سوالات دکتری علوم اعصاب سال ۱۳۹۳-۱۳۹۲: مباحث نوروفیزیولوژی با پاسخهای تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بیبدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات بههمراه پاسخهای تشریحی و تحلیلی ارائه شدهاند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقهبندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکههای عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار میرود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آیندهنگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و گسترش افقهای پژوهش در علوم اعصاب.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۳۹۳-۱۳۹۲
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۳-۱۳۹۲ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
کدام گیرنده زیر دارای میدان دریافتی کوچک و با تطابق آهسته است؟
الف) جسمک مایسنر
ب) انتهاهای رافینی
ج) جسمک پاچینی
د) سلولهای مرکل
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گیرندههای پوستی (Cutaneous receptors)، میدان دریافتی (Receptive field)، تطابق آهسته (Slow adaptation)، سلولهای مرکل (Merkel cells)، جسمک مایسنر (Meissner corpuscles)، جسمک پاچینی (Pacinian corpuscles)، انتهاهای رافینی (Ruffini endings)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گیرندههای حسی پوست از نظر اندازه میدان دریافتی و سرعت تطابق به دو دسته اصلی تقسیم میشوند:
گیرندههای تطابق آهسته (Slowly adapting): سیگنالدهی مداوم در برابر محرک پایدار دارند. مثال: سلولهای مرکل و انتهای رافینی.
گیرندههای تطابق سریع (Rapidly adapting): به تغییرات سریع محرک حساساند و در برابر محرک پایدار خاموش میشوند. مثال: مایسنر و پاچینی.
از نظر میدان دریافتی:
کوچک: برای درک جزئیات لمس ظریف → سلولهای مرکل، جسمک مایسنر.
بزرگ: برای حس فشار و ارتعاش گسترده → پاچینی و رافینی.
پس سلولهای مرکل دارای میدان دریافتی کوچک و تطابق آهسته هستند و مسئول لمس ظریف و فشار پایدارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) جسمک مایسنر
❌ تطابق سریع دارد و میدان دریافتی کوچک، اما چون تطابق سریع است، گزینه درست نیست.
گزینه ب) انتهاهای رافینی
❌ تطابق آهسته دارند، اما میدان دریافتی بزرگ است.
گزینه ج) جسمک پاچینی
❌ میدان دریافتی بزرگ و تطابق سریع دارند، پس نادرست است.
گزینه د) سلولهای مرکل
✅ درست است. چون میدان دریافتی کوچک و تطابق آهسته دارند و برای لمس ظریف بهویژه در نوک انگشتان اهمیت دارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گیرندهای که هم میدان دریافتی کوچک و هم تطابق آهسته دارد، سلولهای مرکل است.
پاسخ صحیح: گزینه د) سلولهای مرکل ✅
برای تعیین زبری و نرمی پارچه بین انگشتان سبابه و شصت کدام زوج گیرنده دخالت بیشتری دارند؟
الف) مرکل – رافینی
ب) مرکل – مایسنر
ج) پاچینی – مرکل
د) پاچینی – رافینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: لمس ظریف (Fine touch)، سلولهای مرکل (Merkel cells)، جسمک مایسنر (Meissner corpuscles)، گیرندههای پوستی (Cutaneous receptors)، زبری و نرمی (Texture discrimination)، میدان دریافتی کوچک (Small receptive field)، تطابق آهسته و سریع (Slow vs. Rapid adaptation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
برای تشخیص زبری و نرمی سطح اجسام مثل پارچه، سیستم حسی پوست نیازمند دو ویژگی مهم است:
میدان دریافتی کوچک → تا لمس دقیق و تفکیکپذیر انجام شود (در نوک انگشتان).
حساسیت به لمس ظریف و تغییرات سریع → چون هنگام مالش پارچه، تغییرات لحظهای در سطح حس میشود.
دو گیرنده اصلی که این نقش را دارند:
سلولهای مرکل (Merkel cells): تطابق آهسته، میدان دریافتی کوچک → حس فشار پایدار و جزئیات ریز سطح.
جسمک مایسنر (Meissner corpuscles): تطابق سریع، میدان دریافتی کوچک → حساس به تغییرات لمس ظریف و لرزشهای سطحی.
