کتاب الکترونیکی «پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی»
انتشارات: موسسه آموزشی تالیفی ارشدان
تعداد صفحه: ۸۰
این کتاب شامل تمامی‌پرسش‌های نوروفارماکولوژی دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا سال ۱۴۰۰ همراه پاسخ کلیدی پرسش‌ها
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
آزمون شامل ۲۵ پرسش است.
بر اساس مطالعات نوروشیمی، محتمل‌ترین جایگاه برای تاثیر داروهای آنتی‌سایکوتیک (که گیرنده‌های D2 را مهار می‌کنند) کدام یک از بخش‌های زیر می‌باشد؟
۱) قشر حرکتی
۲) لوب‌های پیشانی
۳) هیپوتالاموس
۴) لوب‌های گیجگاهی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
بررسی کلیدواژه‌ها:
داروهای آنتی‌سایکوتیک (Antipsychotics) عمدتاً برای درمان اسکیزوفرنی (Schizophrenia) و سایر اختلالات روان‌پریشی استفاده می‌شوند. این داروها معمولاً با مهار گیرنده‌های دوپامین D2 در مغز عمل می‌کنند. دوپامین (Dopamine) یکی از مهم‌ترین نوروترنسمیترها (Neurotransmitters) در مسیرهای پاداش، خلق، حرکتی و شناختی مغز است.
از بین مسیرهای مختلف دوپامینرژیک، چهار مسیر اصلی داریم:
-
مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway): نقش مهم در علائم مثبت اسکیزوفرنی (توهم، هذیان)
-
مسیر مزوکورتیکال (Mesocortical pathway): مرتبط با علائم منفی اسکیزوفرنی (بی‌احساسی، کاهش تمرکز)
-
مسیر نیگرواستریاتال (Nigrostriatal pathway): مرتبط با حرکات (تأثیرات شبه پارکینسون ناشی از داروها)
-
مسیر تیوبرواینفوندیبولار (Tuberoinfundibular pathway): درون هیپوتالاموس و مرتبط با ترشح پرولاکتین
بیشتر داروهای آنتی‌سایکوتیک تأثیر خود را در مسیر مزولیمبیک از طریق مهار گیرنده D2 در نواحی لوب‌های پیشانی (Frontal lobes) و سیستم لیمبیک نشان می‌دهند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) قشر حرکتی (Motor cortex):
نقش اصلی در کنترل حرکات ارادی دارد. این ناحیه هدف اصلی داروهای آنتی‌سایکوتیک نیست، اما مسیر نیگرواستریاتال که حرکات را کنترل می‌کند در صورت مهار بیش از حد دوپامین باعث عوارض حرکتی (مثل پارکینسونیسم) می‌شود، اما محل اصلی اثر دارو نیست.
۲) لوب‌های پیشانی (Frontal lobes):
بخش مهمی از مسیر مزوکورتیکال و مزولیمبیک که در بروز علائم روان‌پریشی دخیل هستند. داروهای آنتی‌سایکوتیک عمدتاً در این نواحی تأثیر می‌گذارند تا با مهار گیرنده D2، علائم مثبت اسکیزوفرنی را کاهش دهند. این گزینه محتمل‌ترین محل اثر است.
۳) هیپوتالاموس (Hypothalamus):
گیرنده‌های D2 در مسیر تیوبرواینفوندیبولار این ناحیه وجود دارند، اما مهار آنها منجر به عارضه جانبی مثل افزایش پرولاکتین می‌شود، نه اثر درمانی اصلی.
۴) لوب‌های گیجگاهی (Temporal lobes):
درگیر در پردازش شنوایی و حافظه‌اند، و ممکن است در توهمات شنوایی فعال باشند، اما جایگاه اصلی اثر داروهای آنتی‌سایکوتیک نیستند.
