سوالات دکتری علوم اعصاب سال ۱۳۸۹-۱۳۸۸: مباحث نوروفیزیولوژی با پاسخ‌های تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۳۸۹-۱۳۸۸
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۸۹-۱۳۸۸ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
کدام یک از اعمال زیر در هر سه گروه گیرنده‌های اوپیوئیدی (مو – دلتا و کاپا) مشترک است؟
۱) بی‌دردی
۲) میوزین
۳) سرخوشی
۴) یبوست
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های اوپیوئیدی (Opioid receptors)، مو (Mu)، دلتا (Delta)، کاپا (Kappa)، بی‌دردی (Analgesia)، میوزیس (Miosis)، سرخوشی (Euphoria)، یبوست (Constipation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های اوپیوئیدی سه دسته اصلی دارند: مو (Mu)، دلتا (Delta) و کاپا (Kappa). همه این گیرنده‌ها از نوع G-protein coupled receptors (GPCRs) هستند و در مهار انتقال درد و تنظیم رفتارهای عصبی-روانی نقش دارند.
اثر مشترک اصلی هر سه گروه گیرنده اوپیوئیدی، بی‌دردی (Analgesia) است. این ویژگی پایه‌ای‌ترین و عمومی‌ترین اثر آگونیست‌های اوپیوئیدی بر تمامی این گیرنده‌ها محسوب می‌شود. اما برخی اثرات اختصاصی‌تر هستند:
میوزیس (Miosis) بیشتر مربوط به گیرنده‌های مو و کاپا است و در دلتا بارز نیست.
سرخوشی (Euphoria) عمدتاً ناشی از تحریک گیرنده‌های مو است، نه همه انواع.
یبوست (Constipation) بیشتر مربوط به گیرنده مو و تا حدی کاپا است و در دلتا نقش کمتری دارد.
بنابراین، تنها اثری که در هر سه گروه گیرنده اوپیوئیدی به‌طور مشترک دیده می‌شود، بی‌دردی (Analgesia) است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) بی‌دردی
✅ درست است. اثر مشترک تمام گیرنده‌های اوپیوئیدی است.
گزینه ۲) میوزیس
❌ نادرست است. این اثر اختصاصاً در گیرنده‌های مو و کاپا بیشتر دیده می‌شود.
گزینه ۳) سرخوشی
❌ نادرست است. سرخوشی بیشتر به گیرنده‌های مو مرتبط است.
گزینه ۴) یبوست
❌ نادرست است. بیشتر ناشی از گیرنده‌های مو و کاپا است، نه دلتا.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر مشترک و اساسی تمام گیرنده‌های اوپیوئیدی (مو، دلتا و کاپا)، بی‌دردی (Analgesia) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) بی‌دردی ✅
پیامبر ثانویه مونواکسیدکربن (CO) کدام مورد است؟
1) cAMP
2) +Ca2
3) cGMP
4) IP3
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مونواکسیدکربن (CO)، پیامبر ثانویه (Second messenger)، cGMP، گوانیلات سیکلاز (Guanylate cyclase)، cAMP، کلسیم (Ca2+)، IP3
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مونواکسیدکربن (CO) همانند نیتریک اکسید (NO) به‌عنوان یک گازو ترانسمیتر (Gaseous neurotransmitter) عمل می‌کند. مکانیسم اثر آن به این صورت است که وارد سلول شده و آنزیم گوانیلات سیکلاز محلول (Soluble guanylate cyclase) را فعال می‌کند. این فعال‌سازی منجر به افزایش سطح cGMP درون سلول می‌شود. بنابراین، پیامبر ثانویه اصلی CO، همانند NO، cGMP است.
سایر گزینه‌ها نقش مستقیم در مسیر CO ندارند:
cAMP بیشتر توسط فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase) ایجاد می‌شود.
کلسیم (Ca2+) در آزادسازی نوروترانسمیترها و انقباض عضلانی نقش دارد، اما پیامبر ثانویه اختصاصی CO نیست.
IP3 مسیر افزایش کلسیم داخل سلولی را فعال می‌کند و بیشتر در سیگنالینگ فسفولیپاز C دیده می‌شود، نه در مسیر CO.
بررسی گزینه‌ها
گزینه 1) cAMP
❌ نادرست است. این مسیر مربوط به آدنیلات سیکلاز است، نه CO.
گزینه 2) +Ca2
❌ نادرست است. کلسیم پیامبر ثانویه مهم است اما به طور اختصاصی پیامبر CO نیست.
گزینه 3) cGMP
✅ درست است. پیامبر ثانویه اصلی CO از طریق فعال‌سازی گوانیلات سیکلاز ایجاد می‌شود.
گزینه 4) IP3
❌ نادرست است. این پیامبر مربوط به مسیر فسفولیپاز C است، نه CO.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مونواکسیدکربن (CO) با فعال‌سازی آنزیم گوانیلات سیکلاز موجب افزایش سطح cGMP می‌شود، بنابراین پیامبر ثانویه اصلی آن cGMP است.
پاسخ صحیح: گزینه 3) cGMP ✅
کدام یک از قسمت‌های دوک عضلانی بیشتر در هنگام کشیده شدن فعال است؟
۱) زنجیر هسته‌ای
۲) پایانه گاما
۳) پایانه اولیه
۴) کیسه هسته‌ای
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دوک عضلانی (Muscle spindle)، کشش عضله (Muscle stretch)، پایانه اولیه (Primary ending / Annulospiral ending)، پایانه گاما (Gamma ending)، فیبرهای کیسه هسته‌ای (Nuclear bag fibers)، فیبرهای زنجیر هسته‌ای (Nuclear chain fibers)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دوک عضلانی یک گیرنده کششی است که تغییرات طول عضله را حس می‌کند. این گیرنده از دو نوع فیبر داخل دوکی تشکیل شده است:
فیبرهای کیسه هسته‌ای (Nuclear bag fibers) که بیشتر به تغییرات سریع و پویای طول (Dynamic stretch) حساس هستند.
فیبرهای زنجیر هسته‌ای (Nuclear chain fibers) که بیشتر تغییرات ایستا (Static stretch) را ثبت می‌کنند.
پایانه‌های عصبی روی این فیبرها شامل:
پایانه اولیه (Annulospiral ending, Ia fibers): حساس به سرعت و میزان کشش، به‌ویژه در هنگام شروع کشش.
پایانه ثانویه (Flower spray, II fibers): بیشتر حساس به وضعیت طول ثابت عضله.
نورون‌های گاما (Gamma motor neurons): نقش تنظیم حساسیت فیبرهای دوکی را دارند، نه ثبت کشش مستقیم.
در هنگام کشش سریع عضله، فیبرهای کیسه هسته‌ای بیشترین فعالیت را نشان می‌دهند زیرا به تغییرات دینامیک طول حساس هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) زنجیر هسته‌ای
❌ نادرست است. بیشتر به کشش ایستا و طول ثابت حساس است، نه کشش سریع اولیه.
گزینه ۲) پایانه گاما
❌ نادرست است. پایانه‌های گاما صرفاً حساسیت فیبرها را تنظیم می‌کنند و خودشان در پاسخ به کشش فعال نمی‌شوند.
گزینه ۳) پایانه اولیه
❌ نادرست است. پایانه اولیه بر روی فیبرها قرار دارد و کشش را منتقل می‌کند، اما آنچه در سطح ساختار فیبر بیشترین فعالیت را دارد کیسه هسته‌ای است.
گزینه ۴) کیسه هسته‌ای
✅ درست است. در هنگام کشش سریع، فیبرهای کیسه هسته‌ای بیشترین فعالیت را دارند چون حساس به تغییرات پویا هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بخش کیسه هسته‌ای (Nuclear bag fibers) در دوک عضلانی بیشترین فعالیت را هنگام کشیده شدن نشان می‌دهد زیرا به تغییرات سریع طول حساس است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) کیسه هسته‌ای ✅
کلونوس نشان دهنده فعالیت کدام یک از قسمت‌های دوک عضلانی است؟
۱) پایانه اولیه
۲) پایانه گاما
۳) پایانه ثانویه
۴) پایانه آلفا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: سنجش پزشکی گزینه 2 را به عنوان پاسخ ارائه کرده است؛ اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کلونوس (Clonus)، دوک عضلانی (Muscle spindle)، پایانه اولیه (Primary ending / Ia fibers)، پایانه ثانویه (Secondary ending / II fibers)، پایانه گاما (Gamma motor ending)، نورون آلفا (Alpha motor neuron)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کلونوس (Clonus) یک انقباض ریتمیک و غیرارادی عضله است که در اثر کشش مکرر و سریع ایجاد می‌شود و معمولاً نشانه‌ی هایپررفلکسی (Hyperreflexia) و آسیب در مسیرهای نزولی مهاری (مثلاً ضایعات نورون حرکتی فوقانی) است.
مکانیسم اصلی آن به این صورت است: کشش سریع عضله → تحریک پایانه‌های اولیه (Ia fibers) دوک عضلانی → فعال‌سازی نورون‌های آلفا → انقباض عضله. سپس کشش دوباره رخ می‌دهد و این چرخه ادامه می‌یابد.
بنابراین کلونوس عمدتاً نشان‌دهنده فعالیت پایانه‌های اولیه (Annulospiral ending, Ia fibers) در دوک عضلانی است، چون این پایانه‌ها به سرعت تغییر طول (Dynamic stretch) حساس‌اند و مسئول رفلکس کششی فازیک هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پایانه اولیه
✅ درست است. کلونوس ناشی از فعالیت بیش‌ازحد همین پایانه‌ها (Ia fibers) است که کشش سریع را به سیستم عصبی گزارش می‌دهند.
گزینه ۲) پایانه گاما
❌ نادرست است. پایانه‌های گاما حساسیت دوک عضلانی را تنظیم می‌کنند اما ایجادکننده کلونوس نیستند.
گزینه ۳) پایانه ثانویه
❌ نادرست است. پایانه‌های ثانویه (II fibers) بیشتر به کشش ایستا (Static stretch) حساس‌اند، نه کلونوس که پدیده‌ای دینامیک است.
گزینه ۴) پایانه آلفا
❌ نادرست است. نورون‌های آلفا انقباض عضله را ایجاد می‌کنند ولی منبع اولیه تحریک کلونوس، پایانه اولیه دوک عضلانی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کلونوس بیانگر تحریک و فعالیت بیش از حد پایانه‌های اولیه (Ia fibers) دوک عضلانی است که به تغییر طول سریع حساس‌اند و رفلکس کششی تکرارشونده ایجاد می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) پایانه اولیه ✅
گیرنده‌های وانیلوئید نوع ۱ (VR1) به چه تحریکاتی حساس هستند؟
۱) حرارت، کاپسایسین، پروتون
۲) حرارت، کاپسایسین، پتاسیم
۳) پتاسیم، پروتون، کاپسایسین
۴) پتاسیم، حرارت، پروتون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده وانیلوئید نوع ۱ (Vanilloid receptor type 1 / VR1 یا TRPV1)، حرارت (Heat)، کاپسایسین (Capsaicin)، پروتون (Proton / H⁺)، کانال یونی (Ion channel)، درد (Pain / Nociception)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده TRPV1 یا همان VR1 یک کانال یونی وابسته به کاتیون‌ها است که در پایانه‌های نورون‌های حسی درد وجود دارد. این گیرنده نقش مهمی در حس درد ناشی از گرما و عوامل شیمیایی دارد.
ویژگی‌های اصلی TRPV1:
به حرارت بالا (بالاتر از 43 درجه سانتی‌گراد) حساس است.
توسط کاپسایسین (ماده فعال فلفل قرمز) فعال می‌شود.
به افزایش غلظت پروتون‌ها (کاهش pH، اسیدوز) حساس است.
این گیرنده به یون پتاسیم به‌طور مستقیم حساسیتی ندارد، بلکه تغییرات غلظت K⁺ بیشتر در تحریک‌پذیری غشاء نقش دارد. بنابراین سه محرک اختصاصی و شناخته‌شده VR1 عبارت‌اند از: حرارت، کاپسایسین، پروتون‌ها.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) حرارت، کاپسایسین، پروتون
✅ درست است. هر سه محرک اصلی TRPV1 هستند.
گزینه ۲) حرارت، کاپسایسین، پتاسیم
❌ نادرست است. پتاسیم مستقیماً گیرنده VR1 را فعال نمی‌کند.
گزینه ۳) پتاسیم، پروتون، کاپسایسین
❌ نادرست است. گرما در این گزینه حذف شده، در حالی که عامل اصلی است.
گزینه ۴) پتاسیم، حرارت، پروتون
❌ نادرست است. کاپسایسین که محرک شاخص VR1 است در این گزینه وجود ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌های وانیلوئید نوع ۱ (TRPV1) به سه محرک اصلی حرارت، کاپسایسین و پروتون‌ها حساس هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) حرارت، کاپسایسین، پروتون ✅
آلودینیا در اثر رها شدن چه ماده‌ای ایجاد می‌شود؟
۱) ماده P
۲) گلوتامات
۳) انكفالين
۴) سایتوکاین‌ها و فاکتور رشد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آلودینیا (Allodynia)، ماده P (Substance P)، گلوتامات (Glutamate)، انکفالین (Enkephalin)، سایتوکاین‌ها (Cytokines)، فاکتور رشد عصبی (NGF / Growth factors)، درد نوروپاتیک (Neuropathic pain)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آلودینیا (Allodynia) به وضعیتی گفته می‌شود که در آن یک محرک طبیعی و غیر دردناک (مثلاً لمس ملایم پوست) به‌صورت دردناک احساس می‌شود. این پدیده در شرایط التهاب عصبی و درد نوروپاتیک رخ می‌دهد.
