امتیازی که به این مقاله می دهید چند ستاره است؟
بیماری پارکینسون ممکن است در لوله گوارش شروع شود!
بیمار پارکینسون یک بیماری تحلیل برنده عصبی مزمن است که روی افراد زیادی تاثیر گذاشته است. با این حال، محققین هنوز نمی دانند که چرا برخی افراد به این بیماری مبتلا می شوند. اینک محققین در در دانشگاه Aarhus گام مهمی را به سمت درک بهتر این بیماری برداشته اند.
به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، این مطالعه جدید نشان می دهد که بیماری پارکینسون در مجرای گوارشی (معده ای-روده ای) شروع می شود و از طریق عصب واگ به مغز پراکنده می شود. در این مطالعه محققین بیش از ۱۵۰۰۰ بیمار را مورد بررسی قرار دادند که در آن ها عصب واگ معده شان مورد آسیب واقع شده بود. اگر این فرضیه که پارکینسون از مجرای گوارشی شروع می شود و از طریق عصب واگ پراکنده می شود، صحیح باشد. بنابراین بیمارانی که دچار واگوتومی شده اند باید از این بیماری در امان باشند. این مطالعه نشان می دهد که بیمارانی که عصب واگ آن ها به طور کامل آسیب دیده بود است در مقابل بیماری پارکینسون محافظت می شوند. اما اگر تنها بخشی از عصب واگ آن ها آسیب دیده باشد، در مقابل پارکینسون مصون نخواهند بود و این امر، این فرضیه را که این بیماری برای رسیدن به مغز به طور کامل یا جزئی به عصب واگ وابسته است را تقویت می کند. مطالعات نشان می دهد که بسیاری از بیماران قبل از این که از بیماری پارکینسون رنج ببرند، علایم شدیدی از مشکلات گوارشی را نشان داده اند. بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون، سال ها قبل از این که مبتلا به پارکینسون تشخیص داده شوند، دچار اختلالاتی مانند یبوست هستند و این امر می تواند یک مارکر اولیه برای ارتباط بین نورولوژی و گاسترولوژی مربوط به عصب واگ باشد.
باکتری مربوط به بیماری پارکینسون شناسایی شد
به گفته پژوهشگران آمریکایی باکتری که عامل بیماری زخم معده است در بروز بیماری پارکینسون هم نقش دارد.
وقتی باکتری عامل زخم معده موسوم به هلیکوباکتر پیلوری (Helicobacter pylori) به موش‌های آزمایشگاهی تزریق شد بعد از مدتی عوارض بیماری پارکینسون در آنها مشاهده شد.
در این پژوهش که در کنفرانس انجمن میکروبیولوژی آمریکا ارائه شد، آمده که این باکتری می‌تواند نقش مهمی در بیماری پارکینسون داشته باشد.
اما سازمان خیریه بیماری پارکینسون می‌گوید باید در مورد نتایج این پژوهش احتیاط به خرج داد.
بیماری پارکینسون بر مغز اثر می‌گذارد و سبب لرزش و اختلال در مهارت‌های حرکتی می‌شود.
پژوهشگران آمریکایی موش‌های میانسال را که سن آنها برابر یک انسان ۵۵ تا ۶۰ ساله است به باکتری هلیکوباکتر پیلوری آلوده کردند.
شش ماه بعد علائم بیماری پارکینسون که آهستگی حرکات و کاهش میزان ماده شیمیایی دو پامین در مغز است در این موشها مشاهده شد.
این گونه تغییرات در موش‌های جوانی که آلوده به باکتری پیلوری شدند به وجود نیامد.
ماده سمی
دکتر تریسی تستترمن از مرکز علوم بهداشتی دانشگاه لوئیزیانا می‌گوید: “نتایج به دست آمده نشان می‌دهد که هلیکوباکتر پیلوری عامل بیماری زخم معده نقش مهمی در بیماری پارکینسون بازی می کند.”
