سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۸۸-۱۳۸۷؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته می‌شود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان می‌دهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارت‌های بالینی ایجاد می‌کند. طبقه‌بندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکه‌های عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آینده‌نگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب تدوین شده است.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۸۸-۱۳۸۷
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۸۸-۱۳۸۷ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمان‌های نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
بر اساس مطالعات نوروشیمی، محتمل‌ترین جایگاه برای تاثیر داروهای آنتی‌سایکوتیک (که گیرنده‌های D2 را مهار می‌کنند) کدام یک از بخش‌های زیر می‌باشد؟
۱) قشر حرکتی
۲) لوب‌های پیشانی
۳) هیپوتالاموس
۴) لوب‌های گیجگاهی
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای آنتی‌سایکوتیک (Antipsychotics) عمدتاً برای درمان اسکیزوفرنی (Schizophrenia) و سایر اختلالات روان‌پریشی استفاده می‌شوند. این داروها معمولاً با مهار گیرنده‌های دوپامین D2 در مغز عمل می‌کنند. دوپامین (Dopamine) یکی از مهم‌ترین نوروترنسمیترها (Neurotransmitters) در مسیرهای پاداش، خلق، حرکتی و شناختی مغز است.
از بین مسیرهای مختلف دوپامینرژیک، چهار مسیر اصلی داریم:
مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway): نقش مهم در علائم مثبت اسکیزوفرنی (توهم، هذیان)
مسیر مزوکورتیکال (Mesocortical pathway): مرتبط با علائم منفی اسکیزوفرنی (بی‌احساسی، کاهش تمرکز)
مسیر نیگرواستریاتال (Nigrostriatal pathway): مرتبط با حرکات (تأثیرات شبه پارکینسون ناشی از داروها)
مسیر تیوبرواینفوندیبولار (Tuberoinfundibular pathway): درون هیپوتالاموس و مرتبط با ترشح پرولاکتین
بیشتر داروهای آنتی‌سایکوتیک تأثیر خود را در مسیر مزولیمبیک از طریق مهار گیرنده D2 در نواحی لوب‌های پیشانی (Frontal lobes) و سیستم لیمبیک نشان می‌دهند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) قشر حرکتی (Motor cortex):
نقش اصلی در کنترل حرکات ارادی دارد. این ناحیه هدف اصلی داروهای آنتی‌سایکوتیک نیست، اما مسیر نیگرواستریاتال که حرکات را کنترل می‌کند در صورت مهار بیش از حد دوپامین باعث عوارض حرکتی (مثل پارکینسونیسم) می‌شود، اما محل اصلی اثر دارو نیست.
۲) لوب‌های پیشانی (Frontal lobes):
بخش مهمی از مسیر مزوکورتیکال و مزولیمبیک که در بروز علائم روان‌پریشی دخیل هستند. داروهای آنتی‌سایکوتیک عمدتاً در این نواحی تأثیر می‌گذارند تا با مهار گیرنده D2، علائم مثبت اسکیزوفرنی را کاهش دهند. این گزینه محتمل‌ترین محل اثر است.
۳) هیپوتالاموس (Hypothalamus):
گیرنده‌های D2 در مسیر تیوبرواینفوندیبولار این ناحیه وجود دارند، اما مهار آنها منجر به عارضه جانبی مثل افزایش پرولاکتین می‌شود، نه اثر درمانی اصلی.
۴) لوب‌های گیجگاهی (Temporal lobes):
درگیر در پردازش شنوایی و حافظه‌اند، و ممکن است در توهمات شنوایی فعال باشند، اما جایگاه اصلی اثر داروهای آنتی‌سایکوتیک نیستند.
نتیجه‌گیری نهایی:
محتمل‌ترین جایگاه اثر داروهای آنتی‌سایکوتیک (مهار D2) در لوب‌های پیشانی است که مرتبط با مسیرهای مزولیمبیک و مزوکورتیکال هستند. این مسیرها نقش حیاتی در بروز علائم روان‌پریشی دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) لوب‌های پیشانی
آنتاگونیست‌های بتا آدرنرژیک برای درمان همه موارد زیر به کار می‌روند، بجز:
۱) آكاتیزیای ناشی از داروهای آنتی‌سایکوتیک
۲) هیپوتانسیون
۳) لرزش ناشی از لیتیم
۴) جمعیت هراسی
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
توضیحاتی براساس کلیدواژه‌ها:
آنتاگونیست‌های بتا آدرنرژیک (Beta-adrenergic antagonists) که معمولاً با نام بتابلاکرها (Beta blockers) شناخته می‌شوند، داروهایی هستند که با مهار گیرنده‌های بتا آدرنرژیک سیستم عصبی سمپاتیک، اثرات تحریک آدرنرژیک را کاهش می‌دهند. این داروها در درمان شرایط متعددی کاربرد دارند که شامل کنترل فشار خون، کاهش علائم اضطراب، درمان لرزش (Tremor) و برخی عوارض جانبی دارویی می‌شود.
آكاتیزیا (Akathisia) یک اختلال حرکتی است که به صورت بی‌قراری و نیاز مداوم به حرکت کردن دیده می‌شود و معمولاً از عوارض جانبی داروهای آنتی‌سایکوتیک (ضد روان‌پریشی) است. بتابلاکرها می‌توانند در کاهش آكاتیزیا مؤثر باشند.
هیپوتانسیون (Hypotension) به معنای فشار خون پایین است. بتابلاکرها عموماً می‌توانند باعث کاهش فشار خون شوند، اما خودشان درمان مستقیم برای هیپوتانسیون نیستند و حتی ممکن است این حالت را تشدید کنند.
لرزش ناشی از لیتیم (Lithium-induced tremor) یکی از عوارض رایج لیتیم است و بتابلاکرها مثل پروپرانولول می‌توانند در کاهش این نوع لرزش مؤثر باشند.
جمعیت هراسی (Agoraphobia) نوعی اختلال اضطرابی است که در آن فرد از حضور در مکان‌ها یا موقعیت‌هایی که فرار یا کمک دشوار است می‌ترسد. درمان این اختلال عمدتاً شامل روان‌درمانی و داروهای ضد اضطراب است و بتابلاکرها به طور مستقیم برای درمان این اختلال استفاده نمی‌شوند، گرچه ممکن است در کاهش علائم فیزیکی اضطراب (مثل تپش قلب) نقش داشته باشند اما درمان اصلی نیستند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) آكاتیزیای ناشی از داروهای آنتی‌سایکوتیک
بتابلاکرها معمولاً برای کاهش علائم آكاتیزیای دارویی به کار می‌روند و اثر مثبتی دارند. پس این مورد از کاربردهای شناخته شده آنهاست.
۲) هیپوتانسیون
بتابلاکرها نمی‌توانند درمان هیپوتانسیون باشند، بلکه خود ممکن است باعث افت فشار خون شوند. بنابراین برای درمان هیپوتانسیون به کار نمی‌روند و این گزینه می‌تواند گزینه درست باشد.
۳) لرزش ناشی از لیتیم
بتابلاکرها به طور اثربخشی برای کاهش لرزش ناشی از لیتیم استفاده می‌شوند. پس این گزینه کاربرد دارد.
۴) جمعیت هراسی
بتابلاکرها برای درمان اصلی جمعیت هراسی به کار نمی‌روند، اما برای کاهش علائم فیزیکی اضطراب می‌توانند به صورت مکمل استفاده شوند.
نتیجه‌گیری:
با توجه به توضیحات، هیپوتانسیون (گزینه ۲) موردی است که بتابلاکرها به عنوان درمان آن استفاده نمی‌شوند بلکه ممکن است وضعیت را تشدید کنند. سایر موارد یا مستقیماً یا به عنوان کمک درمانی با بتابلاکرها قابل مدیریت هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) هیپوتانسیون
تحریک کدام یک از گیرنده‌های زیر باعث افزایش cAMP می‌شود؟
1) α2A
2) β
3) α2β
4) μ اپیوئیدی
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
توضیحات براساس کلیدواژه‌ها:
cAMP (آدنوزین مونوفسفات حلقوی) یک پیام‌رسان دوم است که در مسیرهای سلولی مختلف نقش مهمی دارد. افزایش سطح cAMP معمولاً ناشی از فعال شدن آنزیمی به نام آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase) است که توسط برخی گیرنده‌های متصل به پروتئین G تحریک می‌شود.
گیرنده‌های آدرنرژیک به دو دسته کلی تقسیم می‌شوند:
گیرنده‌های α2 که با پروتئین Gi متصل هستند و باعث مهار آدنیلات سیکلاز و کاهش cAMP می‌شوند.
گیرنده‌های β که با پروتئین Gs متصل هستند و باعث تحریک آدنیلات سیکلاز و افزایش cAMP می‌شوند.
گیرنده‌های μ اپیوئیدی نیز به پروتئین Gi متصل بوده و باعث کاهش cAMP می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) α2A
این گیرنده نوعی گیرنده α2 است که با پروتئین Gi همراه است و باعث کاهش cAMP می‌شود، نه افزایش آن.
۲) β
گیرنده‌های β آدرنرژیک با پروتئین Gs مرتبط هستند و تحریک آنها باعث فعال شدن آدنیلات سیکلاز و در نتیجه افزایش cAMP می‌شود.
۳) α2β
این ترکیب یک گیرنده واقعی نیست و احتمالاً اشتباه یا ترکیبی غیرمعمول است. گیرنده α2 به صورت جداگانه با Gi فعالیت دارد و β جداگانه با Gs.
۴) μ اپیوئیدی
گیرنده μ اپیوئیدی با پروتئین Gi همراه است و موجب کاهش cAMP می‌شود، نه افزایش آن.
نتیجه‌گیری:
تنها تحریک گیرنده‌های β باعث افزایش سطح cAMP می‌شود. سایر گزینه‌ها باعث کاهش یا عدم تغییر cAMP هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) β
در تحقیقات جدید تاثیر داروهای آنتاگونیست کدام گیرنده سروتونرژیک برای درمان سایکوز تائید شده است؟
1) 5HT1
2) 5HT2
3) 5HT4
4) 5HT7
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
توضیحات براساس کلیدواژه‌ها:
در درمان سایکوز، به‌ویژه در اختلال اسکیزوفرنی، استفاده از داروهای آنتی‌سایکوتیک با هدف تعدیل فعالیت‌های نورترنسمیترها صورت می‌گیرد. یکی از این نورترنسمیترها، سروتونین (5-HT) است که از طریق گیرنده‌های مختلف خود، اثرات متنوعی بر سیستم عصبی مرکزی دارد. در این میان، گیرنده‌های سروتونرژیک نوع 2A (5-HT₂A) به‌ویژه مورد توجه قرار گرفته‌اند.