نتیجه‌گیری نهایی:
محتمل‌ترین جایگاه اثر داروهای آنتی‌سایکوتیک (مهار D2) در لوب‌های پیشانی است که مرتبط با مسیرهای مزولیمبیک و مزوکورتیکال هستند. این مسیرها نقش حیاتی در بروز علائم روان‌پریشی دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲ – لوب‌های پیشانی
آنتاگونیست‌های بتا آدرنرژیک برای درمان همه موارد زیر به کار می‌روند، بجز:
۱) آکاتیزیای ناشی از داروهای آنتی‌سایکوتیک
۲) هیپوتانسیون
۳) لرزش ناشی از لیتیم
۴) جمعیت هراسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
توضیحاتی براساس کلیدواژه‌ها:
آنتاگونیست‌های بتا آدرنرژیک (Beta-adrenergic antagonists) که معمولاً با نام بتابلاکرها (Beta blockers) شناخته می‌شوند، داروهایی هستند که با مهار گیرنده‌های بتا آدرنرژیک سیستم عصبی سمپاتیک، اثرات تحریک آدرنرژیک را کاهش می‌دهند. این داروها در درمان شرایط متعددی کاربرد دارند که شامل کنترل فشار خون، کاهش علائم اضطراب، درمان لرزش (Tremor) و برخی عوارض جانبی دارویی می‌شود.
آکاتیزیا (Akathisia) یک اختلال حرکتی است که به صورت بی‌قراری و نیاز مداوم به حرکت کردن دیده می‌شود و معمولاً از عوارض جانبی داروهای آنتی‌سایکوتیک (ضد روان‌پریشی) است. بتابلاکرها می‌توانند در کاهش آکاتیزیا مؤثر باشند.
هیپوتانسیون (Hypotension) به معنای فشار خون پایین است. بتابلاکرها عموماً می‌توانند باعث کاهش فشار خون شوند، اما خودشان درمان مستقیم برای هیپوتانسیون نیستند و حتی ممکن است این حالت را تشدید کنند.
لرزش ناشی از لیتیم (Lithium-induced tremor) یکی از عوارض رایج لیتیم است و بتابلاکرها مثل پروپرانولول می‌توانند در کاهش این نوع لرزش مؤثر باشند.
جمعیت هراسی (Agoraphobia) نوعی اختلال اضطرابی است که در آن فرد از حضور در مکان‌ها یا موقعیت‌هایی که فرار یا کمک دشوار است می‌ترسد. درمان این اختلال عمدتاً شامل روان‌درمانی و داروهای ضد اضطراب است و بتابلاکرها به طور مستقیم برای درمان این اختلال استفاده نمی‌شوند، گرچه ممکن است در کاهش علائم فیزیکی اضطراب (مثل تپش قلب) نقش داشته باشند اما درمان اصلی نیستند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) آکاتیزیای ناشی از داروهای آنتی‌سایکوتیک
بتابلاکرها معمولاً برای کاهش علائم آکاتیزیای دارویی به کار می‌روند و اثر مثبتی دارند. پس این مورد از کاربردهای شناخته شده آنهاست.
۲) هیپوتانسیون
بتابلاکرها نمی‌توانند درمان هیپوتانسیون باشند، بلکه خود ممکن است باعث افت فشار خون شوند. بنابراین برای درمان هیپوتانسیون به کار نمی‌روند و این گزینه می‌تواند گزینه درست باشد.
۳) لرزش ناشی از لیتیم
بتابلاکرها به طور اثربخشی برای کاهش لرزش ناشی از لیتیم استفاده می‌شوند. پس این گزینه کاربرد دارد.
۴) جمعیت هراسی
بتابلاکرها برای درمان اصلی جمعیت هراسی به کار نمی‌روند، اما برای کاهش علائم فیزیکی اضطراب می‌توانند به صورت مکمل استفاده شوند.
نتیجه‌گیری:
با توجه به توضیحات، هیپوتانسیون (گزینه ۲) موردی است که بتابلاکرها به عنوان درمان آن استفاده نمی‌شوند بلکه ممکن است وضعیت را تشدید کنند. سایر موارد یا مستقیماً یا به عنوان کمک درمانی با بتابلاکرها قابل مدیریت هستند.
پاسخ صحیح گزینه ۲ است.
تحریک کدام یک از گیرنده‌های زیر باعث افزایش cAMP می‌شود؟
۱) α2A
۲) β
۳) α۲β
۴) μ اپیوئیدی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
بررسی براساس کلیدواژه‌ها:
cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) یک پیام‌رسان دوم است که در مسیرهای سلولی مختلف نقش مهمی دارد. افزایش سطح cAMP معمولاً ناشی از فعال شدن آنزیمی به نام آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase) است که توسط برخی گیرنده‌های متصل به پروتئین G تحریک می‌شود.