مکانیسم آن بیشتر به دلیل تحریک و حساس‌سازی محیطی و مرکزی است.
سایتوکاین‌ها (Cytokines) و فاکتورهای رشد (مانند NGF) در پاسخ به التهاب یا آسیب بافتی آزاد می‌شوند.
این مواد موجب افزایش تحریک‌پذیری فیبرهای درد و کاهش آستانه تحریک نورون‌ها می‌گردند.
در نتیجه محرک‌های معمولی که در حالت طبیعی دردناک نیستند، به صورت دردناک حس می‌شوند.
سایر گزینه‌ها نقش مستقیم در آلودینیا ندارند:
ماده P بیشتر در انتقال درد و التهاب عصبی نقش دارد.
گلوتامات نوروترانسمیتر اصلی تحریکی CNS است و در انتقال درد دخیل است ولی علت اصلی آلودینیا نیست.
انکفالین یک نوروپپتید مهاری است که بر گیرنده‌های اوپیوئیدی اثر کرده و درد را کاهش می‌دهد، نه افزایش.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ماده P
❌ نادرست است. در انتقال پیام درد نقش دارد اما عامل اصلی آلودینیا نیست.
گزینه ۲) گلوتامات
❌ نادرست است. انتقال‌دهنده تحریکی است اما آلودینیا ناشی از آزادسازی آن نیست.
گزینه ۳) انکفالین
❌ نادرست است. اثر ضد درد دارد و موجب آلودینیا نمی‌شود.
گزینه ۴) سایتوکاین‌ها و فاکتور رشد
✅ درست است. این مواد با ایجاد حساس‌سازی نورون‌های درد موجب بروز آلودینیا می‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آلودینیا در اثر آزاد شدن سایتوکاین‌ها و فاکتورهای رشد ایجاد می‌شود زیرا این مواد باعث حساس‌سازی محیطی و مرکزی مسیرهای درد می‌گردند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) سایتوکاین‌ها و فاکتور رشد ✅
دید اسکوتوپیک با چه خصوصیتی از دید فوتوپیک متمایز می‌شود؟
۱) شدت نور بیشتر برای تحریک
۲) دید رنگی آبی و قرمز
۳) دید رنگی سبز و قرمز
۴) دید سیاه و سفید و رنگ قرمز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: سنجش پزشکی گزینه 1 را به عنوان پاسخ ارائه کرده است؛ اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دید اسکوتوپیک (Scotopic vision)، دید فوتوپیک (Photopic vision)، میله‌های شبکیه (Rods)، مخروط‌های شبکیه (Cones)، دید رنگی (Color vision)، شدت نور (Light intensity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دید انسان به دو حالت اصلی تقسیم می‌شود:
دید فوتوپیک (Photopic vision): توسط مخروط‌ها (Cones) ایجاد می‌شود، نیاز به شدت نور بالا دارد و امکان دید رنگی (Color vision) را فراهم می‌کند. این دید در نور روز فعال است.
دید اسکوتوپیک (Scotopic vision): توسط میله‌ها (Rods) ایجاد می‌شود، در شرایط نور کم و تاریکی فعال است و تنها دید سیاه و سفید ایجاد می‌کند. میله‌ها به نور بسیار حساس‌اند و در شدت نور بسیار پایین فعال می‌شوند.
بنابراین، ویژگی متمایز دید اسکوتوپیک نسبت به فوتوپیک این است که در آن با شدت نور بسیار کمتر تحریک‌پذیر است و به رنگ‌ها حساس نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) شدت نور بیشتر برای تحریک
❌ نادرست است. برعکس، در دید اسکوتوپیک شدت نور کمتر برای تحریک کافی است.
گزینه ۲) دید رنگی آبی و قرمز
❌ نادرست است. دید اسکوتوپیک رنگی نیست؛ فقط خاکستری.
گزینه ۳) دید رنگی سبز و قرمز
❌ نادرست است. این ویژگی دید فوتوپیک است، نه اسکوتوپیک.
گزینه ۴) دید سیاه و سفید و رنگ قرمز
⚠️ نزدیک به درست است. دید اسکوتوپیک به صورت سیاه و سفید است و نسبت به نور قرمز حساسیت بسیار کمی دارد، اما به هیچ رنگی پاسخ فعال ندارد.
تحلیل تکمیلی
دید اسکوتوپیک با دید سیاه و سفید و عدم توانایی در تشخیص رنگ، از دید فوتوپیک متمایز می‌شود. گزینه ۴ “دید سیاه و سفید و رنگ قرمز” می‌تواند کمی گمراه‌کننده باشد، زیرا دید اسکوتوپیک هیچ رنگی را تشخیص نمی‌دهد. در شرایط مزوپیک (Mesopic)، یعنی نور کم گرگ و میش، هر دو سلول میله‌ای و مخروطی فعال هستند و برخی رنگ‌ها مانند آبی و سبز بهتر از قرمز دیده می‌شوند (پدیده پورکینج). اما سوال به طور خاص درباره دید اسکوتوپیک است که کاملاً سیاه و سفید است.
با توجه به چهار گزینه ارائه شده، هیچ‌کدام کاملاً دقیق نیستند، ولی نزدیک‌ترین گزینه به خصوصیات دید اسکوتوپیک، گزینه ۴ است. تفاوت اصلی دید اسکوتوپیک با فوتوپیک، توانایی دیدن در نور کم با از دست دادن دید رنگی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از نظر علمی دقیق، دید اسکوتوپیک فقط سیاه و سفید است و هیچ رنگی نمی‌بیند. با این حال، بین گزینه‌های ارائه شده، گزینه ۴ نزدیک‌ترین پاسخ است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) دید سیاه و سفید و رنگ قرمز ⚠️ (با توضیح علمی: دید اسکوتوپیک فقط سیاه و سفید است)
مصرف کدام دارو بر عملکرد گیرنده‌های نوری در چشم موثر است؟
۱) مهارگران گابا
۲) مهارگران فسفودی استراز
۳) مهارگران آدرنرژیک
۴) مهارگران استیل کولین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های نوری (Photoreceptors)، شبکیه (Retina)، فسفودی‌استراز (Phosphodiesterase / PDE)، cGMP، جریان نوری (Phototransduction cascade)، مهارگران فسفودی‌استراز (PDE inhibitors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های نوری شامل میله‌ها (Rods) و مخروط‌ها (Cones) هستند که با استفاده از چرخه فتوترانسداکشن (Phototransduction) نور را به سیگنال عصبی تبدیل می‌کنند.
در تاریکی، غلظت cGMP درون سلول‌های گیرنده نوری بالاست و کانال‌های سدیمی باز می‌مانند. ورود سدیم موجب دپولاریزاسیون می‌شود.
وقتی نور به شبکیه می‌تابد:
رتینال (Retinal) در رودوپسین تغییر شکل می‌دهد.
مسیر فعال‌سازی ترانسدوسین (Transducin) باعث فعال شدن فسفودی‌استراز (PDE) می‌شود.
PDE سطح cGMP را کاهش می‌دهد و کانال‌های سدیم بسته می‌شوند.
این فرایند باعث هیپرپولاریزاسیون گیرنده نوری و انتقال پیام نوری می‌شود.
اگر مهارگر فسفودی‌استراز مصرف شود، cGMP تجزیه نمی‌شود، سطح آن بالا می‌ماند و عملکرد طبیعی گیرنده نوری مختل می‌گردد. این همان مکانیزمی است که مثلاً در مصرف سیلدنافیل (Sildenafil) دیده می‌شود و می‌تواند باعث تغییرات بینایی (مثل دید آبی‌رنگ) شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) مهارگران گابا
❌ نادرست است. بر مهار نوروترانسمیتر مهاری GABA اثر می‌گذارند، نه گیرنده‌های نوری.
گزینه ۲) مهارگران فسفودی‌استراز
✅ درست است. با تغییر در متابولیسم cGMP عملکرد مستقیم بر فتوترانسداکشن گیرنده‌های نوری دارند.
گزینه ۳) مهارگران آدرنرژیک
❌ نادرست است. بیشتر بر تونوس عروق و اعصاب سمپاتیک اثر دارند، نه مسیر نوری.
گزینه ۴) مهارگران استیل‌کولین
❌ نادرست است. بر انتقال کولینرژیک اثر دارند (مانند میوزیس در چشم) ولی مستقیماً گیرنده‌های نوری را تغییر نمی‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که بر عملکرد گیرنده‌های نوری چشم اثر می‌گذارد، مهارگر فسفودی‌استراز (PDE inhibitor) است چون مانع تجزیه cGMP شده و فرایند فتوترانسداکشن را مختل می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) مهارگران فسفودی‌استراز ✅
سلول‌های M در گانگلیون شبکیه به چه خصوصیتی حساس هستند؟
۱) رنگ
۲) شكل
3) Texture
۴) حرکت
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های M (M ganglion cells / Magnocellular cells)، شبکیه (Retina)، مسیر مگنوسلولار (Magnocellular pathway)، حرکت (Motion)، رنگ (Color vision)، شکل (Form)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های گانگلیونی شبکیه به دو دسته اصلی تقسیم می‌شوند:
سلول‌های P (Parvocellular cells): دارای پاسخ آهسته‌تر، حساس به جزئیات دقیق، شکل و رنگ، مسیر اصلی برای دید فوتوپیک و پردازش رنگ‌ها.
سلول‌های M (Magnocellular cells): دارای آکسون‌های ضخیم‌تر و هدایت سریع‌تر، غیرحساس به رنگ، اما بسیار حساس به حرکت و تغییرات سریع در شدت نور. این سلول‌ها نقش کلیدی در تشخیص حرکت اشیا و دید محیطی دارند.
بنابراین، ویژگی اصلی سلول‌های M، حساسیت به حرکت است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) رنگ
❌ نادرست است. حساسیت به رنگ مربوط به سلول‌های P است.
گزینه ۲) شکل
❌ نادرست است. تشخیص شکل و جزئیات بیشتر توسط سلول‌های P انجام می‌شود.
گزینه ۳) Texture (بافت)
❌ نادرست است. سلول‌های M توانایی تفکیک بافت‌های ظریف را ندارند.
گزینه ۴) حرکت
✅ درست است. سلول‌های M به حرکت و تغییرات سریع نوری حساس هستند و این وظیفه اصلی مسیر Magnocellular است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های M گانگلیون شبکیه به حرکت حساس‌اند و در پردازش سریع محرک‌های دینامیک نقش دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) حرکت ✅
نواحی Blob در قشر بینایی با چه بخشی از دیدن سروکار دارد؟
۱) حرکت
۲) دقت
۳) سرعت
۴) دید رنگی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نواحی Blob (Blobs)، قشر بینایی اولیه (Primary visual cortex / V1)، دید رنگی (Color vision)، سلول‌های P، مسیر پاروو (Parvocellular pathway)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در قشر بینایی اولیه (V1)، نورون‌ها به صورت ستونی سازمان‌دهی شده‌اند و نواحی ویژه‌ای به نام Blob وجود دارند. این نواحی به ویژه توسط سلول‌های P (Parvocellular) تغذیه می‌شوند که از راه پاروو (Parvocellular pathway) می‌آیند.
ویژگی‌های اصلی Blob:
تمرکز بر پردازش رنگ‌ها (Color processing).
حساسیت کمتر به حرکت یا جزئیات دقیق شکل.
نقش مهم در تشخیص رنگ و تمایز طول موج‌های مختلف نور.
به همین دلیل، نواحی Blob به پردازش دید رنگی (Color vision) اختصاص دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) حرکت
❌ نادرست است. حرکت بیشتر توسط سلول‌های M و مسیر Magnocellular پردازش می‌شود.
گزینه ۲) دقت
❌ نادرست است. دقت و جزئیات شکل توسط مسیر P اما خارج از Blob پردازش می‌شود.
گزینه ۳) سرعت
❌ نادرست است. سرعت و تغییرات سریع نور توسط مسیر Magnocellular پردازش می‌شود.
گزینه ۴) دید رنگی
✅ درست است. نواحی Blob به تشخیص رنگ و پردازش طول موج‌ها اختصاص دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نواحی Blob در قشر بینایی مسئول دید رنگی (Color vision) هستند و اطلاعات رنگی را از مسیر پاروو دریافت می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) دید رنگی ✅
افزودن «اواباین» به مایع موجود در اندام کرتی چه اثری بر فعالیت سلول‌های مویی دارد؟
۱) افزایش فعالیت سلول
۲) افزایش پیام ارسالی از عصب شنوایی
۳) افزایش ترشح گلوتامات از سلول‌های مویی
۴) کاهش فعالیت سلول مویی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اواباین (Ouabain)، اندام کرتی (Organ of Corti)، سلول‌های مویی (Hair cells)، پتانسیل غشایی (Membrane potential)، پمپ Na⁺/K⁺-ATPase، انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter release / Glutamate)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اواباین (Ouabain) یک مهارکننده اختصاصی پمپ Na⁺/K⁺-ATPase است. این پمپ در سلول‌های مویی داخلی و خارجی اندام کرتی نقش حیاتی در حفظ پتانسیل غشایی استراحتی و تعادل یونی محیط داخل سلول دارد.