تحقیقات نشان داده‌اند که آنتاگونیست‌های گیرنده 5-HT₂A می‌توانند با مهار این گیرنده، اثرات ضدسایکوتیک داشته باشند. این مهار می‌تواند به کاهش علائم منفی و حرکتی مرتبط با داروهای آنتی‌سایکوتیک کمک کند و در عین حال، خطر عوارض جانبی مانند حرکات غیرارادی (اکستراپیرامیدال) را کاهش دهد. داروهایی مانند کلوزاپین و ریسپریدون که آنتاگونیست‌های گیرنده 5-HT₂A هستند، در درمان اسکیزوفرنی مؤثر شناخته شده‌اند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) 5HT1
گیرنده‌های 5-HT₁ زیرگروه‌های مختلفی دارند که بیشتر در تنظیم خلق و اضطراب نقش دارند. آنتاگونیست‌های این گیرنده‌ها به‌طور مستقیم در درمان سایکوز مؤثر نیستند.
۲) 5HT2
گیرنده‌های 5-HT₂ شامل زیرگروه‌های مختلفی هستند که در فرآیندهای شناختی و ادراکی نقش دارند. آنتاگونیست‌های این گیرنده‌ها، به‌ویژه زیرگروه 5-HT₂A، در درمان سایکوز مؤثر شناخته شده‌اند.
۳) 5HT4
گیرنده 5-HT₄ بیشتر در سیستم گوارشی و حافظه نقش دارد. آنتاگونیست‌های این گیرنده در درمان سایکوز کاربرد ندارند.
۴) 5HT7
گیرنده 5-HT₇ در تنظیم خلق و خواب نقش دارد. آنتاگونیست‌های این گیرنده در درمان سایکوز به‌طور مستقیم مؤثر نیستند.
نتیجه‌گیری:
با توجه به تحقیقات و شواهد موجود، آنتاگونیست‌های گیرنده 5-HT₂A در درمان سایکوز مؤثر هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) 5HT2
گزینه صحیح کدام است؟
۱) گیرنده NMDA مربوط به سیستم گلوتامینرژیک است که از طریق کانال‌های یونی کلر و پتاسیم عمل می‌کند.
۲) داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق تاثیر بر نورون‌های دوپامینرژیک مسیر لیمبیک اعمال می‌نمایند.
۳) substance P (ماده P) از دسته نوروپپتیدها می‌باشد که در مسیرهای درد ترشح می‌شود.
۴) گیرنده‌های سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع بوده و همه آنها از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌نمایند.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
توضیحات براساس کلیدواژه‌ها:
در این سوال به چهار موضوع مهم اشاره شده است که هرکدام نیازمند دقت در شناخت عملکرد و ویژگی‌هایشان است:
گیرنده NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor) بخشی از سیستم گلوتامینرژیک (Glutamatergic system) است و یک گیرنده یونی است که عمدتاً کانال‌های کلسیم (+Ca²)، سدیم (+Na) و پتاسیم (+K) را باز می‌کند. کانال‌های یونی کلر (–Cl) معمولاً توسط گیرنده‌های گابا (GABA) باز می‌شوند و ربطی به گیرنده NMDA ندارند.
داروهای ضد پارکینسون معمولاً با افزایش یا جایگزینی دوپامین در سیستم نوروترانسمیتر دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons) اثر می‌کنند. مسیرهای اصلی تاثیر داروهای پارکینسون شامل مسیرهای نیگرواستریاتال (Nigrostriatal) و نه مسیر لیمبیک هستند. مسیر لیمبیک بیشتر در رفتار و عواطف دخیل است و نه به صورت اصلی در کنترل حرکتی پارکینسون.
Substance P (ماده P) یک نوروپپتید است که نقش مهمی در انتقال درد در سیستم عصبی دارد و در مسیرهای درد آزاد می‌شود.
گیرنده‌های سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع هستند و بیشتر آنها گیرنده‌های متصل به پروتئین G (G-protein coupled receptors) هستند، البته استثنائاتی مانند گیرنده 5-HT₃ وجود دارد که کانال یونی است و نه گیرنده پروتئین G.
بررسی گزینه‌ها:
۱) گیرنده NMDA مربوط به سیستم گلوتامینرژیک است که از طریق کانال‌های یونی کلر و پتاسیم عمل می‌کند.
این گزینه نادرست است، زیرا گیرنده NMDA کانال یونی کلر ندارد و بیشتر کانال‌های کلسیم، سدیم و پتاسیم را باز می‌کند، کلر مربوط به گیرنده‌های گابا است.
۲) داروهای ضد پارکینسون اثر خود را از طریق تاثیر بر نورون‌های دوپامینرژیک مسیر لیمبیک اعمال می‌نمایند.
این گزینه نادرست است؛ داروهای ضد پارکینسون عمدتاً مسیر نیکلوئستریاتال را هدف قرار می‌دهند نه مسیر لیمبیک.
۳) substance P (ماده P) از دسته نوروپپتیدها می‌باشد که در مسیرهای درد ترشح می‌شود.
این گزینه صحیح است و نقش شناخته شده‌ای در انتقال پیام‌های درد دارد.
۴) گیرنده‌های سروتونرژیک (5HT) بسیار متنوع بوده و همه آنها از طریق G پروتئین‌ها عمل می‌نمایند.
این گزینه نادرست است، زیرا گیرنده 5-HT₃ یک کانال یونی است و از مسیر پروتئین G استفاده نمی‌کند.
نتیجه‌گیری:
تنها گزینه صحیح، گزینه ۳ است که به درستی ویژگی‌های substance P را توضیح می‌دهد. سایر گزینه‌ها شامل اشتباهات علمی هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) substance P (ماده P) از دسته نوروپپتیدها می‌باشد که در مسیرهای درد ترشح می‌شود.
مکانیسم عمل کدام یک از داروهای زیر عمدتاً از طریق آزاد شدن نورآدرنالین می‌باشد؟
۱) ایمی‌پرامین
۲) آمفتامین
۳) کوکائین
۴) فنیل افرین
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
توضیحات براساس کلیدواژه‌ها:
مکانیسم اثر داروها در سیستم عصبی مرکزی و محیطی می‌تواند بر پایه افزایش یا کاهش میزان نورآدرنالین (Norepinephrine) در سیناپس باشد. نورآدرنالین یک نوروترانسمیمتر مهم است که در پاسخ‌های استرس، هوشیاری و کنترل فشار خون نقش دارد.
آمفتامین (Amphetamine) باعث آزاد شدن نورآدرنالین و دوپامین از پایانه‌های عصبی می‌شود. این دارو با ورود به نورون‌ها، موجب آزادسازی ذخایر نورآدرنالین و افزایش سطح آن در فضای سیناپسی می‌شود.
ایمی‌پرامین (Imipramine) یک داروی ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای است که با مهار بازجذب نورآدرنالین و سروتونین موجب افزایش غلظت این انتقال‌دهنده‌ها در سیناپس می‌شود، اما به طور مستقیم باعث آزاد شدن نورآدرنالین نمی‌شود.
کوکائین (Cocaine) با مهار بازجذب نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین عمل می‌کند و باعث افزایش غلظت آنها در فضای سیناپسی می‌شود، اما آزادسازی مستقیم نورآدرنالین را افزایش نمی‌دهد.
فنیل افرین (Phenylephrine) یک آگونیست مستقیم گیرنده‌های α1 آدرنرژیک است که باعث انقباض عروق می‌شود ولی مکانیسم آن مبتنی بر آزادسازی نورآدرنالین نیست.
بررسی گزینه‌ها:
۱) ایمی‌پرامین
مکانیسم اثر آن مهار بازجذب نورآدرنالین است، نه آزادسازی مستقیم آن.
۲) آمفتامین
باعث آزادسازی مستقیم نورآدرنالین از نورون‌ها می‌شود و سطح آن را در سیناپس افزایش می‌دهد.
۳) کوکائین
مهار بازجذب نورآدرنالین دارد، اما آزادسازی مستقیم ایجاد نمی‌کند.
۴) فنیل افرین
آگونیست مستقیم گیرنده α1 است و نورآدرنالین آزاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری:
دارویی که مکانیسم اصلی آن آزادسازی نورآدرنالین است، آمفتامین می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) آمفتامین
کدام یک از داروهای زیر وارد مغز نمی‌شود؟
۱) نئوستیگمین
۲) فیزوستیگمین
۳) آتروپین
۴) L-dopa
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
توضیحات براساس کلیدواژه‌ها:
در انتخاب داروها برای درمان اختلالات عصبی، توانایی عبور دارو از سد خونی-مغزی (Blood-Brain Barrier) نقش حیاتی دارد.
نئوستیگمین (Neostigmine) یک داروی مهارکننده استیل‌کولین استراز است که به دلیل ساختار یونی و قطبی بودنش، توانایی عبور از سد خونی-مغزی را ندارد. بنابراین بیشتر در درمان مشکلات محیطی مانند ضعف عضلانی کاربرد دارد.
فیزوستیگمین (Physostigmine) نیز مهارکننده استیل‌کولین استراز است اما برخلاف نئوستیگمین، لیپوفیلیک (چربی دوست) بوده و می‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در درمان مسمومیت با آتروپین یا بیماری‌های مغزی به کار می‌رود.
آتروپین (Atropine) یک آنتاگونیست موسکارینی است که به خوبی از سد خونی-مغزی عبور می‌کند و اثرات مرکزی نیز دارد.
L-dopa (لوودوپا) پیش‌دارویی است که به راحتی از سد خونی-مغزی عبور کرده و در مغز به دوپامین تبدیل می‌شود، برای درمان بیماری پارکینسون کاربرد دارد.
بررسی گزینه‌ها:
۱) نئوستیگمین
به دلیل قطبی بودن و ساختار یونی وارد مغز نمی‌شود.
۲) فیزوستیگمین
توانایی عبور از سد خونی-مغزی را دارد.
۳) آتروپین
از سد خونی-مغزی عبور می‌کند و اثرات مرکزی دارد.
۴) L-dopa
مستقیماً وارد مغز شده و در آنجا تبدیل به دوپامین می‌شود.
نتیجه‌گیری:
تنها دارویی که وارد مغز نمی‌شود، نئوستیگمین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) نئوستیگمین
کدام یک از اثرات زیر با مقادیر زیاد آتروپین بروز نمی‌کند؟
۱) تاکی کاردی (تُندتپشی)
۲) تحریک هسته واگ
۳) میدریاز (گشادی مردمک)
۴) خشکی دهان
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
توضیحات براساس کلیدواژه‌ها:
آتروپین (Atropine) یک آنتاگونیست موسکارینی است که با مهار گیرنده‌های موسکارینی استیل‌کولین عمل می‌کند و تأثیرات مختلفی روی سیستم عصبی خودکار (پاراسمپاتیک) دارد.
تاکی‌کاردی (Tachycardia) یا تندتپشی قلب، نتیجه مهار اثرات پاراسمپاتیک روی قلب و افزایش فعالیت سمپاتیک است که در مقادیر زیاد آتروپین دیده می‌شود.
تحریک هسته واگ (Vagal nucleus stimulation) به دلیل مهار گیرنده‌های موسکارینی توسط آتروپین کاهش می‌یابد و به عبارتی آتروپین باعث مهار فعالیت واگ می‌شود، نه تحریک آن.
میدریاز (Mydriasis) یا گشادی مردمک چشم ناشی از مهار اثرات پاراسمپاتیک روی عضلات مردمک است و با مصرف آتروپین به‌وضوح ایجاد می‌شود.
