by inhibiting the natural defecation reflexes. Clinical experience shows that if one does not allow defecation to occur when the defecation re- flexes are excited or if one overuses laxatives to take the place of natural bowel function, the reflexes become progressively weaker over months or years, and the colon becomes atonic.

نوزادان به ندرت دچار یبوست می‌شوند، اما بخشی از آموزش آنها در سال‌های اولیه زندگی مستلزم این است که آنها کنترل اجابت مزاج را یاد بگیرند. این کنترل با مهار رفلکس‌های اجابت مزاج طبیعی انجام می‌شود. تجربه بالینی نشان می‌دهد که اگر زمانی که بازتاب‌های اجابت مزاج برانگیخته می‌شود اجازه ندهید اجابت مزاج اتفاق بیفتد یا اگر از ملین‌ها بیش از حد برای جایگزینی عملکرد طبیعی روده استفاده کنید، رفلکس‌ها به تدریج در طول ماه‌ها یا سال‌ها ضعیف‌تر می‌شوند و روده بزرگ آتونیک می‌شود.

Constipation can also result from spasm of a small segment of the sigmoid colon. Motility normally is weak in the large intestine, so even a slight degree of spasm may cause serious constipation. After the constipation has continued for several days and excess feces have accumulated above a spastic sigmoid colon, excessive colonic secretions often then lead to a day or so of diarrhea. After this, the cycle begins again, with repeated bouts of alternating constipation and diarrhea.

یبوست همچنین می‌تواند ناشی از اسپاسم بخش کوچکی از کولون سیگموئید باشد. حرکات به طور معمول در روده بزرگ ضعیف است، بنابراین حتی یک درجه کمی‌از اسپاسم ممکن است باعث یبوست جدی شود. پس از اینکه یبوست برای چند روز ادامه یافت و مدفوع اضافی در بالای کولون سیگموئید اسپاستیک انباشته شد، ترشح بیش از حد کولون اغلب منجر به یک روز یا بیشتر اسهال می‌شود. پس از این، چرخه دوباره با حملات مکرر یبوست متناوب و اسهال شروع می‌شود.

Megacolon (Hirschsprung’s Disease). Occasionally, constipation is so severe that bowel movements occur only once every several days or sometimes only once a week. This phenomenon allows tremendous quantities of fecal matter to ac- cumulate in the colon, causing the colon sometimes to distend to a diameter of 3 to 4 inches. The condition is called megacolon, or Hirschsprung’s disease.

مگاکولون (بیماری هیرشپرونگ). گاهی اوقات، یبوست آنقدر شدید است که حرکات روده فقط هر چند روز یک بار یا گاهی فقط یک بار در هفته رخ می‌دهد. این پدیده اجازه می‌دهد تا مقادیر زیادی از مواد مدفوع در روده بزرگ جمع شود و گاهی اوقات باعث می‌شود که کولون به قطر 3 تا 4 اینچ متسع شود. این بیماری مگاکولون یا بیماری هیرشپرونگ نامیده می‌شود.

One cause of megacolon is lack of or deficiency of ganglion cells in the myenteric plexus in a segment of the sigmoid colon. As a consequence, neither defecation reflexes nor strong peristaltic motility can occur in this area of the large intestine. The sigmoid becomes small and almost spastic while feces accumulate proximal to this area, causing megacolon in the ascending, transverse, and descending colons.

یکی از علل مگاکولون کمبود یا کمبود سلول‌های گانگلیونی در شبکه میانتریک در بخشی از کولون سیگموئید است. در نتیجه، نه رفلکس دفع مدفوع و نه تحرک پریستالتیک قوی در این ناحیه از روده بزرگ نمی‌تواند رخ دهد. سیگموئید کوچک و تقریباً اسپاستیک می‌شود در حالی که مدفوع در نزدیکی این ناحیه تجمع می‌یابد و باعث ایجاد مگاکولون در کولون‌های صعودی، عرضی و نزولی می‌شود.

Diarrhea

Diarrhea results from rapid movement of fecal matter through the large intestine. Several causes of diarrhea with important physiological sequelae are the following.