این ترکیب باعث میشود فرد بتواند تفاوت بین سطوح زبر و نرم را تشخیص دهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مرکل – رافینی
❌ نادرست است. رافینی میدان دریافتی بزرگ دارد و برای کشش پوست است، نه لمس دقیق پارچه.
گزینه ب) مرکل – مایسنر
✅ درست است. چون هر دو میدان دریافتی کوچک دارند و لمس ظریف و تشخیص بافت پارچه را ممکن میسازند.
گزینه ج) پاچینی – مرکل
❌ نادرست است. پاچینی میدان دریافتی بزرگ دارد و بیشتر برای ارتعاشات عمقی است.
گزینه د) پاچینی – رافینی
❌ نادرست است. هر دو میدان بزرگ دارند و برای لمس ظریف پارچه مناسب نیستند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای تشخیص زبری و نرمی پارچه بین انگشتان، مرکل و مایسنر مهمترین گیرندهها هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مرکل – مایسنر ✅
کدام گزینه زیر در مورد حس ارتعاش نادرست است؟
الف) گیرنده اصلی برای درک این حس جسمک پاچینی است.
ب) با حس proprioception در ارتباط نزدیک میباشد.
ج) شدت این حس از طریق افزایش فرکانس پتانسیل عمل ادراک میشود.
د) از طریق مسیر ستون پشتی نوار میانی به نواحی بالاتر مغزی میرسد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: حس ارتعاش (Vibration sense)، جسمک پاچینی (Pacinian corpuscles)، پروپریوسپشن (Proprioception)، ستون خلفی ـ نوار میانی (Dorsal column–medial lemniscus pathway)، فرکانس پتانسیل عمل (Frequency of action potentials)، شدت محرک (Stimulus intensity)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
حس ارتعاش (Vibration sense) یکی از حواس سطحی مهم است که با گیرندههای مکانیکی عمقی بهویژه جسمک پاچینی (Pacinian corpuscles) در پوست و بافتهای عمقی درک میشود.
این حس با پروپریوسپشن (Proprioception) ارتباط نزدیک دارد زیرا هر دو از طریق مسیر ستون خلفی ـ نوار میانی (Dorsal column–medial lemniscus) به مغز منتقل میشوند.
درک شدت حس ارتعاش وابسته به تعداد فیبرهای فعالشده و الگوی کدگذاری جمعی (population coding) است، نه صرفاً افزایش فرکانس پتانسیل عمل یک فیبر منفرد. بنابراین اگرچه با افزایش شدت محرک تعداد بیشتری پتانسیل عمل ایجاد میشود، ولی این موضوع به شکل ساده و خطی با «فرکانس» در یک نورون منفرد بیان نمیشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) گیرنده اصلی برای درک این حس جسمک پاچینی است.
✅ درست است. Pacinian corpuscles گیرنده اصلی ارتعاش هستند.
گزینه ب) با حس proprioception در ارتباط نزدیک میباشد.
✅ درست است. هر دو از طریق مسیر ستون خلفی ـ نوار میانی منتقل میشوند.
گزینه ج) شدت این حس از طریق افزایش فرکانس پتانسیل عمل ادراک میشود.
❌ نادرست است. شدت ارتعاش بیشتر از طریق تعداد فیبرهای درگیر و الگوی فعالیت گیرندهها رمزگذاری میشود، نه صرفاً افزایش فرکانس یک فیبر منفرد.
گزینه د) از طریق مسیر ستون پشتی نوار میانی به نواحی بالاتر مغزی میرسد.
✅ درست است. مسیر اصلی انتقال حس ارتعاش همین راه است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست در مورد حس ارتعاش، گزینه ج است زیرا شدت ارتعاش تنها با افزایش فرکانس پتانسیل عمل ادراک نمیشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از موارد زیر از ویژگیهای رفلکس محسوب نمیشود؟
الف) با قطع کامل طناب نخاعی به طور دائم رفلکسها از بین میروند.
ب) حداقل برای انجام هر رفلکس یک سیناپس لازم است.
ج) بخشهای مختلف CNS میتوانند باعث Modification آن شوند.