خشکی دهان (Dry mouth) به علت مهار ترشح بزاق توسط غدد بزاقی و کاهش فعالیت پاراسمپاتیک اتفاق می‌افتد و از اثرات شناخته شده آتروپین است.
بررسی گزینه‌ها:
۱) تاکی کاردی
با مقادیر زیاد آتروپین بروز می‌کند.
۲) تحریک هسته واگ
آتروپین باعث مهار فعالیت واگ می‌شود، پس تحریک آن بروز نمی‌کند.
۳) میدریاز
اثر معمول و مشخص آتروپین است.
۴) خشکی دهان
اثر شایع و معمول آتروپین است.
نتیجه‌گیری:
اثر تحریک هسته واگ با مصرف مقادیر زیاد آتروپین ایجاد نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۲)تحریک هسته واگ
همه اثرات زیر مربوط به داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای می‌باشند بجز:
۱) Down regulation گیرنده‌های بتا
۲) کاهش گیرنده‌های 5HT2
۳) جلوگیری از uptake مونوآمین‌ها
۴) تحریک گیرنده‌های دوپامینی
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants – TCAs) گروهی از داروها هستند که با مهار برداشت مجدد (Reuptake) مونوآمین‌ها، به‌ویژه نوراپی‌نفرین (Norepinephrine) و سروتونین (Serotonin)، موجب افزایش سطح این نوروترنسمیترها در سیناپس می‌شوند. این اثر در بلندمدت منجر به Down regulation گیرنده‌های بتا آدرنرژیک (Beta-adrenergic receptors) و کاهش تراکم گیرنده‌های سروتونینی نوع 5HT2 می‌شود که در بهبود علائم افسردگی نقش دارند.
TCAs به طور مستقیم تحریک گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors) انجام نمی‌دهند و اثر آنها بر سیستم دوپامین غیرمستقیم است. مهم‌ترین مکانیسم آنها مهار بازجذب مونوآمین‌ها است، نه فعال‌سازی مستقیم گیرنده‌های دوپامین.
بررسی گزینه‌ها:
۱) Down regulation گیرنده‌های بتا: این اثر در استفاده مزمن از TCAs مشاهده می‌شود و بخشی از مکانیسم اثر درمانی آنهاست. این گزینه درست است و مربوط به TCAs است.
۲) کاهش گیرنده‌های 5HT2: استفاده طولانی‌مدت از TCAs باعث کاهش تراکم گیرنده‌های سروتونینی 5HT2 می‌شود که در بهبود خلق مؤثر است. این گزینه هم درست و مرتبط است.
۳) جلوگیری از uptake مونوآمین‌ها: این اصلی‌ترین مکانیسم اثر TCAs است و به افزایش سطح نوراپی‌نفرین و سروتونین در فضای سیناپسی منجر می‌شود. این گزینه کاملاً درست است.
۴) تحریک گیرنده‌های دوپامینی: این اثر جزء مکانیسم‌های شناخته‌شده TCAs نیست. آنها به طور مستقیم گیرنده‌های دوپامینی را تحریک نمی‌کنند، بنابراین این گزینه استثناست.
نتیجه‌گیری نهایی:
اثر تحریک گیرنده‌های دوپامینی به طور مستقیم از ویژگی‌های داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای نیست و از بین گزینه‌های داده شده تنها این مورد با مکانیسم شناخته‌شده TCAs همخوانی ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) تحریک گیرنده‌های دوپامینی
کدامیک از موارد زیر صحیح است؟
۱) اثرات آنتی‌کولينرژیک داروهای سه حلقه‌ای کمتر از داروهای SSRI می‌باشد.
۲) ماپروتلین آنتاگونيست گیرنده‌های 5HT2A می‌باشد.
۳) بوپروپیون منحصراً مهار کننده بازجذب (uptake) سروتونین است.
۴) Moclobemide مهار کننده برگشت پذیر MAO-A می‌باشد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای سه‌حلقه‌ای (Tricyclic Antidepressants – TCAs) دارای اثرات آنتی‌کولینرژیک (Anticholinergic) قوی هستند که ناشی از بلوکه کردن گیرنده‌های موسکارینی است و منجر به خشکی دهان، یبوست، تاری دید و تپش قلب می‌شود.
ماپروتيلين (Maprotiline) یک آنتی‌دپرسانت تتراسلوليکی است که عمدتاً مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین (Norepinephrine reuptake inhibitor) می‌باشد و پروفایل گیرنده‌ای آن با TCA های کلاسیک متفاوت است.
بوپروپیون (Bupropion) یک مهارکننده بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین (Norepinephrine–Dopamine Reuptake Inhibitor – NDRI) است و اثر معنی‌داری بر برداشت سروتونین ندارد.
موکلوبمید (Moclobemide) یک مهارکننده بازگشت‌پذیر مونوآمین اکسیداز نوع A (Reversible MAO-A inhibitor) است که به‌صورت انتخابی فعالیت MAO-A را مهار می‌کند و برخلاف مهارکننده‌های غیرقابل بازگشت خطر تداخل‌های دارویی کمتری دارد (گرچه باز هم احتیاط لازم است).
بررسی گزینه‌ها:
۱) اثرات آنتی‌کولينرژیک داروهای سه حلقه‌ای کمتر از داروهای SSRI می‌باشد.
داروهای سه‌حلقه‌ای معمولاً آنتی‌کولینرژیک قوی دارند، در حالی که SSRIها (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors) به‌طور کلی آنتی‌کولینرژیک کمی دارند یا ندارند. بنابراین این عبارت نادرست است.
۲) ماپروتلین آنتاگونيست گیرنده‌های 5HT2A می‌باشد.
ماپروتلین اساساً مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین است و مشخصهٔ اصلی‌اش بلوکه کردن 5HT2A نیست. برخی ویژگی‌های گیرنده‌ای ممکن است داشته باشد اما توصیف «آنتاگونیست 5HT2A» به‌عنوان مشخصهٔ اصلی آن صحیح نیست. بنابراین این گزینه نادرست است.
۳) بوپروپیون منحصراً مهار کننده بازجذب (uptake) سروتونین است.
بوپروپیون در واقع مهارکنندهٔ بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین است و نه مهارکنندهٔ سروتونین؛ بنابراین عبارت «منحصراً مهارکنندهٔ سروتونین» کاملاً نادرست است.
۴) Moclobemide مهار کننده برگشت پذیر MAO-A می‌باشد.
این توصیف دقیق و صحیح است: موکلوبمید (Moclobemide) یک مهارکنندهٔ برگشت‌پذیر و انتخابی MAO-A است. این گزینه درست می‌باشد.
نتیجه‌گیری نهایی:
موکلوبمید یک مهارکنندهٔ برگشت‌پذیر و انتخابی مونوآمین اکسیداز نوع A (RIMA) است که این ویژگی آن را از مهارکننده‌های غیرقابل بازگشت MAO متمایز می‌کند و خطر تداخل‌های غذایی و دارویی را کاهش می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) Moclobemide مهار کننده برگشت پذیر MAO-A می‌باشد.
مکانیسم اصلی داروهای زیر انسداد کانال سدیم است، بجز:
۱) فنی توئین
۲) والپروات سدیم
۳) فنوباربیتال
۴) لاموتریژین
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای ضدتشنج (Antiepileptic drugs – AEDs) با مکانیسم‌های مختلفی عمل می‌کنند که یکی از مهم‌ترین آنها انسداد کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels) است. این مکانیسم باعث تثبیت غشای نورون و کاهش تخلیه مکرر پتانسیل عمل می‌شود.
از داروهایی که عمدتاً از طریق مهار کانال سدیم عمل می‌کنند می‌توان به فنی‌توئین (Phenytoin)، کاربامازپین (Carbamazepine)، لاموتریژین (Lamotrigine) و بخشی از اثر والپروات سدیم (Sodium valproate) اشاره کرد. هرچند والپروات علاوه بر مهار کانال سدیم، مکانیسم‌های دیگری مثل افزایش GABA و مهار کانال‌های کلسیمی T-type هم دارد.
فنوباربیتال (Phenobarbital) اساساً یک باربیتورات است که مکانیسم اصلی آن تقویت اثر GABA بر گیرنده‌های GABA-A و افزایش جریان کلرید است و انسداد کانال سدیم مکانیسم اصلی آن محسوب نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) فنی توئین: مکانیسم اصلی، انسداد کانال سدیمی وابسته به ولتاژ. این گزینه درست و مرتبط است.
۲) والپروات سدیم: اگرچه اثرات متعددی دارد، اما یکی از مکانیسم‌های مهم آن مهار کانال سدیم است. بنابراین در این سؤال به عنوان داروی با مکانیسم اصلی انسداد کانال سدیم پذیرفته می‌شود.
۳) فنوباربیتال: مکانیسم اصلی آن تقویت اثر GABA است، نه انسداد کانال سدیم؛ بنابراین این گزینه «استثنا» محسوب می‌شود.
۴) لاموتریژین: مکانیسم اصلی آن مهار کانال سدیمی وابسته به ولتاژ است.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس توضیحات ارائه شده، داروهای فنی‌توئین، والپروات سدیم و لاموتریژین همگی از طریق مهار کانال‌های سدیمی به عنوان یکی از مکانیسم‌های اصلی خود عمل می‌کنند. در مقابل، فنوباربیتال در این گروه جای نمی‌گیرد، زیرا مکانیسم اصلی آن تقویت اثر GABA (گاما-آمینوبوتیریک اسید) است و نه مسدود کردن کانال سدیم. بنابراین، فنوباربیتال به عنوان استثنا در میان گزینه‌هایی که عمدتاً با مهار کانال سدیم کار می‌کنند، شناخته می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) فنوباربیتال
کدامیک از داروهای زیر مهار کننده گیرنده‌های 5HT2 نیز می‌باشند؟
۱) فلوفنازین
۲) ریسپریدون
۳) هالوپریدول
۴) تیوتیگزین
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
گیرنده‌های سروتونینی نوع 5HT2 به‌ویژه 5HT2A، در تعدیل خلق، ادراک و عملکرد سیستم دوپامین نقش دارند. مهار این گیرنده‌ها در درمان اسکیزوفرنی (Schizophrenia) و سایر اختلالات روان‌پریشی اهمیت دارد، زیرا علاوه بر کاهش علائم مثبت، به بهبود علائم منفی و کاهش عوارض حرکتی کمک می‌کند.
آنتی‌سایکوتیک‌های غیرتیپیک (Atypical antipsychotics) معمولاً دارای اثر آنتاگونیسم گیرنده 5HT2A هستند، در حالی که آنتی‌سایکوتیک‌های تیپیک (Typical) عمدتاً مهارکننده گیرنده D2 دوپامین‌اند و اثر معنی‌داری بر 5HT2A ندارند.
ریسپریدون (Risperidone) یکی از آنتی‌سایکوتیک‌های غیرتیپیک است که هم مهارکننده گیرنده D2 و هم آنتاگونیست قوی گیرنده‌های 5HT2A می‌باشد و همین ویژگی باعث پروفایل عارضه حرکتی کمتر و اثربخشی بهتر روی علائم منفی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) فلوفنازین: آنتی‌سایکوتیک تیپیک (فنوتیازینی) با اثر غالب بر گیرنده D2؛ آنتاگونیسم قابل‌توجه 5HT2 ندارد. نادرست.