اسهال

اسهال ناشی از حرکت سریع مدفوع در روده بزرگ است. چندین علت اسهال با عواقب مهم فیزیولوژیکی به شرح زیر است.

Enteritis Inflammation of the Intestinal Tract. Enteritis means inflammation usually caused either by viruses or bacteria in the intestinal tract. In usual infectious diarrhea, the infection is most extensive in the large intestine and the distal end of the ileum. Everywhere the infection is present, the mucosa becomes irritated, and its rate of secretion becomes greatly enhanced. In addition, motility of the intestinal wall usually increases markedly. As a result, large quantities of fluid are made available for washing the infectious agent to- ward the anus, and at the same time strong propulsive movements propel this fluid forward. This mechanism is important for ridding the intestinal tract of a debilitating infection.

آنتریت التهاب مجرای روده. آنتریت به معنای التهاب است که معمولاً توسط ویروس‌ها یا باکتری‌ها در دستگاه روده ایجاد می‌شود. در اسهال عفونی معمول، عفونت در روده بزرگ و انتهای دیستال ایلئوم بسیار گسترده است. در هر جایی که عفونت وجود دارد، مخاط تحریک می‌شود و سرعت ترشح آن به شدت افزایش می‌یابد. علاوه بر این، تحرک دیواره روده معمولاً به طور قابل توجهی افزایش می‌یابد. در نتیجه، مقادیر زیادی مایع برای شستشوی عامل عفونی به سمت مقعد در دسترس قرار می‌گیرد و در عین حال حرکات پیشرانه قوی این مایع را به جلو می‌راند. این مکانیسم برای خلاص کردن دستگاه روده از عفونت ناتوان کننده مهم است.

Of special interest is diarrhea caused by cholera (and less often by other bacteria such as some pathogenic colon bacilli). As explained in Chapter 66, cholera toxin directly stimulates excessive secretion of electrolytes and fluid from the crypts of Lieberkühn in the distal ileum and colon. The amount can be 10 to 12 liters per day, although the colon can usually reabsorb a maximum of only 6 to 8 liters per day. Therefore, loss of fluid and electrolytes can be so debilitating within several days that death can ensue.

مورد توجه ویژه اسهال ناشی از وبا (و کمتر توسط باکتری‌های دیگر مانند برخی از باسیل‌های بیماری زا کولون) است. همانطور که در فصل 66 توضیح داده شد، سم وبا به طور مستقیم ترشح بیش از حد الکترولیت‌ها و مایعات را از دخمه‌های Lieberkühn در ایلئوم و روده بزرگ تحریک می‌کند. مقدار آن می‌تواند 10 تا 12 لیتر در روز باشد، اگرچه روده بزرگ معمولاً می‌تواند حداکثر 6 تا 8 لیتر در روز را بازجذب کند. بنابراین، از دست دادن مایعات و الکترولیت‌ها می‌تواند در عرض چند روز به قدری ناتوان کننده باشد که منجر به مرگ شود.

The most important physiological basis of therapy in cholera is to replace the fluid and electrolytes as rapidly as they are lost, mainly by giving the patient intravenous solutions. With proper therapy, along with the use of antibiotics, almost no persons with cholera die, but without therapy, up to 50% of patients die.

مهمترین مبنای فیزیولوژیکی درمان در وبا، جایگزینی مایعات و الکترولیت‌ها به همان سرعتی که از دست می‌روند، عمدتاً با دادن محلول‌های داخل وریدی به بیمار است. با درمان مناسب، همراه با استفاده از آنتی بیوتیک‌ها، تقریبا هیچ فرد مبتلا به وبا نمی‌میرند، اما بدون درمان، تا 50 درصد از بیماران می‌میرند.

Psychogenic Diarrhea. Most people are familiar with the diarrhea that accompanies periods of nervous tension, such as during examination time or when a soldier is about to go into battle. This type of diarrhea, called psychogenic emotional diarrhea, is caused by excessive stimulation of the parasympathetic nervous system, which greatly excites both (1) motility and (2) excess secretion of mucus in the distal colon. These two effects added together can cause marked diarrhea.