با افزودن اواباین:
پمپ Na⁺/K⁺-ATPase غیرفعال می‌شود.
تعادل یون‌ها در سلول‌های مویی به هم می‌خورد.
پتانسیل غشایی سلول‌های مویی کاهش می‌یابد.
در نتیجه، فعالیت الکتریکی سلول‌های مویی کاهش یافته و ترشح گلوتامات به نورون‌های شنوایی کاهش می‌یابد.
بنابراین، اثر اواباین کاهش فعالیت سلول‌های مویی است و باعث اختلال در انتقال پیام به عصب شنوایی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) افزایش فعالیت سلول
❌ نادرست است. اواباین با مهار پمپ Na⁺/K⁺-ATPase موجب کاهش فعالیت می‌شود.
گزینه ۲) افزایش پیام ارسالی از عصب شنوایی
❌ نادرست است. با کاهش فعالیت سلول‌های مویی، پیام عصبی به عصب شنوایی کاهش می‌یابد.
گزینه ۳) افزایش ترشح گلوتامات از سلول‌های مویی
❌ نادرست است. ترشح گلوتامات وابسته به پتانسیل غشایی کاهش می‌یابد، نه افزایش.
گزینه ۴) کاهش فعالیت سلول مویی
✅ درست است. اواباین با اختلال در پمپ Na⁺/K⁺-ATPase موجب کاهش فعالیت الکتریکی و ترشح نوروترانسمیتر سلول مویی می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزودن اواباین به مایع اندام کرتی باعث کاهش فعالیت سلول‌های مویی (Hair cells) می‌شود و انتقال پیام به عصب شنوایی را مختل می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) کاهش فعالیت سلول مویی ✅
سلول‌های میترال توسط چه سلول‌هایی مهار می‌شوند؟
۱) سلول‌های گرانوله
۲) سلول‌های تافتد
۳) سلول‌های گلومروله
۴) گیرنده‌های بویایی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های میترال (Mitral cells)، لوب بویایی (Olfactory bulb)، سلول‌های گرانوله (Granule cells)، مهار متقابل (Lateral inhibition / Reciprocal inhibition)، انتقال‌دهنده GABA
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های میترال نورون‌های اصلی لوب بویایی (Olfactory bulb) هستند که اطلاعات بویایی را از گلومرول‌ها (Glomeruli) دریافت کرده و به کورتکس بویایی (Olfactory cortex) ارسال می‌کنند.
مهار سلول‌های میترال توسط سلول‌های گرانوله (Granule cells) انجام می‌شود. این سلول‌ها:
فاقد آکسون هستند و با دندریت‌های خود به سلول‌های میترال متصل می‌شوند.
انتقال‌دهنده GABA آزاد می‌کنند و موجب مهار متقابل (Reciprocal inhibition) می‌شوند.
این مکانیسم به تقویت تضاد بین سیگنال‌های بویایی و افزایش وضوح بوها کمک می‌کند.
سایر گزینه‌ها نقش مهاری مستقیم روی سلول‌های میترال ندارند:
سلول‌های تافتد (Tufted cells) مشابه میترال هستند و نورون‌های خروجی محسوب می‌شوند، نه مهارگر.
سلول‌های گلومروله (Glomerular cells) بیشتر در پیش‌پردازش ورودی بو نقش دارند.
گیرنده‌های بویایی (Olfactory receptors) سیگنال اولیه را دریافت می‌کنند، اما مهارگر سلول میترال نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) سلول‌های گرانوله
✅ درست است. سلول‌های گرانوله با آزادسازی GABA موجب مهار سلول‌های میترال می‌شوند.
گزینه ۲) سلول‌های تافتد
❌ نادرست است. خروجی بویایی هستند و مهار مستقیم نمی‌کنند.
گزینه ۳) سلول‌های گلومروله
❌ نادرست است. در پردازش اولیه بو مشارکت دارند ولی مهار سلول‌های میترال را انجام نمی‌دهند.
گزینه ۴) گیرنده‌های بویایی
❌ نادرست است. سیگنال اولیه را دریافت می‌کنند، مهارگر نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های میترال توسط سلول‌های گرانوله (Granule cells) مهار می‌شوند تا تضاد سیگنال‌ها افزایش یافته و پردازش بویایی دقیق‌تر شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) سلول‌های گرانوله ✅
چرا حس بویایی در افراد سیگاری کاهش می‌یابد؟
۱) تطابق گیرنده‌ها
۲) تطابق گلومرول‌ها
۳) تخریب مخاط بویایی
۴) تخریب گلومرول‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حس بویایی (Olfaction), سیگار (Smoking), مخاط بویایی (Olfactory epithelium / Mucosa), تخریب بافتی (Tissue damage), گیرنده‌های بویایی (Olfactory receptors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حس بویایی انسان به گیرنده‌های بویایی (Olfactory receptors) موجود در مخاط بویایی (Olfactory epithelium) وابسته است. این گیرنده‌ها نورون‌های حسی را تحریک کرده و سیگنال‌ها را به لوب بویایی (Olfactory bulb) و سپس به کورتکس بویایی منتقل می‌کنند.
در افراد سیگاری:
ترکیبات شیمیایی و سموم موجود در دود سیگار موجب التهاب و تخریب مخاط بویایی می‌شوند.
این تخریب باعث کاهش تعداد و حساسیت گیرنده‌های بویایی شده و در نتیجه توانایی شناسایی بوها کاهش می‌یابد.
سایر بخش‌ها مانند گلومرول‌ها یا تطابق آنها در این کاهش نقش مستقیم ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) تطابق گیرنده‌ها
❌ نادرست است. تطابق گیرنده‌ها پدیده طبیعی است که بعد از تحریک مداوم ایجاد می‌شود، ولی علت اصلی کاهش دائمی بویایی در سیگار کشیدن نیست.
گزینه ۲) تطابق گلومرول‌ها
❌ نادرست است. گلومرول‌ها در لوب بویایی سیگنال‌ها را پردازش می‌کنند، ولی تخریب آنها علت اصلی کاهش حس بویایی در افراد سیگاری نیست.
گزینه ۳) تخریب مخاط بویایی
✅ درست است. ترکیبات مضر دود سیگار باعث آسیب مستقیم به اپیتلیوم بویایی و کاهش عملکرد گیرنده‌ها می‌شوند.
گزینه ۴) تخریب گلومرول‌ها
❌ نادرست است. گلومرول‌ها کمتر در معرض مستقیم دود هستند و آسیب به آنها علت اصلی کاهش بویایی نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش حس بویایی در افراد سیگاری ناشی از تخریب مخاط بویایی (Olfactory mucosa) است که باعث کاهش تعداد و حساسیت گیرنده‌های بویایی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) تخریب مخاط بویایی ✅
اندام ومرونازال (Vomeronasal) در کدام عملکرد دخالت دارد؟
۱) تنظیم فشارخون
۲) تغذیه
۳) ضربان قلب
۴) تنفس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اندام ومرونازال (Vomeronasal organ / VNO), رفتار تغذیه‌ای (Feeding behavior), پیام‌های شیمیایی (Pheromones / Chemical signals), حیوانات مهره‌دار (Vertebrates), حس شیمیایی اختصاصی (Chemosensory detection)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اندام ومرونازال (Vomeronasal organ) یک ساختار حسی در بسیاری از مهره‌داران است که مسئول دریافت پیام‌های شیمیایی خاص (Pheromones) و انتقال آنها به سیستم عصبی مرکزی است.
ویژگی‌ها و نقش اصلی VNO:
شناسایی مولکول‌های شیمیایی مرتبط با غذا، جفت و رفتار اجتماعی.
در برخی حیوانات، تحریک VNO می‌تواند رفتار تغذیه‌ای و انتخاب مواد غذایی را تحت تأثیر قرار دهد.
این اندام مستقیماً در تنظیم فشار خون، ضربان قلب یا تنفس دخالت ندارد و عملکرد آن بیشتر مرتبط با حس شیمیایی و رفتار تغذیه‌ای است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) تنظیم فشارخون
❌ نادرست است. VNO در کنترل فشار خون نقش ندارد.
گزینه ۲) تغذیه
✅ درست است. اندام ومرونازال با شناسایی پیام‌های شیمیایی مرتبط با غذا و تحریک رفتار تغذیه‌ای مرتبط است.
گزینه ۳) ضربان قلب
❌ نادرست است. تأثیر مستقیم بر ضربان قلب ندارد.
گزینه ۴) تنفس
❌ نادرست است. وظیفه VNO مربوط به تنفس نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اندام ومرونازال (Vomeronasal organ) در تغذیه (Feeding behavior) دخالت دارد و با شناسایی پیام‌های شیمیایی مرتبط با غذا، رفتار تغذیه‌ای را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) تغذیه ✅
مزه Umami توسط کدام گیرنده در زبان حس می‌شود؟
1) ENac
2) HCN
3) T2R
4) mGluR4
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مزه اومامی (Umami taste), گیرنده‌های متابوتروپیک گلوتامات (Metabotropic glutamate receptor), mGluR4, زبان (Tongue), انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مزه Umami که به عنوان مزه «لذیذ» یا «گوشت‌مانند» شناخته می‌شود، توسط گلوتامات آزاد شده در غذاها تحریک می‌شود. این مزه توسط گیرنده‌های متابوتروپیک گلوتامات (mGluRs) در زبان حس می‌شود.
ویژگی‌های اصلی:
mGluR4 یکی از گیرنده‌های اصلی حساس به گلوتامات است.
تحریک این گیرنده باعث فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی و در نهایت ترشح نوروترانسمیتر از سلول‌های چشایی می‌شود.
سایر گیرنده‌ها مانند ENaC برای نمک، HCN برای سیگنال‌های الکتریکی و T2R برای مزه تلخ کاربرد دارند و به مزه Umami پاسخ نمی‌دهند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ENaC
❌ نادرست است. این کانال به مزه نمک (Salt) پاسخ می‌دهد نه Umami.
گزینه ۲) HCN
❌ نادرست است. کانال HCN در تنظیم ریتم‌های قلبی و عصبی نقش دارد، گیرنده مزه نیست.
گزینه ۳) T2R
❌ نادرست است. T2R گیرنده‌های مزه تلخ (Bitter) هستند و Umami را حس نمی‌کنند.
گزینه ۴) mGluR4
✅ درست است. این گیرنده متابوتروپیک گلوتامات مسئول تشخیص مزه Umami در زبان است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مزه Umami توسط گیرنده mGluR4 در سلول‌های چشایی زبان حس می‌شود و پاسخ‌دهی به گلوتامات موجود در غذاها را فراهم می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) mGluR4 ✅
خواب با حرکات سریع چشم (REM) با چه خصوصیاتی مشخص می‌شود؟
۱) بروز امواج تتا و دلتا
۲) آمپلی‌تود پایین
۳) پیدایش دوک خواب
۴) ریتم تتا با آمپلی‌تود بالا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: خواب REM (Rapid Eye Movement Sleep)، امواج مغزی (EEG patterns)، آمپلی‌تود پایین (Low amplitude), فعالیت مغزی (Brain activity), دوک خواب (Sleep spindles), امواج تتا و دلتا (Theta & Delta waves)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خواب REM یا خواب با حرکات سریع چشم مرحله‌ای از چرخه خواب است که با فعالیت مغزی شدید، رویاپردازی و ریلکس شدن ماهیچه‌ها به جز عضلات چشم و تنفسی مشخص می‌شود.
ویژگی‌های EEG در خواب REM:
آمپلی‌تود پایین (Low amplitude) و فرکانس بالا مشابه وضعیت بیداری.
امواج دلتا (Delta) و دوک خواب (Sleep spindles) مختص مراحل خواب NREM هستند و در REM دیده نمی‌شوند.
این حالت با حرکات سریع چشم و کاهش تنش عضلانی همراه است و عملکرد مغزی فعال اما بدنی آرام دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) بروز امواج تتا و دلتا
❌ نادرست است. امواج دلتا مربوط به خواب عمیق NREM هستند، نه REM.
گزینه ۲) آمپلی‌تود پایین
✅ درست است. خواب REM با EEG با آمپلی‌تود پایین و فرکانس بالا مشخص می‌شود.
گزینه ۳) پیدایش دوک خواب
❌ نادرست است. دوک خواب (Sleep spindles) در مراحل NREM دیده می‌شوند، نه REM.