د) پاسخ مدرج در گیرنده حسی درگیر رفلکس رخ میدهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رفلکس (Reflex)، طناب نخاعی (Spinal cord)، سیناپس (Synapse)، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، پاسخ مدرج (Graded response)، پتانسیل گیرنده (Receptor potential)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رفلکس (Reflex) یک پاسخ خودکار و غیرارادی به محرک است که از طریق قوس رفلکسی (Reflex arc) انجام میشود. قوس رفلکسی حداقل شامل یک گیرنده، یک نورون آوران، یک یا چند سیناپس در CNS، یک نورون وابران و یک اندام اجرایی است.
ویژگیهای رفلکس عبارتاند از:
با قطع کامل طناب نخاعی، رفلکسها به طور دائم از بین نمیروند بلکه پس از یک دوره شوک نخاعی (Spinal shock) مجدداً بازمیگردند.
برای هر رفلکس، وجود حداقل یک سیناپس (مانند رفلکس مونوسیناپتیک زانو) ضروری است.
رفلکسها میتوانند توسط بخشهای مختلف CNS (مثل قشر مغز یا ساقه مغز) تعدیل (Modification) شوند.
در گیرنده حسی، یک پتانسیل گیرنده (Receptor potential) ایجاد میشود که یک پاسخ مدرج است، اما این ویژگی مربوط به گیرنده است نه خود رفلکس. رفلکسها همه یا هیچ (All-or-none) هستند و نمیتوانند مدرج باشند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) با قطع کامل طناب نخاعی به طور دائم رفلکسها از بین میروند
❌ نادرست است. چون بعد از رفع شوک نخاعی، رفلکسها برمیگردند. این بیان ویژگی رفلکس نیست.
گزینه ب) حداقل برای انجام هر رفلکس یک سیناپس لازم است
✅ درست است. حتی در سادهترین رفلکس (رفلکس زانو)، یک سیناپس بین نورون آوران و نورون وابران وجود دارد.
گزینه ج) بخشهای مختلف CNS میتوانند باعث Modification آن شوند
✅ درست است. قشر مغز و ساقه مغز میتوانند شدت یا وجود رفلکس را تغییر دهند.
گزینه د) پاسخ مدرج در گیرنده حسی درگیر رفلکس رخ میدهد
❌ نادرست است. چون پاسخ مدرج (پتانسیل گیرنده) مربوط به گیرنده است و نه خود رفلکس. رفلکس ماهیت همه یا هیچ دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که ویژگی رفلکس محسوب نمیشود، گزینه د است، زیرا پاسخ مدرج مختص گیرنده است نه خود رفلکس.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
به طور کلی در مورد گیرندههای پوست کدام مورد زیر در مورد دپلاریزاسیون آنها نادرست است؟
الف) مهار کانالهای پتاسیمی
ب) فعال شدن کانالهای کلسیمی
ج) مهار پمپ سدیم – پتاسیم
د) مهار کانال کلر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گیرندههای پوست (Cutaneous receptors)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، پتانسیل گیرنده (Receptor potential)، کانالهای پتاسیمی (Potassium channels)، کانالهای کلسیمی (Calcium channels)، پمپ سدیم ـ پتاسیم (Na⁺/K⁺ pump)، کانال کلر (Chloride channels)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
وقتی یک محرک مکانیکی یا حسی به گیرنده پوستی وارد میشود، تغییرات یونی در غشاء ایجاد شده و منجر به پتانسیل گیرنده (Receptor potential) میگردد. این پتانسیل معمولاً به شکل دپلاریزاسیون (Depolarization) است.
مکانیسمهای اصلی دپلاریزاسیون عبارتاند از:
مهار کانالهای پتاسیمی (K⁺): خروج کمتر یون پتاسیم باعث میشود پتانسیل غشاء به سمت مثبت برود.
فعال شدن کانالهای کلسیمی (Ca²⁺): ورود یون کلسیم داخل سلول به دپلاریزاسیون کمک میکند.
مهار پمپ سدیم ـ پتاسیم (Na⁺/K⁺ pump): با کاهش خروج سدیم و ورود پتاسیم، گرادیان یونی تغییر کرده و تمایل به دپلاریزاسیون افزایش مییابد.
اما:
مهار کانال کلر (Cl⁻): در شرایط طبیعی کلر تمایل دارد وارد سلول شود (چون غلظت خارج سلولی بیشتر است). مهار کانال کلر تأثیر مستقیمی در ایجاد دپلاریزاسیون گیرندههای پوستی ندارد و از مکانیسمهای اصلی در این فرآیند محسوب نمیشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مهار کانالهای پتاسیمی
✅ درست است و باعث دپلاریزاسیون میشود.
