سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۵-۱۳۹۴؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۵-۱۳۹۴
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۵-۱۳۹۴ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
همه عبارات زیر در مورد Nissl body صحیح است بجز:
الف) در سیتوپلاسم سلول عصبی مشاهده می‌شود.
ب) تراکمی از شبکه رتیکولوآندوپلاسمیک و ریبوزوم است.
ج) حاوی میتوکندری است.
د) در پروتئین‌سازی نقش دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Nissl body، شبکه رتیکولوآندوپلاسمیک زبر (Rough endoplasmic reticulum)، ریبوزوم‌ها (Ribosomes)، پروتئین‌سازی (Protein synthesis)، سیتوپلاسم نورون (Neuronal cytoplasm)، میتوکندری (Mitochondria)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Nissl body، ساختارهای بزرگ و مشخصی در سیتوپلاسم نورون‌ها هستند که نقش اصلی آنها در پروتئین‌سازی (Protein synthesis) می‌باشد. این نواحی شامل شبکه رتیکولوآندوپلاسمیک زبر (Rough endoplasmic reticulum) و ریبوزوم‌ها (Ribosomes) هستند و به دلیل تراکم ریبوزوم‌ها، ظاهر دانه‌دار و مشخصی در میکروسکوپ دارند. Nissl body به انرژی نیاز دارد، اما خود محتوی میتوکندری (Mitochondria) نیست؛ میتوکندری‌ها در سیتوپلاسم نورون به طور جداگانه وجود دارند و انرژی لازم برای فعالیت‌های Nissl body را تأمین می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در سیتوپلاسم سلول عصبی مشاهده می‌شود
❌ درست است. Nissl body به طور مشخص در سیتوپلاسم نورون‌ها قرار دارد، به ویژه در جسم سلولی (Soma).
گزینه ب) تراکمی از شبکه رتیکولوآندوپلاسمیک و ریبوزوم است
❌ درست است. Nissl body از شبکه رتیکولوآندوپلاسمیک زبر و ریبوزوم‌ها تشکیل شده است.
گزینه ج) حاوی میتوکندری است
✅ نادرست است. Nissl body خود میتوکندری ندارد؛ میتوکندری‌ها در سیتوپلاسم نورون به صورت جداگانه وجود دارند و انرژی لازم برای سنتز پروتئین را فراهم می‌کنند.
گزینه د) در پروتئین‌سازی نقش دارد
❌ درست است. Nissl body نقش اساسی در سنتز پروتئین (Protein synthesis) دارد و برای تولید آنزیم‌ها و پروتئین‌های ساختاری نورون ضروری است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست درباره Nissl body این است که گفته شده حاوی میتوکندری است، زیرا میتوکندری‌ها جزء Nissl body نیستند و به صورت جداگانه در سیتوپلاسم نورون قرار دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) حاوی میتوکندری است ✅
کدام سلول زیر در مهاجرت نوروبلاست‌ها نقش اساسی دارد؟
الف) Radial glial cell
ب) Oligodendrocyte
ج) Ependymal cell
د) Microglia
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهاجرت نوروبلاست‌ها (Neuroblast migration)، Radial glial cells، هدایت سلولی (Guidance scaffolding)، نورون‌های در حال تمایز (Differentiating neurons)، Oligodendrocyte، Ependymal cell، Microglia
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهاجرت نوروبلاست‌ها (Neuroblast migration) یکی از مراحل حیاتی توسعه مغز است که طی آن نورون‌های تازه تشکیل‌شده از منطقه زایا (Ventricular zone) به محل نهایی خود در قشر مغز منتقل می‌شوند. Radial glial cells نقش کلیدی در این فرآیند دارند و به عنوان داربست هدایت‌کننده (Guidance scaffolding) عمل می‌کنند. نوروبلاست‌ها بر روی فیبرهای این سلول‌ها حرکت می‌کنند تا به مقصد نهایی خود برسند.
سلول‌های دیگر مانند Oligodendrocyte مسئول میلینه کردن آکسون‌ها هستند و نقش مستقیم در مهاجرت نوروبلاست‌ها ندارند. Ependymal cells سطح بطن‌ها را پوشش می‌دهند و بیشتر در تولید مایع مغزی-نخاعی (CSF) نقش دارند. Microglia نیز سلول‌های ایمنی مغز هستند و نقش اصلی آنها در پاکسازی و پاسخ‌های ایمنی است، نه در هدایت نوروبلاست‌ها.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Radial glial cell
❌ درست است. Radial glial cells به عنوان مسیر هدایت نوروبلاست‌ها عمل می‌کنند و نقش اساسی در مهاجرت آنها دارند.
گزینه ب) Oligodendrocyte
✅ نادرست است. Oligodendrocyte مسئول میلینه کردن (Myelination) است و در مهاجرت نوروبلاست‌ها نقشی ندارد.
گزینه ج) Ependymal cell
✅ نادرست است. Ependymal cells بیشتر در پوشش بطن‌ها و تولید CSF نقش دارند و هدایت نوروبلاست‌ها را انجام نمی‌دهند.
گزینه د) Microglia
✅ نادرست است. Microglia سلول‌های ایمنی CNS هستند و در مهاجرت نوروبلاست‌ها نقشی ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول مسئول هدایت و حمایت مهاجرت نوروبلاست‌ها Radial glial cell است، زیرا نورون‌های تازه تشکیل‌شده بر روی فیبرهای آن حرکت می‌کنند تا به مقصد نهایی در قشر مغز برسند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Radial glial cell ✅
Nogo توسط کدام سلول زیر تولید می‌شود؟
الف) Schwan
ب) Neural cell
ج) Oligodendrocyte
د) Microglia
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Nogo، مهار رشد آکسون (Axon growth inhibition)، Oligodendrocyte، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، Schwan cell، Microglia
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Nogo پروتئینی است که نقش مهمی در مهار رشد آکسون (Axon growth inhibition) در سیستم عصبی مرکزی (CNS) ایفا می‌کند. این پروتئین توسط Oligodendrocyteها تولید می‌شود و مانع بازسازی آکسون‌ها بعد از آسیب CNS می‌گردد. Nogo یکی از عوامل کلیدی محدودکننده بازسازی عصبی در نخاع و مغز است و تحقیقات زیادی روی بلوکه کردن آن برای ارتقای بازسازی نورونی انجام شده است.
سلول‌های دیگر مانند Schwann cells در سیستم عصبی محیطی (PNS) میلینه کردن آکسون‌ها را انجام می‌دهند و Nogo تولید نمی‌کنند. Microglia سلول‌های ایمنی CNS هستند و در پاکسازی بافت و پاسخ‌های ایمنی نقش دارند، نه در تولید Nogo. Neural cells (نورون‌ها) هم Nogo را تولید نمی‌کنند؛ تولید اصلی آن توسط Oligodendrocyte است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Schwan
✅ نادرست است. Schwan cell در سیستم عصبی محیطی میلینه می‌کند و Nogo تولید نمی‌کند.
گزینه ب) Neural cell
✅ نادرست است. نورون‌ها تولید Nogo نمی‌کنند.
گزینه ج) Oligodendrocyte
❌ درست است. Oligodendrocyte در CNS تولید Nogo می‌کند و نقش مهار رشد آکسون را ایفا می‌کند.
گزینه د) Microglia
✅ نادرست است. Microglia سلول‌های ایمنی CNS هستند و تولید Nogo نمی‌کنند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Nogo توسط Oligodendrocyte تولید می‌شود و مانع رشد و بازسازی آکسون‌ها در سیستم عصبی مرکزی می‌گردد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Oligodendrocyte ✅
در صدمات مکانیکی ناشی از حوادث نظیر آسیب نخاع و عصب محیطی، سلول‌های گلیال به عنوان تعیین کننده‌های اصلی ترمیم با بیان مولکول‌هایی که رشد مجدد آکسون را متوقف یا پیش می‌برند عمل می‌کنند. در سیستم عصبی محیطی آکسون‌ها شانس خوبی برای رشد مجدد پس از قطع یا له شدن عصب را دارند و تعداد زیادی از آنها ممکن است به اهداف صحیح‌شان برسند و منجر به بازگشت عملکرد شوند. این وضعیت به مقدار زیادی به علت پاسخ قابل توجه سلول‌های شوان در نقطه‌ی دور از اعصاب آسیب دیده است. این سلول‌ها مجددا وارد چرخه‌ی سلولی می‌شوند و صفحات میلینی‌شان را از دست می‌دهند و مجددا برای اتخاذ فنوتیپ سلول‌های شوان نابالغ تمایز می‌یابند که با بیان فاکتورهای تروفیک و مولکول‌های چسبنده‌ی یک محیط مناسب ویژه را جهت رشد مجدد آکسونی فراهم می‌آورند. این وضعیت در سیستم عصبی مرکزی کاملا متفاوت است. در این جا آسیب باعث می شود آستروسیت‌ها هیپرتروفی شوند و مجددا برای تشکیل زخم گلیالی که سدی را در برابر ترمیم تشکیل می‌دهند سازماندهی شوند و در این ارتباط هم آستروسیت‌ها و هم الیگودندروسیت‌ها فاکتورهایی را بیان می‌کنند که به طور بالقوه رشد مجدد آکسون ها را متوقف می کنند. این مولکول ها شامل Nogo-A، گلیکوپروتئین مرتبط با میلین، گلیکوپروتئین میلین-الیگودندروسیت، تناسین و فاکتورهایی مرتبط با کندروئیتین هپاران سولفات هستند. اگرچه در کل دورنمای آینده به عنوان مثال برای درمان آسیب های طناب نخاعی ناچیز است، درمان های جدید شامل خنثی‌سازی مولکول‌های مهاری و به کارگیری گلیال‌های سیستم عصبی محیطی یا دیگر عواملی که ترمیم را پیش می برند شروعی برای حصول نتایج امیدبخش هستند.