گیرنده‌های آدرنرژیک به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند:
-
گیرنده‌های α۲ که با پروتئین G_i متصل هستند و باعث مهار آدنیلات سیکلاز و کاهش cAMP می‌شوند.
-
گیرنده‌های β که با پروتئین G_s متصل هستند و باعث تحریک آدنیلات سیکلاز و افزایش cAMP می‌شوند.
گیرنده‌های μ اپیوئیدی نیز به پروتئین G_i متصل بوده و باعث کاهش cAMP می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) α2A
این گیرنده نوعی گیرنده α۲ است که با پروتئین G_i همراه است و باعث کاهش cAMP می‌شود، نه افزایش آن.
۲) β
گیرنده‌های β آدرنرژیک با پروتئین G_s مرتبط هستند و تحریک آنها باعث فعال شدن آدنیلات سیکلاز و در نتیجه افزایش cAMP می‌شود.
۳) α۲β
این ترکیب یک گیرنده واقعی نیست و احتمالاً اشتباه یا ترکیبی غیرمعمول است. گیرنده α۲ به صورت جداگانه با G_i فعالیت دارد و β جداگانه با G_s.
۴) μ اپیوئیدی
گیرنده μ اپیوئیدی با پروتئین G_i همراه است و موجب کاهش cAMP می‌شود، نه افزایش آن.
نتیجه‌گیری:
تنها تحریک گیرنده‌های β باعث افزایش سطح cAMP می‌شود. سایر گزینه‌ها باعث کاهش یا عدم تغییر cAMP هستند.
پاسخ صحیح گزینه ۲ است.
در تحقیقات جدید تاثیر داروهای آنتاگونیست کدام گیرنده سروتونرژیک برای درمان سایکوز تائید شده است؟
۱) 5HT1
۲) 5HT2
۳) 5HT4
۴) 5HT7
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
بررسی براساس کلیدواژه‌ها:
در درمان سایکوز، به‌ویژه در اختلال اسکیزوفرنی، استفاده از داروهای آنتی‌سایکوتیک با هدف تعدیل فعالیت‌های نورترنسمیترها صورت می‌گیرد. یکی از این نورترنسمیترها، سروتونین (۵-HT) است که از طریق گیرنده‌های مختلف خود، اثرات متنوعی بر سیستم عصبی مرکزی دارد. در این میان، گیرنده‌های سروتونرژیک نوع 2A (5-HT₂A) به‌ویژه مورد توجه قرار گرفته‌اند.
تحقیقات نشان داده‌اند که آنتاگونیست‌های گیرنده ۵-HT₂A می‌توانند با مهار این گیرنده، اثرات ضدسایکوتیک داشته باشند. این مهار می‌تواند به کاهش علائم منفی و حرکتی مرتبط با داروهای آنتی‌سایکوتیک کمک کند و در عین حال، خطر عوارض جانبی مانند حرکات غیرارادی (اکستراپیرامیدال) را کاهش دهد. داروهایی مانند کلوزاپین و ریسپریدون که آنتاگونیست‌های گیرنده ۵-HT₂A هستند، در درمان اسکیزوفرنی مؤثر شناخته شده‌اند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) 5HT1
گیرنده‌های ۵-HT₁ زیرگروه‌های مختلفی دارند که بیشتر در تنظیم خلق و اضطراب نقش دارند. آنتاگونیست‌های این گیرنده‌ها به‌طور مستقیم در درمان سایکوز مؤثر نیستند.
۲) 5HT2
گیرنده‌های ۵-HT₂ شامل زیرگروه‌های مختلفی هستند که در فرآیندهای شناختی و ادراکی نقش دارند. آنتاگونیست‌های این گیرنده‌ها، به‌ویژه زیرگروه ۵-HT₂A، در درمان سایکوز مؤثر شناخته شده‌اند.
۳) 5HT4
گیرنده ۵-HT₄ بیشتر در سیستم گوارشی و حافظه نقش دارد. آنتاگونیست‌های این گیرنده در درمان سایکوز کاربرد ندارند.