۲) ریسپریدون: آنتی‌سایکوتیک غیرتیپیک با آنتاگونیسم قوی بر گیرنده‌های 5HT2A و D2؛ درست.
۳) هالوپریدول: آنتی‌سایکوتیک تیپیک (بوتیروفنون) با مهار قوی گیرنده D2 و اثر ناچیز بر 5HT2؛ نادرست.
۴) تیوتیگزین: آنتی‌سایکوتیک تیپیک (تیوکسانتین) با مکانیسم غالب بر D2 و اثر کم بر 5HT2؛ نادرست.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس توضیحات ارائه شده، تنها داروی ریسپریدون (Risperidone) است که به عنوان یک آنتی‌سایکوتیک غیرتیپیک، هم بر گیرنده‌های D2 و هم 5HT2A اثر آنتاگونیستی قوی دارد. این مکانیسم دوگانه به بهبود علائم مثبت و منفی اسکیزوفرنی کمک کرده و عوارض جانبی حرکتی را نسبت به داروهای تیپیک مانند فلوفنازین، هالوپریدول و تیوتیگزین کاهش می‌دهد، که این سه دارو عمدتاً از طریق مهار گیرنده D2 عمل می‌کنند و تأثیر قابل‌توجهی بر گیرنده‌های 5HT2A ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) ریسپریدون
همه گزینه‌های زیر در مورد کاربامازپین صدق می‌کنند، بجز:
۱) جهت درمان دردهای حاد به کار می‌رود.
۲) مکانیسم عمل آن مهار کانال‌های سدیمی می‌باشد.
۳) جهت درمان صرع پارشیال (نسبی) و صرع بزرگ به کار می‌رود.
۴) خاصیت تحریک آنزیم‌های کبدی را دارد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
کاربامازپین (Carbamazepine) یک داروی ضدتشنج (Antiepileptic drug) و تثبیت‌کننده خلق است که با مهار کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels) باعث تثبیت غشای نورونی و پیشگیری از تخلیه مکرر پتانسیل عمل می‌شود.
این دارو در درمان صرع پارشیال (Partial seizure)، صرع تونیک-کلونیک (Grand mal)، و همچنین نورالژی تری‌ژمینال (Trigeminal neuralgia) به کار می‌رود. در دردهای مزمن عصبی نیز مؤثر است، اما در دردهای حاد (Acute pain) کاربرد اصلی ندارد.
کاربامازپین همچنین یک القاکننده آنزیمی کبدی (Hepatic enzyme inducer) است که می‌تواند متابولیسم داروهای دیگر را افزایش دهد و اثرشان را کاهش دهد.
بررسی گزینه‌ها:
۱) جهت درمان دردهای حاد به کار می‌رود: این گزینه نادرست است، زیرا کاربامازپین برای دردهای حاد تجویز نمی‌شود، بلکه در دردهای مزمن عصبی مثل نورالژی تری‌ژمینال کاربرد دارد.
۲) مکانیسم عمل آن مهار کانال‌های سدیمی می‌باشد: درست؛ مکانیسم اصلی اثر کاربامازپین همین است.
۳) جهت درمان صرع پارشیال (نسبی) و صرع بزرگ به کار می‌رود: درست؛ این از کاربردهای اصلی دارو است.
۴) خاصیت تحریک آنزیم‌های کبدی را دارد: درست؛ این دارو یک القاکننده قوی آنزیم‌های میکروزومی کبد است.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس توضیحات ارائه شده، کاربامازپین با مهار کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ عمل می‌کند و در درمان انواع خاصی از صرع (مانند صرع پارشیال و تونیک-کلونیک) و همچنین نورالژی تری‌ژمینال بسیار مؤثر است. علاوه بر این، این دارو یک القاکننده آنزیمی قوی کبدی است که می‌تواند بر متابولیسم داروهای دیگر تأثیر بگذارد. تنها گزینه نادرست، کاربرد آن در درمان دردهای حاد است، چرا که کاربامازپین عمدتاً در دردهای مزمن عصبی استفاده می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) جهت درمان دردهای حاد به کار می‌رود
کدامیک از داروهای زیر موجب بروز آریتمی قلبی خطرناک می‌گردند؟
۱) هالوپریدول
۲) کلروپرومازین
۳) پرفنازین
۴) تیوریدازین
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
آنتی‌سایکوتیک‌های تیپیک (Typical antipsychotics) علاوه بر اثر بر گیرنده‌های دوپامین D2، می‌توانند بر کانال‌های یونی قلب اثر گذاشته و منجر به طولانی شدن فاصله QT در نوار قلب (QT prolongation) شوند. این تغییر می‌تواند خطر آریتمی خطرناک نوع Torsades de pointes را افزایش دهد.
در میان این داروها، تیوریدازین (Thioridazine) بیشترین پتانسیل ایجاد طولانی شدن QT و آریتمی‌های تهدیدکننده حیات را دارد و به همین دلیل در بسیاری از کشورها مصرف آن محدود یا قطع شده است.
بررسی گزینه‌ها:
۱) هالوپریدول: می‌تواند QT را طولانی کند، اما ریسک آن معمولاً کمتر از تیوریدازین است.
۲) کلروپرومازین: ممکن است باعث طولانی شدن QT شود، اما شدت آن نسبت به تیوریدازین کمتر است.
۳) پرفنازین: اثرات قلبی دارد اما خطر آریتمی کشنده آن به اندازه تیوریدازین نیست.
۴) تیوریدازین: بیشترین خطر ایجاد طولانی شدن QT و آریتمی کشنده (به‌ویژه Torsades de pointes) را دارد و در این سؤال پاسخ صحیح است.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس اطلاعات ارائه شده، در میان آنتی‌سایکوتیک‌های تیپیک، تیوریدازین بالاترین پتانسیل را برای ایجاد طولانی شدن فاصله QT و آریتمی‌های کشنده مانند Torsades de pointes دارد. اگرچه سایر گزینه‌ها مانند هالوپریدول، کلروپرومازین و پرفنازین نیز ممکن است این عارضه را ایجاد کنند، اما ریسک آنها به مراتب کمتر از تیوریدازین است. به همین دلیل، تیوریدازین به عنوان خطرناک‌ترین گزینه در این زمینه شناخته می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) تیوریدازین
کدامیک از اثرات زیر مربوط به آموکساپین (Amoxapine) است؟
1) داروی لوکساپين متابولیت آموکساپین است.
۲) آموکساپین گیرنده‌های دوپامینی را مسدود می‌کند.
۳) آموکساپین یک داروی ضد پارکینسون است.
۴) آموکساپین بازجذب (uptake) سروتونین را افزایش می‌دهد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
آموکساپین (Amoxapine) یک داروی ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای (Tricyclic antidepressant) است که ساختار و اثراتش به دلیل شباهت با لوکساپین (Loxapine) — یک آنتی‌سایکوتیک — ویژگی‌های خاصی دارد. آموکساپین علاوه بر مهار بازجذب نوراپی‌نفرین و سروتونین، دارای اثر آنتاگونیستی بر گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptors antagonism) نیز هست. این ویژگی باعث می‌شود که اثرات ضدسایکوتیک خفیف داشته باشد، اما همزمان می‌تواند عوارض خارج‌هرمی (Extrapyramidal side effects) ایجاد کند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) داروی لوکساپین متابولیت آموکساپین است: این نادرست است، زیرا برعکس، آموکساپین متابولیتی از لوکساپین نیست و رابطه متابولیکی مستقیم این‌گونه وجود ندارد، هرچند شباهت ساختاری دارند.
۲) آموکساپین گیرنده‌های دوپامینی را مسدود می‌کند: درست؛ این دارو به دلیل شباهت به لوکساپین، خاصیت آنتاگونیستی گیرنده‌های D2 دارد و این ویژگی وجه تمایز آن از بیشتر TCAهاست.
۳) آموکساپین یک داروی ضد پارکینسون است: نادرست؛ بالعکس، این دارو می‌تواند عوارض شبه‌پارکینسونی ایجاد کند.
۴) آموکساپین بازجذب سروتونین را افزایش می‌دهد: نادرست؛ این دارو بازجذب سروتونین را مهار می‌کند، نه افزایش.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس تحلیل ارائه‌شده، آموکساپین تنها داروی ضدافسردگی در میان گزینه‌هاست که علاوه بر مکانیسم معمول مهار بازجذب نوراپی‌نفرین و سروتونین، می‌تواند گیرنده‌های دوپامینی (D2) را نیز مسدود کند. این ویژگی که آن را از سایر داروهای سه‌حلقه‌ای متمایز می‌کند، می‌تواند منجر به ایجاد عوارض جانبی خارج‌هرمی (EPS) شود. برخلاف گزینه‌های نادرست، آموکساپین نه تنها یک داروی ضدپارکینسون نیست، بلکه می‌تواند عوارض شبه‌پارکینسونی ایجاد کند، بازجذب سروتونین را افزایش نمی‌دهد بلکه آن را مهار می‌کند، و متابولیت لوکساپین نیز محسوب نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) آموکساپین گیرنده‌های دوپامینی را مسدود می‌کند
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
١) داروی Carbidopa قادر به عبور از BBB می‌باشد.
۲) مصرف L_DOPA همراه با غذای پروتئینی موجب افزایش جذب آن می‌شود.
۳) عارضه دیسکینزی ناشی از کاهش غلظت پلاسمایی L_DOPA است.
۴) تجویز Tolcapone همراه L_DOPA موجب کاهش پدیده On-off ناشی از داروهای اخیر میگردد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
L-DOPA (ل-دوبا) پیش‌ساز دوپامین است که از سد خونی-مغزی (BBB) عبور کرده و در نورون‌های دپامینرژیک مرکزی به دوپامین (Dopamine) تبدیل می‌شود. برای جلوگیری از تبدیل محیطی ل-دوبا به دوپامین و کاهش عوارض و افزایش میزان عبور به مغز، از کاربی‌دوپا (Carbidopa) یا بنزرزید به‌عنوان مهارکنندهٔ دکاربوکسیلاز محیطی استفاده می‌شود — این ترکیبات معمولاً از BBB عبور نمی‌کنند تا فقط اثر محیطی داشته باشند.
COMT inhibitors مثل تولکاپون (Tolcapone) و انتاکاپون (Entacapone) با مهار آنزیم COMT باعث افزایش غلظت ل-دوبا قابل دسترس برای مغز و طولانی‌تر شدن اثرات دارو می‌شوند؛ تولکاپون برخلاف انتاکاپون قابلیت عبور از BBB را دارد و می‌تواند نوسانات «on-off» را کاهش دهد ولی احتیاط به‌خاطر خطر هپاتوتوکسیسیته لازم است.
جذب خوراکی ل-دوبا تحت تأثیر رقابت با اسیدهای آمینهٔ غذایی (large neutral amino acids) در دستگاه گوارش و انتقال از محل جذب است؛ بنابراین وعده‌های غذایی پروتئینی معمولاً جذب و انتقال آن به مغز را کاهش می‌دهند.