گزینه ۴) ریتم تتا با آمپلی‌تود بالا
❌ نادرست است. ریتم تتا با آمپلی‌تود بالا مربوط به مرحله سبک خواب NREM است، نه REM.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
خواب REM با آمپلی‌تود پایین و فعالیت مغزی با فرکانس بالا مشخص می‌شود و مشابه بیداری EEG نشان می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) آمپلی‌تود پایین ✅
رفلکس لوكوموتور در کدام حالت از بین می‌رود؟
۱) قطع قشر مخ
۲) قطع ساقه مغز
۳) قطع نخاع
۴) قطع عصب محیطی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفلکس لوکوموتور (Locomotor reflex)، نخاع (Spinal cord)، مسیرهای حرکتی مرکزی (Central motor pathways)، قطع نخاع (Spinal transection)، قشر مخ (Cerebral cortex)، ساقه مغز (Brainstem)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رفلکس لوکوموتور (Locomotor reflex) نوعی رفلکس مرکزی است که مسئول تولید الگوهای حرکتی خودکار و ریتمیک مانند راه رفتن می‌باشد.
ویژگی‌ها:
این رفلکس به شبکه‌های مرکزی نخاعی (Central pattern generators / CPGs) وابسته است.
این شبکه‌ها می‌توانند بدون ورودی از قشر مخ یا ساقه مغز فعالیت کنند و الگوهای حرکتی پایه را تولید نمایند.
در صورت قطع نخاع (Spinal cord transection)، ارتباط شبکه‌های نخاعی با سایر بخش‌های CNS قطع می‌شود و رفلکس لوکوموتور از بین می‌رود.
قطع قشر مخ یا ساقه مغز ممکن است کنترل‌های حرکتی پیچیده را مختل کند ولی رفلکس لوکوموتور پایه همچنان فعال است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) قطع قشر مخ
❌ نادرست است. رفلکس لوکوموتور پایه هنوز در نخاع سالم فعال است.
گزینه ۲) قطع ساقه مغز
❌ نادرست است. شبکه‌های نخاعی می‌توانند مستقل عمل کنند، اگرچه برخی تنظیمات از بین می‌رود.
گزینه ۳) قطع نخاع
✅ درست است. قطع نخاع ارتباط شبکه‌های مرکزی نخاعی با سایر بخش‌ها را قطع می‌کند و رفلکس لوکوموتور از بین می‌رود.
گزینه ۴) قطع عصب محیطی
❌ نادرست است. در این حالت عضلات هدف تحریک نمی‌شوند ولی شبکه نخاعی و رفلکس لوکوموتور هنوز وجود دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رفلکس لوکوموتور تنها در صورت قطع نخاع (Spinal transection) از بین می‌رود زیرا شبکه‌های مرکزی نخاعی که الگوی حرکت را تولید می‌کنند از هم جدا می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) قطع نخاع ✅
در بین رفلکس‌های زیر، بعد از شوک نخاعی، اولین رفلکسی که برگشت می‌کند کدام است؟
۱) جهش زانو
۲) دفع
۳) دفع ادرار
۴) تعریق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: شوک نخاعی (Spinal shock)، رفلکس‌های نخاعی (Spinal reflexes)، جهش زانو (Knee jerk / Patellar reflex)، رفلکس‌های اتونومیک (Autonomic reflexes)، بازگشت رفلکس‌ها (Reflex recovery)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
شوک نخاعی (Spinal shock) وضعیتی است که پس از آسیب حاد نخاعی ایجاد می‌شود و با از بین رفتن موقت تمام رفلکس‌های نخاعی و تون عضلانی مشخص می‌شود.
ویژگی‌ها:
در طول شوک نخاعی، تمام رفلکس‌های نخاعی، از جمله رفلکس‌های اسکلتی و اتونومیک، موقتاً غیرفعال می‌شوند.
به تدریج، رفلکس‌های اسکلتی ساده و سطحی مانند جهش زانو (Patellar reflex / Knee jerk) باز می‌گردند.
رفلکس‌های پیچیده‌تر و اتونومیک، مانند رفلکس‌های دفع و تعریق، دیرتر بازیابی می‌شوند.
زمان بازگشت رفلکس‌ها بسته به شدت و محل آسیب متفاوت است، اما رفلکس‌های ساده سطحی اولین بازمی‌گردند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) جهش زانو
✅ درست است. رفلکس ساده و سطحی جهش زانو اولین رفلکسی است که بعد از شوک نخاعی باز می‌گردد.
گزینه ۲) دفع
❌ نادرست است. رفلکس‌های دفع پیچیده‌تر و اتونومیک هستند و دیرتر باز می‌گردند.
گزینه ۳) دفع ادرار
❌ نادرست است. مشابه گزینه ۲، این رفلکس اتونومیک دیرتر فعال می‌شود.
گزینه ۴) تعریق
❌ نادرست است. رفلکس‌های اتونومیک مانند تعریق معمولاً آخرین بازمی‌گردند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بعد از شوک نخاعی, اولین رفلکسی که باز می‌گردد، رفلکس ساده و سطحی جهش زانو (Knee jerk) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) جهش زانو ✅
بخش استریوزوم عقده‌های قاعده‌ای، ورودی‌های قشری را از چه لایه‌ای دریافت می‌کند؟
۱) لایه I
۲) لایه VI
3) لایه V خارجی
۴) لایه V داخلی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بخش استریوزوم (Striosome / Patch), عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia), ورودی قشری (Cortical input), قشر مخ (Cerebral cortex), لایه‌های قشر مخ (Cortical layers)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بخش استریوزوم (Striosome) یکی از زیرواحدهای نوکلئوس استریاتوم (Striatum) در عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) است. این بخش دارای ویژگی‌های اختصاصی در دریافت ورودی‌ها و پردازش اطلاعات می‌باشد:
استریوزوم‌ها ورودی‌های قشری (Cortical inputs) را عمدتاً از لایه V خارجی قشر مخ دریافت می‌کنند.
این ورودی‌ها بیشتر از نورون‌های پیرامیدال (Pyramidal neurons) لایه V خارجی هستند که اطلاعات حرکتی و شناختی را به استریوزوم منتقل می‌کنند.
برخلاف ماتریکس (Matrix) که ورودی‌های گسترده‌تری از لایه‌های دیگر دریافت می‌کند، استریوزوم‌ها تخصصی‌تر و انتخابی‌تر هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) لایه I
❌ نادرست است. لایه I عمدتاً دارای دندریت‌های سلول‌های دیگر است و ورودی اصلی استریوزوم نیست.
گزینه ۲) لایه VI
❌ نادرست است. لایه VI بیشتر به تالاموس و بازخوردهای قشری مرتبط است، نه ورودی مستقیم استریوزوم.
گزینه ۳) لایه V خارجی
✅ درست است. استریوزوم‌ها عمدتاً ورودی‌های قشری خود را از لایه V خارجی قشر مخ دریافت می‌کنند.
گزینه ۴) لایه V داخلی
❌ نادرست است. لایه V داخلی به طور عمده به مسیرهای خروجی حرکتی اصلی متصل است و ورودی استریوزوم نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بخش استریوزوم عقده‌های قاعده‌ای ورودی‌های قشری خود را از لایه V خارجی قشر مخ دریافت می‌کند و اطلاعات حرکتی و شناختی انتخابی را پردازش می‌نماید.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) لایه V خارجی ✅
آکینزیا از علائم تخریب کدام هسته است؟
۱) هسته قرمز
۲) هسته آبی
۳) استرياتوم
۴) هسته سیاه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آکینزیا (Akinesia)، هسته سیاه (Substantia nigra), عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia), دوپامین (Dopamine), حرکت ارادی (Voluntary movement)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آکینزیا (Akinesia) به معنای کاهش یا فقدان حرکت ارادی است و یکی از علائم کلاسیک بیماری‌های پارکینسونی می‌باشد.
هسته سیاه (Substantia nigra pars compacta) منبع اصلی نورون‌های دوپامینرژیک است که به استریاتوم (Striatum) پروژه می‌شوند و مسیر مستقیم و غیرمستقیم حرکت را تنظیم می‌کنند.
تخریب هسته سیاه باعث کاهش ترشح دوپامین به استریاتوم می‌شود.
کاهش دوپامین منجر به مهار مسیر مستقیم و افزایش مسیر غیرمستقیم می‌شود، که در نهایت باعث کاهش حرکات ارادی و بروز آکینزیا می‌گردد.
سایر هسته‌ها (هسته قرمز، هسته آبی، استریاتوم) نقش‌های متفاوتی در حرکت و پردازش اطلاعات دارند ولی تخریب مستقیم آنها منجر به آکینزیا نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) هسته قرمز
❌ نادرست است. هسته قرمز بیشتر در کنترل تون و حرکات تعادلی نقش دارد و تخریب آن باعث آکینزیا نمی‌شود.
گزینه ۲) هسته آبی
❌ نادرست است. هسته آبی (Locus coeruleus) منبع نورآدرنالین است و بیشتر در هوشیاری و پاسخ استرس نقش دارد.
گزینه ۳) استریاتوم
❌ نادرست است. استریاتوم دریافت‌کننده دوپامین است و تخریب آن علائم حرکتی خاص دیگری ایجاد می‌کند ولی آکینزیا کلاسیک معمولاً ناشی از هسته سیاه است.
گزینه ۴) هسته سیاه
✅ درست است. تخریب Substantia nigra pars compacta باعث کاهش دوپامین و آکینزیا می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آکینزیا یکی از علائم تخریب هسته سیاه (Substantia nigra) است که با کاهش ترشح دوپامین و اختلال در مسیرهای حرکت مستقیم و غیرمستقیم همراه است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) هسته سیاه ✅
تومور محدود به ناحیه میانی (کرمینه) مخچه، چه عارضه‌ای را به دنبال دارد؟
۱) نیستاگموس
2) کاهش تنفس
۳) لرزش دست
۴) لکنت زبان
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مخچه (Cerebellum)، کرمینه (Vermis)، تومور مخچه (Cerebellar tumor)، نیستاگموس (Nystagmus)، تعادل (Balance)، هماهنگی حرکتی (Motor coordination)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کرمینه (Vermis) بخش میانی مخچه است که نقش مهمی در تنظیم تعادل، وضعیت تنه و حرکات چشم دارد.
آسیب یا تومور محدود به کرمینه معمولاً باعث اختلال در تعادل تنه و حرکات دو طرفه بدن می‌شود.
یکی از نشانه‌های شایع آسیب کرمینه نیستاگموس (حرکات غیرارادی و ریتمیک چشم) است، زیرا این ناحیه با هسته‌های دهلیزی و مسیرهای چشم-مخچه‌ای مرتبط است.
سایر اختلالات مانند لرزش دست و لکنت زبان بیشتر با آسیب نیمکره‌های جانبی مخچه مرتبط هستند.
کاهش تنفس معمولاً ناشی از آسیب ساقه مغز است، نه کرمینه.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) نیستاگموس
✅ درست است. آسیب کرمینه باعث نیستاگموس و اختلال در کنترل حرکات چشم می‌شود.
گزینه ۲) کاهش تنفس
❌ نادرست است. کاهش تنفس ناشی از آسیب ساقه مغز است، نه کرمینه.
گزینه ۳) لرزش دست
❌ نادرست است. لرزش اندام‌ها با آسیب به نیمکره‌های مخچه مرتبط است، نه کرمینه میانی.
گزینه ۴) لکنت زبان
❌ نادرست است. لکنت زبان بیشتر با آسیب نیمکره‌های جانبی مخچه یا مسیرهای ارتباطی کورتیکو-مخچه‌ای دیده می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تومور محدود به کرمینه مخچه معمولاً باعث نیستاگموس (Nystagmus) و اختلال در تعادل تنه و حرکات چشم می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) نیستاگموس ✅
بیماری حرکت با برداشتن کدام بخش از مخچه (در سگ) از بین می‌رود؟
۱) لب جانبی
۲) لب میانی
۳) لب فولوکولوندولر
۴) کرمینه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری حرکت (Motion sickness)، مخچه (Cerebellum)، لب فولوکولوندولر (Flocculonodular lobe)، تعادل و راه رفتن (Balance & Posture)، مسیرهای دهلیزی (Vestibular pathways)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری حرکت (Motion sickness) ناشی از اختلال در پردازش اطلاعات حسی مرتبط با تعادل و حرکت است.
لب فولوکولوندولر (Flocculonodular lobe) مخچه با سیستم دهلیزی (Vestibular system) ارتباط نزدیک دارد و نقش کلیدی در تنظیم تعادل و تثبیت چشم‌ها در حرکت ایفا می‌کند.
تحریک یا آسیب این ناحیه می‌تواند منجر به نیستاگموس، استفراغ و سایر علائم بیماری حرکت شود.
مطالعات در سگ‌ها نشان داده‌اند که برداشتن لب فولوکولوندولر موجب از بین رفتن بیماری حرکت می‌شود، زیرا مسیرهای انتقال اطلاعات دهلیزی به مخچه قطع می‌شوند.
سایر نواحی مخچه (لب جانبی، لب میانی، کرمینه) در کنترل تعادل و حرکات دقیق نقش دارند ولی مستقیماً مسئول علائم بیماری حرکت نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) لب جانبی
❌ نادرست است. لب جانبی بیشتر در کنترل حرکات اندام‌ها نقش دارد.
گزینه ۲) لب میانی
❌ نادرست است. لب میانی (Intermediate lobe) در هماهنگی حرکات اندام نقش دارد و در بیماری حرکت مؤثر نیست.