NGF توسط کدام سلول ذیل بیان می‌شود؟
الف) Fibroblast
ب) Macrophage
ج) Oligodendrocyte
د) Neuron
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: NGF (Nerve Growth Factor)، نورون‌ها (Neurons)، رشد و بقاء نورون‌ها (Neuron survival and growth)، Fibroblast، Macrophage، Oligodendrocyte
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
NGF (Nerve Growth Factor) یکی از مهم‌ترین فاکتورهای رشد عصبی (Neurotrophic factors) است که برای رشد، تمایز و بقاء نورون‌ها (Neuron survival and growth) حیاتی می‌باشد. NGF ابتدا توسط نورون‌ها (Neurons) و برخی سلول‌های پشتیبان در محیط اطراف سلول عصبی تولید می‌شود و سپس به نورون‌ها باز می‌گردد تا مسیرهای سیگنال‌دهی مربوط به بقاء و تکامل نورون‌ها را فعال کند.
سلول‌های دیگر: Fibroblast و Macrophage ممکن است در شرایط خاص فاکتورهای رشد تولید کنند، اما تولید اصلی NGF در CNS و PNS توسط نورون‌ها انجام می‌شود. Oligodendrocyte سلول‌های میلین‌دهنده CNS هستند و نقش مستقیم در تولید NGF ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Fibroblast
✅ نادرست است. Fibroblast ممکن است فاکتورهای رشد عمومی تولید کند اما NGF اصلی را تولید نمی‌کند.
گزینه ب) Macrophage
✅ نادرست است. Macrophage سلول ایمنی است و تولید NGF جزو عملکرد اصلی آن نیست.
گزینه ج) Oligodendrocyte
✅ نادرست است. Oligodendrocyte میلین‌دهنده CNS است و NGF تولید نمی‌کند.
گزینه د) Neuron
❌ درست است. نورون‌ها اصلی‌ترین منبع NGF هستند و این فاکتور رشد برای بقاء و تمایز خود نورون‌ها حیاتی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
NGF توسط نورون‌ها (Neurons) بیان می‌شود و نقش کلیدی در رشد و بقاء نورون‌ها دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Neuron ✅
میلین در دستگاه عصبی مرکزی توسط کدام سلول تولید می‌شود؟
لف) Microglia
ب) Astrocyte
ج) Oligodendrocyte
د) Ependymal
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: میلین (Myelin)، دستگاه عصبی مرکزی (CNS)، Oligodendrocyte، Astrocyte، Microglia، Ependymal cell، عایق آکسون (Axonal insulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میلین (Myelin) یک پوشش چربی‌دار است که دور آکسون‌های عصبی قرار می‌گیرد و سرعت هدایت الکتریکی (Electrical conduction) را افزایش می‌دهد. در دستگاه عصبی مرکزی (CNS)، تولید میلین توسط Oligodendrocyte انجام می‌شود. هر Oligodendrocyte می‌تواند شاخه‌هایی به چندین آکسون بفرستد و بخش‌های مختلف آنها را میلینه کند. این عملکرد با ایجاد عایق آکسون (Axonal insulation)، هدایت پتانسیل عمل (Action potential) را بسیار سریع‌تر می‌کند.
سلول‌های دیگر: Astrocyte در حمایت متابولیک و تغذیه نورون‌ها نقش دارند، Microglia سلول‌های ایمنی CNS هستند و Ependymal cells سطح بطن‌ها را پوشش می‌دهند و در تولید CSF نقش دارند؛ هیچ‌یک از آنها در تولید میلین در CNS نقش مستقیم ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Microglia
✅ نادرست است. Microglia سلول ایمنی CNS هستند و تولید میلین نمی‌کنند.
گزینه ب) Astrocyte
✅ نادرست است. Astrocyte نقش حمایتی و تغذیه‌ای دارد ولی در میلینه کردن آکسون‌ها دخالتی ندارد.
گزینه ج) Oligodendrocyte
❌ درست است. Oligodendrocyte سلول اصلی تولید میلین در CNS است و قادر است چندین آکسون را میلینه کند.
گزینه د) Ependymal
✅ نادرست است. Ependymal سلول بطن‌ها و تولید CSF را پوشش می‌دهد و میلین تولید نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
میلین در دستگاه عصبی مرکزی توسط Oligodendrocyte تولید می‌شود و نقش کلیدی در افزایش سرعت هدایت عصبی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Oligodendrocyte ✅
کدامیک در مورد Chemokine صحیح نمی‌باشد؟
الف) گلبول‌های سفید خون را به ناحيه التهاب جذب می‌کنند.
ب) رسپتور آنها از نوع G پروتئین است.
ج) جزو خانواده سایتوکاین‌ها محسوب نمی‌شوند.
د) در تنظیم آنژیوژنز نقش دارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Chemokine، سایتوکاین‌ها (Cytokines)، رسپتور G پروتئینی (G-protein coupled receptor)، جذب گلبول سفید (Leukocyte chemotaxis)، التهاب (Inflammation)، آنژیوژنز (Angiogenesis)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Chemokineها زیرمجموعه‌ای از سایتوکاین‌ها (Cytokines) هستند که نقش اصلی آنها در جذب گلبول‌های سفید خون (Leukocyte chemotaxis) به ناحیه التهاب (Inflammation) می‌باشد. این مولکول‌ها از طریق رسپتورهای G پروتئینی (G-protein coupled receptors) سیگنال‌دهی می‌کنند و علاوه بر نقش ایمنی، در فرآیندهای فیزیولوژیک مانند تنظیم آنژیوژنز (Angiogenesis) نیز مشارکت دارند. بنابراین Chemokineها همواره بخشی از خانواده سایتوکاین‌ها محسوب می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گلبول‌های سفید خون را به ناحيه التهاب جذب می‌کنند
❌ درست است. این یکی از مهم‌ترین عملکردهای Chemokine است.
گزینه ب) رسپتور آنها از نوع G پروتئین است
❌ درست است. Chemokineها از طریق G-protein coupled receptor سیگنال‌دهی می‌کنند.
گزینه ج) جزو خانواده سایتوکاین‌ها محسوب نمی‌شوند
✅ نادرست است. Chemokineها جزو خانواده سایتوکاین‌ها هستند و این گزینه غلط است.
گزینه د) در تنظیم آنژیوژنز نقش دارند
❌ درست است. برخی Chemokineها در فرآیند Angiogenesis و شکل‌گیری رگ‌های خونی نقش دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست درباره Chemokine این است که گفته شده جزو خانواده سایتوکاین‌ها محسوب نمی‌شوند، زیرا Chemokineها زیرمجموعه سایتوکاین‌ها هستند و نقش‌های مهمی در ایمنی و آنژیوژنز دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) جزو خانواده سایتوکاین‌ها محسوب نمی‌شوند ✅
کدامیک در مورد کانال‌های Aquaporin صحیح است؟
الف) به یون‌های هیدراته اجازه عبور می‌دهند.
ب) به یون +H اجازه عبور نمی‌دهند.
ج) در ناحیه pore فقط اسیدهای آمینه هیدروفیل قرار گرفته‌اند.
د) حداکثر هزار مولکول آب در هر ثانیه می‌تواند از ناحیه pore عبور کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Aquaporin، کانال آب (Water channel)، عبور یون‌ها (Ion permeability)، پروتون (+H) ، ناحیه pore، اسیدهای آمینه هیدروفوبیک و هیدروفیل (Hydrophilic/hydrophobic amino acids)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Aquaporinها کانال‌های تخصصی در غشای سلولی هستند که به انتقال سریع مولکول‌های آب (Water molecules) اجازه می‌دهند و نقش حیاتی در تنظیم هموستاز آب سلولی دارند. این کانال‌ها انتخاب‌پذیر (Selective) هستند و به یون‌ها و پروتون‌ها (+H) اجازه عبور نمی‌دهند تا گرادیان الکتریکی و pH سلول حفظ شود. ناحیه pore شامل ترکیبی از اسیدهای آمینه هیدروفوبیک و هیدروفیل است که عبور آب را تسهیل می‌کند و مانع عبور یون‌ها می‌گردد. سرعت عبور آب در این کانال‌ها بسیار بالا است و می‌تواند تا میلیون‌ها مولکول در ثانیه باشد، نه فقط هزار مولکول.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) به یون‌های هیدراته اجازه عبور می‌دهند
✅ نادرست است. Aquaporin به یون‌ها عبور نمی‌دهد و فقط مولکول‌های آب را منتقل می‌کند.
گزینه ب) به یون +H اجازه عبور نمی‌دهند
❌ درست است. یکی از ویژگی‌های کلیدی Aquaporin عدم عبور پروتون‌ها و یون‌ها است تا اختلاف پتانسیل و pH سلول حفظ شود.
گزینه ج) در ناحیه pore فقط اسیدهای آمینه هیدروفیل قرار گرفته‌اند
✅ نادرست است. ناحیه pore شامل ترکیبی از اسیدهای آمینه هیدروفوبیک و هیدروفیل است و نه صرفاً هیدروفیل.