دیسکینزی‌های ناشی ل-دوبا عموماً مربوط به نوسانات پلاسمایی و اوج‌های (peaks) دوپامین مرکزی و نیز تحریک پالس‌وار گیرنده‌ها در طول درمان مزمن هستند، نه به‌خاطر کاهش غلظت پلاسمایی.
بررسی گزینه‌ها:
۱) Carbidopa قادر به عبور از BBB می‌باشد.
این عبارت نادرست است — کاربی‌دوپا عمدتاً از BBB عبور نمی‌کند تا مهار دکاربوکسیلاز محیطی را محدود به محیط نگه دارد و تبدیل در محیط مرکزی را مختل نکند.
۲) مصرف L_DOPA همراه با غذای پروتئینی موجب افزایش جذب آن می‌شود.
این عبارت نادرست است — غذاهای پروتئینی با اسیدهای آمینهٔ غذایی رقابت کرده و معمولاً جذب و انتقال ل-دوبا را کاهش می‌دهند.
۳) عارضه دیسکینزی ناشی از کاهش غلظت پلاسمایی L_DOPA است.
این هم نادرست است — دیسکینزی معمولاً با پیک‌های پلاسمایی و افزایش دوپامین مرکزی / نوسانات دارویی مرتبط است، نه کاهش غلظت.
۴) تجویز Tolcapone همراه L_DOPA موجب کاهش پدیده On-off ناشی از داروهای اخیر میگردد.
این عبارت صحیح است — Tolcapone (مهارکنندهٔ COMT که می‌تواند از BBB عبور کند) با افزایش زمان اثر و هموارکردن سطح ل-دوبا مرکزی می‌تواند نوسانات on–off را کاهش دهد (با ذکر اینکه نیاز به پایش کبدی برای تولکاپون مهم است).
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس تحلیل ارائه شده، ال-دوپا به تنهایی در درمان پارکینسون استفاده نمی‌شود؛ بلکه برای افزایش کارایی و کاهش عوارض جانبی آن، از داروهای کمکی استفاده می‌شود. کاربی‌دوپا با جلوگیری از تبدیل ال-دوپا در خارج از مغز، باعث می‌شود که مقدار بیشتری از دارو به مغز برسد. همچنین، تولکاپون که از مهارکننده‌های آنزیم COMT است، با افزایش زمان اثر ال-دوپا در مغز، به کاهش نوسانات حرکتی مانند پدیده On-off کمک می‌کند. در نهایت، باید توجه داشت که مصرف ال-دوپا همراه با غذاهای پروتئینی می‌تواند جذب آن را کاهش دهد و دیسکینزی نیز اغلب با افزایش و نوسان غلظت دارویی مرتبط است، نه کاهش آن.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) تجویز Tolcapone همراه L_DOPA موجب کاهش پدیده On-off ناشی از داروهای اخیر میگردد.
کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد داروهای آگونیست گیرنده‌های دوپامینی صدق می‌کند؟
۱) این داروها نیمه عمر طولانی‌تر از L_DOPA دارند.
۲) جهت بروز اثر، تبدیل به متابولیت فعال می‌گردند.
۳) عارضه دیسکینزی داروهای آگونیست بیش از L_DOPA می‌باشد.
۴) به عنوان داروی انتخابی ضد پارکینسون محسوب می‌گردند.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای آگونیست گیرنده‌های دوپامینی (Dopamine receptor agonists) مثل بروموکریپتین (Bromocriptine)، پرامی‌پکسول (Pramipexole)، روپینیرول (Ropinirole) مستقیماً گیرنده‌های دوپامینی (به‌ویژه D2) را فعال می‌کنند، بدون اینکه نیاز به تبدیل به دوپامین داشته باشند.
این داروها نسبت به L-DOPA چند ویژگی مهم دارند:
معمولاً نیمه‌عمر طولانی‌تر از ل-دوپا دارند، بنابراین نوسانات پلاسمایی کمتری ایجاد می‌کنند.
چون نیاز به تبدیل آنزیمی به دوپامین ندارند، اثرشان مستقل از عملکرد نورون‌های دپامینرژیک باقی‌مانده است.
عارضهٔ دیسکینزی در آنها معمولاً کمتر از ل-دوپا است، مخصوصاً در مراحل اولیه درمان.
در بیماران جوان یا مراحل ابتدایی پارکینسون، ممکن است به‌عنوان خط اول انتخاب شوند تا شروع ل-دوپا به تأخیر بیفتد و عوارض حرکتی دیررس کاهش یابد.
بررسی گزینه‌ها:
۱) این داروها نیمه عمر طولانی‌تر از L_DOPA دارند.
درست است — بیشتر آگونیست‌های دوپامینی نیمه‌عمر طولانی‌تر دارند و همین امر موجب کنترل پایدارتر علائم می‌شود.
۲) جهت بروز اثر، تبدیل به متابولیت فعال می‌گردند.
نادرست — این داروها مستقیماً گیرنده دوپامین را فعال می‌کنند و نیاز به تبدیل ندارند (برخلاف ل-دوپا که باید به دوپامین تبدیل شود).
۳) عارضه دیسکینزی داروهای آگونیست بیش از L_DOPA می‌باشد.
نادرست — دیسکینزی ناشی از آگونیست‌ها کمتر از ل-دوپا است، به‌ویژه در اوایل درمان.
۴) به عنوان داروی انتخابی ضد پارکینسون محسوب می‌گردند.
این به‌طور مطلق درست نیست — در مراحل اولیه بیماری در بیماران جوان ممکن است انتخاب اول باشند، اما در کل «داروی انتخابی» برای پارکینسون هنوز ل-دوپا است، به‌ویژه در سنین بالاتر یا علائم شدید.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس تحلیل ارائه‌شده، آگونیست‌های دوپامینی مانند بروموکریپتین، پرامی‌پکسول و روپینیرول مستقیماً بر روی گیرنده‌های دوپامین عمل می‌کنند و برخلاف L-DOPA، نیازی به تبدیل به متابولیت فعال ندارند. این داروها دارای نیمه‌عمر طولانی‌تری هستند و در مقایسه با L-DOPA، عارضهٔ دیسکینزی کمتری ایجاد می‌کنند. به همین دلیل، اغلب به عنوان خط اول درمان در بیماران جوان‌تر یا مراحل اولیهٔ بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرند.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) این داروها نیمه عمر طولانی‌تر از L_DOPA دارند.
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
1) Selegiline مهار کننده انتخابی آنزیم MAO نوع A دارای اثر Neuroprotective می‌باشد.
2) Pramipexole از مشتقات ارگوت، آگونيست گیرنده‌های دوپامین D2 می‌باشد.
3) از موارد منع مصرف آنتی‌کولینرژیک موثر بر پارکینسون، هیپرپلازی پروستات می‌باشد.
4) Dyskinesia ناشی از مصرف لودوپا با تجویز کربی‌دوپا مرتفع میگردد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
MAO inhibitors: آنزیم مونوآمین اکسیداز (MAO) دو ایزوفرم A و B دارد. Selegiline یک مهارکننده انتخابی MAO-B است (در دوزهای پایین) و با کاهش تخریب دوپامین در CNS، به بهبود علائم پارکینسون کمک می‌کند و احتمالاً اثر Neuroprotective دارد. MAO-A بیشتر متابولیسم سروتونین، نورآدرنالین و دوپامین محیطی را انجام می‌دهد.
Pramipexole: یک آگونیست گیرنده‌های دوپامینی است که انتخاب بالایی برای D3 دارد و از مشتقات غیرارگوت است، بنابراین عوارض فیبروتیک ارگوت‌ها را ندارد.
Anticholinergics in Parkinson: داروهایی مثل بنزتروپین یا تری‌هگزی‌فنیدیل برای کنترل لرزش مفیدند، اما در بیماران مسن یا با بیماری‌هایی مثل هیپرپلازی پروستات (BPH) و گلوکوم زاویه‌بسته منع مصرف نسبی دارند، چون عوارض آنتی‌کولینرژیک می‌توانند احتباس ادراری یا افزایش فشار داخل چشم ایجاد کنند.
Carbidopa: مهارکننده دکاربوکسیلاز محیطی است که با ل-دوپا تجویز می‌شود تا دوز مورد نیاز ل-دوپا را کاهش دهد و عوارض محیطی را کم کند، ولی دیسکینزی ناشی از ل-دوپا که به علت تحریک بیش از حد گیرنده‌های دوپامینی مرکزی در فاز پیک دارو است، با کاربی‌دوپا برطرف نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) Selegiline مهار کننده انتخابی آنزیم MAO نوع A دارای اثر Neuroprotective می‌باشد.
نادرست — Selegiline مهارکننده انتخابی MAO-B است (نه MAO-A) و اثر نورومحافظتی احتمالی دارد.
۲) Pramipexole از مشتقات ارگوت، آگونيست گیرنده‌های دوپامین D2 می‌باشد.
نادرست — پرامی‌پکسول مشتق غیرارگوت است و تمایل بیشتری به گیرنده D3 دارد تا D2.
۳) از موارد منع مصرف آنتی‌کولینرژیک موثر بر پارکینسون، هیپرپلازی پروستات می‌باشد.
درست — به دلیل خطر احتباس ادراری، BPH از موارد منع مصرف یا احتیاط جدی در تجویز آنتی‌کولینرژیک‌هاست.
۴) Dyskinesia ناشی از مصرف لودوپا با تجویز کربی‌دوپا مرتفع میگردد.
نادرست — دیسکینزی ناشی از ل-دوپا عارضه مرکزی است و با کاربی‌دوپا که اثر محیطی دارد، برطرف نمی‌شود.
نتیجه‌گیری نهایی:
بر اساس تحلیل دقیق هر گزینه، تنها یک عبارت صحیح است: از موارد منع مصرف داروهای آنتی‌کولینرژیک برای پارکینسون، هیپرپلازی پروستات است. این داروها می‌توانند عوارض جانبی مانند احتباس ادراری ایجاد کنند، که در بیماران دارای BPH خطرناک است. سایر گزینه‌ها نادرست هستند: سلژیلین یک مهارکننده انتخابی MAO-B است نه MAO-A؛ پرامی‌پکسول از مشتقات غیرارگوت است و به گیرنده‌های D3 تمایل بیشتری دارد؛ و کاربی‌دوپا، که یک داروی محیطی است، نمی‌تواند دیسکینزی (یک عارضه مرکزی) ناشی از مصرف L-DOPA را برطرف کند.
پاسخ صحیح: ۳) از موارد منع مصرف آنتی‌کولینرژیک موثر بر پارکینسون، هیپرپلازی پروستات می‌باشد.
کدامیک از گزینه های زیر صحیح است؟
۱) تجویز همزمان داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای و داروهای MAOIs به دلیل دوز مورد نیاز هر دو دارو توصیه میگردد.
۲) داروی ماپروتیلین مهار کننده اختصاصی بازجذب سروتونین محسوب میگردد.
۳) مصرف فلوکستین در دوران بارداری بلامانع می‌باشد.