گزینه ۳) لب فولوکولوندولر
✅ درست است. برداشتن این بخش با قطع مسیرهای دهلیزی به مخچه، بیماری حرکت را از بین می‌برد.
گزینه ۴) کرمینه
❌ نادرست است. کرمینه در تعادل تنه و حرکات دو طرفه بدن نقش دارد، نه مستقیماً در بیماری حرکت.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برداشتن لب فولوکولوندولر (Flocculonodular lobe) در سگ باعث از بین رفتن بیماری حرکت (Motion sickness) می‌شود، زیرا این ناحیه با سیستم دهلیزی و کنترل تعادل مرتبط است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) لب فولوکولوندولر ✅
امواج آهسته EPSP در گانگلیون سمپاتیک با واسطه چه نوروترانسمیتر و کدام گیرنده آن بوجود می‌آید؟
۱) دوپامین / D2
۲) استیل کولین / نیکوتینی
3) GnRH / GnRH
۴) استیل کولین / موسکارینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: EPSP آهسته (Slow EPSP)، گانگلیون سمپاتیک (Sympathetic ganglion)، استیل‌کولین (Acetylcholine / ACh)، گیرنده موسکارینی (Muscarinic receptor / mAChR)، پاسخ‌های اتونومیک (Autonomic responses)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در گانگلیون‌های سمپاتیک (Sympathetic ganglia)، پتانسیل برانگیز آهسته (Slow EPSP) یکی از انواع پاسخ‌های الکتریکی است که موجب تغییر طولانی مدت در تحریک‌پذیری نورون‌ها می‌شود.
نورون پیش‌گنگلیونی (Preganglionic neuron) با انتشار استیل‌کولین (ACh)، گیرنده‌های موسکارینی (Muscarinic receptors / mAChR) روی نورون پس‌گنگلیونی را فعال می‌کند.
این فعال‌سازی باعث باز شدن کانال‌های وابسته به گیرنده موسکارینی و افزایش آهسته نفوذ یون‌ها شده و EPSP آهسته ایجاد می‌کند.
EPSP سریع در گانگلیون‌ها با گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic receptors / nAChR) رخ می‌دهد و از نظر سرعت و مکانیزم متفاوت است.
سایر ترکیب‌ها مانند دوپامین/D2 یا GnRH/GnRH در ایجاد EPSP آهسته در گانگلیون سمپاتیک نقش ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دوپامین / D2
❌ نادرست است. دوپامین و گیرنده D2 در گانگلیون سمپاتیک برای EPSP آهسته کاربرد ندارند.
گزینه ۲) استیل کولین / نیکوتینی
❌ نادرست است. این ترکیب مسئول EPSP سریع است، نه آهسته.
گزینه ۳) GnRH / GnRH
❌ نادرست است. GnRH مربوط به سیستم تناسلی و هیپوتالاموس است و در گانگلیون سمپاتیک کاربرد ندارد.
گزینه ۴) استیل کولین / موسکارینی
✅ درست است. EPSP آهسته در گانگلیون سمپاتیک توسط ACh و گیرنده‌های موسکارینی ایجاد می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
امواج آهسته EPSP در گانگلیون سمپاتیک توسط استیل‌کولین (ACh) و گیرنده‌های موسکارینی (Muscarinic receptors) ایجاد می‌شود و باعث افزایش طولانی مدت تحریک‌پذیری نورون می‌گردد.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) استیل کولین / موسکارینی ✅
بوتوکسامین کدام گیرنده را مهار می‌کند؟
1) β آدرنرژیک
2) α آدرنرژیک
۳) نیکوتینی استیل کولین
۴) موسکارینی استیل کولین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوتوکسامین (Butoxamine)، گیرنده‌های β آدرنرژیک (Beta-adrenergic receptors)، آدرنالین و نورآدرنالین (Adrenaline / Noradrenaline)، آنتاگونیست (Antagonist)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوتوکسامین (Butoxamine) یک آنتاگونیست اختصاصی گیرنده β₂ آدرنرژیک است که فعالیت این گیرنده‌ها را مهار (Block) می‌کند.
گیرنده‌های β آدرنرژیک در قلب، ریه و سایر بافت‌ها وجود دارند و توسط نورآدرنالین و آدرنالین فعال می‌شوند.
مهار این گیرنده‌ها با بوتوکسامین باعث کاهش پاسخ‌های ناشی از β₂ مانند شل شدن برونشیول‌ها و گلیکوژنولیز می‌شود.
سایر گیرنده‌ها:
α آدرنرژیک توسط دیگر داروها مهار می‌شوند (مثل فنتولامین).
نیکوتینی استیل کولین و موسکارینی استیل کولین گیرنده‌های کولینرژیک هستند و با بوتوکسامین ارتباطی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) β آدرنرژیک
✅ درست است. بوتوکسامین گیرنده‌های β آدرنرژیک، به ویژه β₂، را مهار می‌کند.
گزینه ۲) α آدرنرژیک
❌ نادرست است. α آدرنرژیک توسط بوتوکسامین مهار نمی‌شود.
گزینه ۳) نیکوتینی استیل کولین
❌ نادرست است. این گیرنده‌ها با بوتوکسامین ارتباطی ندارند.
گزینه ۴) موسکارینی استیل کولین
❌ نادرست است. موسکارینی نیز هدف بوتوکسامین نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بوتوکسامین (Butoxamine) یک آنتاگونیست β آدرنرژیک است و فعالیت گیرنده‌های β آدرنرژیک را مهار می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) β آدرنرژیک ✅
هسته ونترومدیال هیپوتالاموس، مرکز جمع بندی کدام رفتار است؟
۱) خواب
۲) سیری
۳) بیداری
۴) گرسنگی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هسته ونترومدیال هیپوتالاموس (Ventromedial hypothalamus / VMH)، سیری (Satiety)، تنظیم انرژی (Energy balance)، کنترل رفتار غذایی (Feeding behavior)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هسته ونترومدیال هیپوتالاموس (VMH) به عنوان مرکز سیری (Satiety center) شناخته می‌شود و نقش کلیدی در کنترل میزان غذا خوردن و حفظ تعادل انرژی بدن دارد.
ویژگی‌ها:
تحریک VMH باعث کاهش اشتها و پایان غذا خوردن می‌شود.
آسیب یا تخریب این هسته منجر به پرخوری (Hyperphagia) و افزایش وزن می‌گردد.
این هسته سیگنال‌های مربوط به سطح گلوکز و لپتین را دریافت و پردازش می‌کند تا رفتار غذایی مناسب را تنظیم نماید.
سایر هسته‌های هیپوتالاموس:
هسته‌های جانبی هیپوتالاموس بیشتر مرکز گرسنگی (Hunger center) هستند.
هسته‌های قدامی و خلفی در تنظیم خواب و بیداری نقش دارند، نه سیری.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) خواب
❌ نادرست است. هسته VMH مسئول تنظیم خواب نیست.
گزینه ۲) سیری
✅ درست است. VMH مرکز سیری است و کنترل پایان غذا خوردن را بر عهده دارد.
گزینه ۳) بیداری
❌ نادرست است. بیداری توسط هسته‌های قدامی و تکتوم هیپوتالاموس تنظیم می‌شود.
گزینه ۴) گرسنگی
❌ نادرست است. مرکز گرسنگی در هسته جانبی هیپوتالاموس قرار دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هسته ونترومدیال هیپوتالاموس (VMH) مرکز جمع‌بندی رفتار سیری (Satiety behavior) است و با دریافت سیگنال‌های انرژی بدن، کنترل میزان غذا خوردن را بر عهده دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) سیری ✅
عملکرد لپتین در کاهش وزن در هیپوتالاموس چگونه است؟
1) مهار نورون‌های حاوی نوروپپتید Y
۲) مهار نورون‌های حاوی نورآدرنالین
۳) تحریک نورون‌های حاوی نوروپپتید Y
۴) تحریک نورون‌های حاوی نورآدرنالین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لپتین (Leptin)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، کاهش وزن (Weight loss / Appetite suppression)، نوروپپتید Y (Neuropeptide Y / NPY)، تنظیم اشتها (Appetite regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لپتین (Leptin) هورمونی است که از سلول‌های چربی (Adipocytes) ترشح می‌شود و وضعیت ذخایر انرژی بدن را به هیپوتالاموس اطلاع می‌دهد.
در هیپوتالاموس، لپتین نورون‌های آگونیست اشتها، به ویژه نورون‌های حاوی NPY و AgRP را مهار می‌کند.
مهار نورون‌های NPY باعث کاهش اشتها و افزایش مصرف انرژی می‌شود که در نهایت به کاهش وزن کمک می‌کند.
همزمان، لپتین نورون‌های حاوی POMC و CART را تحریک می‌کند تا سیگنال‌های سیری افزایش یابند.
سایر نورون‌ها مانند نورآدرنالین در مسیر لپتین نقش مستقیم ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) مهار نورون‌های حاوی نوروپپتید Y
✅ درست است. مهار نورون‌های NPY توسط لپتین باعث کاهش اشتها و کاهش وزن می‌شود.
گزینه ۲) مهار نورون‌های حاوی نورآدرنالین
❌ نادرست است. لپتین نقش مستقیمی بر نورون‌های نورآدرنالین ندارد.
گزینه ۳) تحریک نورون‌های حاوی نوروپپتید Y
❌ نادرست است. تحریک NPY باعث افزایش اشتها و وزن می‌شود، نه کاهش آن.
گزینه ۴) تحریک نورون‌های حاوی نورآدرنالین
❌ نادرست است. این مسیر مرتبط با لپتین نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
لپتین (Leptin) با مهار نورون‌های حاوی نوروپپتید Y در هیپوتالاموس، اشتها را کاهش داده و باعث کاهش وزن می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) مهار نورون‌های حاوی نوروپپتید Y ✅
گرلین ترشح کدام هورمون را تحریک می‌کند؟
۱) پرولاکتین
۲) وازوپرسین
۳) اکسی توسین
۴) هورمون رشد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گرلین (Ghrelin)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، هورمون رشد (Growth hormone / GH)، محور هیپوفیز-هیپوتالاموس (Hypothalamic-pituitary axis)، تحریک هورمونی (Hormonal stimulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گرلین (Ghrelin) هورمونی است که عمدتاً توسط سلول‌های معده ترشح می‌شود و نقش کلیدی در تحریک اشتها و افزایش دریافت غذا دارد.
گرلین به هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی (Anterior pituitary) اثر می‌کند.
این هورمون به طور مستقیم نورون‌های ترشح‌کننده GHRH (Growth hormone–releasing hormone) را تحریک کرده و ترشح هورمون رشد (Growth hormone / GH) را افزایش می‌دهد.
سایر هورمون‌ها مانند پرولاکتین، وازوپرسین و اکسی‌توسین تحت تأثیر مستقیم گرلین قرار نمی‌گیرند و مسیر ترشح آنها متفاوت است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پرولاکتین
❌ نادرست است. گرلین بر پرولاکتین اثر مستقیم ندارد.
گزینه ۲) وازوپرسین
❌ نادرست است. وازوپرسین از هیپوتالاموس به هیپوفیز پسین ترشح می‌شود و با گرلین تحریک نمی‌شود.
گزینه ۳) اکسی توسین
❌ نادرست است. اکسی‌توسین نیز از هیپوفیز پسین ترشح می‌شود و تحت تأثیر گرلین نیست.
گزینه ۴) هورمون رشد
✅ درست است. گرلین با تحریک GHRH باعث افزایش ترشح هورمون رشد (GH) می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گرلین (Ghrelin) ترشح هورمون رشد (Growth hormone) را تحریک می‌کند و نقش مهمی در رشد و متابولیسم انرژی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) هورمون رشد ✅
هورمون وازوپرسین (Vasopressin) موجب چه حالتی می‌شود؟
۱) با انبساط رگ‌های خونی فشار خون را پایین می‌برد.
۲) با انقباض رگ‌های خونی فشارخون را بالا می‌برد.
۳) موجب افزایش ادرار می‌شود.
۴) موجب کاهش مصرف آب می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: وازوپرسین (Vasopressin / ADH)، فشار خون (Blood pressure)، انقباض عروق (Vasoconstriction)، کلیه (Kidney)، حفظ آب (Water retention)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
وازوپرسین (Vasopressin) یا هورمون ضد ادراری (Antidiuretic hormone / ADH) هورمونی است که توسط هیپوتالاموس و از هیپوفیز پسین (Posterior pituitary) ترشح می‌شود و دو اثر اصلی دارد:
اثر بر عروق خونی: وازوپرسین موجب انقباض عروق (Vasoconstriction) می‌شود و در نتیجه افزایش فشار خون (Increase blood pressure) ایجاد می‌کند.
اثر بر کلیه‌ها: باعث بازجذب آب در لوله‌های جمع‌کننده کلیه شده و حجم ادرار را کاهش می‌دهد، که به حفظ آب بدن کمک می‌کند.
بنابراین، اثرات وازوپرسین هم تنظیم فشار خون و هم تنظیم آب بدن است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) با انبساط رگ‌های خونی فشار خون را پایین می‌برد
❌ نادرست است. وازوپرسین موجب انقباض رگ‌ها می‌شود، نه انبساط.