دکتر تریسی سپس به عامل سن در ابتلا به این بیماری اشاره کرد که در موش ها هم شبیه به انسان‌ها است.
به اعتقاد پژوهشگران باکتری هلیکو باکترپیلوری موادی شیمیایی تولید می‌کند که برای مغز مسموم کننده است.
ماده شیمیایی تولید شده درست شبیه به ماده‌ای است که در تخم گیاه پایانخل یا سیکاس وجود دارد که عامل بیماری‌های مشابه پارکینسون در بین مردم کشور گوام شناخته شده است.
دکتر تسترمن به بی بی سی گفت: “از بین بردن باکتری هلیکوباکتر پیلوری در مرحله پیشرفته بیماری پارکینسون، بهبود قابل ملاحظه‌ای به وجود نمی‌آورد.”
دکتر کی‌رن برین، مدیر مرکز پژوهشی بیماری پارکینسون در بریتانیا می گوید: “ما معتقدیم که به احتمال زیاد ترکیبی از عوامل زیست محیطی و استعداد ژنتیکی بدن در ابتلا به این بیماری نقش دارد.”
دکتر برین می‌افزاید که هنوز شواهد محکمی مبنی براین که وجود هلیکوباکتر پیلوری در معده، درصد احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش می دهد در دست نیست اما پژوهش کنونی به این دلیل جالب است که این باکتری می‌تواند سمی تولید کند که کشنده عصب های مغزی است.
با وجود این دکتر برین معتقد است که باید در مورد نتایج به دست آمده با احتیاط برخورد کرد زیرا مقادیر زیادی از این باکتری به موش‌های آزمایشگاهی تزریق شده است و معلوم نیست که علائم نشان داده شده در واقع به دلیل از بین رفتن عصب‌های مغزی بوده باشد و باید در این مورد تحقیقات بیشتری انجام گیرد.
تأثیر باکتری‌های روده در درمان بیماری پارکینسون
بیماران مبتلا به پارکینسون توسط داروی لوودوپا (levodopa) تحت درمان قرار می‌گیرند. این دارو در مغز به دوپامین که یک انتقال‌دهنده عصبی است، تبدیل می‌شود. دانشمندان دانشگاه Groningen نشان دادند که باکتری‌های روده می‌توانند لوودوپا را به دوپامین متابولیزه کنند. از آن‌جایی که دوپامین نمی‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند، تاًثیرگذاری این دارو حتی در حضور مهارکننده‌هایی که از تبدیل لوودوپا جلوگیری می‌کنند، کاهش می‌یابد.
مشخص شده‌است که باکتری‌های روده قادرند روی مغز تأثیر بگذارند. همواره یک ارتباط شیمیایی بین باکتری‌های روده و مغز وجود دارد که محور روده-مغز نامیده می‌شود. محققان بررسی کرده‌اند که این باکتری‌ها چگونه روی دسترسی لوودوپا اثر می‌گذارند.
لوودوپا معمولاً به صورت خوراکی مصرف شده و سپس در روده کوچک جذب و از طریق جریان خون به مغز منتقل می‌شود. با این حال، آنزیم‌های دکربوکسیلاز می‌توانند لوودوپا را به دوپامین تبدیل کنند. برعکس لوودوپا، دوپامین توانایی عبور از سد خونی-مغزی را ندارد. بنابراین به بیماران مهارکننده کربوکسیلاز نیز داده می‌شود. اما سطوح لوودوپایی که به مغز می‌رسد در میان بیماران مبتلا به پارکینسون به شدت مختلف است و سؤال این‌جاست که آیا باکتری‌های روده در این گوناگونی نقش دارند یا خیر.
محققان اثر چندین مهارکننده کربوکسیلازهای انسانی را روی آنزیم باکتریایی بررسی کردند. مشخص شد که مهارکننده‌ی Carbidopa، ده هزاربار در مهار کربوکسیلاز انسان قوی‌تر عمل می‌کند. این یافته‌ها منجر به پیدایش فرضیه‌ای شد که بر مبنای آن حضور تیروزین دکربوکسیلاز باکتریایی، دسترسی لوودوپا را در بیماران مبتلا به پارکینسون کاهش می‌دهد.