۴) داروی نفازودون جهت کنترل علائم ترک سیگار توصیه میگردد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای (TCAs) و مهارکننده‌های مونوآمین اکسیداز (MAOIs) دارای مکانیسم‌های متفاوت ولی تقویت‌کننده‌ی اثرات مونوآمینرژیک هستند. تجویز همزمان این دو گروه، به دلیل خطر شدید سندروم سروتونین (Serotonin syndrome) و افزایش عوارض جانبی، معمولاً توصیه نمی‌شود و نیاز به دوره فاصله دارویی (washout period) دارد.
ماپروتیلین (Maprotiline) یک آنتی‌دپرسانت تتراسیکلیک است که عمدتاً مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین (Norepinephrine reuptake inhibitor) است و اثر بازجذب سروتونین کمی دارد؛ پس اختصاصی برای سروتونین نیست.
فلوکستین (Fluoxetine) از داروهای SSRI است و در دوران بارداری باید با احتیاط مصرف شود؛ مطالعات نشان داده‌اند مصرف آن ممکن است با ریسک‌هایی مثل مشکلات زایمان یا سندروم تحریک‌پذیری نوزاد همراه باشد، بنابراین بلامانع بودن قطعی ندارد.
نفازودون (Nefazodone) یک آنتی‌دپرسانت با اثر بر گیرنده‌های سروتونینی و مهارکننده بازجذب سروتونین است ولی به عنوان داروی ترک سیگار توصیه نمی‌شود؛ داروهایی مانند بوپروپیون و وارنیکلین کاربرد بالینی برای ترک سیگار دارند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) تجویز همزمان داروهای ضد افسردگی سه حلقه‌ای و داروهای MAOIs به دلیل دوز مورد نیاز هر دو دارو توصیه میگردد.
نادرست — این ترکیب به دلیل خطرات جدی معمولاً توصیه نمی‌شود.
۲) داروی ماپروتیلین مهار کننده اختصاصی بازجذب سروتونین محسوب میگردد.
نادرست — ماپروتیلین بیشتر مهارکننده بازجذب نوراپی‌نفرین است.
۳) مصرف فلوکستین در دوران بارداری بلامانع می‌باشد.
تقریبا درست — مصرف آن باید با احتیاط و تحت نظر پزشک باشد.
۴) داروی نفازودون جهت کنترل علائم ترک سیگار توصیه میگردد.
نادرست — نفازودون کاربرد مشخصی در ترک سیگار ندارد.
نتیجه‌گیری نهایی:
هیچکدام از گزینه‌ها کاملاً صحیح نیستند. با این حال، مصرف فلوکستین (Fluoxetine)، یکی از داروهای خانواده SSRI، در دوران بارداری موضوعی پیچیده و حساس است. مطالعات مختلف نشان داده‌اند که مصرف فلوکستین در بارداری ممکن است با خطرات نسبی‌ای مثل افزایش احتمال زایمان زودرس، وزن کم نوزاد و برخی عوارض نوزادی مرتبط باشد. با این حال، در مواردی که فواید درمانی برای مادر از ریسک‌های احتمالی بیشتر باشد، پزشکان ممکن است آن را تجویز کنند.
با این وجود، مصرف فلوکستین در بارداری به‌طور مطلق «بلامانع» نیست و نیازمند ارزیابی دقیق شرایط مادر و جنین است. اصطلاح «بلامانع» ممکن است کمی اغراق‌آمیز باشد اما در بسیاری منابع، مصرف با احتیاط و تحت نظارت دقیق پذیرفته شده است.
در مقایسه با سایر گزینه‌ها که اشتباه یا کاملاً نادرست هستند، گزینه ۳ از نظر واقعیت‌های بالینی و کاربردی نزدیک‌تر به صحت است، اگرچه بهتر است در متن پزشکی با احتیاط بیان شود.
بنابراین با توجه به واقعیت‌های پزشکی، گزینه ۳ منطقی‌تر و به‌نسبت صحیح‌تر است، البته با تأکید بر «زیر نظر پزشک» و «احتیاط».
پاسخ صحیح: گزینه ۳) مصرف فلوکستین در دوران بارداری بلامانع می‌باشد (با احتیاط و تحت نظر پزشک).
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) طول اثر داروهای ضد سایکوز دقیقاً مطابق نیمه عمر آنان می‌باشد.
۲) عارضه افزایش وزن ناشی از داروهای ضد سایکوز احتمالا ناشی از تداخل این داروها با سیستم کولینرژیک می‌باشد.
۳) Quetiapine داروی ضد سایکوز نسل جدید اثرات درمانی خود را از طریق گیرنده‌های 5HT2 اعمال می‌کند.
۴) یرقان کلستاتیک عارضه نادر مصرف طولانی مدت کلرپرومازین می‌باشد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics) دارای نیمه‌عمر‌های متفاوت و طول اثرهای متغیری هستند که همیشه با هم مطابقت دقیق ندارند. طول اثر دارو ممکن است به متابولیت‌ها، چسبندگی گیرنده‌ای، یا دوز مصرفی وابسته باشد و فقط تابع نیمه‌عمر دارو نیست.
افزایش وزن (Weight gain) یکی از عوارض شایع داروهای ضدسایکوز است، به‌ویژه در نسل جدید. مکانیسم دقیق افزایش وزن پیچیده است و شامل تداخل با گیرنده‌های هیستامینی H1 و سروتونینی 5HT2C می‌باشد و تأثیر بر سیستم کولینرژیک نقش کمتری دارد.
کوتیاپین (Quetiapine) یک ضدسایکوز نسل جدید (آتیپیک) است که عمدتاً اثر خود را از طریق آنتاگونیسم گیرنده‌های دوپامین D2 و گیرنده‌های سروتونین 5HT2A اعمال می‌کند. گیرنده‌های 5HT2A بیشتر در کنترل علائم منفی و عوارض نقش دارند.
یرقان کلستاتیک (Cholestatic jaundice) به عنوان یک عارضه دارویی شناخته شده است و در مصرف برخی داروها از جمله کلرپرومازین ممکن است رخ دهد، اما بسیار نادر است و بیشتر در مصرف طولانی‌مدت یا با دوز بالا دیده می‌شود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) طول اثر داروهای ضد سایکوز دقیقاً مطابق نیمه عمر آنان می‌باشد.
نادرست — طول اثر همیشه برابر نیمه عمر نیست و عوامل متعددی روی آن تاثیر می‌گذارند.
۲) عارضه افزایش وزن ناشی از داروهای ضد سایکوز احتمالا ناشی از تداخل این داروها با سیستم کولینرژیک می‌باشد.
نادرست — مکانیسم اصلی افزایش وزن مربوط به گیرنده‌های H1 و 5HT2C است، نه سیستم کولینرژیک.
۳) Quetiapine داروی ضد سایکوز نسل جدید اثرات درمانی خود را از طریق گیرنده‌های 5HT2 اعمال می‌کند.
درست — Quetiapine با آنتاگونیسم گیرنده‌های D2 و 5HT2A اثر می‌کند.
۴) یرقان کلستاتیک عارضه نادر مصرف طولانی مدت کلرپرومازین می‌باشد.
درست — یرقان کلستاتیک ممکن است در موارد نادر و مصرف طولانی مدت کلرپرومازین رخ دهد.
نتیجه‌گیری نهایی:
دو گزینه ۳ و ۴ صحیح هستند اما شاید بتوان گفت گزینه ۴ بیان دقیق‌تر و جامع‌تری از عوارض دارو دارد. بنابراین گزینه ۴ گزینه صحیح‌تر است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) یرقان کلستاتیک عارضه نادر مصرف طولانی مدت کلرپرومازین می‌باشد.
همه داروهای زیر جهت کنترل عارضه سندرم نورولپتیک بدخیم توصیه میگردد، بجز:
۱) داروهای آنتی‌کولینرژیک
۲) دانترولن
۳) بروموکریپتین
۴) دیازپام
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
سندرم نورولپتیک بدخیم (Neuroleptic Malignant Syndrome – NMS) یک عارضه نادر ولی بسیار جدی و بالقوه کشنده ناشی از مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک است که با تب بالا، سفتی عضلانی، تغییرات هوشیاری، و ناپایداری خودکار (Autonomic instability) شناخته می‌شود.
درمان سندرم نورولپتیک بدخیم شامل قطع داروهای آنتی‌سایکوتیک، مراقبت حمایتی، و استفاده از داروهایی است که می‌توانند سفتی عضلانی و اختلالات نوروماسکولار را کاهش دهند.
داروهای موثر در NMS شامل:
دانترولن (Dantrolene): یک شل‌کننده عضلانی مستقیم که با مهار آزاد شدن کلسیم از سارکوپلاسمیک رتیکولوم، به کاهش اسپاسم و تب کمک می‌کند.
بروموکریپتین (Bromocriptine): آگونیست گیرنده دوپامین که کمبود دوپامین در NMS را جبران می‌کند.
دیازپام (Diazepam): بنزودیازپین که به کاهش اسپاسم عضلانی و اضطراب کمک می‌کند.
آنتی‌کولینرژیک‌ها معمولاً برای کنترل عوارض اکستراپیرامیدال ناشی از داروهای ضدسایکوز استفاده می‌شوند ولی نقش مشخصی در درمان سندرم نورولپتیک بدخیم ندارند و حتی ممکن است باعث بدتر شدن وضعیت شوند، به خصوص با توجه به اثرات بر سیستم خودکار.
بررسی گزینه‌ها:
۱) داروهای آنتی‌کولینرژیک: استفاده از آنها در NMS توصیه نمی‌شود و ممکن است مضر باشد.
۲) دانترولن: داروی انتخابی برای کاهش اسپاسم و تب در NMS.
۳) بروموکریپتین: جایگزین دوپامین و موثر در درمان NMS.
۴) دیازپام: برای کاهش اسپاسم و اضطراب مفید است.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه‌ای که در درمان سندرم نورولپتیک بدخیم توصیه نمی‌شود، داروهای آنتی‌کولینرژیک هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) داروهای آنتی‌کولینرژیک
کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد فنی‌توئین صحیح است؟
۱) خواب آلودگی عارضه دوزهای معمولی فنی‌توئین محسوب میگردد.
۲) به علت خصوصیات فیزیکوشیمیایی مناسب فراهمی زیستی بالایی دارد.
۳) داروی موثر انواع صرع‌های عمومی محسوب میگردد.
۴) کینتیک (Kinetic) آن از نوع درجه صفر می‌باشد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
فنی‌توئین (Phenytoin) یکی از داروهای ضدصرع مهم است که در درمان بسیاری از انواع تشنج به‌کار می‌رود. این دارو خصوصیات خاصی دارد که بر فارماکوکینتیک و عوارض آن تاثیر می‌گذارد:
کینتیک درجه صفر (Zero-order kinetics): در دوزهای درمانی فنی‌توئین، متابولیسم آن به دلیل اشباع آنزیمی از نوع درجه صفر است؛ یعنی سرعت متابولیسم ثابت است و با افزایش دوز، غلظت دارو به طور نامتناسب افزایش می‌یابد که می‌تواند منجر به سمیت شود.