گزینه ب) فعال شدن کانالهای کلسیمی
✅ درست است و ورود Ca²⁺ دپلاریزاسیون را تقویت میکند.
گزینه ج) مهار پمپ سدیم – پتاسیم
✅ درست است و تغییر گرادیان یونی دپلاریزاسیون را تسهیل میکند.
گزینه د) مهار کانال کلر
❌ نادرست است. چون کلر نقش اصلی در دپلاریزاسیون گیرندههای پوستی ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست درباره دپلاریزاسیون گیرندههای پوست، مهار کانال کلر است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام گزینه در مورد فیبرهای آوران ناقل درد در نخاع درست است؟
الف) BDNF در جسم سلولی نورونهای DRG ساخته شده و از انتهای محیطی آزاد میگردد.
ب) BDNF در جسم سلولی نورونهای DRG ساخته شده و از انتهای مرکزی آزاد میشود.
ج) گلوتامات فقط از طریق گیرنده NMDA خود بر نورون پس سیناپسی اثر میگذارد.
د) از انتهای مرکزی فیبرهای آوران درد فقط ماده P و گلوتامات آزاد میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فیبرهای آوران درد (Pain afferent fibers)، نورونهای ریشه پشتی (Dorsal root ganglion – DRG neurons)، BDNF (Brain-derived neurotrophic factor)، گلوتامات (Glutamate)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، ماده P (Substance P)، انتهای مرکزی فیبرهای آوران (Central terminals of afferents)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فیبرهای آوران درد از گیرندههای محیطی به نخاع وارد میشوند و در شاخ خلفی نخاع (Dorsal horn) با نورونهای پسسیناپسی سیناپس میدهند. انتقالدهندههای شیمیایی اصلی در این مسیر شامل گلوتامات (Glutamate)، ماده P (Substance P) و BDNF هستند.
BDNF: در جسم سلولی نورونهای DRG ساخته میشود و از انتهای مرکزی فیبرهای آوران درد در نخاع آزاد میگردد. نقش آن در نوروپلاستیسیته و حساسیتزایی درد (Central sensitization) مهم است.
گلوتامات: انتقالدهنده تحریکی اصلی است و روی گیرندههای AMPA و NMDA اثر میگذارد، نه فقط NMDA.
Substance P: نوروپپتیدی است که همراه با گلوتامات از انتهای مرکزی آزاد میشود، اما این لیست محدود نیست زیرا نوروپپتیدهای دیگری مثل CGRP هم ترشح میشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) BDNF در جسم سلولی نورونهای DRG ساخته شده و از انتهای محیطی آزاد میگردد
❌ نادرست است. آزادسازی BDNF عمدتاً در انتهای مرکزی رخ میدهد نه محیطی.
گزینه ب) BDNF در جسم سلولی نورونهای DRG ساخته شده و از انتهای مرکزی آزاد میشود
✅ درست است. این مکانیسم شناختهشدهای در نوروپلاستیسیته درد است.
گزینه ج) گلوتامات فقط از طریق گیرنده NMDA خود بر نورون پسسیناپسی اثر میگذارد
❌ نادرست است. گلوتامات هم روی AMPA و هم روی NMDA و سایر گیرندهها اثر دارد.
گزینه د) از انتهای مرکزی فیبرهای آوران درد فقط ماده P و گلوتامات آزاد میشود
❌ نادرست است. علاوه بر اینها نوروپپتیدهای دیگری مانند CGRP هم آزاد میشوند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه درست این است که BDNF در جسم سلولی نورونهای DRG ساخته شده و از انتهای مرکزی آزاد میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
اگر در بیماری فقط بخش داخلی (Medial) ستون پشتی نخاع در هر دو طرف در اثر تومور آسیب ببیند کدام گزینه زیر درست است؟
الف) احساس ارتعاش هر دو دست کاهش مییابد.
ب) احساس ارتعاش هر دو پا کاهش مییابد.
ج) احساس تماس دقیق دست راست و پای راست از بین میرود.