برای تإیید این فرضیه، محققان نمونه‌های مدفوع بیمارانی را که دوز متوسط تا بالای لوودوپا را مصرف می‌کردند، مورد بررسی قرار دادند. فراوانی نسبی کدینگ ژن باکتریایی برای تیروزین دکربوکسیلاز با نیاز برای دوز بالاتر دارو همبستگی داشت. اما از آن‌جایی که این‌ها نمونه‌های مدفوع بودند و لوودوپا در روده کوچک جذب شده بود، این روش چندان مستند نبود. با این حال، محققان مشاهدات خود را با نشان دادن اینکه فراوانی بالاتر آنزیم باکتریایی در روده کوچک موشها، سطوح لوودوپا جریان خون را کاهش می‌دهد، تأیید کردند.
یافته مهم دیگر این مطالعه همبستگی مثبت بین طول دوره بیماری و سطوح تیروزین دکربوکسیلاز باکتریایی است. برخی از بیماران مبتلا به پارکینسون دچار رشد بیش از اندازه باکتری‌های روده مانند Enterococci شدند که علت آن جذب مکرر مهارکننده‌های پمپ پروتون است که در درمان علائم روده‌ای-معدی مرتبط با بیماری استفاده می‌شود. در مجموع، این عوامل در نتیجه یک چرخه معیوب است که منجر به الزام افزایش مصرف مهارکننده دکربوکسیلاز/لوودوپا در گروهی از بیماران می‌شود.
محققان نتیجه گرفتند که حضور آنزیم تیروزین دکربوکسیلاز باکتریایی می‌تواند علت اینکه چرا برخی بیماران نیاز به مصرف مکرر لوودوپا برای درمان عملکردهای حرکتی خود دارند را توضیح دهد چراکه مصرف بالاتر دارو منجر به دیس‌کینزیا (dyskinesia) که یکی از عوارض جانبی درمان با لوودوپا است، خواهد شد.
عمل آپاندیس احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را تا ۲۰ درصد کاهش می‌دهد
محققان علوم پزشکی در طی آخرین تحقیقات خود نشان داده‌اند که جراحی و برداشتن آپاندیس (آپاندکتومی) احتمال ابتلا به بیماری پارکینسون را تا ۲۰ درصد کاهش می‌دهد.
در جستجو برای یافتن رابطه میان آپاندکتومی و ابتلا به بیماری پارکینسون، این تیم تحقیقاتی داده‌های مربوط به ۱.۶ میلیون نفر را در سوئد در فواصل سال‌های ۱۹۶۴ تا ۲۰۱۵ میلادی جمع‌آوری کردند. آنان با بررسی این داده‌ها دریافتند که خطر ابتلا به پارکینسون در کسانی که عمل آپاندیس انجام داده‌اند بسیار کمتر است.
آپاندیس یک مجرای کور کوچک، از انشعابات روده بزرگ است که در دوران جنینی ایجاد می‌شود. در صورتی که این مجرا در اثر ورود یک جسم خارجی، التهاب غدد لنفاوی، ورود انگل‌ها و یا تومور بسته شود خطر التهاب و عفونت بالا رفته و باید با عمل جراحی از بدن خارج شود. عمل آپاندیس یکی از رایج‌ترین عمل‌های جراحی در جهان است.
پارکینسون یک بیماری اختلالات بازسازی سلول‌های عصبی (Neurodegenerative disorders) در سیستم عصبی مرکزی است که بر روی سیستم حرکتی بدن اثر می‌گذارد. در این بیماری پیشرونده مزمن افراد دچار لرزش در اندام‌ها و کندی حرکت می‌شوند. در ادامه روند بیماری مبتلایان ممکن است دچار اختلالات حافظه و تغییر رفتاری شوند. مشکلات روان از جمله استرس و افسردگی نیز در مبتلایان بسیار شایع است و حدود یک سوم این افراد به دیابت نیز مبتلا می‌شوند.