گزینه د) حداکثر هزار مولکول آب در هر ثانیه می‌تواند از ناحیه pore عبور کند
✅ نادرست است. نرخ عبور آب در Aquaporin بسیار بیشتر است و به میلیون‌ها مولکول آب در ثانیه می‌رسد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی درست و کلیدی Aquaporin این است که به یون +H اجازه عبور نمی‌دهند و فقط آب را منتقل می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) به یون +H اجازه عبور نمی‌دهند ✅
کدامیک در مورد میکروتوبول‌ها صحیح است؟
الف) رشد آنها به دما حساس است.
ب) ساختارهای استاتیک هستند.
ج) بتاتوبولین فقط به انتهای “-” متصل می‌شود.
د) كولشي‌سين رشد آنها را افزایش می‌دهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: میکروتوبول‌ها (Microtubules)، حساسیت به دما (Temperature sensitivity)، دینامیک سلولی (Dynamic instability)، بتاتوبولین (β-tubulin)، کلوشی‌سین (Colchicine)، قطبیت (+ و – ends)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میکروتوبول‌ها (Microtubules) ساختارهای فیبری سلولی هستند که از توبولین‌ها (α- و β-tubulin) ساخته شده‌اند و نقش حیاتی در شکل‌دهی به اسکلت سلولی، انتقال وزیکول‌ها و تقسیم سلولی دارند. میکروتوبول‌ها ساختارهای دینامیک (Dynamic) هستند و همیشه در حال رشد و کوتاه شدن می‌باشند؛ بنابراین به تغییرات محیطی از جمله دما حساس هستند (Temperature sensitivity). رشد آنها از انتهای “+” و اتصال توبولین‌ها به این انتها انجام می‌شود. مواد دارویی مانند کلوشی‌سین (Colchicine) رشد میکروتوبول‌ها را مهار می‌کنند، نه افزایش.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) رشد آنها به دما حساس است
❌ درست است. میکروتوبول‌ها به تغییرات دما حساس هستند و دماهای غیر فیزیولوژیک می‌توانند پلیمریزاسیون و دپلیمریزاسیون آنها را مختل کنند.
گزینه ب) ساختارهای استاتیک هستند
✅ نادرست است. میکروتوبول‌ها دینامیک هستند و دائما رشد و کوتاه شدن دارند.
گزینه ج) بتاتوبولین فقط به انتهای “-” متصل می‌شود
✅ نادرست است. اتصال β-tubulin عمدتاً به انتهای “+” انجام می‌شود و این انتها محل رشد اصلی میکروتوبول است.
گزینه د) كولشي‌سين رشد آنها را افزایش می‌دهد
✅ نادرست است. کلوشی‌سین با اتصال به توبولین، رشد میکروتوبول‌ها را مهار می‌کند و باعث دپلیمریزاسیون می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی صحیح میکروتوبول‌ها این است که رشد آنها به دما حساس است و شرایط غیر طبیعی می‌تواند دینامیک آنها را مختل کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) رشد آنها به دما حساس است ✅
کدامیک در مورد علت تنوع اثر کلسیم صحیح نیست؟
الف) غلظت کلسیم
ب) اتصال کلسیم به پروتئین‌ها
ج) فرکانس رهایش کلسیم
د) شارژ مثبت کلسیم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کلسیم (Calcium, Ca²⁺)، اثرات سلولی (Cellular effects)، غلظت کلسیم (Calcium concentration)، پروتئین‌های وابسته به کلسیم (Calcium-binding proteins)، فرکانس رهایش کلسیم (Calcium release frequency), شارژ مثبت (Positive charge)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اثر کلسیم (Ca²⁺) در سلول‌ها بسیار متنوع است و این تنوع به چند عامل کلیدی وابسته است. غلظت کلسیم (Calcium concentration) در نواحی مختلف سلولی می‌تواند پاسخ‌های متفاوت ایجاد کند. همچنین اتصال کلسیم به پروتئین‌ها (Calcium-binding proteins) مانند کالمودولین یا کینازهای وابسته به کلسیم، مسیرهای سیگنالینگ متنوعی را فعال می‌کند. فرکانس رهایش کلسیم (Calcium release frequency) نیز می‌تواند نوع و شدت پاسخ سلولی را تعیین کند. اما شارژ مثبت کلسیم (Positive charge) یک ویژگی ذاتی یونی کلسیم است و به خودی خود عامل تنوع اثرات آن نیست؛ تنوع اثرات بیشتر به غلظت، محل و تعامل با پروتئین‌ها بستگی دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) غلظت کلسیم
❌ درست است. غلظت‌های مختلف Ca²⁺ پاسخ‌های متفاوتی در سلول ایجاد می‌کنند.
گزینه ب) اتصال کلسیم به پروتئین‌ها
❌ درست است. اتصال به پروتئین‌های وابسته به کلسیم باعث تنوع اثرات می‌شود.
گزینه ج) فرکانس رهایش کلسیم
❌ درست است. فرکانس و الگوی رهایش کلسیم نقش مهمی در تعیین نوع پاسخ سلول دارد.
گزینه د) شارژ مثبت کلسیم
✅ نادرست است. شارژ مثبت Ca²⁺ ویژگی ذاتی یونی است و باعث تنوع اثرات نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست درباره علت تنوع اثر کلسیم این است که گفته شده شارژ مثبت کلسیم باعث تنوع اثرات می‌شود، در حالی که این ویژگی ذاتی یون است و نقش مستقیمی در تنوع پاسخ سلولی ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) شارژ مثبت کلسیم ✅
به کدامیک receptor sequestration اطلاق می‌شود؟
الف) تجمع رسپتورها در غشای سلول
ب) مهار رسپتور توسط مولکول‌های سیگنالینگ
ج) آندوسیتوز رسپتور و تخریب آن در لیزوزوم‌ها
د) آندوسیتوز رسپتور و بازگشت مجدد آن به غشای پلاسمایی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: receptor sequestration، آندوسیتوز رسپتور (Receptor endocytosis)، بازگشت مجدد به غشا (Recycling to plasma membrane)، تخریب لیزوزومی (Lysosomal degradation)، مهار رسپتور (Receptor inhibition)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Receptor sequestration فرآیندی است که طی آن رسپتورها (Receptors) از غشای سلولی به درون سلول منتقل می‌شوند اما تخریب نمی‌شوند و بعداً می‌توانند بازگشت مجدد به غشای پلاسمایی (Recycling to plasma membrane) داشته باشند. این فرآیند یک مکانیسم مهم برای تنظیم حساسیت سلول به لیگاندها (Ligands) و کاهش موقت پاسخ‌دهی است، بدون اینکه رسپتورها به طور دائم از بین بروند.
در مقابل، اگر رسپتورها پس از آندوسیتوز به لیزوزوم هدایت شوند، این فرآیند downregulation نامیده می‌شود. مهار رسپتور توسط مولکول‌های سیگنالینگ یا تجمع آنها در غشا با receptor sequestration تفاوت دارند، زیرا این فرآیند به طور خاص شامل انتقال به درون سلول و بازگشت مجدد است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تجمع رسپتورها در غشای سلول
✅ نادرست است. این فرآیند receptor sequestration نیست بلکه مربوط به توزیع رسپتورها در غشا است.
گزینه ب) مهار رسپتور توسط مولکول‌های سیگنالینگ
✅ نادرست است. مهار عملکرد رسپتورها با sequestration متفاوت است، زیرا در sequestration انتقال رسپتورها به داخل سلول رخ می‌دهد.
گزینه ج) آندوسیتوز رسپتور و تخریب آن در لیزوزوم‌ها
✅ نادرست است. این فرآیند مربوط به downregulation است، نه sequestration.
گزینه د) آندوسیتوز رسپتور و بازگشت مجدد آن به غشای پلاسمایی
❌ درست است. این تعریف دقیق receptor sequestration است، که طی آن رسپتورها موقتاً از غشا حذف شده و سپس باز می‌گردند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Receptor sequestration به فرآیندی اطلاق می‌شود که در آن رسپتورها پس از آندوسیتوز بازگشت مجدد به غشای پلاسمایی دارند و باعث تنظیم موقت حساسیت سلول به لیگاندها می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه د) آندوسیتوز رسپتور و بازگشت مجدد آن به غشای پلاسمایی ✅
کدام مورد زیر بر بسته شدن کانال اتصال شکافدار اثر ندارد؟
الف) افزایش یون کلسیم سیتوپلاسمی
ب) کاهش یون هیدروژن سیتوپلاسمی
ج) فسفوریلاسیون پروتئینی
د) تغییر پتانسیل غشاء
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کانال اتصال شکافدار (Gap Junction channels)، هدایت یونی (Ionic conduction)، کلسیم سیتوپلاسمی (Cytosolic calcium, Ca²⁺)، یون هیدروژن (+H, pH)، فسفوریلاسیون پروتئین (Protein phosphorylation), تغییر پتانسیل غشا (Membrane potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های Gap Junction ارتباط مستقیم بین سلول‌ها را فراهم می‌کنند و عبور یون‌ها و مولکول‌های کوچک را ممکن می‌سازند. بسته شدن این کانال‌ها تحت تأثیر عوامل مختلفی قرار می‌گیرد تا فعالیت سلولی و هموستاز حفظ شود.
افزایش یون کلسیم سیتوپلاسمی (Cytosolic Ca²⁺) باعث بسته شدن کانال‌های Gap Junction می‌شود تا از گسترش آسیب سلولی جلوگیری شود.
کاهش pH (افزایش +H) نیز کانال‌ها را می‌بندد، اما کاهش یون هیدروژن (بیشتر قلیایی شدن) معمولاً بر بسته شدن تأثیر ندارد.
فسفوریلاسیون پروتئین‌ها (Protein phosphorylation) می‌تواند فعالیت کانال‌ها را تنظیم و منجر به بسته شدن شود.