اسهال روانی. اکثر مردم با اسهالی که همراه با دوره‌های تنش عصبی است، مانند زمان معاینه یا زمانی که سربازی قصد رفتن به نبرد را دارد، آشنا هستند. این نوع اسهال که اسهال عاطفی روان‌زا نامیده می‌شود، در اثر تحریک بیش از حد سیستم عصبی پاراسمپاتیک ایجاد می‌شود که (1) تحرک و (2) ترشح بیش از حد موکوس در کولون دیستال را به شدت تحریک می‌کند. این دو اثر با هم می‌توانند باعث اسهال مشخص شوند.

Ulcerative Colitis. Ulcerative colitis is a disease in which extensive areas of the walls of the large intestine become inflamed and ulcerated. The motility of the ulcerated colon is often so great that mass movements occur much of the day rather than for the usual 10 to 30 minutes. Also, the colon’s secretions are greatly enhanced. As a result, the patient has repeated diarrheal bowel movements.

کولیت زخمی. کولیت اولسراتیو بیماری است که در آن مناطق وسیعی از دیواره‌های روده بزرگ ملتهب و زخمی‌می‌شوند. تحرک کولون زخمی‌اغلب آنقدر زیاد است که حرکات توده ای بیشتر از 10 تا 30 دقیقه معمول در روز اتفاق می‌افتد. همچنین ترشحات روده بزرگ به شدت افزایش می‌یابد. در نتیجه، بیمار مدفوع اسهالی مکرر دارد.

The cause of ulcerative colitis is unclear. Some clinicians believe that it results from an allergic or immune destructive effect, but it also could result from a chronic bacterial infection not yet understood. Whatever the cause, there is a strong hereditary tendency for susceptibility to ulcerative colitis. Once the condition has progressed far, the ulcers seldom will heal until an ileostomy is performed to allow the small intestinal contents to drain to the exterior rather than to pass through the colon. Even then the ulcers some- times fail to heal, and the only solution might be surgical removal of the entire colon.

علت کولیت اولسراتیو نامشخص است. برخی از پزشکان معتقدند که ناشی از یک اثر مخرب آلرژیک یا سیستم ایمنی است، اما همچنین می‌تواند ناشی از یک عفونت باکتریایی مزمن باشد که هنوز شناخته نشده است. علت هرچه که باشد، تمایل ارثی قوی برای ابتلا به کولیت اولسراتیو وجود دارد. هنگامی‌که شرایط بسیار پیشرفت کرد، زخم‌ها به ندرت بهبود می‌یابند تا زمانی که ایلئوستومی‌انجام شود تا محتویات روده کوچک به جای عبور از روده بزرگ به بیرون تخلیه شود. حتی در این صورت، گاهی اوقات زخم‌ها بهبود نمی‌یابند و تنها راه حل ممکن است برداشتن کل روده با جراحی باشد.

Paralysis of Defecation in Persons With Spinal Cord Injuries

As discussed in Chapter 64, defecation is normally initiated by accumulating feces in the rectum, which causes a spinal cord-mediated defecation reflex passing from the rectum to the conus medullaris of the spinal cord and then back to the descending colon, sigmoid, rectum, and anus.

فلج مدفوع در افراد مبتلا به ضایعات نخاعی

همانطور که در فصل 64 بحث شد، اجابت مزاج به طور معمول با تجمع مدفوع در رکتوم شروع می‌شود، که باعث می‌شود رفلکس مدفوع با واسطه طناب نخاعی از رکتوم به مخروط مدولاریس نخاع و سپس به کولون نزولی، سیگموئید، رکتوم و مقعد بازگردد.

When the spinal cord is injured somewhere between the conus medullaris and the brain, the voluntary portion of the defecation act is blocked while the basic cord reflex for defecation is still intact. Nevertheless, loss of the voluntary aid to defecation-that is, loss of the increased abdominal pressure and relaxation of the voluntary anal sphincter-often makes defecation a difficult process in the person with this type of upper cord injury. However, because the cord defecation reflex can still occur, a small enema to excite action of this cord reflex, usually given in the morning shortly after a meal, can often cause adequate defecation. In this way, people with spinal cord injuries that do not destroy the conus medullaris of the spinal cord can usually control their bowel movements each day.