۴) 5HT7
گیرنده ۵-HT₇ در تنظیم خلق و خواب نقش دارد. آنتاگونیست‌های این گیرنده در درمان سایکوز به‌طور مستقیم مؤثر نیستند.
نتیجه‌گیری:
با توجه به تحقیقات و شواهد موجود، آنتاگونیست‌های گیرنده ۵-HT₂A در درمان سایکوز مؤثر هستند. بنابراین، گزینه صحیح:
پاسخ صحیح گزینه ۲ است.
گزینه صحیح کدام است؟
۱) گیرنده NMDA مربوط به سیستم گلوتامینرژیک است که از طریق کانال‌های یونی کلر و پتاسیم عمل می‌کند.
۲) داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق تاثیر بر نورون‌های دوپامینرژیک مسیر لیمبیک اعمال می‌نمایند.
۳) substance P (ماده P) از دسته نوروپپتیدها می‌باشد که در مسیرهای درد ترشح می‌شود.
۴) گیرنده‌های سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع بوده و همه آنها از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌نمایند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
بررسی براساس کلیدواژه‌ها:
در این سوال به چهار موضوع مهم اشاره شده است که هرکدام نیازمند دقت در شناخت عملکرد و ویژگی‌هایشان است:
-
گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor) بخشی از سیستم گلوتامینرژیک (Glutamatergic system) است و یک گیرنده یونی است که عمدتاً کانال‌های کلسیم (+Ca²)، سدیم (+Na) و پتاسیم (+K) را باز می‌کند. کانال‌های یونی کلر (–Cl) معمولاً توسط گیرنده‌های گابا (GABA) باز می‌شوند و ربطی به گیرنده NMDA ندارند.
-
داروهای ضد پارکینسون معمولاً با افزایش یا جایگزینی دوپامین در سیستم نوروترانسمیتر دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons) اثر می‌کنند. مسیرهای اصلی تاثیر داروهای پارکینسون شامل مسیرهای نیکلوئستریاتال (Nigrostriatal) و نه مسیر لیمبیک هستند. مسیر لیمبیک بیشتر در رفتار و عواطف دخیل است و نه به صورت اصلی در کنترل حرکتی پارکینسون.
-
Substance P (ماده P) یک نوروپپتید است که نقش مهمی در انتقال درد در سیستم عصبی دارد و در مسیرهای درد آزاد می‌شود.
-
گیرنده‌های سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع هستند و بیشتر آنها گیرنده‌های متصل به پروتئین G (G-protein coupled receptors) هستند، البته استثنائاتی مانند گیرنده ۵-HT₃ وجود دارد که کانال یونی است و نه گیرنده پروتئین G.
بررسی گزینه‌ها:
۱) گیرنده NMDA مربوط به سیستم گلوتامینرژیک است که از طریق کانال‌های یونی کلر و پتاسیم عمل می‌کند.
این گزینه نادرست است، زیرا گیرنده NMDA کانال یونی کلر ندارد و بیشتر کانال‌های کلسیم، سدیم و پتاسیم را باز می‌کند، کلر مربوط به گیرنده‌های گابا است.
۲) داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق تاثیر بر نورون‌های دوپامینرژیک مسیر لیمبیک اعمال می‌نمایند.
این گزینه نادرست است؛ داروهای ضد پارکینسون عمدتاً مسیر نیکلوئستریاتال را هدف قرار می‌دهند نه مسیر لیمبیک.
۳) substance P (ماده P) از دسته نوروپپتیدها می‌باشد که در مسیرهای درد ترشح می‌شود.
این گزینه صحیح است و نقش شناخته شده‌ای در انتقال پیام‌های درد دارد.
۴) گیرنده‌های سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع بوده و همه آنها از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌نمایند.
این گزینه نادرست است، زیرا گیرنده ۵-HT₃ یک کانال یونی است و از مسیر پروتئین G استفاده نمی‌کند.
نتیجه‌گیری:
تنها گزینه صحیح، گزینه ۳ است که به درستی ویژگی‌های substance P را توضیح می‌دهد. سایر گزینه‌ها شامل اشتباهات علمی هستند.