د) احساس تماس دقیق دست چپ و پای چپ از بین میرود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ستون پشتی نخاع (Dorsal column)، بخش داخلی یا مدیال (Medial part)، فاسیکولوس گراسیلیس (Fasciculus gracilis)، فاسیکولوس کونئاتوس (Fasciculus cuneatus)، حس ارتعاش (Vibration sense)، حس تماس دقیق (Fine touch)، پاها و دستها (Legs vs. Arms)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ستون پشتی نخاع (Dorsal column) شامل دو دسته اصلی از راههای حسی است:
فاسیکولوس گراسیلیس (Fasciculus gracilis): در بخش مدیال ستون پشتی قرار دارد و حسهای حسی دقیق پاها و نیمه تحتانی بدن (ارتعاش، تماس ظریف، حس موقعیت) را منتقل میکند.
فاسیکولوس کونئاتوس (Fasciculus cuneatus): در بخش لترالتر ستون پشتی قرار دارد و همین حسها را از دستها و نیمه فوقانی بدن منتقل میکند.
بنابراین:
اگر فقط بخش مدیال ستون پشتی در هر دو طرف نخاع در اثر تومور آسیب ببیند، تنها فاسیکولوس گراسیلیس گرفتار میشود. در نتیجه حس ارتعاش و تماس ظریف در هر دو پا دچار اختلال میگردد، اما حس دستها دستنخورده باقی میماند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) احساس ارتعاش هر دو دست کاهش مییابد
❌ نادرست است. چون راه دستها در بخش لترال (کونئاتوس) قرار دارد.
گزینه ب) احساس ارتعاش هر دو پا کاهش مییابد
✅ درست است. چون بخش مدیال ستون پشتی (گراسیلیس) مربوط به پاهاست.
گزینه ج) احساس تماس دقیق دست راست و پای راست از بین میرود
❌ نادرست است. چون دست راست از طریق کونئاتوس منتقل میشود که سالم است.
گزینه د) احساس تماس دقیق دست چپ و پای چپ از بین میرود
❌ نادرست است. چون مشابه مورد قبل، حس دستها سالم میماند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در آسیب دوطرفه بخش مدیال ستون پشتی نخاع، راههای مربوط به پاها (فاسیکولوس گراسیلیس) گرفتار میشوند و حس ارتعاش هر دو پا کاهش مییابد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
با تخریب ناحیه S1 در انسان کدامیک از حسهای زیر به ترتیب بیشتر تحت تاثیر قرار میگیرد؟
الف) تماس دقیق – درد – حرارت
ب) حرارت – درد – تماس دقیق
ج) تماس دقیق – حرارت – درد
د) درد – حرارت – تماس دقیق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ناحیه S1 (Primary somatosensory cortex)، تماس دقیق (Fine touch)، درد (Pain)، حرارت (Temperature)، ستون پشتی – نوار میانی (Dorsal column–medial lemniscus pathway)، راه اسپینوتالامیک (Spinothalamic tract)، نقشه حسی مغز (Somatotopy)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ناحیه S1 یا قشر حسی اولیه در لوب پاریتال (postcentral gyrus) محل اصلی پردازش اطلاعات حسی بدن است. انواع حسها در این ناحیه به درجات متفاوتی وابسته هستند:
تماس دقیق (Fine touch, proprioception): بیشتر وابسته به مسیر ستون پشتی – نوار میانی است که ورودی اصلی آن به S1 میرسد. بنابراین تخریب S1 بیشترین اثر را روی تماس دقیق میگذارد.
حرارت (Temperature): این حس توسط راه اسپینوتالامیک منتقل میشود و پردازش آن علاوه بر S1 در نواحی دیگری مثل قشر اینسولا هم انجام میگیرد، بنابراین آسیب S1 اثر متوسط دارد.
درد (Pain): علاوه بر S1، درد به شدت در نواحی دیگری مثل سیستم لیمبیک، قشر اینسولا و ACC پردازش میشود. به همین دلیل تخریب S1 کمترین اثر را روی درد دارد.
پس ترتیب شدت تأثیر آسیب S1 اینگونه است:
تماس دقیق > حرارت > درد
بررسی گزینهها
گزینه الف) تماس دقیق – درد – حرارت
❌ نادرست است، چون درد آخرین تأثیرپذیری را دارد.