گزینه ۲) با انقباض رگ‌های خونی فشارخون را بالا می‌برد
✅ درست است. اثر وازوپرسین بر عروق خونی باعث افزایش فشار خون می‌شود.
گزینه ۳) موجب افزایش ادرار می‌شود
❌ نادرست است. وازوپرسین باعث کاهش ادرار و حفظ آب بدن می‌شود.
گزینه ۴) موجب کاهش مصرف آب می‌شود
❌ نادرست است. وازوپرسین میزان آب مصرفی را کاهش نمی‌دهد بلکه با حفظ آب بدن اثر می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هورمون وازوپرسین (Vasopressin) با انقباض رگ‌های خونی موجب افزایش فشار خون می‌شود و نقش حیاتی در تنظیم هموستاز فشار خون دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) با انقباض رگ‌های خونی فشارخون را بالا می‌برد ✅
سطح کورتیزول سرم در ابتدا و انتهای خواب چگونه است؟
۱) در شروع به کمترین مقدار و در انتهای خواب (هنگام صبح) به بیشترین مقدار می‌رسد.
۲) در شروع به بیشترین مقدار و در انتهای خواب (انتهای صبح) به کمترین مقدار می‌رسد.
۳) در شروع و انتهای خواب تغییری نمی‌کند.
۴) در شروع به کمترین مقدار و در انتهای خواب (هنگام صبح) در حد متوسط است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کورتیزول (Cortisol)، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA axis)، ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm)، خواب (Sleep)، سطح سرمی هورمون (Serum hormone level)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کورتیزول (Cortisol) هورمونی است که توسط غده فوق کلیوی (Adrenal gland) ترشح می‌شود و نقش کلیدی در تنظیم متابولیسم، پاسخ به استرس و حفظ فشار خون دارد.
کورتیزول دارای ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm) مشخصی است:
در ابتدای خواب شبانه (حدود ساعت ۱۲ شب)، سطح کورتیزول کمترین مقدار خود را دارد.
نزدیک صبح و پایان خواب (حدود ساعت ۶ تا ۸ صبح)، سطح کورتیزول به بیشترین مقدار می‌رسد تا بدن را برای بیداری و شروع فعالیت‌های روزانه آماده کند.
این الگوی ریتمیک توسط هیپوتالاموس و محور HPA تنظیم می‌شود و در افراد سالم پایدار است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) در شروع به کمترین مقدار و در انتهای خواب (هنگام صبح) به بیشترین مقدار می‌رسد
✅ درست است. این الگوی طبیعی ریتم کورتیزول شبانه‌روزی است.
گزینه ۲) در شروع به بیشترین مقدار و در انتهای خواب به کمترین مقدار می‌رسد
❌ نادرست است. این توالی معکوس ریتم واقعی کورتیزول است.
گزینه ۳) در شروع و انتهای خواب تغییری نمی‌کند
❌ نادرست است. سطح کورتیزول در طول شب و صبح تغییر می‌کند و ریتم دارد.
گزینه ۴) در شروع به کمترین مقدار و در انتهای خواب در حد متوسط است
❌ نادرست است. در صبح سطح کورتیزول به بیشترین مقدار می‌رسد، نه متوسط.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سطح کورتیزول (Cortisol) در ابتدای خواب کمترین مقدار و در پایان خواب صبحگاهی بیشترین مقدار را دارد و این الگوی ریتم شبانه‌روزی برای آماده‌سازی بدن جهت بیداری ضروری است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) در شروع به کمترین مقدار و در انتهای خواب به بیشترین مقدار می‌رسد ✅
کدام ماده میانجی نهایی تب می‌باشد؟
۱) پروستاسایکلین
۲) پروستاگلاندین F2a
۳) پروستاگلاندین E2
۴) ترومبوگزان A2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تب (Fever)، پروستاگلاندین‌ها (Prostaglandins)، پروستاگلاندین E2 (Prostaglandin E2 / PGE2)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، مرکز تنظیم دمای بدن (Thermoregulatory center)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تب (Fever) پاسخی است به عفونت، التهاب یا آسیب بافتی که توسط پیام‌رسان‌های التهابی (Cytokines) مانند IL-1، IL-6 و TNF-α القا می‌شود.
این سیتوکاین‌ها باعث تحریک سنتز پروستاگلاندین‌ها در هیپوتالاموس می‌شوند.
پروستاگلاندین E2 (PGE2) به عنوان میانجی نهایی تب عمل می‌کند و با اثر بر مرکز تنظیم دمای هیپوتالاموس باعث افزایش نقطه تنظیم دمای بدن و ایجاد تب می‌شود.
سایر پروستاگلاندین‌ها مانند PGF2α، پروستاسایکلین و ترومبوکسان A2 نقش اصلی در تب ندارند و بیشتر در تنظیم فشار خون، انقباض عروق و انعقاد خون فعالیت می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پروستاسایکلین
❌ نادرست است. PGI2 بیشتر در رگ‌ها و اثرات ضد پلاکتی نقش دارد.
گزینه ۲) پروستاگلاندین F2α
❌ نادرست است. PGF2α عمدتاً در انقباضات رحمی و عملکرد تولید مثلی نقش دارد.
گزینه ۳) پروستاگلاندین E2
✅ درست است. PGE2 به عنوان میانجی نهایی تب در هیپوتالاموس عمل می‌کند.
گزینه ۴) ترومبوکسان A2
❌ نادرست است. TXA2 بیشتر در انعقاد خون و انقباض عروق مؤثر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروستاگلاندین E2 (PGE2) میانجی نهایی ایجاد تب (Fever) است و با اثر بر مرکز هیپوتالاموس دمای بدن را افزایش می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) پروستاگلاندین E2 ✅
کدام یک از موارد زیر، در شمار وظایف مخچه نمی‌باشد؟
۱) کنترل غذا خوردن
۲) حفظ تعادل بدن
۳) انجام حرکات ماهرانه
۴) دخالت در چگونگی راه رفتن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مخچه (Cerebellum)، کنترل حرکات (Motor control / Skilled movements)، حفظ تعادل (Balance maintenance)، راه رفتن (Gait regulation)، عملکرد غیر مرتبط (Non-motor functions)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مخچه (Cerebellum) نقش کلیدی در هماهنگی حرکات ارادی، حفظ تعادل بدن و تنظیم وضعیت تنه و اندام‌ها هنگام حرکت دارد.
این ناحیه با گیرنده‌های حسی و ورودی‌های حسی-حرکتی تعامل دارد تا حرکات دقیق و ماهرانه (Skilled movements) را کنترل کند.
همچنین مخچه در کنترل نحوه راه رفتن (Gait) و وضعیت بدن (Posture) بسیار مؤثر است.
اما کنترل رفتارهای غیر حرکتی مانند غذا خوردن به مخچه مربوط نمی‌شود. عملکرد غذا خوردن بیشتر تحت کنترل هیپوتالاموس و مراکز مغزی دیگر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) کنترل غذا خوردن
✅ درست است. این عملکرد به مخچه ارتباط ندارد و مربوط به هیپوتالاموس است.
گزینه ۲) حفظ تعادل بدن
❌ نادرست است. حفظ تعادل یکی از وظایف اصلی مخچه است.
گزینه ۳) انجام حرکات ماهرانه
❌ نادرست است. مخچه مسئول هماهنگی حرکات دقیق و ماهرانه می‌باشد.
گزینه ۴) دخالت در چگونگی راه رفتن
❌ نادرست است. مخچه نحوه راه رفتن و کنترل وضع بدن هنگام حرکت را تنظیم می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کنترل غذا خوردن از وظایف مخچه نیست و بیشتر توسط هیپوتالاموس انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) کنترل غذا خوردن ✅
برداشتن کدام بخش از مغز میمون‌های نر باعث افزایش فعالیت جنسی در آنها می‌شود؟
۱) قشر آهیانه
۲) هیپوکمپ
۳) هیپوتالاموس جانبی
۴) قشر پریفرم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فعالیت جنسی (Sexual behavior)، مغز میمون‌ها (Monkey brain)، قشر پریفرم (Piriform cortex)، هیپوتالاموس جانبی (Lateral hypothalamus)، تنظیم رفتار جنسی (Sexual behavior regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تحقیقات نوروسایکولوژیک نشان می‌دهد که برخی نواحی مغز قشر مخ، به ویژه قشر پریفرم (Piriform cortex)، در مهار یا تعدیل رفتار جنسی نقش دارند.
برداشتن قشر پریفرم در میمون‌های نر منجر به کاهش بازدارندگی رفتاری و افزایش رفتارهای جنسی می‌شود.
سایر نواحی:
قشر آهیانه (Parietal cortex) بیشتر در پردازش حسی-حرکتی و فضایی نقش دارد و مستقیماً فعالیت جنسی را کنترل نمی‌کند.
هیپوکمپ (Hippocampus) در حافظه و یادگیری نقش دارد و اثر مستقیمی بر رفتار جنسی ندارد.
هیپوتالاموس جانبی (Lateral hypothalamus) در رفتارهای انگیزشی و خوردن نقش دارد، اما افزایش رفتار جنسی با برداشتن آن مشاهده نشده است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) قشر آهیانه
❌ نادرست است. قشر آهیانه در کنترل فعالیت جنسی نقش مستقیم ندارد.
گزینه ۲) هیپوکمپ
❌ نادرست است. هیپوکمپ بیشتر در حافظه و یادگیری مؤثر است.
گزینه ۳) هیپوتالاموس جانبی
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر در رفتارهای تغذیه‌ای و انگیزشی دخیل است.
گزینه ۴) قشر پریفرم
✅ درست است. برداشتن قشر پریفرم باعث افزایش فعالیت جنسی در میمون‌های نر می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قشر پریفرم (Piriform cortex) نقش بازدارنده بر رفتار جنسی دارد و حذف آن باعث افزایش فعالیت جنسی در میمون‌های نر می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) قشر پریفرم ✅
تجویز آندروژن در مراحل ابتدایی زندگی در موش‌های ماده باعث بروز چه مشکلی می‌شود؟
۱) رها شدن دوره‌ای استروئیدهای جنسی
۲) رها شدن دوره‌ای LH و FSH
۳) رها شدن تونیک استروئیدهای جنسی
۴) رها شدن تونیک LH و FSH
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آندروژن (Androgen)، موش ماده (Female mouse)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، محور هیپوفیز-گناد (Hypothalamic-pituitary-gonadal axis / HPG axis)، رهاسازی تونیک (Tonic release)، LH و FSH (Luteinizing hormone / Follicle-stimulating hormone)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تجویز آندروژن (Androgen administration) در مراحل ابتدایی زندگی موش‌های ماده باعث مغز جنسی‌زایی (Sexual differentiation of brain) می‌شود و نقش مهمی در برنامه‌ریزی فعالیت محور هیپوفیز-گناد (HPG axis) دارد.
در حالت طبیعی، موش ماده دارای رهاسازی دوره‌ای (Pulsatile release) LH و FSH برای ایجاد چرخه استروئیدی جنسی (Estrous cycle) است.
آندروژن در اوایل زندگی باعث برنامه‌ریزی مجدد هیپوتالاموس می‌شود و الگوی تونیک رهاسازی LH و FSH جایگزین رهاسازی دوره‌ای می‌شود.
این تغییر باعث اختلال در چرخه طبیعی استروژن و تخمک‌گذاری می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) رها شدن دوره‌ای استروئیدهای جنسی
❌ نادرست است. تجویز آندروژن رهاسازی دوره‌ای را از بین می‌برد و الگوی تونیک ایجاد می‌کند.
گزینه ۲) رها شدن دوره‌ای LH و FSH
❌ نادرست است. همان‌طور که گفته شد، الگوی رهاسازی دوره‌ای از بین می‌رود.
گزینه ۳) رها شدن تونیک استروئیدهای جنسی
❌ نادرست است. اثر آندروژن بر رهاسازی هورمون‌های گنادوتروپیک (LH و FSH) است، نه مستقیماً بر استروئیدهای جنسی.
گزینه ۴) رها شدن تونیک LH و FSH
✅ درست است. تجویز آندروژن در مراحل ابتدایی زندگی باعث جایگزینی رهاسازی تونیک LH و FSH به جای الگوی دوره‌ای در موش ماده می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آندروژن در اوایل زندگی موش ماده باعث تغییر برنامه‌ریزی محور هیپوفیز-گناد شده و رهاسازی تونیک LH و FSH را جایگزین الگوی طبیعی دوره‌ای می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) رها شدن تونیک LH و FSH ✅
کدام‌یک از موارد زیر با کاهش آزاد شدن Cholecystokinin (CCK) و افزایش آزاد شدن Ghrelin ایجاد می‌شود؟
۱) پرخوری عصبی Bulimia nervosa
۲) بی اشتهایی عصبی Anorexia nervosa
۳) افزایش سطح انسولین
۴) افزایش آزاد شدن سروتونين
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: CCK (Cholecystokinin)، گرلین (Ghrelin)، پرخوری عصبی (Bulimia nervosa)، اشتها (Appetite)، تنظیم رفتار غذایی (Feeding behavior regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Cholecystokinin (CCK) هورمونی است که توسط روده باریک ترشح می‌شود و نقش اصلی آن کاهش اشتها و القای سیری (Satiety) است.