تغییر پتانسیل غشا (Membrane potential changes) نیز می‌تواند هدایت کانال‌ها را مختل و آنها را ببندد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افزایش یون کلسیم سیتوپلاسمی
❌ درست است. باعث بسته شدن کانال می‌شود.
گزینه ب) کاهش یون هیدروژن سیتوپلاسمی
✅ نادرست است. کاهش یون هیدروژن (افزایش pH) بر بسته شدن کانال تأثیر ندارد.
گزینه ج) فسفوریلاسیون پروتئینی
❌ درست است. فسفوریلاسیون می‌تواند منجر به بسته شدن کانال شود.
گزینه د) تغییر پتانسیل غشاء
❌ درست است. تغییر پتانسیل غشا بر هدایت کانال تأثیر دارد و می‌تواند باعث بسته شدن شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عامل کاهش یون هیدروژن سیتوپلاسمی بر بسته شدن کانال‌های Gap Junction تأثیری ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش یون هیدروژن سیتوپلاسمی ✅
کدامیک از جملات زیر در مورد لنفوسیت‌ها صحیح است؟
الف) سلول‌های T helper 1، اینترفرون گاما ترشح می‌کنند.
ب) سلول‌های T helper 2، اینترلوکین یک ترشح می‌کنند.
ج) سلول‌های T سیتوتوکسیک گلیکوپروتئین CD4 بیان می‌کنند.
د) Natural killer cell جزو لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک محسوب نمی‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لنفوسیت‌ها (Lymphocytes)، T helper 1 (Th1)، T helper 2 (Th2)، T سیتوتوکسیک (Cytotoxic T cells, Tc)، Natural Killer cell (NK cell)، اینترفرون گاما (IFN-γ)، اینترلوکین 4 (IL-4)، CD4، CD8
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لنفوسیت‌ها یکی از سلول‌های اصلی ایمنی هستند که به چند زیرگروه تقسیم می‌شوند. T helper 1 (Th1) مسئول پاسخ‌های ایمنی سلولی هستند و اینترفرون گاما (IFN-γ) ترشح می‌کنند تا فعالیت ماکروفاژها و لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک را افزایش دهند. T helper 2 (Th2) بیشتر پاسخ ایمنی هومورال را تحریک می‌کند و اینترلوکین 4 (IL-4) و سایر سایتوکاین‌ها ترشح می‌کند.
T سیتوتوکسیک (Cytotoxic T cells, Tc) معمولاً CD8 بیان می‌کنند و سلول‌های هدف آلوده یا سرطانی را از بین می‌برند. Natural Killer cells (NK cells) نیز سلول‌های کشنده هستند و جزو لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک به حساب می‌آیند، هرچند در دسته‌بندی خاص T و B قرار نمی‌گیرند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سلول‌های T helper ۱، اینترفرون گاما ترشح می‌کنند
❌ درست است. Th1 برای ایمنی سلولی و فعال‌سازی ماکروفاژها، IFN-γ ترشح می‌کند.
گزینه ب) سلول‌های T helper ۲، اینترلوکین یک ترشح می‌کنند
✅ نادرست است. Th2 IL-4 و IL-5 ترشح می‌کند، اصطلاح “اینترلوکین یک” (IL-1) مربوط به ماکروفاژها و سلول‌های دیگر است، نه Th2.
گزینه ج) سلول‌های T سیتوتوکسیک گلیکوپروتئین CD4 بیان می‌کنند
✅ نادرست است. سلول‌های T سیتوتوکسیک CD8 بیان می‌کنند و CD4 مختص Th1 و Th2 است.
گزینه د) Natural killer cell جزو لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک محسوب نمی‌شوند
✅ نادرست است. NK cell جزو لنفوسیت‌های سیتوتوکسیک محسوب می‌شود و قادر به از بین بردن سلول‌های آلوده یا سرطانی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
جمله صحیح درباره لنفوسیت‌ها این است که سلول‌های T helper ۱، اینترفرون گاما ترشح می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) سلول‌های T helper ۱، اینترفرون گاما ترشح می‌کنند ✅
تمام موارد زیر جزو خانواده Cell adhesion molecules هستند بجز:
الف) Selectins
ب) Cadherins
ج) Integrins
د) Caveolin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Cell adhesion molecules (CAMs)، Selectins، Cadherins، Integrins، Caveolin، چسبندگی سلولی (Cellular adhesion)، اتصال بین سلول‌ها و ماتریکس خارج‌سلولی (ECM)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Cell adhesion molecules (CAMs) خانواده‌ای از پروتئین‌ها هستند که مسئول چسبندگی بین سلول‌ها و همچنین اتصال سلول‌ها به ماتریکس خارج‌سلولی (ECM) می‌باشند. این خانواده شامل Selectins، Cadherins و Integrins است:
Selectins: باعث چسبندگی سلول‌های خونی به اندوتلیوم می‌شوند و نقش مهمی در مهاجرت سلولی دارند.
Cadherins: در اتصال سلول به سلول (Cell-cell adhesion) و شکل‌گیری بافت‌ها نقش دارند.
Integrins: در اتصال سلول به ECM و انتقال سیگنال‌های مکانیکی و شیمیایی به داخل سلول اهمیت دارند.
در مقابل، Caveolin پروتئینی است که در ساختار Caveolae غشا نقش دارد و بیشتر در انتقال وزیکول‌ها و سیگنال‌دهی سلولی شرکت می‌کند و جزو CAMs نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Selectins
❌ درست است. Selectins جزو CAMs هستند و در چسبندگی سلول نقش دارند.
گزینه ب) Cadherins
❌ درست است. Cadherins جزو CAMs و مسئول اتصال سلول به سلول هستند.
گزینه ج) Integrins
❌ درست است. Integrins جزو CAMs و مسئول اتصال سلول به ECM هستند.
گزینه د) Caveolin
✅ نادرست است. Caveolin جزو CAMs نیست و بیشتر در Caveolae و سیگنال‌دهی غشایی نقش دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
موردی که جزو خانواده Cell adhesion molecules نیست، Caveolin است.
پاسخ صحیح: گزینه د) Caveolin ✅
کدامیک از کینازهای زیر در شناسایی فرکانس کلسیم نقش دارد؟
الف) Ca/Calmodulin-kinase I
ب) Ca/Calmodulin-kinase III
ج) Myosin-light-chain kinas
د) Ca/Calmodulin-kinase II
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فرکانس کلسیم (Calcium frequency decoding)، Ca/Calmodulin-dependent kinase (CaMK)، CaMK II، سیگنال‌دهی سلولی (Cell signaling)، نورون‌ها (Neurons)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Ca²⁺/Calmodulin-dependent kinase II (CaMK II) یک کیناز وابسته به کلسیم و کالمودولین است که نقش کلیدی در شناسایی فرکانس سیگنال‌های کلسیم (Calcium frequency decoding) دارد. این ویژگی به ویژه در نورون‌ها اهمیت دارد و به سلول‌ها امکان می‌دهد تا شدت و فرکانس تغییرات کلسیم سیتوپلاسمی را تشخیص داده و پاسخ‌های متفاوتی ایجاد کنند. CaMK II به دلیل فعال‌سازی توسط پالس‌های مکرر کلسیم و توانایی حفظ فعالیت پس از کاهش غلظت کلسیم، در فرآیندهای مانند پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity) و حافظه نقش حیاتی دارد.
سایر کینازها:
CaMK I و III بیشتر در مسیرهای دیگر کلسیم دخالت دارند ولی حساسیت به فرکانس را ندارند.
Myosin light chain kinase عمدتاً در تنظیم انقباض عضلانی و سیتواسکلتون نقش دارد و فرکانس کلسیم را شناسایی نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Ca/Calmodulin-kinase I
✅ نادرست است. CaMK I نقش عمومی در مسیرهای کلسیم دارد اما شناسایی فرکانس کلسیم ندارد.
گزینه ب) Ca/Calmodulin-kinase III
✅ نادرست است. CaMK III در فرایندهای دیگر مانند سنتز پروتئین دخالت دارد و فرکانس کلسیم را شناسایی نمی‌کند.
گزینه ج) Myosin-light-chain kinase
✅ نادرست است. این کیناز عمدتاً در انقباض عضلانی و حرکت سیتواسکلتون کاربرد دارد.
گزینه د) Ca/Calmodulin-kinase II
❌ درست است. CaMK II فرکانس سیگنال‌های کلسیم را تشخیص داده و پاسخ‌های سلولی متناسب ایجاد می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کیناز Ca/Calmodulin-kinase II (CaMK II) مسئول شناسایی فرکانس کلسیم و تنظیم پاسخ‌های سلولی بر اساس آن است.
پاسخ صحیح: گزینه د) Ca/Calmodulin-kinase II ✅
تمام موارد زیر در مورد Guanylyl cyclase صحیح است بجز:
الف) توسط NO فعال شود.
ب) نوع محلول آن حاوی Heme است.
ج) سه نوع رسپتور غشایی برای آن شناسایی شده است.
د) نوع سیتوپلاسمی آن توسط CO غیرفعال می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Guanylyl cyclase، cGMP، رسپتور غشایی (Membrane receptor), نوع محلول/سیتوپلاسمی (Soluble/cytosolic), NO (Nitric oxide), CO (Carbon monoxide), Heme، فعال‌سازی و مهار
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Guanylyl cyclase (GC) آنزیمی است که GTP را به cGMP تبدیل می‌کند و نقش حیاتی در مسیرهای سیگنالینگ سلولی دارد. این آنزیم دو نوع اصلی دارد:
نوع محلول (Soluble GC, sGC) که عمدتاً در سیتوپلاسم قرار دارد و توسط NO فعال می‌شود. این نوع دارای Heme است که NO به آن متصل شده و آنزیم را فعال می‌کند. CO نیز می‌تواند sGC را به صورت ضعیف فعال کند، اما معمولاً غیرفعال‌ساز آن محسوب نمی‌شود.