ویوین لابری، سرپرست این تیم تحقیقاتی می‌گوید که پارکینسون یک «اختلال سیستماتیک» است و به همین علت احتمال دارد از بخش‌های مختلف بدن آغاز شود. برای برخی این بیماری از مغز آغاز می‌شود و برای برخی دیگر منشاء آن لوله گوارش است.
در ادامه این بررسی پژوهشگران دریافتند که در مجرای آپاندیس پروتئینی به نام «آلفا-سینوکلین» (α-synuclein) وجود دارد که برخی از فرم‌های بیماری‌زای آن با ایجاد بیماری پارکینسون رابطه دارد. این پروتئین همچنین در مغز و به ویژه در پایانه‌های عصبی نورون‌ها قرار دارد و در انتقال پیام‌های عصبی نقش بازی می‌کند. به نظر می‌رسد که وجود این پروتئین می‌تواند در فعالیت سلول‌های عصبی اختلال ایجاد کرده و خطر ابتلاء به پارکینسون را تسریع کند.
این یافته‌ها سوالات دیگری را در زمینه ارتباط میان عملکرد دستگاه گوارشی و عملکرد مغز ایجاد کرده است. به عنوان مثال آیا مبتلایان به بیماری‌های گوارشی بیشتر از دیگر افراد جامعه در خطر ابتلاء به بیماری‌های مغزی هستند؟
پاسخ به این سوال نیازمند تحقیقات بیشتری است چرا که نوع بیماری گوارشی، ترکیبات تولید شده در اثر این بیماری‌ها و عوامل بسیار دیگر در یافتن جواب مناسب موثر است.ا
ارتباط بیماری پارکینسون و باکتری‌های روده چیست؟
یک مطالعه جدید نشان داده است که در افراد مبتلا به بیماری پارکینسون نوع باکتری های روده متفاوت با افراد دیگر است. این مطالعه که در دانشگاه هلسینکی صورت گرفته بر روی ۷۲ فرد مبتلا به بیماری پارکینسون و همین تعداد افراد سالم انجام شده است.
بیماری پارکینسون نوعی اختلال حرکتی پیشرونده در سنین بالای ۵۰ سال است که در آن نوعی از سلول های مغزی که ماده دوپامین را می‌سازند از بین میروند. پارکینسون بیماری است که در آن دست و پای بیمار می‌لرزد و تمامی حرکات بیمار من‌جمله راه رفتن او با خشکی زیاد و با کندی انجام می‌شود.
از طرف دیگر در سال های اخیر تحقیقات زیادی در مورد باکتری هایی که بطور طبیعی در روده انسان زندگی می‌کنند و تعداد آنها از سلول های بدن انسان بیشتر است صورت گرفته و این حقیقت مشخص شده است که این باکتری ها می توانند بر کارکرد بسیاری از قسمت های بدن انسان تاثیر بگذارند.
دانشمندان از قبل می‌دانند که ارتباطی بین کارکرد دستگاه گوارش و بیماری پارکینسون وجود دارد. بطور مشخص شده که در این بیماران یبوست می‌تواند مدت ها قبل از شروع دیگر علائم حرکتی بوجود آید. اینک یافته جدید محققین این است که در مبتلایان به بیماری پارکینسون نوع خاصی از باکتری های روده ای به نام Prevotellaceae بسیار کم یافت می‌شود.
آنها همچنین یافته اند که میزان فراوانی نوع خاصی از این باکتری ها به نام Enterobacteriaceae با شدن بیماری پارکینسون ارتباط نزدیکی دارد و در آنهایی که شدت بیماری بیشتر است این باکتری هم بیشتر در روده دیده می‌شود. محققان امیدوارند این کشف جدید بتواند به درمان این بیماری کمک کند. نتایج این تحقیق در مجله Movement Disorders منتشر شده است.