Ghrelin هورمونی است که عمدتاً توسط معده ترشح می‌شود و محرک قوی افزایش اشتها (Hunger stimulation) است.
در برخی اختلالات تغذیه‌ای مانند پرخوری عصبی (Bulimia nervosa)، مطالعات نشان داده‌اند که:
CCK کاهش می‌یابد → سیگنال‌های سیری کاهش می‌یابد.
Ghrelin افزایش می‌یابد → تمایل به خوردن و پرخوری بیشتر می‌شود.
این ترکیب هورمونی باعث افزایش دفعات پرخوری و اختلال در کنترل رفتار غذایی می‌گردد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پرخوری عصبی (Bulimia nervosa)
✅ درست است. ترکیب کاهش CCK و افزایش Ghrelin با افزایش اشتها و پرخوری در این اختلال مرتبط است.
گزینه ۲) بی‌اشتهایی عصبی (Anorexia nervosa)
❌ نادرست است. در این اختلال معمولاً گرلین افزایش یافته ولی رفتار غذایی محدود است و CCK ممکن است طبیعی یا بالا باشد.
گزینه ۳) افزایش سطح انسولین
❌ نادرست است. انسولین بیشتر در تنظیم قند خون و متابولیسم گلوکز نقش دارد و این الگوی CCK/Ghrelin را ایجاد نمی‌کند.
گزینه ۴) افزایش آزاد شدن سروتونین
❌ نادرست است. سروتونین در کنترل اشتها و خلق نقش دارد ولی کاهش CCK و افزایش Ghrelin مشخصه آن نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش CCK و افزایش Ghrelin باعث افزایش اشتها و پرخوری می‌شود که مشخصه اختلال پرخوری عصبی (Bulimia nervosa) است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) پرخوری عصبی ✅
پرخاشگری موش‌های نر، به دلیل منزوی کردن آنها به مدت یک ماه ناشی از کدام‌یک از موارد زیر است؟
۱) صرع قطعه گیجگاهی
۲) کاهش میزان جایگزینی سروتونین
۳) افزایش میزان جایگزینی سروتونین
۴) برون داد ناشی از آمیگدال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پرخاشگری (Aggression)، موش نر (Male mice)، منزوی کردن (Social isolation)، سروتونین (Serotonin / 5-HT)، رفتار اجتماعی (Social behavior regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
منزوی کردن موش‌های نر به مدت طولانی (حدود یک ماه) باعث تغییرات در میکروبیولوژی مغز و انتقال‌دهنده‌های عصبی می‌شود.
سروتونین (Serotonin / 5-HT) نقش کلیدی در مهار رفتار پرخاشگرانه دارد.
کاهش میزان جایگزینی سروتونین در سیناپس‌ها باعث افزایش پرخاشگری می‌شود، زیرا مهار طبیعی این رفتار از بین می‌رود.
سایر عوامل:
صرع قطعه گیجگاهی بیشتر با اختلالات تشنجی و رفتار مرتبط است، نه پرخاشگری ناشی از انزوا.
افزایش سروتونین باعث کاهش پرخاشگری می‌شود.
آمیگدال نقش کلی در واکنش‌های هیجانی دارد، اما اثر منزوی کردن بر پرخاشگری عمدتاً از طریق کاهش سروتونین ایجاد می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) صرع قطعه گیجگاهی
❌ نادرست است. صرع ارتباط مستقیم با پرخاشگری ناشی از انزوا ندارد.
گزینه ۲) کاهش میزان جایگزینی سروتونین
✅ درست است. کاهش سروتونین باعث افزایش پرخاشگری در موش‌های نر منزوی شده می‌شود.
گزینه ۳) افزایش میزان جایگزینی سروتونین
❌ نادرست است. افزایش سروتونین معمولاً رفتار پرخاشگرانه را کاهش می‌دهد.
گزینه ۴) برون داد ناشی از آمیگدال
❌ نادرست است. آمیگدال ممکن است در رفتار پرخاشگرانه نقش داشته باشد ولی اثر اصلی منزوی کردن ناشی از کاهش سروتونین است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پرخاشگری موش‌های نر ناشی از منزوی کردن یک ماهه، به دلیل کاهش میزان جایگزینی سروتونین در مغز است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) کاهش میزان جایگزینی سروتونین ✅
کدام‌یک از موارد زیر از پیامدهای استرس طولانی بشمار نمی‌رود؟
۱) برای هیپوکامپ زیان‌بار می‌باشد.
۲) عملکرد سلول ایمنی T را حتی به نصف سطح طبیعی کاهش می‌دهد.
۳) به اندازه بیماری طولانی، بدن را تحلیل می‌برد.
۴) سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: استرس طولانی‌مدت (Chronic stress)، هیپوکامپ (Hippocampus)، سیستم ایمنی (Immune system)، تحلیل بدن (Catabolism / Body wasting)، سیستم عصبی سمپاتیک (Sympathetic nervous system)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
استرس طولانی‌مدت (Chronic stress) باعث فعال شدن محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA axis) و افزایش ترشح کورتیزول می‌شود.
پیامدهای استرس مزمن شامل:
آسیب به هیپوکامپ (Hippocampus damage) که منجر به اختلال حافظه و یادگیری می‌شود.
کاهش عملکرد سلول‌های T (T-cell function) تا حد قابل توجهی، حتی به نصف سطح طبیعی، که باعث تضعیف سیستم ایمنی می‌گردد.
تحلیل بدن (Catabolic effects) مشابه بیماری طولانی، زیرا کورتیزول متابولیسم پروتئین و چربی را افزایش می‌دهد.
اما فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک (Sympathetic nervous system) یک پاسخ فوری و کوتاه‌مدت به استرس است و از پیامدهای طولانی‌مدت مزمن محسوب نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) برای هیپوکامپ زیان‌بار می‌باشد
❌ نادرست است. این از پیامدهای استرس طولانی‌مدت است.
گزینه ۲) عملکرد سلول ایمنی T را حتی به نصف سطح طبیعی کاهش می‌دهد
❌ نادرست است. کاهش عملکرد ایمنی یکی از اثرات شناخته‌شده استرس مزمن است.
گزینه ۳) به اندازه بیماری طولانی، بدن را تحلیل می‌برد
❌ نادرست است. اثرات کاتابولیک و تحلیل بدن در استرس طولانی مستند است.
گزینه ۴) سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می‌کند
✅ درست است. این اثر بیشتر کوتاه‌مدت و فوری است و به عنوان پیامد استرس طولانی‌مدت شناخته نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک (Sympathetic nervous system) از پیامدهای استرس طولانی‌مدت نیست و پاسخ سریع به استرس حاد محسوب می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) سیستم عصبی سمپاتیک را فعال می‌کند ✅
کدام یک از اظهارات زیر در ارتباط با کارکرد آمیگدال درست نیست؟
۱) آمیگدال دروازه مهمی است که محرک‌های درونی و بیرونی را یکپارچه می‌سازد.
۲) آمیگدال واسطه واکنش‌های آموخته شده‌ای همچون ترس و اضطراب است.
۳) اثر تحریکی یا مهاری قشر مغز بر آمیگدال بیشتر از همان اثر بر قشر مغز است.
۴) آسیب دیدن آمیگدال توانایی افتراق ترس و خشم و حالت چهره دیگران را از بین می‌برد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آمیگدال (Amygdala)، واکنش‌های هیجانی (Emotional responses)، ترس و اضطراب (Fear and anxiety)، آسیب آمیگدال (Amygdala lesion)، کنترل قشری (Cortical modulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آمیگدال (Amygdala) نقش کلیدی در ادغام محرک‌های حسی درونی و بیرونی و تولید واکنش‌های هیجانی آموخته شده، به ویژه ترس و اضطراب دارد.
قشر مغز (Cortex) با اعمال کنترل مهاری یا تحریکی بر آمیگدال، رفتار هیجانی را تنظیم می‌کند. این اثر قشری معمولاً ضعیف‌تر از اثر آمیگدال بر رفتار نیست؛ آمیگدال نقش مرکزی دارد و قشر فقط آن را تعدیل می‌کند.
آسیب به آمیگدال باعث اختلال در تشخیص حالات هیجانی چهره‌ها (ترس، خشم و غیره) و کاهش واکنش‌های هیجانی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) آمیگدال دروازه مهمی است که محرک‌های درونی و بیرونی را یکپارچه می‌سازد
❌ درست است. این عملکرد اساسی آمیگدال است.
گزینه ۲) آمیگدال واسطه واکنش‌های آموخته شده‌ای همچون ترس و اضطراب است
❌ درست است. آمیگدال در یادگیری و بیان واکنش‌های هیجانی نقش دارد.
گزینه ۳) اثر تحریکی یا مهاری قشر مغز بر آمیگدال بیشتر از همان اثر بر قشر مغز است
✅ نادرست است. اثر قشر مغز بر آمیگدال معمولاً تعدیلی است و قوی‌تر از تأثیر آمیگدال بر رفتار قشری نیست.
گزینه ۴) آسیب دیدن آمیگدال توانایی افتراق ترس و خشم و حالت چهره دیگران را از بین می‌برد
❌ درست است. این اختلال یکی از پیامدهای آسیب آمیگدال است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اظهار نادرست این است که اثر تحریکی یا مهاری قشر مغز بر آمیگدال بیشتر از همان اثر بر قشر مغز باشد؛ در واقع، قشر مغز بیشتر نقش تعدیلی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
پردازش واژگانی “Lexical processing‘‘ به ویژه تشخیص حروف صدادار و بی صدا در کدام منطقه از مغز انجام می‌گیرد؟
۱) لوب گیجگاهی چپ
۲) لوب آهیانه ای راست
۳) لوب پره فرونتال
۴) لوب پس سری
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پردازش واژگانی (Lexical processing)، حروف صدادار و بی‌صدا (Vowels and consonants)، لوب گیجگاهی چپ (Left temporal lobe)، تشخیص صداها (Phonemic discrimination)، قشر مغز (Cerebral cortex)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پردازش واژگانی (Lexical processing) شامل تشخیص و تحلیل حروف و صداهای گفتاری است و برای خواندن و درک زبان ضروری است.
این عملکرد عمدتاً در لوب گیجگاهی چپ (Left temporal lobe)، به ویژه در ناحیه قشر شنوایی اولیه و نواحی مربوط به تحلیل زبان مانند ناحیه وورنیکه (Wernicke’s area) انجام می‌شود.
تشخیص حروف صدادار و بی‌صدا بخشی از تحلیل فونمی (Phonemic analysis) است که توانایی تفکیک صداها را فراهم می‌آورد و به خواندن، نوشتن و درک کلام کمک می‌کند.
سایر نواحی مغز:
لوب آهیانه‌ای راست (Right parietal lobe) عمدتاً در پردازش فضایی و توجه نقش دارد.
لوب پره‌فرونتال (Prefrontal lobe) در برنامه‌ریزی، تصمیم‌گیری و رفتارهای اجرایی دخیل است.
لوب پس‌سری (Occipital lobe) مسئول پردازش بینایی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) لوب گیجگاهی چپ
✅ درست است. پردازش واژگانی و تشخیص حروف صدادار و بی‌صدا عمدتاً در این ناحیه انجام می‌شود.
گزینه ۲) لوب آهیانه‌ای راست
❌ نادرست است. بیشتر مسئول پردازش فضایی و توجه است، نه تحلیل واژگانی.
گزینه ۳) لوب پره‌فرونتال
❌ نادرست است. نقش اصلی آن در عملکردهای اجرایی و تصمیم‌گیری است.
گزینه ۴) لوب پس‌سری
❌ نادرست است. این لوب مسئول بینایی و پردازش تصویری است، نه تحلیل فونمی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پردازش واژگانی و تشخیص حروف صدادار و بی‌صدا در لوب گیجگاهی چپ (Left temporal lobe) انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) لوب گیجگاهی چپ ✅
کدام یک از موارد زیر، از حس‌های پیکری “Somatosensory” بشمار نمی‌آید؟
۱) فشار
۲) صدا
۳) درد
۴) دما
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حس پیکری (Somatosensory sense)، فشار (Pressure)، درد (Pain / Nociception)، دما (Temperature)، صدا (Sound / Auditory sense)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حس پیکری (Somatosensory) شامل تمامی احساساتی است که از پوست، عضلات، مفاصل و بافت‌های عمقی بدن منتقل می‌شوند و نقش مهمی در ادراک محیط و وضعیت بدن دارند.
این حس‌ها شامل:
فشار (Pressure)
درد (Pain / Nociception)
دما (Temperature)
لرزش، لمس و موقعیت بدن (Proprioception)
اما صدا (Sound) از طریق سیستم شنوایی (Auditory system) پردازش می‌شود و جزء حس پیکری نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) فشار
❌ نادرست است. فشار جزو حس پیکری است.
گزینه ۲) صدا
✅ درست است. صدا از طریق گوش و سیستم شنوایی منتقل می‌شود و جزو حس پیکری نیست.
گزینه ۳) درد
❌ نادرست است. درد یکی از مهم‌ترین حس‌های پیکری است.