نوع غشایی (Membrane-bound GC) که رسپتورها در سطح غشا هستند و حداقل سه نوع رسپتور غشایی برای آن شناسایی شده است. این نوع توسط لیگاندهای پپتیدی تنظیم می‌شود و NO به آن اثر ندارد.
بنابراین نکته نادرست مربوط به CO است، زیرا CO به طور معمول sGC را غیرفعال نمی‌کند بلکه می‌تواند به صورت ضعیف آن را فعال کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) توسط NO فعال شود
❌ درست است. NO فعال‌کننده اصلی sGC است.
گزینه ب) نوع محلول آن حاوی Heme است
❌ درست است. Heme در sGC برای اتصال NO ضروری است.
گزینه ج) سه نوع رسپتور غشایی برای آن شناسایی شده است
❌ درست است. نوع غشایی GC دارای حداقل سه رسپتور شناخته‌شده است.
گزینه د) نوع سیتوپلاسمی آن توسط CO غیرفعال می‌شود
✅ نادرست است. CO معمولاً sGC را ضعیف فعال می‌کند و غیرفعال‌ساز آن نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مورد نادرست درباره Guanylyl cyclase این است که گفته شده نوع سیتوپلاسمی آن توسط CO غیرفعال می‌شود، زیرا CO نمی‌تواند sGC را غیرفعال کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) نوع سیتوپلاسمی آن توسط CO غیرفعال می‌شود ✅
دو برابر شدن کروموزوم‌ها در کدام فاز از سیکل سلولی رخ می‌دهد؟
الف) اG
ب) G2
ج) S
د) M
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: چرخه سلولی (Cell cycle)، فاز G1، فاز S (S phase)، فاز G2، فاز M، تکثیر DNA (DNA replication)، دو برابر شدن کروموزوم‌ها (Chromosome duplication)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در چرخه سلولی (Cell cycle)، سلول مراحل مختلفی را طی می‌کند:
فاز G1: سلول رشد می‌کند و فعالیت متابولیک دارد، اما DNA تکثیر نمی‌شود.
فاز S (Synthesis phase): مرحله‌ای است که در آن DNA سلول تکثیر می‌شود و کروموزوم‌ها دو برابر می‌شوند. این فرآیند برای آماده شدن سلول جهت تقسیم در فاز M ضروری است.
فاز G2: سلول پس از تکثیر DNA، رشد بیشتری دارد و برای ورود به میوز یا میتوز (M phase) آماده می‌شود.
فاز M: مرحله تقسیم سلول است که شامل میوز یا میتوز و تقسیم کروموزوم‌ها به دو سلول دختر می‌باشد.
بنابراین دو برابر شدن کروموزوم‌ها (DNA replication) در فاز S رخ می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) G1
✅ نادرست است. در G1 DNA تکثیر نمی‌شود.
گزینه ب) G2
✅ نادرست است. G2 مرحله آماده‌سازی بعد از تکثیر DNA است، نه خود تکثیر.
گزینه ج) S
❌ درست است. دو برابر شدن کروموزوم‌ها در فاز S انجام می‌شود.
گزینه د) M
✅ نادرست است. M مرحله تقسیم کروموزوم‌ها است و نه تکثیر آنها.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دو برابر شدن کروموزوم‌ها در فاز S (Synthesis phase) رخ می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) S ✅
هر چه شدت محرک بیشتر شود، ………… در نورون گیرنده بیشتری می‌شود.
الف) دامنه پتانسیل عمل
ب) فرکانس پتانسیل عمل
ج) تطابق
د) سرعت انتقال پیام عصبی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون گیرنده (Receptor neuron)، شدت محرک (Stimulus intensity)، پتانسیل عمل (Action potential)، فرکانس پتانسیل عمل (Firing frequency)، دامنه پتانسیل عمل (Amplitude)، تطابق (Adaptation)، سرعت انتقال پیام عصبی (Conduction velocity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌های گیرنده، شدت محرک (Stimulus intensity) تعیین‌کننده میزان پاسخ سلولی است. پتانسیل عمل (Action potential) دارای دامنه ثابت (All-or-none) است و افزایش شدت محرک نمی‌تواند دامنه آن را افزایش دهد. در عوض، نورون‌ها پاسخ خود را با افزایش فرکانس پتانسیل عمل (Firing frequency) نشان می‌دهند؛ یعنی هر چه محرک قوی‌تر باشد، تعداد پتانسیل‌های عمل در واحد زمان بیشتر می‌شود.
تطابق (Adaptation): کاهش پاسخ نورون در برابر محرک ثابت و طولانی است و با شدت محرک مرتبط مستقیم نیست.
سرعت انتقال پیام عصبی (Conduction velocity): وابسته به ویژگی‌های فیبر عصبی و میلین نیست و با شدت محرک تغییر نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دامنه پتانسیل عمل
✅ نادرست است. دامنه پتانسیل عمل ثابت است و شدت محرک روی آن اثر ندارد.
گزینه ب) فرکانس پتانسیل عمل
❌ درست است. افزایش شدت محرک باعث افزایش فرکانس پتانسیل عمل می‌شود.
گزینه ج) تطابق
✅ نادرست است. تطابق به کاهش پاسخ با محرک ثابت مربوط است و افزایش شدت محرک باعث کاهش آن نمی‌شود.
گزینه د) سرعت انتقال پیام عصبی
✅ نادرست است. سرعت انتقال به خصوصیات فیبر عصبی بستگی دارد و با شدت محرک تغییر نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
با افزایش شدت محرک، فرکانس پتانسیل عمل در نورون گیرنده افزایش می‌یابد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) فرکانس پتانسیل عمل ✅
کدامیک از سلول‌های زیر در Spatial buffering نقش دارد؟
الف) نورون
ب) اینترنورون
ج) آستروسیت
د) شوآن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Spatial buffering، آستروسیت (Astrocyte)، یون پتاسیم (K⁺), هموستاز یونی (Ion homeostasis), نورون‌ها (Neurons), انتقال سیناپسی (Synaptic transmission)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Spatial buffering فرآیندی است که طی آن آستروسیت‌ها (Astrocytes)، یکی از سلول‌های گلیالی، پتاسیم سیتوپلاسمی اضافی (Excess K⁺) را از اطراف نورون‌ها جمع‌آوری کرده و به مناطق دیگر منتقل می‌کنند تا غلظت یونی خارج سلولی ثابت بماند. این مکانیسم برای حفظ پتانسیل غشاء نورون‌ها و پشتیبانی از انتقال سیناپسی بهینه حیاتی است.
نورون‌ها و اینترنورون‌ها گیرنده و منتقل‌کننده پیام عصبی هستند و نقش مستقیم در Spatial buffering ندارند.
شوآن سل‌ها (Schwann cells) در تولید میلین در سیستم عصبی محیطی (PNS) نقش دارند و در Spatial buffering شرکت نمی‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نورون
✅ نادرست است. نورون‌ها پیام عصبی را منتقل می‌کنند اما در Spatial buffering مشارکت مستقیم ندارند.
گزینه ب) اینترنورون
✅ نادرست است. اینترنورون‌ها نقش انتقال پیام بین نورون‌ها را دارند و Spatial buffering انجام نمی‌دهند.
گزینه ج) آستروسیت
❌ درست است. آستروسیت‌ها مسئول Spatial buffering هستند و پتاسیم اضافی را جذب و توزیع می‌کنند.
گزینه د) شوآن
✅ نادرست است. شوآن سل‌ها در میلینه کردن آکسون‌ها نقش دارند و Spatial buffering انجام نمی‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌هایی که در Spatial buffering نقش دارند، آستروسیت‌ها (Astrocytes) هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) آستروسیت ✅
کدامیک در خصوص نحوه قرارگیری فسفولیپیدها به ترتیب از راست به چپ در لایه خارجی و داخلی غشای دو طبقه چربی گلبول‌های قرمز انسان صحیح است؟
الف) اسفنگومیلین – فسفاتیدیل اتانل آمین
ب) فسفاتیدیل سرین – فسفاتیدیل اتانل آمین
ج) فسفاتیدیل کولین – اسفنگومیلین
د) فسفاتیدیل اینوزیتول – فسفاتیدیل کولین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: غشای دو لایه فسفولیپیدی (Phospholipid bilayer), گلبول قرمز (Red blood cell), لایه خارجی (Outer leaflet), لایه داخلی (Inner leaflet), اسفنگومیلین (Sphingomyelin), فسفاتیدیل کولین (Phosphatidylcholine), فسفاتیدیل اتانل‌آمین (Phosphatidylethanolamine), فسفاتیدیل سرین (Phosphatidylserine)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
غشای سلولی گلبول‌های قرمز انسان از یک لایه دوگانه فسفولیپیدی (Phospholipid bilayer) تشکیل شده است. ترکیب فسفولیپیدها در لایه بیرونی و داخلی غشا متفاوت است و این توزیع به پایداری غشا، انعطاف‌پذیری و عملکرد سلول کمک می‌کند:
لایه خارجی (Outer leaflet) عمدتاً شامل اسفنگومیلین (Sphingomyelin) و فسفاتیدیل کولین (Phosphatidylcholine) است.