هنگامی‌که نخاع در جایی بین مخروط مدولاریس و مغز آسیب می‌بیند، بخش ارادی عمل دفع مسدود می‌شود در حالی که رفلکس اصلی طناب برای اجابت مزاج هنوز دست نخورده است. با این وجود، از دست دادن کمک داوطلبانه برای اجابت مزاج – یعنی از دست دادن افزایش فشار شکمی‌و شل شدن اسفنکتر ارادی مقعد – اغلب اجابت مزاج را در فرد مبتلا به این نوع آسیب طناب فوقانی به یک فرآیند دشوار تبدیل می‌کند. با این حال، از آنجا که رفلکس اجابت مزاج بند ناف هنوز هم می‌تواند رخ دهد، یک انما کوچک برای تحریک این رفلکس بند ناف، که معمولاً در صبح بلافاصله پس از غذا داده می‌شود، اغلب می‌تواند باعث اجابت مزاج کافی شود. به این ترتیب، افرادی که آسیب نخاعی دارند و مخروط مدولاریس نخاع را از بین نمی‌برند، معمولاً می‌توانند حرکات روده خود را هر روز کنترل کنند.

General Disorders of the Gastrointestinal Tract Vomiting

Vomiting is the means by which the upper gastrointestinal tract rids itself of its contents when almost any part of the upper tract becomes excessively irritated, overdistended, or even overexcitable. Excessive distention or irritation of the duodenum provides an especially strong stimulus for vomiting.

اختلالات عمومی‌استفراغ دستگاه گوارش

استفراغ وسیله ای است که به وسیله آن دستگاه گوارش فوقانی خود را از محتویات خود خلاص می‌کند، زمانی که تقریباً هر قسمت از دستگاه فوقانی بیش از حد تحریک شود، بیش از حد متسع شود یا حتی بیش از حد تحریک شود. اتساع یا تحریک بیش از حد دوازدهه یک محرک قوی برای استفراغ ایجاد می‌کند.

The sensory signals that initiate vomiting originate mainly from the pharynx, esophagus, stomach, and upper portions of the small intestines. As shown in Figure 67-2, the nerve impulses are transmitted by vagal and sympathetic afferent nerve fibers to multiple distributed nuclei in the brain stem, especially the area postrema, that all together are called the “vomiting center.” From here, motor impulses that cause the actual vomiting are transmitted from the vomiting center by way of the fifth, seventh, ninth, tenth, and twelfth cranial nerves to the upper gastrointestinal tract, through vagal and sympathetic nerves to the lower tract, and through spinal nerves to the diaphragm and abdominal muscles.

سیگنال‌های حسی که استفراغ را آغاز می‌کنند عمدتاً از حلق، مری، معده و قسمت‌های بالایی روده کوچک منشأ می‌گیرند. همانطور که در شکل 67-2 نشان داده شده است، تکانه‌های عصبی توسط فیبرهای عصبی آوران واگ و سمپاتیک به هسته‌های متعدد توزیع شده در ساقه مغز، به ویژه ناحیه postrema، منتقل می‌شوند که همه با هم “مرکز استفراغ” نامیده می‌شوند. از اینجا تکانه‌های حرکتی که باعث استفراغ واقعی می‌شوند از طریق اعصاب پنجم، هفتم، نهم، دهم و دوازدهم جمجمه ای به دستگاه گوارش فوقانی، از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک به دستگاه تحتانی و از طریق اعصاب نخاعی به عضله شکمی‌و دیافراگم منتقل می‌شوند.

Figure 67-2. Neutral connections of the “vomiting center.” This socalled vomiting center includes multiple sensory, motor, and control nuclei mainly in the medullary and pontile reticular formation but also extending into the spinal cord.

شکل 67-2. اتصالات خنثی “مرکز استفراغ”. این مرکز به اصطلاح استفراغ شامل هسته‌های حسی، حرکتی و کنترلی متعددی است که عمدتاً در ساختار شبکه‌ای مدولاری و پونتیل قرار دارند، اما تا طناب نخاعی نیز گسترش می‌یابند.