پاسخ صحیح گزینه ۳ است.
مکانیسم عمل کدام یک از داروهای زیر عمدتاً از طریق آزاد شدن نورآدرنالین می‌باشد؟
۱) ایمی‌پرامین
۲) آمفتامین
۳) کوکائین
۴) فنیل افرین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
بررسی براساس کلیدواژه‌ها:
مکانیسم اثر داروها در سیستم عصبی مرکزی و محیطی می‌تواند بر پایه افزایش یا کاهش میزان نورآدرنالین (Norepinephrine) در سیناپس باشد. نورآدرنالین یک نوروترانسمیمتر مهم است که در پاسخ‌های استرس، هوشیاری و کنترل فشار خون نقش دارد.
-
آمفتامین (Amphetamine) باعث آزاد شدن نورآدرنالین و دوپامین از پایانه‌های عصبی می‌شود. این دارو با ورود به نورون‌ها، موجب آزادسازی ذخایر نورآدرنالین و افزایش سطح آن در فضای سیناپسی می‌شود.
-
ایمی‌پرامین (Imipramine) یک داروی ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای است که با مهار بازجذب نورآدرنالین و سروتونین موجب افزایش غلظت این انتقال‌دهنده‌ها در سیناپس می‌شود، اما به طور مستقیم باعث آزاد شدن نورآدرنالین نمیشود.
-
کوکائین (Cocaine) با مهار بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین عمل می‌کند و باعث افزایش غلظت آنها در فضای سیناپسی می‌شود، اما آزادسازی مستقیم نورآدرنالین را افزایش نمی‌دهد.
-
فنیل افرین (Phenylephrine) یک آگونیست مستقیم گیرنده‌های α۱ آدرنرژیک است که باعث انقباض عروق می‌شود ولی مکانیسم آن مبتنی بر آزادسازی نورآدرنالین نیست.
بررسی گزینه‌ها:
۱) ایمی‌پرامین
مکانیسم اثر آن مهار بازجذب نورآدرنالین است، نه آزادسازی مستقیم آن.
۲) آمفتامین
باعث آزادسازی مستقیم نورآدرنالین از نورون‌ها می‌شود و سطح آن را در سیناپس افزایش می‌دهد.
۳) کوکائین
مهار بازجذب نورآدرنالین دارد، اما آزادسازی مستقیم ایجاد نمی‌کند.
۴) فنیل افرین
آگونیست مستقیم گیرنده α۱ است و نورآدرنالین آزاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری:
دارویی که مکانیسم اصلی آن آزادسازی نورآدرنالین است، آمفتامین می‌باشد.
پاسخ صحیح گزینه ۲ است.
کدام یک از داروهای زیر وارد مغز نمیشود؟
۱) نئوستیگمین
۲) فیزوستیگمین
۳) آتروپین
۴) L-dopa
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
بررسی براساس کلیدواژه‌ها:
در انتخاب داروها برای درمان اختلالات عصبی، توانایی عبور دارو از سد خونی-مغزی (Blood-Brain Barrier) نقش حیاتی دارد.
-
نئوستیگمین (Neostigmine) یک داروی مهارکننده استیل‌کولین استراز است که به دلیل ساختار یونی و قطبی بودنش، توانایی عبور از سد خونی-مغزی را ندارد. بنابراین بیشتر در درمان مشکلات محیطی مانند ضعف عضلانی کاربرد دارد.
-
فیزوستیگمین (Physostigmine) نیز مهارکننده استیل‌کولین استراز است اما برخلاف نئوستیگمین، لیپوفیلیک (چربی دوست) بوده و می‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در درمان مسمومیت با آتروپین یا بیماری‌های مغزی به کار می‌رود.
-
آتروپین (Atropine) یک آنتاگونیست موسکارینی است که به خوبی از سد خونی-مغزی عبور می‌کند و اثرات مرکزی نیز دارد.
-
L-dopa (لوودوپا) پیش‌دارویی است که به راحتی از سد خونی-مغزی عبور کرده و در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود، برای درمان بیماری پارکینسون کاربرد دارد.
بررسی گزینه‌ها:
۱) نئوستیگمین
به دلیل قطبی بودن و ساختار یونی وارد مغز نمیشود.