لایه داخلی (Inner leaflet) عمدتاً شامل فسفاتیدیل اتانل‌آمین (Phosphatidylethanolamine) و فسفاتیدیل سرین (Phosphatidylserine) می‌باشد.
این آرایش دو لایه‌ای برای حفظ بار سطحی منفی داخلی، انتقال سیگنال‌ها و شکل سلول ضروری است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اسفنگومیلین – فسفاتیدیل اتانل آمین
❌ درست است. اسفنگومیلین در لایه خارجی و فسفاتیدیل اتانل‌آمین در لایه داخلی قرار دارد و ترتیب آن صحیح است.
گزینه ب) فسفاتیدیل سرین – فسفاتیدیل اتانل آمین
✅ نادرست است. فسفاتیدیل سرین در لایه داخلی است و در گزینه به اشتباه در لایه خارجی آورده شده است.
گزینه ج) فسفاتیدیل کولین – اسفنگومیلین
✅ نادرست است. هر دو در لایه خارجی حضور دارند، اما ترتیب دقیق و اصلی به این شکل نیست.
گزینه د) فسفاتیدیل اینوزیتول – فسفاتیدیل کولین
✅ نادرست است. فسفاتیدیل اینوزیتول کمتر در غشای گلبول قرمز وجود دارد و ترتیب آن نادرست است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ترتیب صحیح فسفولیپیدها در غشای گلبول قرمز از راست به چپ: لایه خارجی – لایه داخلی، اسفنگومیلین – فسفاتیدیل اتانل‌آمین است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) اسفنگومیلین – فسفاتیدیل اتانل آمین ✅
کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد پروگزیزوم‌ها صحیح است؟
الف) غشای آنها مانند غشای سلول دو لایه است.
ب) فاقد DNA و دارای ریبوزوم هستند.
ج) مانند میتوکندری محل عمده مصرف اکسیژن هستند.
د) حاوی ژنوم هستند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پروگزیزوم (Peroxisome)، غشای دو لایه (Lipid bilayer), DNA، ریبوزوم (Ribosome)، مصرف اکسیژن (Oxygen consumption), متابولیسم چربی‌ها (Lipid metabolism), پراکسید هیدروژن (H₂O₂)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروگزیزوم‌ها (Peroxisomes) ارگانل‌های غشایی هستند که نقش اصلی آنها در متابولیسم چربی‌های بلند زنجیر و فرآیندهای اکسیداتیو است. پروگزیزوم‌ها:
دارای غشای تک لایه هستند، نه دو لایه غشا مانند سلول یا میتوکندری.
فاقد DNA و ریبوزوم هستند؛ پروتئین‌های آنها توسط هسته ساخته و به پروگزیزوم منتقل می‌شوند.
در برخی واکنش‌های اکسیداتیو مانند β-oxidation چربی‌های خیلی بلند زنجیر و تجزیه پرواکسید هیدروژن (H₂O₂) اکسیژن مصرف می‌کنند.
برخلاف میتوکندری، ژنیوم (Genome) ندارند و مستقل از هسته نمی‌توانند پروتئین بسازند.
بنابراین، مشابه میتوکندری مصرف اکسیژن دارند، اما DNA و ریبوزوم ندارند و غشای آنها تک لایه است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) غشای آنها مانند غشای سلول دو لایه است
✅ نادرست است. پروگزیزوم‌ها دارای غشای تک لایه هستند.
گزینه ب) فاقد DNA و دارای ریبوزوم هستند
✅ نادرست است. پروگزیزوم‌ها فاقد DNA و فاقد ریبوزوم هستند.
گزینه ج) مانند میتوکندری محل عمده مصرف اکسیژن هستند
❌ درست است. پروگزیزوم‌ها در واکنش‌های اکسیداتیو اکسیژن مصرف می‌کنند، مشابه میتوکندری.
گزینه د) حاوی ژنوم هستند
✅ نادرست است. پروگزیزوم‌ها ژنوم ندارند و تمام پروتئین‌هایشان توسط هسته ساخته می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی صحیح درباره پروگزیزوم‌ها این است که محل عمده مصرف اکسیژن هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مانند میتوکندری محل عمده مصرف اکسیژن هستند ✅
کدامیک از فرم‌های زیر شکل فعال جی‌پروتئین‌ها می‌باشد؟
الف) Gα-ADP
ب) Gαβγ
ج) Gαβ
د) Gα-ATP
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: جی‌پروتئین (G-protein)، زیرواحد آلفا (Gα subunit)، GDP، GTP، فعال‌سازی (Activation)، سیگنال‌دهی سلولی (Cell signaling)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
جی‌پروتئین‌ها (G-proteins) نقش کلیدی در انتقال سیگنال‌های سلولی دارند و به سه زیرواحد اصلی تقسیم می‌شوند: Gα، Gβ، Gγ.
در حالت غیرفعال، زیرواحد Gα به GDP متصل است و کل کمپلکس به صورت Gαβγ در غشا حضور دارد.
فعال‌سازی G-protein هنگامی رخ می‌دهد که گیرنده متصل به لیگاند (GPCR)، GDP روی Gα را با GTP جایگزین کند.
پس از اتصال GTP به Gα، زیرواحد آلفا از کمپلکس جدا شده و قادر است اثرات خود را روی اثرورهای ثانویه (Effector proteins) اعمال کند. بنابراین، فرم فعال جی‌پروتئین همان Gα-ATP یا دقیق‌تر Gα-GTP است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Gα-ADP
✅ نادرست است. Gα به ADP متصل نمی‌شود؛ حالت غیر فعال آن به GDP متصل است.
گزینه ب) Gαβγ
✅ نادرست است. این کمپلکس حالت غیرفعال جی‌پروتئین است.
گزینه ج) Gαβ
✅ نادرست است. این فرم ناقص و غیرفعال است و به تنهایی فعال نمی‌باشد.
گزینه د) Gα-ATP
❌ درست است. فرم فعال جی‌پروتئین هنگامی است که Gα به GTP متصل شود و در بعضی منابع ATP به اشتباه به جای GTP ذکر می‌شود؛ مفهوم اصلی همان Gα فعال است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فرم فعال جی‌پروتئین Gα متصل به GTP (یا به اشتباه ATP ذکر شده) می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Gα-ATP ✅
کدامیک از ساب‌یونیت‌های جی‌پروتئین‌ها فعالیت ATPase دارد؟
الف) آلفا
ب) بتا
ج) گاما
د) بتا گاما
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: جی‌پروتئین (G-protein)، زیرواحد آلفا (Gα subunit)، زیرواحد بتا (Gβ)، زیرواحد گاما (Gγ)، کمپلکس بتا-گاما (Gβγ complex)، فعالیت GTPase، فعال‌سازی و غیرفعال‌سازی
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
جی‌پروتئین‌ها (G-proteins) از سه زیرواحد Gα، Gβ و Gγ تشکیل شده‌اند. فعالیت سیگنال‌دهی آنها به چرخه اتصال و هیدرولیز GTP روی زیرواحد آلفا وابسته است:
زیرواحد آلفا (Gα) دارای فعالیت GTPase است، یعنی می‌تواند GTP را به GDP هیدرولیز کند و بدین ترتیب خود را غیرفعال کرده و کمپلکس Gαβγ را بازسازی کند.
زیرواحدهای بتا و گاما (Gβ و Gγ) و کمپلکس Gβγ فعالیت GTPase ندارند و نقش اصلی آنها در ثبات کمپلکس و هدایت Gα است.
این ویژگی GTPase زیرواحد آلفا، کنترل دقیق مدت زمان سیگنال‌دهی جی‌پروتئین را امکان‌پذیر می‌کند و از فعال‌سازی طولانی و غیرضروری اثرورها جلوگیری می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آلفا
❌ درست است. زیرواحد آلفا دارای فعالیت GTPase است و مسئول غیرفعال‌سازی خود می‌باشد.
گزینه ب) بتا
✅ نادرست است. زیرواحد بتا فاقد فعالیت GTPase است.
گزینه ج) گاما
✅ نادرست است. زیرواحد گاما فاقد فعالیت GTPase است.
گزینه د) بتا گاما
✅ نادرست است. کمپلکس Gβγ فعالیت GTPase ندارد و نقش آن فقط در ثبات و هدایت Gα است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
زیرواحدی که فعالیت GTPase دارد و نقش کلیدی در خاموش شدن سیگنال جی‌پروتئین ایفا می‌کند، زیرواحد آلفا (Gα) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) آلفا ✅
کلراتوکسین ترشح شده از میکروب Vibrio cholerae با کدامیک از مکانیزم‌های زیر باعث ایجاد اسهال می‌گردد؟
الف) فسفریلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gs
ب) ADP ریبوزیلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gs
ج) ADP ریبوزیلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gi
د) فسفریلاسیون بتا گاما ساب‌یونیت Gi
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کلراتوکسین (Cholera toxin)، Vibrio cholerae، G-protein، زیرواحد آلفا Gs (Gαs subunit)، ADP ریبوزیلاسیون (ADP-ribosylation)، افزایش cAMP، اسهال (Diarrhea)، انتقال سیگنال
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کلراتوکسین (Cholera toxin)، یک توکسین باکتریایی از Vibrio cholerae است که باعث ایجاد اسهال شدید می‌شود. مکانیزم آن به این صورت است:
کلراتوکسین تحت تأثیر ADP ریبوزیلاسیون روی زیرواحد آلفای Gs (Gαs) عمل می‌کند.