Antiperistalsis, the Prelude to Vomiting. In the early stag- es of excessive gastrointestinal irritation or overdistention, antiperistalsis begins to occur, often many minutes before vomiting appears. Antiperistalsis means peristalsis up the digestive tract rather than downward. Antiperistalsis may begin as far down in the intestinal tract as the ileum, and the antiperistaltic wave travels backward up the intestine at a rate of 2 to 3 cm/sec; this process can actually push a large share of the lower small intestine contents all the way back to the duodenum and stomach within 3 to 5 minutes. Then, as these upper portions of the gastrointestinal tract, especially the duodenum, become overly dis- tended, this distention becomes the exciting factor that initiates the actual vomiting act.

ضد پریستالسیس، مقدمه استفراغ. در مراحل اولیه تحریک بیش از حد دستگاه گوارش یا اتساع بیش از حد، ضد پریستالتیک شروع می‌شود، اغلب چند دقیقه قبل از ظاهر شدن استفراغ. آنتی پریستالسیس به معنای پریستالسیس به سمت بالا دستگاه گوارش به جای پایین آمدن است. ضد پریستالتیک ممکن است تا ایلئوم در مجرای روده شروع شود و موج ضد پریستالتیک با سرعت 2 تا 3 سانتی متر در ثانیه به سمت عقب روده حرکت می‌کند. این فرآیند در واقع می‌تواند بخش بزرگی از محتویات پایین روده کوچک را در عرض 3 تا 5 دقیقه تا آخر به دوازدهه و معده برگرداند. سپس، از آنجایی که این بخش‌های بالایی دستگاه گوارش، به‌ویژه دوازدهه، بیش از حد متلاشی می‌شوند، این اتساع عامل هیجان‌انگیزی است که عمل استفراغ واقعی را آغاز می‌کند.

At the onset of vomiting, strong intrinsic contractions occur in both the duodenum and the stomach, along with partial relaxation of the esophageal-stomach sphincter, thus allowing vomitus to begin moving from the stomach into the esophagus. From here, a specific vomiting act involving the abdominal muscles takes over and expels the vomitus to the exterior, as explained below.

در شروع استفراغ، انقباضات درونی قوی هم در دوازدهه و هم در معده، همراه با شل شدن نسبی اسفنکتر مری-معده رخ می‌دهد، بنابراین استفراغ اجازه می‌دهد تا از معده به مری حرکت کند. همانطور که در زیر توضیح داده شد، از اینجا، یک عمل استفراغ خاص که عضلات شکم را درگیر می‌کند، استفراغ را به سمت بیرون خارج می‌کند.

Vomiting Act. Once the vomiting center has been sufficiently stimulated and the vomiting act has been instituted, the first effects are the following: (1) a deep breath, (2) raising of the hyoid bone and larynx to pull the upper esophageal sphincter open, (3) closing of the glottis to prevent vomitus flow into the lungs, and (4) lifting of the soft palate to close the posterior nares. Next comes a strong downward contraction of the diaphragm along with simultaneous contraction of all the abdominal wall muscles, which squeezes the stomach between the diaphragm and the abdominal muscles, building the intragastric pressure to a high level. Finally, the lower esophageal sphincter relaxes completely, allowing expulsion of the gastric contents upward through the esophagus.

قانون استفراغ. هنگامی‌که مرکز استفراغ به اندازه کافی تحریک شد و عمل استفراغ آغاز شد، اولین اثرات به شرح زیر است: (1) نفس عمیق، (2) بالا بردن استخوان هیوئید و حنجره برای باز کردن اسفنکتر فوقانی مری، (3) بسته شدن گلوت برای جلوگیری از جریان استفراغ، و بسته شدن جریان استفراغ به داخل 4 لونگ. نارس خلفی سپس یک انقباض قوی به سمت پایین دیافراگم همراه با انقباض همزمان تمام عضلات دیواره شکم است که معده را بین دیافراگم و عضلات شکم فشرده می‌کند و فشار داخل معده را به سطح بالایی می‌رساند. در نهایت، اسفنکتر تحتانی مری به طور کامل شل می‌شود و اجازه می‌دهد تا محتویات معده از طریق مری به سمت بالا خارج شود.

Thus, the vomiting act results from a squeezing action of the muscles of the abdomen associated with simultaneous contraction of the stomach wall and opening of the esophageal sphincters so that the gastric contents can be expelled.