گزینه ۴) دما
❌ نادرست است. حس دما نیز جزو حس پیکری محسوب می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
صدا (Sound) جزو حس‌های پیکری نیست و از طریق سیستم شنوایی پردازش می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) صدا ✅
اخته کردن موش‌های نر چه اثری بر میزان خشونت آنها دارد؟
۱) افزایش خشونت
۲) کاهش خشونت
۳) ابتدا افزایش و سپس کاهش خشونت
۴) ابتدا کاهش و سپس افزایش خشونت
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اخته کردن (Castration)، موش‌های نر (Male mice)، خشونت (Aggression)، تستوسترون (Testosterone)، رفتار اجتماعی (Social behavior regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اخته کردن موش‌های نر (Castration) منجر به حذف منبع اصلی آندروژن‌ها، به ویژه تستوسترون می‌شود.
تستوسترون نقش مهمی در تسهیل و تقویت رفتارهای خشونت‌آمیز و تهاجمی دارد.
کاهش سطح تستوسترون در موش‌های نر باعث کاهش تمایل به پرخاشگری و رفتارهای خشونت‌آمیز می‌شود.
این اثر بلافاصله پس از کاهش سطح هورمون‌ها مشاهده می‌شود و معمولاً افزایش خشونت رخ نمی‌دهد مگر با تحریک‌های دیگر یا بازبرنامه‌ریزی عصبی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) افزایش خشونت
❌ نادرست است. حذف تستوسترون باعث کاهش خشونت می‌شود، نه افزایش.
گزینه ۲) کاهش خشونت
✅ درست است. اخته کردن موش‌های نر باعث کاهش رفتارهای خشونت‌آمیز آنها می‌شود.
گزینه ۳) ابتدا افزایش و سپس کاهش خشونت
❌ نادرست است. چنین الگوی دو مرحله‌ای در اثر اخته کردن معمولاً مشاهده نمی‌شود.
گزینه ۴) ابتدا کاهش و سپس افزایش خشونت
❌ نادرست است. کاهش خشونت پایدار است مگر اینکه هورمون‌ها دوباره جایگزین شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اخته کردن موش‌های نر با کاهش سطح تستوسترون باعث کاهش خشونت و رفتارهای پرخاشگرانه آنها می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) کاهش خشونت ✅
تحریک چه بخشی از مغز باعث القاء خود – تحریکی در موش می‌شود؟
۱) تگمنتوم شکمی
۲) آمیگدال
۳) هیپوکمپ
۲) قشر آهيانه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: خودتحریکی (Self-stimulation)، تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area / VTA)، سیستم پاداش (Reward system)، دوپامین (Dopamine)، موش (Mouse)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خودتحریکی (Self-stimulation) پدیده‌ای است که در آن حیوان رفتارهایی انجام می‌دهد تا ناحیه‌ای از مغز را تحریک کند و پاداش عصبی دریافت نماید.
تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area / VTA) بخشی از سیستم پاداش (Reward system) مغز است و نورون‌های دوپامینی آن به هسته اکومبنس (Nucleus accumbens) و دیگر بخش‌های قشر پیش‌پیشانی پیام می‌دهند.
تحریک این ناحیه در موش باعث افزایش رفتار خودتحریکی و جستجوی پاداش می‌شود و نقش کلیدی در مکانیسم‌های انگیزشی و لذت‌بخش دارد.
سایر نواحی مغزی:
آمیگدال (Amygdala) در پردازش هیجانات و ترس نقش دارد.
هیپوکمپ (Hippocampus) در حافظه و یادگیری دخیل است.
قشر آهیانه‌ای (Parietal cortex) بیشتر در پردازش فضایی و حسی نقش دارد و با خودتحریکی مرتبط نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area / VTA)
✅ درست است. تحریک این ناحیه رفتار خودتحریکی را القا می‌کند.
گزینه ۲) آمیگدال
❌ نادرست است. آمیگدال در پردازش هیجانات و ترس نقش دارد، نه القای خودتحریکی.
گزینه ۳) هیپوکمپ
❌ نادرست است. هیپوکمپ در حافظه و یادگیری نقش دارد و تحریک آن باعث خودتحریکی نمی‌شود.
گزینه ۴) قشر آهیانه‌ای
❌ نادرست است. این قشر مسئول پردازش فضایی و حسی است و نقش مستقیم در خودتحریکی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area) در موش باعث القای رفتار خودتحریکی می‌شود و نقش کلیدی در سیستم پاداش مغزی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) تگمنتوم شکمی ✅
کدام گیرنده در اعتیاد نقش اصلی را دارد؟
۱) D2 دوپامینی
۲) نیکونینی استیل کولین
۳) گابا_آ
4) D3 دوپامینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اعتیاد (Addiction)، گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors)، D3، سیستم پاداش (Reward system)، تگمنتوم شکمی (Ventral tegmental area / VTA)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اعتیاد (Addiction) یک اختلال پیچیده عصبی است که عمدتاً با فعال شدن سیستم پاداش مغز همراه است.
گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors) در این سیستم نقش حیاتی دارند و با تقویت رفتارها و یادگیری مرتبط با پاداش درگیر هستند.
D3 دوپامینی (D3 receptor) به ویژه در هسته اکومبنس (Nucleus accumbens) و مسیرهای پاداش بیان می‌شود و نقش کلیدی در افزایش میل به مواد مخدر و رفتارهای وابستگی‌زا دارد.
سایر گیرنده‌ها:
D2 دوپامینی در تنظیم حرکات و برخی رفتارهای انگیزشی دخیل است، اما نقش اصلی در اعتیاد کمتر از D3 است.
گیرنده نیکوتینی استیل کولین در اثر سیگار و نیکوتین فعال می‌شود ولی نقش مستقیم اصلی در مسیر اعتیاد ندارد.
گابا_آ (GABA-A) بیشتر مهارکننده و کنترل‌کننده نورون‌هاست و نقش مستقیم در ایجاد وابستگی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) D2 دوپامینی
❌ نادرست است. D2 نقش دارد ولی گیرنده اصلی در اعتیاد نیست.
گزینه ۲) نیکونینی استیل کولین
❌ نادرست است. فعال شدن آن با نیکوتین مرتبط است اما گیرنده مرکزی اعتیاد عمومی نیست.
گزینه ۳) گابا_آ
❌ نادرست است. گیرنده مهاری است و نقش مستقیم در اعتیاد ندارد.
گزینه ۴) D3 دوپامینی
✅ درست است. D3 نقش اصلی را در تقویت وابستگی و رفتارهای اعتیادی ایفا می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده D3 دوپامینی (D3 dopamine receptor) در اعتیاد نقش مرکزی و اصلی دارد و مسیرهای پاداش مغزی را تقویت می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) D3 دوپامینی ✅
مهم‌ترین سیستم دوپامینی مغز که در حرکت نقش دارد کدام است؟
۱) سیستم توبرواینفاندیبولار
۲) سیستم اینتروهیپوتالامیک
۳) سیستم مزوکورتیکولیمبیک
۴) سیستم نیگرواستریاتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم دوپامینی (Dopaminergic system)، حرکت (Motor control)، سیستم نیگرواستریاتال (Nigrostriatal pathway)، ماده سیاه (Substantia nigra)، استریاتوم (Striatum)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حرکت (Motor control) در مغز به شدت به سیستم دوپامینی نیگرواستریاتال (Nigrostriatal dopamine system) وابسته است.
این مسیر شامل نورون‌های دوپامینی از ماده سیاه (Substantia nigra pars compacta) است که به استریاتوم (Striatum) پیام می‌دهند.
اختلال در این مسیر موجب بیماری‌هایی مانند پارکینسون می‌شود که با سفتی عضلانی، آکینزیا و لرزش مشخص می‌گردد.
سایر مسیرهای دوپامینی:
توبرواینفاندیبولار (Tuberoinfundibular): تنظیم ترشح پرولاکتین از هیپوفیز.
اینترهیپوتالامیک (Intrahypothalamic): مسیرهای هیپوتالاموسی مرتبط با رفتارهای متابولیک.
مزوکورتیکولیمبیک (Mesocorticolimbic): مسیر پاداش و انگیزه، نقش مستقیم در حرکت ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) سیستم توبرواینفاندیبولار
❌ نادرست است. مرتبط با ترشح هورمون‌ها است، نه کنترل حرکت.
گزینه ۲) سیستم اینتروهیپوتالامیک
❌ نادرست است. بیشتر در رفتارهای هیپوتالاموسی نقش دارد.
گزینه ۳) سیستم مزوکورتیکولیمبیک
❌ نادرست است. مسیر پاداش است و نقش مستقیم در حرکت ندارد.
گزینه ۴) سیستم نیگرواستریاتال
✅ درست است. این سیستم مهم‌ترین مسیر دوپامینی مغز در کنترل حرکت است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سیستم نیگرواستریاتال (Nigrostriatal dopamine system) نقش اصلی در حرکت و کنترل موتور دارد و اختلال آن باعث بیماری پارکینسون می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) سیستم نیگرواستریاتال ✅
تقویت طولانی‌مدت (LTP) در هیپوکمپ، در چه کاری دخالت ندارد؟
۱) حافظه
۲) حرکت
۳) خود-تجویزی
۴) اعتیاد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 2
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تقویت طولانی‌مدت (Long-Term Potentiation / LTP)، هیپوکمپ (Hippocampus)، حافظه (Memory)، یادگیری خود-تجویزی (Self-administration learning)، اعتیاد (Addiction)، حرکت (Motor control)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
LTP در هیپوکمپ (Hippocampal LTP) یک مکانیزم سیناپسی اساسی است که قدرت و کارایی ارتباط نورونی را برای مدت طولانی افزایش می‌دهد.
این فرآیند نقش کلیدی در:
حافظه (Memory) و تثبیت یادگیری دارد.
یادگیری خود-تجویزی (Self-administration learning)، مانند یادگیری رفتارهای مرتبط با پاداش، تحت تأثیر LTP است.
اعتیاد (Addiction) نیز به دلیل تغییرات سیناپسی و تقویت مسیرهای پاداش تحت تأثیر LTP قرار می‌گیرد.
اما حرکت (Motor control) بیشتر به سیستم نیگرواستریاتال (Nigrostriatal dopamine system) و مسیرهای مرتبط با مخچه و قشر حرکتی وابسته است و LTP هیپوکمپ نقش مستقیمی در آن ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) حافظه
❌ نادرست است. LTP در هیپوکمپ برای حافظه ضروری است.
گزینه ۲) حرکت
✅ درست است. LTP هیپوکمپ مستقیماً در کنترل حرکت دخالت ندارد.
گزینه ۳) خود-تجویزی
❌ نادرست است. LTP در یادگیری خود-تجویزی نقش دارد.
گزینه ۴) اعتیاد
❌ نادرست است. تغییرات LTP در مسیرهای پاداش با اعتیاد مرتبط است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
LTP هیپوکمپ در کنترل حرکت نقش مستقیمی ندارد و بیشتر در حافظه، یادگیری و اعتیاد دخالت دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) حرکت ✅
تخريب لوب تحتانی تمپورال قشر مخ چه بیماری را ایجاد می‌کند؟
۱) پروسپاگنوزیا
۲) آگوزیا
۳) آنوزميا
۴) آفازیا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه 1
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لوب تحتانی تمپورال (Inferior temporal lobe)، تخریب قشر مخ (Cortical lesion)، پروسپاگنوزیا (Prosopagnosia)، آگنوزیا (Agnosia)، شناخت چهره (Face recognition)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لوب تحتانی تمپورال (Inferior temporal lobe) بخش مهمی از مسیر پردازش بینایی و شناخت اشیاء و چهره‌ها است.
پروسپاگنوزیا (Prosopagnosia) به ناتوانی در تشخیص چهره افراد اشاره دارد و معمولاً ناشی از آسیب لوب تحتانی تمپورال، به ویژه ناحیه فوسیفر چهره‌ای (Fusiform face area) است.
سایر اختلالات:
آگنوزیا (Agnosia): عدم توانایی در شناسایی اشیاء با وجود بینایی سالم.
آنوزمیا (Anosmia): از دست دادن حس بویایی، مربوط به لوب تمپورال نیست.
آفازیا (Aphasia): اختلال در زبان، معمولاً ناشی از آسیب نواحی چپ قشر مغز مانند بروکا یا وورنیکه است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پروسپاگنوزیا
✅ درست است. آسیب به لوب تحتانی تمپورال باعث ناتوانی در تشخیص چهره‌ها می‌شود.
گزینه ۲) آگنوزیا
❌ نادرست است. آگنوزیا عمومی اشیاء است، نه اختلال خاص تشخیص چهره.
گزینه ۳) آنوزمیا
❌ نادرست است. آنوزمیا با حس بویایی مرتبط است و ناشی از لوب تمپورال نیست.
گزینه ۴) آفازیا
❌ نادرست است. آفازیا بیشتر با آسیب نواحی زبانی لوب چپ ارتباط دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب لوب تحتانی تمپورال قشر مخ باعث ایجاد پروسپاگنوزیا و ناتوانی در تشخیص چهره‌ها می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) پروسپاگنوزیا ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