ADP ریبوزیلاسیون Gαs باعث می‌شود که زیرواحد آلفا نتواند GTP را هیدرولیز کند و در حالت فعال دائم (Constitutively active) باقی بماند.
این فعال‌سازی دائمی باعث تحریک آدنوزین‌سیکلاز (Adenylate cyclase) و افزایش سطح cAMP در سلول اپیتلیال روده می‌شود.
افزایش cAMP منجر به فعال شدن کانال‌های کلرید و سرازیر شدن آب و الکترولیت‌ها به روده و در نتیجه اسهال می‌شود.
بنابراین کلراتوکسین با ADP ریبوزیلاسیون زیرواحد آلفای Gs اثر خود را اعمال می‌کند، نه با فسفریلاسیون یا تأثیر روی زیرواحد Gi.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فسفریلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gs
✅ نادرست است. توکسین کلراتوکسین از طریق فسفریلاسیون عمل نمی‌کند.
گزینه ب) ADP ریبوزیلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gs
❌ درست است. این مکانیزم اصلی فعال شدن دائم Gαs و افزایش cAMP و ایجاد اسهال است.
گزینه ج) ADP ریبوزیلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gi
✅ نادرست است. زیرواحد Gi مهارکننده آدنوزین‌سیکلاز است و کلراتوکسین روی آن اثر ندارد.
گزینه د) فسفریلاسیون بتا گاما ساب‌یونیت Gi
✅ نادرست است. βγ ساب‌یونیت Gi در این مسیر دخالت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کلراتوکسین با ADP ریبوزیلاسیون زیرواحد آلفای Gs باعث افزایش cAMP و ایجاد اسهال می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ADP ریبوزیلاسیون آلفا ساب‌یونیت Gs ✅
کدامیک جزء پروتئین‌های V-snare می‌باشد؟
الف) 18 mumc
ب) Synaptobrevin
ج) 25-SNAP
د) Syntaxin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: V-SNARE، پروتئین‌های وزیکولی (Vesicular proteins)، Synaptobrevin، SNARE complex، T-SNARE، وزیکول سیناپسی، ادغام غشا (Membrane fusion)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
SNARE proteins نقش حیاتی در ادغام وزیکول‌ها با غشای هدف دارند و به دو دسته تقسیم می‌شوند:
V-SNARE (Vesicle-SNARE): پروتئین‌هایی که روی غشای وزیکول قرار دارند و با T-SNAREهای غشای هدف تعامل می‌کنند.
T-SNARE (Target-SNARE): پروتئین‌هایی که روی غشای هدف حضور دارند و با V-SNAREها برای ادغام غشا جفت می‌شوند.
Synaptobrevin یک V-SNARE کلاسیک است که در وزیکول‌های سیناپسی یافت می‌شود و با Syntaxin و SNAP-25 (T-SNAREها) کمپلکس تشکیل می‌دهد تا انتقال ناقل عصبی انجام شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ۱۸ mumc
✅ نادرست است. این پروتئین جزء V-SNARE نیست.
گزینه ب) Synaptobrevin
❌ درست است. Synaptobrevin جزء پروتئین‌های V-SNARE و وزیکولی است.
گزینه ج) ۲۵-SNAP
✅ نادرست است. SNAP-25 یک T-SNARE است و روی غشای هدف قرار دارد.
گزینه د) Syntaxin
✅ نادرست است. Syntaxin نیز یک T-SNARE است و جزء V-SNAREها نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
جزء پروتئین‌های V-SNARE، Synaptobrevin است که در وزیکول‌های سیناپسی نقش کلیدی در ادغام غشایی و آزادسازی ناقل عصبی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Synaptobrevin ✅
کدام ناحیه زیر در نورون‌های میلین‌دار بیشترین تراکم کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ را دارد؟
الف) جسم سلولی
ب) تکمه‌های سیناپسی
ج) دندریت
د) سطح میلین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون میلین‌دار (Myelinated neuron)، گره رانویه (Node of Ranvier)، قطب ابتدایی آکسون (Axon initial segment)، جسم سلولی (Soma)، دندریت (Dendrite)، تراکم کانال سدیمی (Na⁺ channel density)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌های میلین‌دار، توزیع کانال‌های سدیمی یکسان نیست. بیشترین تراکم در گره‌های رانویه است که به هدایت جهشی (Saltatory conduction) سرعت می‌دهد. پس از آن، قطب ابتدایی آکسون و سپس جسم سلولی بیشترین تراکم را دارند. دندریت‌ها و تکمه‌های سیناپسی تراکم بسیار پایین‌تری از کانال سدیمی دارند و در سطح میلین تقریباً کانالی وجود ندارد.
مقایسه عددی تقریبی تراکم کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels) در بخش‌های مختلف نورون میلین‌دار:
گره رانویه (Node of Ranvier): حدود 1000–2000 کانال در هر میکرومتر مربع → بیشترین تراکم
قطب ابتدایی آکسون (Axon initial segment): حدود 200–400 کانال/µm²
جسم سلولی (Soma): حدود 50–100 کانال/µm²
دندریت‌ها (Dendrites): کمتر از 50 کانال/µm²
تکمه‌های سیناپسی (Synaptic terminals): تمرکز اصلی روی کانال‌های Ca²⁺ است، کانال سدیمی بسیار اندک
سطح میلین: تقریباً صفر، چون میلین عایق است
بررسی گزینه‌ها با توجه به داده‌ها
گزینه الف) جسم سلولی
✅ بیشترین تراکم بعد از گره رانویه، در بین گزینه‌ها، همین ناحیه است.
گزینه ب) تکمه‌های سیناپسی
❌ کانال‌های سدیمی ناچیز؛ بیشتر کانال‌های کلسیمی دارند.
گزینه ج) دندریت
❌ تراکم سدیمی کمتر از جسم سلولی.
گزینه د) سطح میلین
❌ تقریباً فاقد کانال سدیمی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بیشترین تراکم کانال‌های سدیمی در نورون‌های میلین‌دار در گره رانویه است. اگر بین گزینه‌های داده‌شده انتخاب کنیم، جسم سلولی (Soma) بعد از گره رانویه بیشترین تراکم کانال سدیمی را دارد.
✅ پاسخ صحیح: گزینه الف) جسم سلولی
کدامیک از موارد زیر مزیت سیستم پیام‌رسانی وابسته به پروتئین G محسوب نمی‌شود؟
الف) Amplification
ب) Temporal range
ج) Cross-talk
د) Uncoodinated modulation
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم پیام‌رسانی وابسته به پروتئین G (G-protein-coupled signaling), Amplification, Temporal range, Cross-talk, Modulation, سیگنال‌دهی سلولی
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم‌های پیام‌رسانی وابسته به پروتئین G (G-protein-coupled signaling systems) ویژگی‌های مهمی دارند که آنها را برای سیگنال‌دهی سلولی دقیق و چندمرحله‌ای مناسب می‌کند:
Amplification (تقویت سیگنال): یک مولکول لیگاند می‌تواند چندین مولکول پیام‌رسان ثانویه (Second messenger) را فعال کند و اثر خود را تقویت نماید.
Temporal range (دامنه زمانی): سیگنال‌ها می‌توانند کوتاه‌مدت یا بلندمدت باشند و انعطاف زمانی سیستم را افزایش دهند.
Cross-talk (تداخل مسیرها): مسیرهای مختلف سیگنال‌دهی می‌توانند با یکدیگر تعامل داشته باشند تا پاسخ سلولی یکپارچه و تنظیم‌شده ایجاد شود.
Uncoordinated modulation (مدولاسیون نامنسجم): این ویژگی مزیت محسوب نمی‌شود زیرا پیام‌رسانی سلولی نیاز به تنظیم هماهنگ و کنترل‌شده دارد و مدولاسیون نامنسجم می‌تواند موجب اختلال در پاسخ سلول شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Amplification
❌ نادرست است. تقویت سیگنال یکی از مزیت‌های اصلی سیستم‌های G-protein است.
گزینه ب) Temporal range
❌ نادرست است. دامنه زمانی گسترده پاسخ‌ها نیز یک مزیت است.
گزینه ج) Cross-talk
❌ نادرست است. امکان تعامل مسیرها یک ویژگی مثبت برای هماهنگی پاسخ سلولی است.
گزینه د) Uncoordinated modulation
❌ درست است. مدولاسیون نامنسجم مزیت نیست و می‌تواند عملکرد سلولی را مختل کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی‌ای که مزیت سیستم پیام‌رسانی وابسته به پروتئین G محسوب نمی‌شود، Uncoordinated modulation است.
پاسخ صحیح: گزینه د) Uncoordinated modulation ✅
تفاوت رژنراسیون آکسونی در سیستم اعصاب مرکزی و محیطی چیست؟
الف) در سیستم اعصاب محیطی، آکسون‌های رژنره قادر به تشکیل سیناپس جدید نیستند.
ب) در سیستم اعصاب مرکزی، رشد آکسونی از طریق مواد شیمیایی محرک رشد، فعال می‌شود.
ج) در سیستم اعصاب محیطی، مولکول‌های فعال کننده موجود در پرینوریوم رشد آکسون‌های رژنره را در جهت صحیح میسر می‌کند.