خواب‌آلودگی: معمولاً در دوزهای بالاتر و مسمومیت دیده می‌شود، اما در دوزهای معمولی عارضه شایع نیست.
فراهمی زیستی (Bioavailability): فنی‌توئین به صورت خوراکی فراهمی زیستی مناسبی دارد ولی این به دلیل خواص فیزیکوشیمیایی نیست بلکه به عوامل جذب و فرمولاسیون مرتبط است.
موثر بر انواع تشنج: فنی‌توئین عمدتاً در کنترل تشنج‌های تونیک-کلونیک (grand mal) و صرع پارشیال کاربرد دارد، ولی در صرع‌های غیراختصاصی یا تشنج‌های غیروابسته به کانال سدیم اثر کمتر یا نامناسب دارد.
بررسی گزینه‌ها:
۱) خواب آلودگی عارضه دوزهای معمولی فنی‌توئین محسوب میگردد: نادرست — خواب‌آلودگی معمولاً در دوزهای بالاتر یا مسمومیت دیده می‌شود.
۲) به علت خصوصیات فیزیکوشیمیایی مناسب فراهمی زیستی بالایی دارد: نادرست — فراهمی زیستی به خصوصیات فیزیکوشیمیایی وابسته نیست، بلکه بیشتر به جذب و فرمولاسیون مربوط است.
۳) داروی موثر انواع صرع‌های عمومی محسوب میگردد: نادرست — فنی‌توئین در کنترل همه انواع صرع‌های عمومی موثر نیست؛ به خصوص در تشنج‌های غیراختصاصی کاربرد ندارد.
۴) کینتیک (Kinetic) آن از نوع درجه صفر می‌باشد: درست — این یکی از ویژگی‌های کلیدی فنی‌توئین است.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه صحیح مربوط به کینتیک درجه صفر فنی‌توئین است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) کینتیک (Kinetic) آن از نوع درجه صفر می‌باشد.
کدامیک از داروهای زیر جهت کنترل اسپاسم کودکان توصیه میگردد؟
۱) فنی‌توئین
۲) کلونازپام
۳) لاموتریژین
۴) فنوباربیتال
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
اسپاسم کودکان (Infantile spasms) یا ویست (West syndrome) نوعی تشنج مخصوص کودکان خردسال است که نیاز به درمان سریع و مؤثر دارد.
کلونازپام (Clonazepam): یک بنزودیازپین است که اثرات ضدتشنجی و آرام‌بخشی قوی دارد و در درمان اسپاسم‌های کودکان بسیار مؤثر است.
فنی‌توئین (Phenytoin): بیشتر در تشنج‌های تونیک-کلونیک و تشنج‌های کانونی استفاده می‌شود ولی در اسپاسم‌های کودکان انتخاب اول نیست.
لاموتریژین (Lamotrigine): ضدصرعی با طیف وسیع ولی در درمان اسپاسم‌های کودکان کمتر کاربرد دارد.
فنوباربیتال (Phenobarbital): داروی ضدتشنج قدیمی با اثر آرام‌بخش و ضدتشنجی که در برخی موارد اسپاسم کودکان مصرف می‌شود اما کلونازپام اثر قوی‌تر و متداول‌تر دارد.
بررسی گزینه‌ها:
۱) فنی‌توئین: کمتر برای اسپاسم‌های کودکان استفاده می‌شود.
۲) کلونازپام: داروی انتخابی جهت کنترل اسپاسم کودکان است.
۳) لاموتریژین: کاربرد محدود در این مورد دارد.
۴) فنوباربیتال: ممکن است استفاده شود اما گزینه دوم است.
نتیجه‌گیری نهایی:
داروی توصیه شده جهت کنترل اسپاسم کودکان، کلونازپام می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) کلونازپام
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) مکانیسم عمل داروی گاباپنتین مهار آنزیم گابا آمینوترانسفراز می‌باشد.
۲) مکانیسم عمل لاموتریجین شبیه به فنوباربیتال می‌باشد.
۳) فلبامات پر مصرف‌ترین داروی نسل جدید داروهای ضد صرع محسوب میگردد.
۴) سایکوز از عوارض مصرف داروی ویگاباترین می‌باشد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
گاباپنتین (Gabapentin): دارویی ضدصرع و ضد درد عصبی است که مکانیسم اصلی آن تأثیر بر کانال‌های کلسیم نوع α2δ است و نه مهار آنزیم گابا آمینوترانسفراز (GABA transaminase).
لاموتریژین (Lamotrigine): دارویی ضدصرع است که با مهار کانال‌های سدیم ولتاژ-بسته عمل می‌کند و مکانیسم آن متفاوت از فنوباربیتال است. فنوباربیتال عمدتاً اثرات مهاری بر گیرنده‌های GABA-A دارد و کانال‌های سدیم را به صورت مستقیم مهار نمی‌کند.
فلبامات (Felbamate): داروی ضدصرع نسل جدید با اثرات چندگانه است، اما به دلیل عوارض جانبی جدی مانند آگرانولوسیتوز و نارسایی کبدی کمتر مصرف می‌شود و پرمصرف‌ترین داروی نسل جدید نیست.
ویگاباترین (Vigabatrin): مهارکننده غیرقابل برگشت آنزیم گابا آمینوترانسفراز است و می‌تواند باعث عوارض جانبی عصبی از جمله سایکوز (Psychosis) و مشکلات بینایی شود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) مکانیسم عمل داروی گاباپنتین مهار آنزیم گابا آمینوترانسفراز می‌باشد.
نادرست — این مکانیسم مربوط به ویگاباترین است، نه گاباپنتین.
۲) مکانیسم عمل لاموتریجین شبیه به فنوباربیتال می‌باشد.
نادرست — مکانیسم‌های متفاوتی دارند.
۳) فلبامات پر مصرف‌ترین داروی نسل جدید داروهای ضد صرع محسوب میگردد.
نادرست — مصرف محدود به دلیل عوارض جانبی جدی دارد.
۴) سایکوز از عوارض مصرف داروی ویگاباترین می‌باشد.
درست — ویگاباترین می‌تواند باعث بروز سایکوز شود.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه صحیح شماره ۴ است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) سایکوز از عوارض مصرف داروی ویگاباترین می‌باشد.
کدامیک از داروهای زیر آگونیست اختصاصی 5HT1A محسوب میگردد؟
۱) بوسپیرون
۲) کتانسرین
۳) گرانیسترون
۴) سوماتریپتان
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 1
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
گیرنده 5HT1A یکی از زیرواحدهای گیرنده‌های سروتونینی است که نقش مهمی در تنظیم اضطراب، خلق، و عملکرد عصبی دارد. داروهای آگونیست اختصاصی این گیرنده برای درمان اضطراب و برخی اختلالات روانی کاربرد دارند.
بوسپیرون (Buspirone): آگونیست نسبی و اختصاصی گیرنده 5HT1A است که بیشتر به‌عنوان داروی ضد اضطراب (Anxiolytic) استفاده می‌شود.
کتانسرین (Ketanserin): آنتاگونیست گیرنده 5HT2A و آلفا-۱ آدرنرژیک است، نه آگونیست 5HT1A.
گرانیسترون (Granisetron): آنتاگونیست گیرنده 5HT3 است که برای کنترل تهوع و استفراغ ناشی از شیمی‌درمانی کاربرد دارد.
سوماتریپتان (Sumatriptan): آگونیست گیرنده‌های 5HT1B/1D است که برای درمان میگرن کاربرد دارد، اما گیرنده 5HT1A نیست.
بررسی گزینه‌ها:
۱) بوسپیرون: آگونیست اختصاصی و اصلی 5HT1A است.
۲) کتانسرین: آنتاگونیست 5HT2A است، نه 5HT1A.
۳) گرانیسترون: آنتاگونیست 5HT3 است.
۴) سوماتریپتان: آگونیست 5HT1B/1D است.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه صحیح و تنها آگونیست اختصاصی 5HT1A، بوسپیرون است.
پاسخ صحیح: گزینه ۱) بوسپیرون
کدامیک از گزینه‌های زیر صحیح است؟
۱) گیرنده‌های Kainate از دسته گیرنده‌های متابوتروپیک سیستم گلوتامینرژیک محسوب میگردد.
۲) تحریک گیرنده D1 موجب افزایش cAMP میگردد.
۳) Strychnine آنتاگونیست اختصاصی گیرنده GABA-A محسوب میگردد.
۴) گیرنده GABA-A کانال یونی کلر می‌باشد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 2
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
گیرنده‌های Kainate: از زیرگروه‌های گیرنده‌های آیونوتروپیک گلوتامات هستند و نقش مهمی در انتقال سریع سیگنال‌های عصبی دارند. گیرنده‌های متابوتروپیک گلوتامینرژیک گروهی جداگانه از گیرنده‌ها هستند که به گیرنده‌های مگزامیت (mGluRs) معروفند.
گیرنده D1: یکی از زیرگروه‌های گیرنده‌های دوپامین است که به گیرنده‌های Gs متصل است و باعث افزایش تولید cAMP از طریق فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز می‌شود.
Strychnine: آنتاگونیست اختصاصی گیرنده گلیکین (Glycine receptor) است، نه گیرنده GABA-A. بنابراین با GABA-A تداخل ندارد.
گیرنده GABA-A: یک گیرنده آیونوتروپیک است که کانال یونی کلر را تشکیل می‌دهد و با فعال شدن باعث ورود یون کلر به داخل سلول و مهار فعالیت نورونی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) گیرنده‌های Kainate از دسته گیرنده‌های متابوتروپیک سیستم گلوتامینرژیک محسوب میگردد.
نادرست — گیرنده‌های Kainate آیونوتروپیک هستند.
۲) تحریک گیرنده D1 موجب افزایش cAMP میگردد.
درست — گیرنده D1 از طریق پروتئین Gs باعث افزایش cAMP می‌شود.
۳) Strychnine آنتاگونیست اختصاصی گیرنده GABA-A محسوب میگردد.
نادرست — استریکنین آنتاگونیست گیرنده گلیکین است.
۴) گیرنده GABA-A کانال یونی کلر می‌باشد.
درست — این گیرنده یک کانال یونی کلر است.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه‌های ۲ و ۴ هر دو صحیح هستند، اما گزینه ۲ پاسخ دقیق‌تر و جامع‌تری درباره گیرنده D1 است.
پاسخ صحیح: گزینه ۲) تحریک گیرنده D1 موجب افزایش cAMP میگردد.
در مورد سوء استفاده داروئی (Drug abuse) گزینه صحیح کدام است؟
۱) در درمان سندرم قطع مربوط به بنزودیازپین‌ها، استفاده از فلومازنیل به عنوان داروی جایگزین استفاده می‌شود.
۲) استفاده از نالوکسان در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها در مرحله سم‌زدایی معتاد صورت می‌گیرد.
۳) ماده اصلی psycho-active گیاه شاهدانه (كانابيس ساتیوا) ترکیب Δ9-THC می‌باشد.
۴) فنی‌سیکلیدین (PCP) و LSD جزو محرک‌های مغزی طبقه‌بندی می‌گردند.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
سوء استفاده دارویی (Drug abuse) به استفاده غیرقانونی یا نادرست داروها با هدف کسب لذت یا اجتناب از مشکلات روانی اطلاق می‌شود.