۲) فیزوستیگمین
توانایی عبور از سد خونی-مغزی را دارد.
۳) آتروپین
از سد خونی-مغزی عبور می‌کند و اثرات مرکزی دارد.
۴) L-dopa
مستقیماً وارد مغز شده و در آنجا تبدیل به دوپامین می‌شود.
نتیجه‌گیری:
تنها دارویی که وارد مغز نمیشود، نئوستیگمین است.
پاسخ صحیح گزینه ۱ است.
کدام یک از اثرات زیر با مقادیر زیاد آتروپین بروز نمی‌کند؟
۱) تاکی کاردی (تُندتپشی)
۲) تحریک هسته واگ
۳) میدریاز (گشادی مردمک)
۴) خشکی دهان
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
بررسی براساس کلیدواژه‌ها:
آتروپین (Atropine) یک آنتاگونیست موسکارینی است که با مهار گیرنده‌های موسکارینی استیل‌کولین عمل می‌کند و تأثیرات مختلفی روی سیستم عصبی خودکار (پاراسمپاتیک) دارد.
-
تاکی‌کاردی (Tachycardia) یا تندتپشی قلب، نتیجه مهار اثرات پاراسمپاتیک روی قلب و افزایش فعالیت سمپاتیک است که در مقادیر زیاد آتروپین دیده می‌شود.
-
تحریک هسته واگ (Vagal nucleus stimulation) به دلیل مهار گیرنده‌های موسکارینی توسط آتروپین کاهش می‌یابد و به عبارتی آتروپین باعث مهار فعالیت واگ می‌شود، نه تحریک آن.
-
میدریاز (Mydriasis) یا گشادی مردمک چشم ناشی از مهار اثرات پاراسمپاتیک روی عضلات مردمک است و با مصرف آتروپین به‌وضوح ایجاد می‌شود.
-
خشکی دهان (Dry mouth) به علت مهار ترشح بزاق توسط غدد بزاقی و کاهش فعالیت پاراسمپاتیک اتفاق می‌افتد و از اثرات شناخته شده آتروپین است.
بررسی گزینه‌ها:
۱) تاکی کاردی
با مقادیر زیاد آتروپین بروز می‌کند.
۲) تحریک هسته واگ
آتروپین باعث مهار فعالیت واگ می‌شود، پس تحریک آن بروز نمی‌کند.
۳) میدریاز
اثر معمول و مشخص آتروپین است.
۴) خشکی دهان
اثر شایع و معمول آتروپین است.
نتیجه‌گیری:
اثر تحریک هسته واگ با مصرف مقادیر زیاد آتروپین ایجاد نمیشود.
پاسخ صحیح گزینه ۲ است.
همه اثرات زیر مربوط به داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای می‌باشند بجز:
۱) Down regulation گیرنده‌های بتا
۲) کاهش گیرنده‌های 5HT2
۳) جلوگیری از uptake مونوآمین‌ها
۴) تحریک گیرنده‌های دوپامینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
کدامیک از موارد زیر صحیح است؟
۱) اثرات آنتی‌کولینرژیک داروهای سه حلقه‌ای کمتر از داروهای SSRI می‌باشد.
۲) ماپروتلین آنتاگونیست گیرنده‌های 5HT2A می‌باشد.
۳) بوپروپیون منحصراً مهار کننده بازجذب (uptake) سروتونین است.
۴) Moclobemide مهار کننده برگشت پذیر MAO-A می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴. موکلوبماید مهار کننده اختصاصی آنزیم MAO-A (مونوآمین اکسیداز A) می‌باشد ولی تا حدودی نیز اثر مهاری بر آنزیم MAO-B دارد. مهار این آنزیم‌ها موجب افزایش غلظت مونوآمین‌ها در ذخایر انتهای اعصاب و احتمالا باعث فعالیت ضد افسردگی خواهد شد. این دارو باعث مهار کوتاه‌مدت (۲۴ ساعت) و قابل برگشت MAO-A می‌شود.