اثرات گوارشی بیماری پارکینسون
بررسی ها نشان می دهد که بین ۲۰ تا ۴۰ درصد افراد مبتلا به بیماری پارکینسون (یبوست) دچار یبوست شدید (کمتر از ۳ حرکت روده در هفته). تعداد زیادی از افراد مبتلا به PD دارای مسائل مربوط به دستگاه گوارش مانند نفخ، احساس پریشانی و حالت تهوع هستند. همانطور که بیماری پیشرفت می کند، تمام این مشکلات GI شایع تر می شود. در موارد نادر، عوارض جدی مانند مگاکولون (بزرگ شدن روده بزرگ) و سوراخ شدن و یا پاره شدن روده بزرگ ممکن است از این مشکلات GI ناشی شود.
ارتباط بین این دو ممکن است بر روی سطح عجیب و غریب ظاهر شود، اما تحقیقات در این پیام های ناخوشایند بیماری را روشن می کند. بررسی گسترده ای از افراد سالم که طی چند سال (به عنوان بخشی از برنامه مطالعه قلب هونولولو) به عنوان بخشی از برنامه های قلب هونولولو انجام شد، نشان داد که مردان که گزارش دادند که روزانه کمتر از یک حرکت روده ای خطر ابتلا به دیابت نسبت به مردان نسبت به مردان بیشتر از ۲ تا ۷ برابر بیشتر است حرکات روزانه روده داشتند؛ خطر آنها چهار برابر بیشتر از مردان بود که دو یا چند روز یکبار روده تحریک می کردند.
این اطلاعات بدست آمده نشان می دهد که یبوست یک تظاهرات زودگذر از پروسه بیماری است و ممکن است سالها قبل از علائم حرکتی PD باشد. علت و معلول رابطه بین یبوست و PD است که به طور جدی مورد تحقیق قرار گرفته است.
یکی از نظریه هایی که باعث بروز یبوست در رشد پارکینسون می شود این است که اگر ماده از طریق کولون به آرامی حرکت کند، هر ماده سمی که در حال مصرف است، زمان بیشتری برای جذب این سیستم دارد. پس از جذب در مقادیر زیاد، این مواد سمی می تواند سلول های تولید کننده dopamine را آسیب برساند، و فرد را در معرض خطر بیشتری برای پارکینسون قرار می دهد. با این حال، در افرادی که در حال حاضر مبتلا به این بیماری هستند، عدم وجود مقادیر کافی دوپامین مشخص می تواند به طور مستقیم بر عملکرد دستگاه گوارش (GI) تأثیر بگذارد و ترانزیت مواد را از طریق روده بزرگ کاهش دهد.
چه چیزی می تواند در مورد این مشکلات GI ناخوشایند انجام شود؟
متأسفانه، مطالعات تحقیقاتی در زمینه مشکلات GI مربوط به PD، چندان دور از دسترس نیست، بنابراین پزشکان هیچ روش سنتی و درستی برای مقابله با آنها ندارند. بعضی از داروها برای درمان مشکلات گوارشی در افراد مبتلا به PD، نمی توانند برای افراد مبتلا به دیابت استفاده شوند زیرا این داروها (متکللوپرامید هیدروکلراید) منفی سیستم دفاعی بدن را در مغز تاثیر می گذارد.
اگر دچار یبوست شده اید و مبتلا به یبوست هستید، قبل از اضافه کردن داروهای جدید به رژیم روزانه خود، سعی کنید از روش های ایمن و ساده برای حل این مسئله استفاده کنید. افزایش فیبر غذایی و نوشیدن بسیاری از آب و سایر مایعات، گامی موثر در درمان است. اگر پزشک شما آن را تایید کند، ممکن است همچنین مکمل های فیبر مانند پسیلیوم یا متیل سلولز را در نظر بگیرید.