بنابراین، عمل استفراغ ناشی از فشردن عضلات شکم همراه با انقباض همزمان دیواره معده و باز شدن اسفنکترهای مری به طوری که محتویات معده می‌تواند خارج شود.

Chemoreceptor “Trigger Zone” in the Brain Medulla for Initiation of Vomiting by Drugs or by Motion Sickness. Aside from the vomiting initiated by irritative stimuli in the gastrointestinal tract, vomiting can also be caused by nervous signals arising in areas of the brain. This mechanism is particularly true for a small area called the chemoreceptor trigger zone for vomiting, located in the area postrema on the lateral walls of the fourth ventricle. Electrical stimulation of this area can initiate vomiting, but more importantly, administration of certain drugs, including apomorphine, morphine, and some digitalis derivatives, can directly stimulate this chemoreceptor trigger zone and initiate vomiting. Destruction of this area blocks this type of vomiting but does not block vomiting resulting from irritative stimuli in the gastrointestinal tract.

گیرنده شیمیایی “منطقه محرک” در مدولای مغز برای شروع استفراغ توسط داروها یا بیماری حرکت. جدا از استفراغی که توسط محرک‌های تحریک کننده در دستگاه گوارش ایجاد می‌شود، استفراغ می‌تواند توسط سیگنال‌های عصبی که در نواحی مغز ایجاد می‌شود نیز ایجاد شود. این مکانیسم مخصوصاً برای ناحیه کوچکی به نام ناحیه محرک گیرنده شیمیایی برای استفراغ که در ناحیه postrema در دیواره‌های جانبی بطن چهارم قرار دارد، صادق است. تحریک الکتریکی این ناحیه می‌تواند شروع کننده استفراغ باشد، اما مهمتر از آن، تجویز برخی داروها از جمله آپومورفین، مورفین و برخی از مشتقات دیژیتالیس می‌تواند مستقیماً این ناحیه محرک گیرنده شیمیایی را تحریک کرده و استفراغ را آغاز کند. تخریب این ناحیه این نوع استفراغ را مسدود می‌کند اما استفراغ ناشی از محرک‌های تحریک کننده در دستگاه گوارش را مسدود نمی‌کند.

Furthermore, it is well known that rapidly changing direction or rhythm of motion of the body can cause certain people to vomit. The mechanism for this phenomenon is the following: The motion stimulates receptors in the vestibular labyrinth of the inner ear, and from here impulses are transmitted mainly via the brain stem vestibular nuclei into the cerebellum, then to the chemoreceptor trigger zone, and finally to the vomiting center to cause vomiting.

علاوه بر این، به خوبی شناخته شده است که تغییر سریع جهت یا ریتم حرکت بدن می‌تواند باعث استفراغ برخی افراد شود. مکانیسم این پدیده به شرح زیر است: حرکت گیرنده‌های لابیرنت دهلیزی گوش داخلی را تحریک می‌کند و از اینجا تکانه‌ها عمدتاً از طریق هسته‌های دهلیزی ساقه مغز به مخچه، سپس به ناحیه ماشه گیرنده شیمیایی و در نهایت به مرکز استفراغ منتقل می‌شوند تا باعث استفراغ شوند.

Nausea

The sensation of nausea is often a prodrome of vomiting. Nausea is the conscious recognition of subconscious ex- citation in an area of the medulla closely associated with or part of the vomiting center. It can be caused by (1) irritative impulses coming from the gastrointestinal tract, (2) impulses that originate in the lower brain associated with motion sickness, or (3) impulses from the cerebral cortex to initiate vomiting. Vomiting occasionally occurs without the prodromal sensation of nausea, which indicates that only certain portions of the vomiting center are associated with the sensation of nausea.

حالت تهوع

احساس تهوع اغلب ناشی از استفراغ است. تهوع عبارت است از تشخیص آگاهانه تحریک ناخودآگاه در ناحیه ای از بصل النخاع که نزدیک به مرکز استفراغ یا بخشی از آن است. این می‌تواند ناشی از (1) تکانه‌های تحریک کننده از دستگاه گوارش، (2) تکانه‌هایی باشد که از قسمت تحتانی مغز مرتبط با بیماری حرکت منشأ می‌گیرند، یا (3) تکانه‌هایی از قشر مغز برای شروع استفراغ. استفراغ گهگاه بدون احساس تهوع پیش می‌آید که نشان می‌دهد تنها بخش‌های خاصی از مرکز استفراغ با احساس تهوع همراه است.