بنزودیازپین‌ها و درمان سندرم قطع: هنگام قطع مصرف بنزودیازپین‌ها، داروهای جایگزین به صورت تدریجی برای کاهش علائم ترک استفاده می‌شوند، اما فلومازنیل (Flumazenil) یک آنتاگونیست گیرنده بنزودیازپین است و در درمان ترک استفاده نمی‌شود بلکه ممکن است باعث تشدید علائم ترک شود.
نالوکسان (Naloxone): آنتاگونیست گیرنده‌های اوپیوئیدی است که برای مقابله با مسمومیت حاد اوپیوئیدها به کار می‌رود، ولی در مرحله سم‌زدایی معتاد کاربرد ندارد؛ در سم‌زدایی معمولاً از متادون یا بوپروپیون استفاده می‌شود.
کانابیس ساتیوا (Cannabis sativa): ترکیب فعال و روان‌گردان اصلی آن Δ9- تتراهیدروکانابینول (Δ9-THC) است که مسئول اثرات روانی گیاه می‌باشد.
فنی‌سیکلیدین (PCP) و LSD: این دو ماده در دسته داروهای هالوسینوژن (Hallucinogens) قرار دارند و محرک مستقیم مغزی نیستند. محرک‌های کلاسیک شامل آمفتامین و کوکائین هستند.
بررسی گزینه‌ها:
۱) در درمان سندرم قطع مربوط به بنزودیازپین‌ها، استفاده از فلومازنیل به عنوان داروی جایگزین استفاده می‌شود.
نادرست — فلومازنیل آنتاگونیست بنزودیازپین است و در ترک کاربرد ندارد.
۲) استفاده از نالوکسان در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها در مرحله سم‌زدایی معتاد صورت می‌گیرد.
نادرست — نالوکسان برای مقابله با اوردوز اوپیوئید است، نه سم‌زدایی.
۳) ماده اصلی psycho-active گیاه شاهدانه (كانابيس ساتیوا) ترکیب Δ9-THC می‌باشد.
درست — Δ9-THC ترکیب اصلی روان‌گردان کانابیس است.
۴) فنی‌سیکلیدین (PCP) و LSD جزو محرک‌های مغزی طبقه‌بندی می‌گردند.
نادرست — این دو در دسته هالوسینوژن‌ها هستند، نه محرک‌ها.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه صحیح شماره ۳ است.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) ماده اصلی psycho-active گیاه شاهدانه (كانابيس ساتیوا) ترکیب Δ9-THC می‌باشد.
گزینه صحیح را در مورد سوء استفاده داروها انتخاب نمایید؟
۱) در مرحله سم‌زدایی (Detoxification) وابستگی به داروهای اوپیوئیدی از جانشین داروهای طولانی اثر كلونيدين استفاده می‌شود.
۲) از آثار سوء استفاده ترکیبات کانابینوئیدی قرمز شدن مخاط‌ها و استفراغ شدید می‌باشد.
۳) از آثار سوء استفاده استروئیدهای آنابولیک تغییرات رفتاری نظیر بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری است.
۴) مکانیسم ایجاد اثرات توهم زائی LSD از طریق اثر بر گیرنده‌های دوپامینرژیک به ویژه D2 می‌باشد.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
سم‌زدایی (Detoxification) وابستگی به داروهای اوپیوئیدی: در این مرحله معمولاً از داروهای جانشین با اثر طولانی مانند متادون یا بوپرنورفین استفاده می‌شود تا علائم ترک کاهش یابد. کلونیدین (Clonidine) یک آگونیست آلفا-2 آدرنرژیک است که برای کاهش علائم سمپاتیک ترک اوپیوئیدها کاربرد دارد، اما جانشین دارو نیست.
سوء استفاده ترکیبات کانابینوئیدی: معمولاً با علائمی مانند قرمزی چشم‌ها (Red eyes) همراه است اما استفراغ شدید از عوارض شایع نیست.
سوء استفاده از استروئیدهای آنابولیک: تغییرات رفتاری نظیر بی‌قراری، اضطراب، پرخاشگری و تحریک‌پذیری از عوارض شناخته شده است.
LSD: یکی از هالوسینوژن‌ها است که اثرات توهم‌زایی خود را عمدتاً از طریق فعال‌سازی گیرنده‌های سروتونین 5HT2A اعمال می‌کند، نه گیرنده‌های دوپامین D2.
بررسی گزینه‌ها:
۱) در مرحله سم‌زدایی وابستگی به داروهای اوپیوئیدی از جانشین داروهای طولانی اثر كلونيدين استفاده می‌شود.
نادرست — کلونیدین برای کاهش علائم ترک به کار می‌رود اما جانشین دارو محسوب نمی‌شود.
۲) از آثار سوء استفاده ترکیبات کانابینوئیدی قرمز شدن مخاط‌ها و استفراغ شدید می‌باشد.
نادرست — استفراغ شدید شایع نیست.
۳) از آثار سوء استفاده استروئیدهای آنابولیک تغییرات رفتاری نظیر بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری است.
درست — این عوارض رفتاری شایع است.
۴) مکانیسم ایجاد اثرات توهم زائی LSD از طریق اثر بر گیرنده‌های دوپامینرژیک به ویژه D2 می‌باشد.
نادرست — اثر اصلی از طریق گیرنده 5HT2A است.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه صحیح شماره ۳ می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۳) از آثار سوء استفاده استروئیدهای آنابولیک تغییرات رفتاری نظیر بی‌قراری، اضطراب و پرخاشگری است.
در مورد Drug Abuse گزینه‌های زیر صحیح می‌باشد، بجز:
۱) تفاوت بین Abuse و Misuse در مورد داروها به فرهنگ بستگی دارد.
۲) وجود ناخالصی MPTP در مپریدین موجود در بازار غیرقانونی دارو در صورت مصرف باعث ایجاد پارکینسون می‌شود.
٣) استفاده از نالتركسون به صورت خوراکی در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها مطرح می‌باشد.
۴) بوپرنورفین فقط به صورت Abuse به کار می‌رود.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
Drug Abuse به استفاده نادرست یا سوء استفاده از داروها گفته می‌شود و در مقابل Drug Misuse معمولاً به استفاده نادرست دارو با نسخه یا بدون نسخه اشاره دارد. تفاوت این دو مفهوم گاهی به فرهنگ و دیدگاه‌های اجتماعی بستگی دارد.
MPTP یک ماده سمی است که می‌تواند به نورون‌های دوپامینی آسیب زده و موجب بروز علائم پارکینسون شود. این ماده گاهی به طور ناخالص در تولید غیرقانونی مواد مخدر مانند مپریدین (Meperidine) وجود دارد و مصرف آن خطرناک است.
نالترکسون (Naltrexone) آنتاگونیست گیرنده‌های اوپیوئیدی است که به صورت خوراکی برای درمان اعتیاد به اوپیوئیدها کاربرد دارد.
بوپرنورفین (Buprenorphine) یک آگونیست-آنتاگونیست جزئی گیرنده اوپیوئید است که علاوه بر استفاده درمانی، می‌تواند مورد سوء استفاده (Abuse) قرار گیرد، اما صرفاً به عنوان داروی سوء استفاده به کار نمی‌رود.
بررسی گزینه‌ها:
۱) تفاوت بین Abuse و Misuse در مورد داروها به فرهنگ بستگی دارد.
درست — این تفاوت به فرهنگ و تعریف اجتماعی بستگی دارد.
۲) وجود ناخالصی MPTP در مپریدین موجود در بازار غیرقانونی دارو در صورت مصرف باعث ایجاد پارکینسون می‌شود.
درست — MPTP سمی است و می‌تواند باعث بیماری پارکینسون شود.
۳) استفاده از نالتركسون به صورت خوراکی در درمان اعتیاد به اوپیوئیدها مطرح می‌باشد.
درست — نالترکسون داروی استاندارد درمان اعتیاد اوپیوئیدی است.
۴) بوپرنورفین فقط به صورت Abuse به کار می‌رود.
نادرست — بوپرنورفین دارویی با کاربرد درمانی در ترک اعتیاد است و تنها به عنوان سوء استفاده به کار نمی‌رود.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه نادرست شماره ۴ است.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) بوپرنورفین فقط به صورت Abuse به کار می‌رود.
گزینه صحیح را انتخاب کنید؟
۱) گیرنده‌های GABA-B از طریق کانال کلر باعث هیپرپلاریزاسیون می‌گردند.
۲) تحریک گیرنده‌های گلایسین باعث بروز اثرات تحریکی در طناب نخاعی می‌گردند.
۳) گیرنده‌های کولینرژیک مغزی عمدتاً در هسته Raphe وجود دارند.
۴) پپتیدهای مغزی (Neuropeptides) عمدتاً دارای متابولیسم غیراختصاصی هستند.
» کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
توضیحات بر اساس کلیدواژه‌ها:
گیرنده‌های GABA-B: گیرنده‌های متابوتروپیک مرتبط با پروتئین‌های G هستند که از طریق کانال‌های پتاسیم (+K) باعث هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization) و مهار نورون‌ها می‌شوند، اما کانال کلر ندارند.
تحریک گیرنده‌های گلایسین (Glycine receptors): این گیرنده‌ها آیونوتروپیک و کانال یونی کلر هستند و باعث ورود کلر به سلول می‌شوند، بنابراین اثر مهاری (بازدارنده) دارند و نه تحریکی.
گیرنده‌های کولینرژیک مغزی: عمدتاً در مناطق مختلف از جمله هیپوکامپ، کورتکس و تالاموس وجود دارند، اما در هسته رافه (Raphe nucleus) گیرنده‌های سروتونینی فراوان است و گیرنده‌های کولینرژیک در آن ناحیه غالب نیستند.
پپتیدهای مغزی (Neuropeptides): متابولیسم این پپتیدها عمدتاً غیراختصاصی است زیرا آنزیم‌های متابولیزکننده متعددی در سیستم عصبی مسئول تخریب آنها هستند و این متابولیسم اختصاصی و سریع نیست.
بررسی گزینه‌ها:
۱) گیرنده‌های GABA-B از طریق کانال کلر باعث هیپرپلاریزاسیون می‌گردند.
نادرست — گیرنده GABA-B از طریق کانال پتاسیم عمل می‌کند، نه کلر.
۲) تحریک گیرنده‌های گلایسین باعث بروز اثرات تحریکی در طناب نخاعی می‌گردند.
نادرست — گیرنده گلایسین اثر مهاری دارد.
۳) گیرنده‌های کولینرژیک مغزی عمدتاً در هسته Raphe وجود دارند.
نادرست — در هسته رافه گیرنده‌های سروتونینی بیشترند، نه کولینرژیک.
۴) پپتیدهای مغزی (Neuropeptides) عمدتاً دارای متابولیسم غیراختصاصی هستند.
درست — متابولیسم آنها غیر اختصاصی است.
نتیجه‌گیری نهایی:
گزینه صحیح شماره ۴ می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ۴) پپتیدهای مغزی (Neuropeptides) عمدتاً دارای متابولیسم غیراختصاصی هستند.
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