مکانیسم اصلی داروهای زیر انسداد کانال سدیم است، بجز:
۱) فنی توئین
۲) والپروات سدیم
۳) فنوباربیتال
۴) لاموتریژین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
کدامیک از داروهای زیر مهار کننده گیرنده‌های 5HT2 نیز می‌باشند؟
۱) فلوفنازین
۲) ریسپریدون
۳) هالوپریدول
۴) تیوتیگزین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
همه گزینه‌های زیر در مورد کاربامازپین صدق می‌کنند، بجز:
۱) جهت درمان دردهای حاد به کار می‌رود.
۲) مکانیسم عمل آن مهار کانال‌های سدیمی می‌باشد.
۳) جهت درمان صرع پارشیال (نسبی) و صرع بزرگ به کار می‌رود.
۴) خاصیت تحریک آنزیم‌های کبدی را دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
کدامیک از داروهای زیر موجب بروز آریتمی قلبی خطرناک می‌گردند؟
۱) هالوپریدول
۲) کلروپرومازین
۳) پرفنازین
۴) تیوریدازین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
کدامیک از اثرات زیر مربوط به آموکساپین (Amoxapine) است؟
۱) داروی لوکساپین متابولیت آموکساپین است.
۲) آموکساپین گیرنده‌های دوپامینی را مسدود می‌کند.
۳) آموکساپین یک داروی ضد پارکینسون است.
۴) آموکساپین بازجذب (uptake) سروتونین را افزایش می‌دهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) داروی Carbidopa قادر به عبور از BBB می‌باشد.
۲) مصرف L_DOPA همراه با غذای پروتئینی موجب افزایش جذب آن می‌شود.
۳) عارضه دیسکینزی ناشی از کاهش غلظت پلاسمایی L_DOPA است.
۴) تجویز Tolcapone همراه L_DOPA موجب کاهش پدیده On-off ناشی از داروهای اخیر میگردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد داروهای آگونیست گیرنده‌های دوپامینی صدق می‌کند؟
۱) این داروها نیمه عمر طولانی‌تر از L_DOPA دارند.
۲) جهت بروز اثر، تبدیل به متابولیت فعال می‌گردند.
۳) عارضه دیسکینزی داروهای آگونیست بیش از L_DOPA می‌باشد.
۴) به عنوان داروی انتخابی ضد پارکینسون محسوب می‌گردند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) Selegiline مهار کننده انتخابی آنزیم MAO نوع A دارای اثر Neuroprotective می‌باشد.
۲) Pramipexole از مشتقات ارگوت، آگونیست گیرنده‌های دوپامین D2 می‌باشد.
۳) از موارد منع مصرف آنتی‌کولینرژیک موثر بر پارکینسون، هیپرپلازی پروستات می‌باشد.
۴) Dyskinesia ناشی از مصرف لودوپا با تجویز کربی‌دوپا مرتفع میگردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
کدامیک از گزینه های زیر صحیح است؟
۱) تجویز همزمان داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای و داروهای MAOIs به دلیل دوز مورد نیاز هر دو دارو توصیه میگردد.
۲) داروی ماپروتیلین مهار کننده اختصاصی بازجذب سروتونین محسوب میگردد.
۳) مصرف فلوکستین در دوران بارداری بلامانع می‌باشد.
۴) داروی نفازودون جهت کنترل علائم ترک سیگار توصیه میگردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) طول اثر داروهای ضد سایکوز دقیقاً مطابق نیمه عمر آنان می‌باشد.
۲) عارضه افزایش وزن ناشی از داروهای ضد سایکوز احتمالا ناشی از تداخل این داروها با سیستم کولینرژیک می‌باشد.
۳) Quetiapine داروی ضد سایکوز نسل جدید اثرات درمانی خود را از طریق گیرنده‌های 5HT2 اعمال می‌کند.
۴) یرقان کلستاتیک عارضه نادر مصرف طولانی مدت کلرپرومازین می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
همه داروهای زیر جهت کنترل عارضه سندرم نورولپتیک بدخیم توصیه میگردد، بجز:
۱) داروهای آنتی‌کولینرژیک
۲) دانترولن
۳) بروموکریپتین
۴) دیازپام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد فنی‌توئین صحیح است؟
۱) خواب آلودگی عارضه دوزهای معمولی فنی‌توئین محسوب میگردد.
