فلج مرکزی عصب فاشیال: آناتومی، پاتوفیزیولوژی، تظاهرات بالینی و تشخیص افتراقی

فلج مرکزی عصب فاشیال (Central Facial Palsy): آناتومی، پاتوفیزیولوژی، تظاهرات بالینی و تشخیص افتراقی

فلج مرکزی عصب فاشیال (Central Facial Palsy) یکی از مهم‌ترین سندرم‌های نورولوژیک است که شناخت صحیح آن نقش تعیین‌کننده‌ای در تشخیص سریع سکته مغزی (Stroke) و سایر ضایعات دستگاه عصبی مرکزی دارد. برخلاف فلج محیطی عصب فاشیال (Peripheral Facial Palsy یا Bell’s Palsy) که در اثر آسیب مستقیم به عصب هفتم مغزی ایجاد می‌شود، در فلج مرکزی، خود عصب فاشیال سالم است و ضایعه در مسیرهای حرکتی فوق‌هسته‌ای (Supranuclear Motor Pathways) قرار دارد. همین تفاوت آناتومیک سبب ایجاد الگوی بالینی منحصربه‌فردی می‌شود که برای متخصصان نورولوژی، جراحان مغز و اعصاب، پزشکان اورژانس و متخصصان طب فیزیکی از ارزش تشخیصی فوق‌العاده‌ای برخوردار است.

محل ضایعه (Site of Lesion)

فلج مرکزی نتیجه آسیب به فیبرهای کورتیکوبولبار (Corticobulbar Fibers) یا همان مسیرهای فوق‌هسته‌ای (Supranuclear Pathways) است؛ مسیرهایی که فرمان‌های حرکتی ارادی را از قشر حرکتی اولیه (Primary Motor Cortex؛ Brodmann Area 4) به هسته عصب فاشیال (Facial Nucleus) در پل مغزی (Pons) منتقل می‌کنند. این فیبرها پس از خروج از قشر مغز، از کرونا رادیاتا (Corona Radiata) عبور کرده، وارد بازوی زانویی کپسول داخلی (Genu of the Internal Capsule) می‌شوند و سپس به ساقه مغز می‌رسند.

به همین دلیل، هر ضایعه‌ای در این مسیرها، به‌ویژه در اثر سکته ایسکمیک (Ischemic Stroke)، خونریزی مغزی (Intracerebral Hemorrhage)، تومورهای مغزی، آسیب‌های تروماتیک، بیماری‌های دمیلینه‌کننده مانند مولتیپل اسکلروزیس (Multiple Sclerosis) یا ضایعات فضاگیر، می‌تواند موجب فلج مرکزی صورت شود. از نظر بالینی، شایع‌ترین محل آسیب، کپسول داخلی (Internal Capsule) است؛ ناحیه‌ای که تراکم بالای رشته‌های حرکتی، حتی ضایعات کوچک را به تظاهرات نورولوژیک واضح تبدیل می‌کند.

مبنای نورواناتومیک حفظ حرکات پیشانی

ویژگی کلاسیک فلج مرکزی، حفظ عملکرد عضلات پیشانی است؛ پدیده‌ای که تنها با درک سازمان نورواناتومیک هسته عصب فاشیال قابل توضیح است. بخش فوقانی هسته عصب فاشیال (Upper Facial Nucleus) که عضلات پیشانی، ابرو و پلک را عصب‌دهی می‌کند، از هر دو نیمکره مغز (Bilateral Cortical Innervation) پیام حرکتی دریافت می‌کند. بنابراین، اگر یکی از نیمکره‌ها آسیب ببیند، نیمکره سالم همچنان قادر است این عضلات را فعال نگه دارد.

در مقابل، بخش تحتانی هسته فاشیال که عضلات نیمه تحتانی صورت را کنترل می‌کند، عمدتاً از نیمکره مقابل (Contralateral Cortical Innervation) فرمان می‌گیرد. در نتیجه، آسیب یک نیمکره مغزی موجب ضعف یا فلج نیمه تحتانی صورت در سمت مقابل ضایعه خواهد شد، در حالی که حرکات پیشانی و بسته شدن چشم‌ها تا حد زیادی حفظ می‌شوند. این اصل نورواناتومیک، مهم‌ترین مبنای افتراق فلج مرکزی از فلج محیطی است.