گزینه ب) حرارت – درد – تماس دقیق
❌ نادرست است، ترتیب وارونه است.
گزینه ج) تماس دقیق – حرارت – درد
✅ درست است و با توالی واقعی شدت تأثیر آسیب S1 همخوانی دارد.
گزینه د) درد – حرارت – تماس دقیق
❌ نادرست است، بیشترین اثر بر تماس دقیق است نه درد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
با تخریب ناحیه S1 در انسان، بیشترین اختلال در تماس دقیق رخ میدهد، سپس در حرارت و در نهایت کمترین در درد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
مهمترین علت برگشت مجدد (relapse) به وابستگی به مواد کدام مورد زیر است؟
الف) تحریک مسیرهای تحریکی گلوتاماترژیک از هیپوکامپ و آمیگدال به هسته اکومبنس
ب) تحریک مسیرهای مهاری گاباارژیک از هیپوکامپ و آمیگدال به هسته اکومبنس
ج) تحریک مسیرهای تحریکی از لوکوس سرولئوس به شاخ خلفی نخاع
د) تحریک مسیرهای تحریکی از هسته Raphe به شاخ خلفی نخاع
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: وابستگی به مواد (Drug addiction), عود یا برگشت مجدد (Relapse), هسته آکومبنس (Nucleus accumbens), آمیگدال (Amygdala), هیپوکامپ (Hippocampus), مسیرهای گلوتاماترژیک (Glutamatergic pathways), حافظه و یادآوری نشانهها (Cue-induced craving)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
وابستگی به مواد یک پدیده نوروبیولوژیک پیچیده است که با فعالسازی سیستم پاداش مغز (Mesolimbic reward system) بهویژه مسیر دوپامینی از VTA به Nucleus accumbens ایجاد میشود. در عود یا برگشت (Relapse) پس از ترک، نقش حافظه و یادآوری نشانههای محیطی بسیار پررنگ است.
هیپوکامپ در یادآوری موقعیتها و زمینههای مکانی مرتبط با مصرف مواد نقش دارد.
آمیگدال در پردازش هیجانات و یادآوری محرکهای هیجانی وابسته به مواد دخیل است.
این دو ناحیه با ارسال ورودیهای تحریکی گلوتاماترژیک به هسته آکومبنس موجب فعالسازی مجدد مدار پاداش و ایجاد وسوسه و ولع مصرف (Craving) میشوند.
این مکانیسم مهمترین علت عود (Relapse) پس از ترک مواد است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تحریک مسیرهای تحریکی گلوتاماترژیک از هیپوکامپ و آمیگدال به هسته اکومبنس
✅ درست است. این مسیر کلیدیترین علت برگشت مجدد به مصرف مواد میباشد.
گزینه ب) تحریک مسیرهای مهاری گاباارژیک از هیپوکامپ و آمیگدال به هسته اکومبنس
❌ نادرست است. ورودی اصلی از این نواحی تحریکی گلوتاماترژیک است نه مهاری.
گزینه ج) تحریک مسیرهای تحریکی از لوکوس سرولئوس به شاخ خلفی نخاع
❌ نادرست است. این مسیر بیشتر در درد و پاسخهای نورآدرنرژیک نقش دارد نه عود اعتیاد.
گزینه د) تحریک مسیرهای تحریکی از هسته Raphe به شاخ خلفی نخاع
❌ نادرست است. این مسیر سروتونرژیک بوده و بیشتر در مدولاسیون درد و خلق نقش دارد نه عود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مهمترین علت عود (Relapse) در اعتیاد، تحریک مسیرهای تحریکی گلوتاماترژیک از هیپوکامپ و آمیگدال به هسته اکومبنس است که یادآوری نشانههای محیطی و هیجانی را فعال کرده و ولع مصرف را بازمیگرداند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام یک از موارد زیر در ایجاد بیدردی در شاخ خلفی نخاع نقش ندارد؟
الف) تحریک نورونهای انکفالینرژیک و مهار پیشسیناپسی آنها
ب) تحریک نورونهای انکفالینرژیک و مهار پسسیناپسی آنها
ج) تحریک نورونهای سروتونرژیک هسته لوکوس سرولئوس
د) تحریک نورونهای آدرنرژیک هسته لوکوس سرولئوس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیدردی (Analgesia)، شاخ خلفی نخاع (Dorsal horn of spinal cord)، نورونهای انکفالینرژیک (Enkephalinergic neurons)، مهار پیشسیناپسی (Presynaptic inhibition)، مهار پسسیناپسی (Postsynaptic inhibition)، نورونهای سروتونرژیک (Serotonergic neurons)، نورونهای آدرنرژیک (Adrenergic neurons)، هسته لوکوس سرولئوس (Locus coeruleus)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیدردی (Analgesia) در شاخ خلفی نخاع توسط مکانیزمهای مهاری ایجاد میشود که شامل موارد زیر است:
نورونهای انکفالینرژیک: با آزادسازی انکفالین، مهار پیشسیناپسی فیبرهای آوران درد و مهار پسسیناپسی نورونهای دوم درد را انجام میدهند.