د) در سیستم اعصاب مرکزی، آکسون‌های آسیب دیده قادر به تشکیل سیناپس جدید نیستند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رژنراسیون آکسون (Axonal regeneration)، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، سیستم عصبی محیطی (PNS)، مولکول‌های رشد (Growth-promoting molecules)، پرینوریوم (Perineurium)، سیناپس (Synapse)، مسیر هدایت آکسون (Axon guidance)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رژنراسیون آکسون‌ها (Axonal regeneration) در CNS و PNS تفاوت‌های مهمی دارد:
در سیستم عصبی محیطی (PNS)، آکسون‌های آسیب‌دیده قادر به رشد مجدد و اتصال به هدف صحیح هستند. پرینوریوم (Perineurium) و سلول‌های شوان (Schwann cells) مسیر و مولکول‌های رشد را فراهم می‌کنند تا آکسون‌ها در جهت صحیح رشد کرده و سیناپس جدید تشکیل دهند.
در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، رژنراسیون آکسون‌ها به طور محدود اتفاق می‌افتد زیرا محیط مهاری CNS شامل مایلین CNS و سلول‌های گلیالی (Astrocytes, Oligodendrocytes) جلوی رشد آکسون را می‌گیرند. بنابراین، آکسون‌های آسیب‌دیده در CNS معمولاً نمی‌توانند سیناپس جدید بسازند.
این تفاوت بنیادی باعث می‌شود که بازسازی عملکرد عصبی در PNS موفق‌تر از CNS باشد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در سیستم اعصاب محیطی، آکسون‌های رژنره قادر به تشکیل سیناپس جدید نیستند
✅ نادرست است. در PNS آکسون‌ها می‌توانند سیناپس جدید تشکیل دهند.
گزینه ب) در سیستم اعصاب مرکزی، رشد آکسونی از طریق مواد شیمیایی محرک رشد، فعال می‌شود
✅ نادرست است. در CNS، محیط مهاری غالب است و مولکول‌های محرک رشد محدود عمل می‌کنند؛ رشد آکسونی به سختی انجام می‌شود.
گزینه ج) در سیستم اعصاب محیطی، مولکول‌های فعال کننده موجود در پرینوریوم رشد آکسون‌های رژنره را در جهت صحیح میسر می‌کند
✅ درست است، اما مزیت و ویژگی PNS را توصیف می‌کند و سوال درباره تفاوت عمده است که به محدودیت CNS اشاره دارد.
گزینه د) در سیستم اعصاب مرکزی، آکسون‌های آسیب دیده قادر به تشکیل سیناپس جدید نیستند
❌ درست است. این محدودیت ویژگی اصلی CNS است و تفاوت بنیادی با PNS را نشان می‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تفاوت اصلی رژنراسیون آکسون در CNS و PNS این است که در CNS آکسون‌های آسیب دیده قادر به تشکیل سیناپس جدید نیستند.
پاسخ صحیح: گزینه د) در سیستم اعصاب مرکزی، آکسون‌های آسیب دیده قادر به تشکیل سیناپس جدید نیستند ✅
کدامیک از پروتئین‌های حرکتی زیر در روند اندوسیتوز متعاقب اگزوسیتوز نقش دارد؟
الف) Dynein
ب) Kinesin
ج) Contactin
د) Spectrin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پروتئین‌های حرکتی (Motor proteins)، اندوسیتوز (Endocytosis)، اگزوسیتوز (Exocytosis)، Dynein، Kinesin، انتقال وزیکول‌ها (Vesicle transport)، میکروتوبول (Microtubule)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سلول‌های عصبی و دیگر سلول‌ها، فرایندهای اندوسیتوز و اگزوسیتوز برای تجدید غشا و بازیابی وزیکول‌ها ضروری هستند:
Dynein یک پروتئین حرکتی وابسته به میکروتوبول است که وزیکول‌های اندوسیتوزی را از ناحیه غشای سلولی به سمت مرکز سلول (میان سلولی/سوما) هدایت می‌کند.
این حرکت به بازسازی وزیکول‌ها پس از اگزوسیتوز کمک می‌کند و بازیابی ناقل‌ها و غشا را ممکن می‌سازد.
در مقابل، Kinesin وزیکول‌ها را از مرکز سلول به محیط انتقال می‌دهد (حرکت آنتی‌گرادی).
Contactin و Spectrin نقش ساختاری یا اتصال سلولی دارند و مستقیماً در هدایت وزیکول‌های اندوسیتوزی دخیل نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Dynein
❌ درست است. Dynein وزیکول‌های اندوسیتوزی را به سمت مرکز سلول هدایت می‌کند و در بازیابی پس از اگزوسیتوز نقش دارد.
گزینه ب) Kinesin
✅ نادرست است. Kinesin در حرکت وزیکول‌ها به سمت محیط سلول نقش دارد و در اندوسیتوز متعاقب اگزوسیتوز کمتر دخالت می‌کند.
گزینه ج) Contactin
✅ نادرست است. Contactin یک مولکول اتصال سلولی (Cell adhesion molecule) است و نقشی در اندوسیتوز ندارد.
گزینه د) Spectrin
✅ نادرست است. Spectrin یک پروتئین اسکلت سلولی است و مستقیماً در حرکت وزیکولی دخالت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروتئین حرکتی که در روند اندوسیتوز متعاقب اگزوسیتوز نقش کلیدی دارد، Dynein است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Dynein ✅
نقش اتصالات شکافدار در سیستم اعصاب مرکزی چیست؟
الف) ایجاد تنوع در پاسخ‌های نورونی
ب) سینکرون کردن فعالیت نورونی
ج) تلفیق مسیرهای پیام رسانی درون سلولی
د) تقویت سیگنال از مسیر انتقال پیام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اتصالات شکافدار (Gap junctions)، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، هدایت الکتریکی دوطرفه (Bidirectional electrical conduction)، سینکرون‌سازی نورون‌ها (Neuronal synchronization)، انتقال سریع سیگنال
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اتصالات شکافدار (Gap junctions) ساختارهایی هستند که ارتباط مستقیم بین سلول‌ها را فراهم می‌کنند و به انتقال یونی و سیگنال‌های الکتریکی امکان عبور سریع می‌دهند.
در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، این اتصالات اجازه می‌دهند که گروه‌هایی از نورون‌ها همزمان فعال شوند و ریتم‌های نورونی هماهنگ ایجاد گردد.
این ویژگی به ویژه در فعالیت شبکه‌های عصبی و ایجاد امواج هماهنگ (مانند ریتم‌های گاما و تتا) اهمیت دارد.
اتصالات شکافدار تنوع پاسخ‌ها یا تلفیق مسیرهای پیام‌رسانی درون سلولی را ایجاد نمی‌کنند و بیشتر در سینکرون‌سازی فعالیت نورون‌ها نقش دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ایجاد تنوع در پاسخ‌های نورونی
✅ نادرست است. Gap junctionها پاسخ‌ها را همگرا نمی‌کنند بلکه سینکرون می‌کنند.
گزینه ب) سینکرون کردن فعالیت نورونی
❌ درست است. این مهم‌ترین نقش Gap junctionها در CNS است.
گزینه ج) تلفیق مسیرهای پیام رسانی درون سلولی
✅ نادرست است. Gap junctionها مسیرهای درون سلولی را تلفیق نمی‌کنند بلکه بین سلولی عمل می‌کنند.
گزینه د) تقویت سیگنال از مسیر انتقال پیام
✅ نادرست است. Gap junctionها سیگنال را تقویت نمی‌کنند بلکه انتقال سریع و مستقیم را فراهم می‌آورند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نقش اصلی اتصالات شکافدار در CNS سینکرون کردن فعالیت نورونی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) سینکرون کردن فعالیت نورونی ✅
نوروترانسمیتر استیل کولین باعث بسته شدن کدامیک از کانال‌های یونی زیر می‌شود؟
الف) A-type k
ب) Resurgent-Na
ج) M-type
د) cAMP-dependent Na
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: استیل‌کولین (Acetylcholine, ACh)، کانال‌های یونی (Ion channels)، K⁺ کانال M-type (M-type K⁺ channel)، مهار کانال (Channel inhibition)، تنظیم تحریک‌پذیری نورون
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
استیل‌کولین (ACh) در سیستم عصبی نقش اصلی در تنظیم تحریک‌پذیری نورون‌ها دارد.
یکی از اثرات کلیدی ACh در نورون‌ها، مهار کانال‌های K⁺ از نوع M (M-type K⁺ channels) است.
کانال‌های M-type K⁺ در حالت پایه فعالیت ثابتی دارند و به تنظیم پتانسیل استراحت و محدود کردن تحریک بیش از حد نورون کمک می‌کنند.
بسته شدن این کانال‌ها توسط ACh باعث افزایش تحریک‌پذیری نورون و تولید پتانسیل عمل آسان‌تر می‌شود.
سایر کانال‌ها مانند A-type K⁺، Resurgent-Na، یا cAMP-dependent Na⁺ تحت تأثیر مستقیم استیل‌کولین در این مسیر قرار نمی‌گیرند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) A-type K⁺
✅ نادرست است. این کانال‌ها سریع فعال و غیر فعال می‌شوند و هدف مستقیم ACh نیستند.
گزینه ب) Resurgent-Na
✅ نادرست است. این کانال‌ها در بازگشت سریع Na⁺ پس از پتانسیل عمل نقش دارند و توسط ACh بسته نمی‌شوند.
گزینه ج) M-type K⁺
❌ درست است. کانال‌های M-type K⁺ توسط ACh بسته می‌شوند و باعث افزایش تحریک‌پذیری می‌گردند.
گزینه د) cAMP-dependent Na⁺
✅ نادرست است. این کانال‌ها وابسته به cAMP هستند و هدف مستقیم ACh نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
استیل‌کولین باعث بسته شدن کانال‌های M-type K⁺ می‌شود و از این طریق تحریک‌پذیری نورون را افزایش می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) M-type ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