تظاهرات بالینی (Clinical Presentation)

بارزترین یافته در فلج مرکزی، فلج نیمه تحتانی صورت در سمت مقابل ضایعه مغزی (Contralateral Lower Facial Weakness) است. بیمار معمولاً هنگام لبخند، نشان دادن دندان‌ها یا جمع کردن لب‌ها دچار عدم تقارن واضح می‌شود و چین نازولابیال (Nasolabial Fold) در سمت مبتلا صاف یا کم‌عمق به نظر می‌رسد. گوشه دهان نیز به سمت سالم منحرف می‌شود و هنگام صحبت یا خندیدن این عدم تقارن آشکارتر خواهد بود.

برخلاف فلج محیطی، بیمار همچنان قادر است ابروهای خود را بالا ببرد، پیشانی را چین دهد و چشم‌ها را با قدرت مناسب ببندد؛ زیرا عضلات فوقانی صورت از هر دو نیمکره مغز فرمان دریافت می‌کنند. اگرچه در برخی ضایعات وسیع ممکن است ضعف خفیفی در بسته شدن پلک دیده شود، اما فلج کامل عضلات پیشانی تقریباً هرگز در فلج مرکزی مشاهده نمی‌شود و وجود آن باید پزشک را به سمت ضایعات محیطی هدایت کند.

از آنجا که خود عصب فاشیال سالم باقی می‌ماند، عملکردهایی مانند حس چشایی از دو سوم قدامی زبان (Taste Sensation)، ترشح اشک (Lacrimation)، ترشح بزاق (Salivation) و عملکرد عضله Stapedius معمولاً طبیعی هستند؛ بنابراین بیمار دچار هیپراکوزیس (Hyperacusis)، کاهش اشک یا اختلال چشایی نمی‌شود. این نکته یکی از ارزشمندترین یافته‌های معاینه نورولوژیک در افتراق ضایعات مرکزی از محیطی است.

اتیولوژی (Etiology)

شایع‌ترین علت فلج مرکزی، سکته مغزی (Stroke) است؛ به‌ویژه انفارکتوس‌های ایسکمیک در قلمرو شریان‌های تغذیه‌کننده کپسول داخلی یا قشر حرکتی. با این حال، هر بیماری که مسیر Corticobulbar Tract را درگیر کند می‌تواند چنین الگویی ایجاد نماید. از مهم‌ترین علل می‌توان به خونریزی مغزی، تومورهای مغز، مولتیپل اسکلروزیس، آبسه مغزی، آسیب‌های تروماتیک، بیماری‌های عروقی مغز و ضایعات نورودژنراتیو اشاره کرد.

در بسیاری از بیماران، فلج مرکزی صورت تنها بخشی از یک سندرم نورولوژیک گسترده‌تر است و اغلب با همی‌پارزی (Hemiparesis)، اختلال گفتار (Dysarthria یا Aphasia)، اختلال تعادل، کاهش سطح هوشیاری یا سایر علائم سکته مغزی همراه می‌شود. بنابراین مشاهده ضعف نیمه تحتانی صورت باید همواره زنگ خطری برای بررسی فوری احتمال سکته مغزی باشد.

نکته افتراقی کلیدی (Key Diagnostic Point)

مهم‌ترین اصل در معاینه عصب هفتم آن است که پیشانی را فراموش نکنید. اگر بیمار نتواند پیشانی خود را چین دهد یا ابرو را بالا ببرد، احتمال فلج محیطی عصب فاشیال (Peripheral Facial Palsy) بسیار زیاد است. اما اگر حرکات پیشانی کاملاً حفظ شده و تنها نیمه تحتانی صورت در سمت مقابل ضایعه دچار ضعف باشد، تشخیص به نفع فلج مرکزی عصب فاشیال (Central Facial Palsy) خواهد بود. این تفاوت ظاهراً ساده، یکی از مهم‌ترین و ارزشمندترین یافته‌های معاینه نورولوژیک است و می‌تواند در نخستین دقایق ارزیابی بیمار، مسیر تشخیص، درخواست تصویربرداری مغزی، تصمیم‌گیری درمانی و حتی نجات جان بیمار مبتلا به سکته مغزی را تعیین کند.

پرسش‌های درباره معاینه عصب مغزی هفتم

بیماری به علت عدم تقارن صورت مراجعه نموده است؛ در معاینه هوشیار است؛ چشم چپ به طور کامل بسته نمی‌شود. در نگاه به بالا، پیشانی همان سمت صاف و هنگام گریه صورت به سمت راست متمایل می‌شود؛ کدام نوع فلج صورتی مطرح می‌گردد؟
(پرانترنی شهریور ۹۸ – قطب ۱ کشوری [دانشگاه گیلان و مازندران]) 
الف) مرکزی راست
ب) محیطی چپ
ج) مرکزی چپ
د) محیطی راست