نورونهای سروتونرژیک و آدرنرژیک از ساقه مغز: نورونهای سروتونرژیک و آدرنرژیک در هستههای ساقه مغز (مثل لوکوس سرولئوس) میتوانند مسیرهای مهاری نزولی را فعال کنند و انتقال درد را در شاخ خلفی کاهش دهند.
با این حال، نقش سروتونرژیک در این گزینهها باید دقت شود:
نورونهای سروتونرژیک هسته لوکوس سرولئوس وجود ندارند. هسته لوکوس سرولئوس نورونهای نورآدرنرژیک دارد و سروتونرژیکها عمدتاً از هستههای Raphe منشأ میگیرند. بنابراین گزینهای که سروتونرژیک از لوکوس سرولئوس نامیده شده، نادرست است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تحریک نورونهای انکفالینرژیک و مهار پیشسیناپسی آنها
✅ درست است و موجب بیدردی میشود.
گزینه ب) تحریک نورونهای انکفالینرژیک و مهار پسسیناپسی آنها
✅ درست است و موجب بیدردی میشود.
گزینه ج) تحریک نورونهای سروتونرژیک هسته لوکوس سرولئوس
❌ نادرست است. سروتونرژیکها از هسته لوکوس سرولئوس منشأ نمیگیرند و این مسیر در بیدردی نقش ندارد.
گزینه د) تحریک نورونهای آدرنرژیک هسته لوکوس سرولئوس
✅ درست است. نورونهای آدرنرژیک لوکوس سرولئوس با فعالسازی مسیرهای مهاری نزولی بیدردی ایجاد میکنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که در ایجاد بیدردی در شاخ خلفی نخاع نقش ندارد، تحریک نورونهای سروتونرژیک هسته لوکوس سرولئوس است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه زیر در مورد اعتیاد (addiction) نادرست است؟
الف) فقدان بتا آرستین دو باعث توقف تولرانس میشود.
ب) فقدان بتا آرستین دو باعث توقف وابستگی میگردد.
ج) آمفتامینها از طریق افزایش سطح دوپامین و گیرنده D3 باعث اعتیاد میشوند.
د) کوکائین از طریق افزایش سطح دوپامین و گیرنده D3 باعث اعتیاد میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اعتیاد (Addiction)، بتا آرستین ۲ (β-arrestin 2)، تولرانس (Tolerance)، وابستگی (Dependence)، آمفتامین (Amphetamines)، کوکائین (Cocaine)، دوپامین (Dopamine)، گیرنده D3 (D3 receptor)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اعتیاد (Addiction) یک پدیده نوروبیولوژیک است که با تغییرات در سیستم پاداش مغز (Mesolimbic reward system) و مسیرهای دوپامینی همراه است. دو جنبه مهم در اعتیاد عبارتاند از:
تولرانس (Tolerance): کاهش پاسخ بدن به ماده با مصرف مکرر.
وابستگی (Dependence): نیاز فیزیولوژیک بدن به ماده و بروز علائم ترک در صورت قطع مصرف.
نقش β-arrestin 2:
این پروتئین در مسیرهای گیرندههای متابوتروپیک نقش دارد و توقف تولرانس را با کاهش حساسیت گیرندهها تسهیل میکند.
وابستگی (Dependence) عمدتاً از طریق تغییرات نورونال و مسیرهای پاداش ایجاد میشود و β-arrestin 2 نقش مستقیم در توقف آن ندارد.