اگر این روش های ساده کار نمی کند، پزشک ممکن است به شما یک نرم کننده مدفوع یا ملین را بدهد.منشا بیماری پارکینسون دستگاه گوارش است. آخرین شواهد منشا بیماری پارکینسون را به دستگاه گوارش مربوط می دانند.
مطالعات جدید انجام شده راجع به منشا و دلیل بیماری پارکینسون نشان می دهد که علم پزشکی تا به حال در مورد منشا بیماری پارکینسون اشتباه بزرگی مرتکب شده است، این مطالعات نشان می دهد که منشا شروع بیماری پارکینسون دستگاه گوارشی انسان می باشد و نه مغز او.
به گزارش کلیک، تا به امروز پزشکان برای مطالعه بر روی دلایل و عوامل موثر در بیماری پارکینسون به سراغ مطالعه مغز فرد می رفتند و این در حالی است که مطالعات جدید انجام گرفته بر روی موش های آزمایشگاهی ثابت می کند که هر آنچه که پزشکان تا به حال به دنبال آن می گشتند را از این به بعد باید در دستگاه گوارشی افراد دنبال کرد، در واقع این یافته جدید می تواند خیلی از نقاط مبهم مرتبط با پارکینسون را توضیح دهد، از جمله این مسائل مشکلات مشترکی است که همه مبتلایان به پارکینسون به آن اشاره می کنند، یکی از این مسائل مشترک بروز مشکل یبوست است که اکثر بیماران پارکینسون یک دهه قبل از شروع علائم پارکینسون آن را تجربه می کنند.
علایم اصلی بیماری پارکینسون عبارت اند از لرزش های عضلانی،سفت و خشک شدن بدن و بروز مشکل در تکان دادن اعضای بدن می باشد که دلیل اصلی این مشکلات کشته شدن اعصاب حیاتی در مغز است.
با وجود اینکه در حال حاضر درمان های نسبی ای برای مقابله با این بیماری وجود دارد،تا به این لحظه هیچ دارویی ساخته نشده که بتواند به کلی این بیماری را از بین ببرد و راهی هم برای پیشگیری از بروز این بیماری وجود ندارد، در واقع پزشکان هنوز نمی دانند که دقیقا چه عاملی باعث بروز این بیماری می شود و از چه راه هایی این بیماری هولناک به پیشرفت خود ادامه می دهد.
چندین سال است که دانشمندان حوزه پزشکی محدوده تحت بررسی برای شناخت این بیماری را به مغز انسان محدود کرده اند و این در حالی است که آخرین تحقیقات ثابت کرده است که این رویه کاملا اشتباه بوده است.
طبق آخرین یافته های علم پزشکی گفته می شود که منشا اصلی بیماری پارکینسون در دستگاه گوارشی انسان کار خود را شروع می کند و سپس به مغز بیمار سرایت می کند،این موضوع توانسته تا برخی از نقاط مبهم مربوط به بیماری پارکینسون را برای محققان روشن سازد.
محققان در طول چند سال مطالعه بر روی بیماران پارکینسون به این نتیجه رسیدند که اکثر این بیماران در بازه ۱۰ ساله قبل از شروع علایم اصلی پارکینسون درجاتی از یبوست و یا دیگر بیماری های مربوط به دستگاه گوارشی را تجربه کرده اند و حتی مشخص شده است که این دسته از افراد در داخل دستگاه گوارشی خود باکتری های متفاوتی را در مقایسه با دیگر افراد سالم دارا هستند.
اکنون مطالعات جدید انجام گرفته بر روی موش های آزمایشگاهی نشان می دهد که فیبر های سمی شکل گرفته به دور سلول عصبی می تواند در طول چند هفته سلول های عصبی موجود در مغز را تحت تاثیر قرار دهد.
آقای سارکیس مازماریان محقق ارشد این پژوهش از انستیتو فناوری ایالت کالیفرنیا و یا Caltech در این باره می گوید:
ما برای اولین بار در طول تاریخ مطالعه بر روی بیماری پارکینسون متوجه ارتباط بین باکتری های همزیست دستگاه گوارشی با روند شکل گیری و پیشرفت این بیماری هولناک شده ایم.