Gastrointestinal Obstruction

The gastrointestinal tract can become obstructed at almost any point along its course, as shown in Figure 67-3. Some common causes of obstruction are the following: (1) cancer, (2) fibrotic constriction resulting from ulceration or from peritoneal adhesions, (3) spasm of a gut segment, and (4) paralysis of a gut segment.

انسداد دستگاه گوارش

همانطور که در شکل 67-3 نشان داده شده است، دستگاه گوارش تقریباً در هر نقطه در طول مسیر خود می‌تواند مسدود شود. برخی از علل شایع انسداد عبارتند از: (1) سرطان، (2) انقباض فیبروتیک ناشی از زخم یا چسبندگی صفاق، (3) اسپاسم یک بخش روده، و (4) فلج یک بخش روده.

The abnormal consequences of obstruction depend on the point in the gastrointestinal tract that becomes obstructed. If the obstruction occurs at the pylorus, which often results from fibrotic constriction after peptic ulceration, persistent vomiting of stomach contents occurs. This vomiting depresses bodily nutrition; it also causes excessive loss of hydrogen ions from the stomach and can result in various degrees of whole-body metabolic alkalosis.

پیامدهای غیرطبیعی انسداد به نقطه ای از دستگاه گوارش که انسداد می‌شود بستگی دارد. اگر انسداد در پیلور رخ دهد که اغلب ناشی از انقباض فیبروتیک پس از زخم معده است، استفراغ مداوم محتویات معده رخ می‌دهد. این استفراغ باعث کاهش تغذیه بدن می‌شود. همچنین باعث از دست رفتن بیش از حد یون‌های هیدروژن از معده می‌شود و می‌تواند منجر به درجات مختلف آلکالوز متابولیک کل بدن شود.

If the obstruction is beyond the stomach, antiperistaltic reflux from the small intestine causes intestinal juices to flow backward into the stomach, and these juices are vomited along with the stomach secretions. In this case, the person loses large amounts of water and electrolytes. He or she becomes severely dehydrated, but the loss of acid from the stomach and base from the small intestine may be approximately equal, so little change in acid-base balance occurs.

اگر انسداد فراتر از معده باشد، رفلاکس ضد پریستالتیک از روده کوچک باعث می‌شود که آب روده به سمت معده جریان یابد و این شیره‌ها همراه با ترشحات معده استفراغ می‌کنند. در این صورت فرد مقادیر زیادی آب و الکترولیت از دست می‌دهد. او به شدت کم آب می‌شود، اما از دست دادن اسید از معده و باز از روده کوچک ممکن است تقریباً برابر باشد، بنابراین تغییر کمی‌در تعادل اسید و باز رخ می‌دهد.

If the obstruction is near the distal end of the large intestine, feces can accumulate in the colon for a week or more. The patient develops an intense feeling of constipation, but at first vomiting is not severe. After the large intestine has become completely filled and it finally becomes impossible for additional chyme to move from the small intestine into the large intestine, severe vomiting then occurs. Prolonged obstruction of the large intestine can finally cause rupture of the intestine or dehydration and circulatory shock resulting from the severe vomiting.

اگر انسداد نزدیک انتهای دیستال روده بزرگ باشد، مدفوع می‌تواند به مدت یک هفته یا بیشتر در روده بزرگ جمع شود. بیمار دچار احساس شدید یبوست می‌شود، اما در ابتدا استفراغ شدید نیست. پس از پر شدن کامل روده بزرگ و در نهایت غیرممکن شدن حرکت کیم اضافی از روده کوچک به روده بزرگ، استفراغ شدید رخ می‌دهد. انسداد طولانی مدت روده بزرگ در نهایت می‌تواند باعث پارگی روده یا کم آبی بدن و شوک گردش خون ناشی از استفراغ شدید شود.

Figure 67-3. Obstruction in different parts of the gastrointestinal tract.