۲) به علت خصوصیات فیزیکوشیمیایی مناسب فراهمی زیستی بالایی دارد.
۳) داروی موثر انواع صرع‌های عمومی محسوب میگردد.
۴) کینتیک (Kinetic) آن از نوع درجه صفر می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
کدامیک از داروهای زیر جهت کنترل اسپاسم کودکان توصیه میگردد؟
۱) فنی‌توئین
۲) کلونازپام
۳) لاموتریژین
۴) فنوباربیتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) مکانیسم عمل داروی گاباپنتین مهار آنزیم گابا آمینوترانسفراز می‌باشد.
۲) مکانیسم عمل لاموتریجین شبیه به فنوباربیتال می‌باشد.
۳) فلبامات پر مصرف‌ترین داروی نسل جدید داروهای ضد صرع محسوب میگردد.
۴) سایکوز از عوارض مصرف داروی ویگاباترین می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
کدامیک از داروهای زیر آگونیست اختصاصی 5HT1A محسوب میگردد؟
۱) بوسپیرون
۲) کتانسرین
۳) گرانیسترون
۴) سوماتریپتان
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) گیرنده‌های Kainate از دسته گیرنده‌های متابوتروپیک سیستم گلوتامینرژیک محسوب میگردد.
۲) تحریک گیرنده D1 موجب افزایش cAMP میگردد.
۳) Strychnine آنتاگونیست اختصاصی گیرنده GABA-A محسوب میگردد.
۴) گیرنده GABA-A کانال یونی کلر می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
در مورد سوء استفاده داروئی (Drug abuse) گزینه صحیح کدام است؟
۱) در درمان سندرم قطع مربوط به بنزودیازپین‌ها، استفاده از فلومازنیل به عنوان داروی جایگزین استفاده می‌شود.
۲) استفاده از نالوکسان در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها در مرحله سم‌زدایی معتاد صورت می‌گیرد.
۳) ماده اصلی psycho-active گیاه شاهدانه (کانابیس ساتیوا) ترکیب Δ۹-THC می‌باشد.
۴) فنی‌سیکلیدین (PCP) و LSD جزو محرک‌های مغزی طبقه‌بندی می‌گردند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
گزینه صحیح را در مورد سوء استفاده داروها انتخاب نمایید؟
۱) در مرحله سم‌زدایی (Detoxification) وابستگی به داروهای اوپیوئیدی از جانشین داروهای طولانی اثر کلونیدین استفاده می‌شود.
۲) از آثار سوء استفاده ترکیبات کانابینوئیدی قرمز شدن مخاط‌ها و استفراغ شدید می‌باشد.
۳) از آثار سوء استفاده استروئیدهای آنابولیک تغییرات رفتاری نظیر بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری است.
۴) مکانیسم ایجاد اثرات توهم زائی LSD از طریق اثر بر گیرنده‌های دوپامینرژیک به ویژه D2 می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
در مورد Drug Abuse گزینه‌های زیر صحیح می‌باشد، بجز:
۱) تفاوت بین Abuse و Misuse در مورد داروها به فرهنگ بستگی دارد.
۲) وجود ناخالصی MPTP در مپریدین موجود در بازار غیرقانونی دارو در صورت مصرف باعث ایجاد پارکینسون می‌شود.
۳) استفاده از نالترکسون به صورت خوراکی در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها مطرح می‌باشد.
۴) بوپرنورفین فقط به صورت Abuse به کار می‌رود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
گزینه صحیح را انتخاب کنید؟
۱) گیرنده‌های GABA-B از طریق کانال کلر باعث هیپرپلاریزاسیون می‌گردند.
۲) تحریک گیرنده‌های گلایسین باعث بروز اثرات تحریکی در طناب نخاعی می‌گردند.
۳) گیرنده‌های کولینرژیک مغزی عمدتاً در هسته Raphe وجود دارند.
۴) پپتیدهای مغزی (Neuropeptides) عمدتاً دارای متابولیسم غیراختصاصی هستند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
» فایل word «»
» فایل pdf «»
» آزمون‌های آنلاین مباحث نوروفیزیولوژی
» آزمون‌های آنلاین مباحث نوروآناتومی
» آزمون‌های آنلاین مباحث نوروبیولوژی