وی در ادامه افزود: نتایج جالب این مطالعات علاوه بر بیماری پارکینسون این موضوع را ثابت می کند که کلیه بیماری های فلج کننده عصبی، ریشه در دستگاه گوارشی فرد دارند، این در حالی است که همه مطالعاتی که تا به امروز به منظور شناخت منشا بیماری های فلج کننده عصبی شکل می گرفته پیرامون مغز انسان تحقیق می کرده اند.
این نتایج به دنبال تحقیق بر روی تکثیر فیبر های سمی ای به دست آمد که منشا آنها پروتئین آلفا سینوکلن است. آلفا سینوکلن بسیار کوچک و نیز در سلول های عصبی سالم قابل حل است، اما به دلایلی نامعلوم این پروتئین در بدن بیماران مبتلا به پارکینسون بر روی هم انباشته شده و تشکیل فیبرهای سمی ای را می دهند که باعث ایجاد صدمه به سلول های عصبی موجود در مغز می شود.
نزدیک به یک دهه پیش بود که محققان متوجه شدند که بیمارانی که این فیبرهای سمی در سلول های عصبی مغز آنان وجود دارد، همین فیبرهای سمی را در سیستم گوارشی خود نیز دارند.
در تحقیقات اخیر محققان انستیتو Caltech موش هایی آزمایشگاهی را تحت نظر قرار دادند که به صورت ژنتیکی ویرایش شده و محققان از طریق افزایش فیبرهای سمی متشکل از آلفا سینوکلن احتمال ابتلا آنها به پارکینسون را افزایش داده بودند. برخی از این موشها در محیطی استریل و عاری از میکروب رشد کرده بودند و برخی دیگر از آنها را نیز در قفسی غیراستریل بزرگ کرده بودند، موش هایی که در محیط استریل زندگی کرده بودند فیبرهای سمی کمتری را در مغز خود نشان می دهند و این در حالی است که موش های بزرگ شده در محیط های غیر استریل همانطور که بنا به ویرایش ژنتیکیشان انتظار می رفت به سرعت دچار شیوع بیماری پارکینسون شدند.
محققان توانستند با استفاده از به کارگیری آنتی بیوتیک ها مقداری از علائم بیماری را در آن دسته از موش هایی که در محیط غیر استریل زندگی کرده بودند مهار کنند و در همین مرحله محققان دریافتند که این باکتری های همزیست داخل سیستم گوارش این دسته از موش ها هستند که باعث هموار کردن راه پیشرفت بیماری پارکینسون می شوند.
در مرحله پایانی آزمایش مذکور محققان نمونه هایی از باکتری های همزیست موجود در سیستم گوارش بیماران انسانی پارکینسون را به موش های بزرگ شده در محیط استریل تزریق کردند و نتیجه ابتلا سریع این دسته از موش ها به بیماری بود، در حالی که قبل از این هیچ نشانه ای از پارکینسون در این دسته از موشها دیده نمی شد. علاوه بر این تزریق نمونه هایی از میکرو ارگانیسم های همزیست با سیستم گوارش انسان های سالم به موش های تحت مطالعه هیچ تاثیر مشهودی را بر روند پیشرفت بیماری پارکینسون نشان نداد.
یکی از اعضای دیگر این تیم تحقیقاتی به نام تیموتی سامپسون در این باره می گوید: همه موش های تحت آزمایش به لحاظ ژنتیکی به هم شبیه بوده و ژنتیک آنها به طور یکسان مورد ویرایش قرار گرفته بود، تنها عامل متغیر در میان موش های آزمایشگاهی ما حضور و یا عدم حضور میکروب های همزیست در سیستم گوارشی آن ها بوده است.
اکنون همگی اعضای تیم در این نکته با هم اتفاق نظر دارند که باکتری های موجود در سیستم گوارشی فرد از جمله ملزومات اصلی برای پیشرفت بیماری پارکینسون می باشد.