شکل 67-3. انسداد در قسمت‌های مختلف دستگاه گوارش.

Gases in the Gastrointestinal Tract (Flatus)

Gases, called flatus, can enter the gastrointestinal tract from three sources: (1) swallowed air, (2) gases formed in the gut as a result of bacterial action, or (3) gases that diffuse from the blood into the gastrointestinal tract. Most gases in the stomach are mixtures of nitrogen and oxygen derived from swallowed air. These gases are usually expelled by belching. Only small amounts of gas normally occur in the small intestine, and much of this gas is air that passes from the stomach into the intestinal tract.

گازهای موجود در دستگاه گوارش (نفخ)

گازهایی که فلاتوس نامیده می‌شوند می‌توانند از سه منبع وارد دستگاه گوارش شوند: (1) هوای بلعیده شده، (2) گازهایی که در نتیجه عملکرد باکتری‌ها در روده ایجاد می‌شوند، یا (3) گازهایی که از خون به داخل دستگاه گوارش منتشر می‌شوند. بیشتر گازهای معده مخلوطی از نیتروژن و اکسیژن هستند که از هوای بلعیده شده به دست می‌آیند. این گازها معمولاً با آروغ زدن دفع می‌شوند. به طور معمول فقط مقادیر کمی‌گاز در روده کوچک وجود دارد و بیشتر این گاز هوایی است که از معده به مجرای روده می‌رود.

In the large intestine, bacterial action generates most of the gases, including especially carbon dioxide, methane, and hydrogen. When methane and hydrogen become suitably mixed with oxygen, an actual explosive mixture is sometimes formed. Use of the electric cautery during sigmoidoscopy has been known to cause a mild explosion.

در روده بزرگ، عمل باکتری بیشتر گازها از جمله دی اکسید کربن، متان و هیدروژن را تولید می‌کند. هنگامی‌که متان و هیدروژن به طور مناسب با اکسیژن مخلوط می‌شوند، گاهی اوقات یک مخلوط انفجاری واقعی تشکیل می‌شود. استفاده از کوتر الکتریکی در طول سیگموئیدوسکوپی باعث انفجار خفیف می‌شود.

Certain foods are known to cause greater expulsion of flatus through the anus than others-beans, cabbage, onion, cauliflower, corn, and certain irritant foods such as vinegar. Some of these foods serve as a suitable medium for gas-forming bacteria, especially unabsorbed ferment- able types of carbohydrates. For example, beans contain an indigestible carbohydrate that passes into the colon and becomes a superior food for colonic bacteria. But in other cases, excess expulsion of gas results from irritation of the large intestine, which promotes rapid peristaltic expulsion of gases through the anus before they can be absorbed.

برخی از غذاها نسبت به سایرین باعث دفع بیشتر گاز معده از مقعد می‌شوند – لوبیا، کلم، پیاز، گل کلم، ذرت و برخی از غذاهای محرک مانند سرکه. برخی از این غذاها به عنوان محیط مناسبی برای باکتری‌های گاز ساز، به ویژه انواع کربوهیدرات‌های غیرقابل تخمیر غیر قابل جذب هستند. به عنوان مثال، لوبیا حاوی یک کربوهیدرات غیرقابل هضم است که به روده بزرگ می‌رود و به یک غذای برتر برای باکتری‌های روده تبدیل می‌شود. اما در موارد دیگر، دفع بیش از حد گاز ناشی از تحریک روده بزرگ است که باعث دفع سریع پریستالتیک گازها از طریق مقعد قبل از جذب آنها می‌شود.

The amount of gases entering or forming in the large intestine each day averages 7 to 10 liters, whereas the aver- age amount expelled through the anus is usually only about 0.6 liter. The remainder is normally absorbed into the blood through the intestinal mucosa and expelled through the lungs.

مقدار گازهای وارد شده یا تشکیل شده در روده بزرگ در روز به طور متوسط ​​7 تا 10 لیتر است، در حالی که میزان متوسط ​​دفع شده از طریق مقعد معمولاً تنها حدود 0.6 لیتر است. باقیمانده معمولاً از طریق مخاط روده جذب خون شده و از طریق ریه‌ها دفع می‌شود.