دانشمندان فکر می کنند که این باکتری های موجود در سیستم گوارشی مواد شیمیایی ای را از خود آزاد می کنند که باعث ایجاد فعالیت اضافی در قسمت هایی از مغز شده و صدمه این قسمت های مغز را به دنبال خود خواهد داشت.
در مقطع زمانی فعلی نمی توانیم نظر قطعی ای را درباره نحوه ارتباط این میکروب ها با پیشرفت بیماری پارکینسون بدهیم و هنوز آزمایشات دیگری برای رسیدن به قطعیت نیاز می باشد، اما اگر نتایج به دست آمده در آزمایشات مشابه نیز تکرار و دیده شود قطعا نتیجه می تواند به اصلاح و تغییر در روند درمانی بیماری پارکینسون منجر شود. دیوید بورن از دانشگاه نیوکاسل انگلستان در توضیح اهمیت این اکتشاف جدید می گوید:این مسئله می تواند قواعد بازی را به کلی تغییر دهد، اگر وجود این مسئله در آینده نیز تایید شود می توان مکانیزم های متعدد و جدیدی را برای جلوگیری از پیشرفت پارکینسون به کار گرفت.تیم تحقیقاتی مذکور نتایج تحقیقات سازنده اخیر خود را در نشست جامعه عصب شناسی که ماه گذشته در شهر سن دیگو تشکیل شد برای همگان ارائه و توضیح دادند.
ذکر این مسئله ضروری است که نتایج آرمایش های انجام گرفته بر روی موش های آزمایشگاهی همیشه در مورد نمونه های انسانی صدق نمی کند و محققان هنوز درباره این اکتشاف جدید به قطعیت کافی نرسیده اند و ممکن است فاکتور های دیگری در این میان موثر بوده باشد که از چشم محققان به دور مانده باشد.
تحقیقات انجام گرفته در گذشته نشان می دادند که افرادی که بیشتر در معرض تماس با مواد شیمیایی حشره کش و ضد آفت بودند پتانسیل بیستری برای ابتلا به پارکینسون نشان می دادند و اکنون و با در نظر گرفتن اکتشاف اخیر دانشمندان محققان گمان می کنند که این مواد شیمیایی ضد حشرات ممکن است به نوعی بر میکروب های همزیست سیستم گوارشی تاثیر بگذارند.
قدم بعدی دانشمندان برای بررسی بیشتر این موضوع تحقیق و مطالعه بر روی نژاد میکروب های همزیست سیستم گوارشی بیماران پارکینسون می باشد و هدف از این مطالعه نیز روشن کردن این مسئله است که اساسا کدام نوع از میکروب های همزیست سیستم گوارشی فرد را بیشتر در معرض ابتلا به بیماری پارکینسون قرار می دهند.
اگر محققان موفق شوند تا نژادهای خاصی از میکروب های همزیست دستگاه گوارش که به واسطه وجود آنها فرد شانس بیشتری برای ابتلا به پارکینسون دارد را شناسایی کنند،این عمل در قدم بعدی می تواند به پزشکان کمک کند تا افراد مستعد به ابتلا به پارکینسون را شناسایی کرده و قبل از اینکه نشانه های اصلی بیماری و صدمه به سلول های عصبی موجود در مغز اتفاق بیفتند جلوی پیشرفت بیماری را گرفته و حتی شاید بتوان با حذف و یا جایگزینی میکروب های همزیست از پایه و اساس جلوی پارکینسون را گرفت.
آقای مازمانیان در این باره می گوید: همانند همه پروسه های دارو سازی، برای تبدیل تجربیات کسب شده از انجام آزمایش بر روی موش های آزمایشگاهی به اصولی که روی بدن انسان تاثیر گذار باشد به سال ها زمان نیاز می باشد و گرچه این پروسه زمان زیادی را می طلبد اما باید توجه داشت که این اولین و مهم ترین مرحله ساخت دارو است.
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