در مورد مواد محرک:
آمفتامینها: با افزایش سطح دوپامین در فضای سیناپسی و فعال کردن گیرنده D3 باعث وابستگی و اعتیاد میشوند.
کوکائین: با مهار بازجذب دوپامین و فعال شدن گیرنده D3 همین اثر را دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فقدان بتا آرستین دو باعث توقف تولرانس میشود
✅ درست است. β-arrestin 2 با تنظیم فعالیت گیرندهها بر تولرانس اثر دارد.
گزینه ب) فقدان بتا آرستین دو باعث توقف وابستگی میگردد
❌ نادرست است. وابستگی با مسیرهای پاداش مرتبط است و β-arrestin 2 نقشی در توقف آن ندارد.
گزینه ج) آمفتامینها از طریق افزایش سطح دوپامین و گیرنده D3 باعث اعتیاد میشوند
✅ درست است. این مکانیسم شناختهشدهای است.
گزینه د) کوکائین از طریق افزایش سطح دوپامین و گیرنده D3 باعث اعتیاد میشود
✅ درست است. کوکائین هم همین مسیر را فعال میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست در مورد اعتیاد، گزینه ب است، زیرا فقدان β-arrestin 2 باعث توقف وابستگی نمیشود بلکه بیشتر روی تولرانس اثر دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه زیر در مورد پردازش اطلاعات حس بینایی درست است؟
الف) سلولهای آماکرین در پردازش اطلاعات بینایی نقش ندارند.
ب) سلولهای On-center دارای مرکز میدان دریافتی مهاریاند.
ج) سلولهای off-center دارای مرکز میدان دریافتی تحریکیاند.
د) مهار جانبی در شبکیه باعث بهبود تمایز محرک میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پردازش بینایی (Visual processing)، شبکیه (Retina)، سلولهای آماکرین (Amacrine cells)، سلولهای On-center و Off-center، میدان دریافتی (Receptive field)، مهار جانبی (Lateral inhibition)، تمایز محرک (Contrast enhancement)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پردازش اطلاعات بینایی در شبکیه (Retina) شامل تبدیل نور به سیگنالهای عصبی و پردازش اولیه آنها قبل از انتقال به مغز است.
سلولهای آماکرین (Amacrine cells): این سلولها در پردازش اطلاعات بینایی نقش دارند و به ویژه در مدولاسیون پاسخ سلولهای بایپولار و گانگلیون برای تشخیص حرکت و تنظیم سیگنالها نقش دارند. بنابراین ادعای عدم نقش آنها نادرست است.
سلولهای On-center و Off-center:
On-center: مرکز میدان دریافتی آنها تحریکی است و محیط اطراف مهاری.
Off-center: مرکز میدان دریافتی آنها مهاری است و محیط اطراف تحریکی. این ویژگی باعث حساسیت به تضاد نور و تاریکی میشود.
مهار جانبی (Lateral inhibition): توسط سلولهای افقی و آماکرین اعمال میشود و باعث بهبود تمایز محرک (Contrast enhancement) و افزایش وضوح مرزهای تصویر میگردد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سلولهای آماکرین در پردازش اطلاعات بینایی نقش ندارند
❌ نادرست است. سلولهای آماکرین نقش مهمی در پردازش اولیه و تشخیص حرکت دارند.
گزینه ب) سلولهای On-center دارای مرکز میدان دریافتی مهاریاند
❌ نادرست است. مرکز On-center تحریکی و محیط مهاری است.
گزینه ج) سلولهای Off-center دارای مرکز میدان دریافتی تحریکیاند
❌ نادرست است. مرکز Off-center مهاری است و محیط تحریکی.
گزینه د) مهار جانبی در شبکیه باعث بهبود تمایز محرک میشود
✅ درست است. این مکانیسم اصلی Contrast enhancement در شبکیه است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در پردازش اطلاعات بینایی، مهار جانبی در شبکیه باعث بهبود تمایز محرک میشود و از ویژگیهای کلیدی شبکیه برای افزایش وضوح تصویر است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدامیک از نواحی زیر در تشخیص رنگ دخالت ندارد؟
الف) لایه چهار C از ناحیه V1
ب) Blobها
ج) ناحیه V8
د) ناحیه V5
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تشخیص رنگ (Color perception)، قشر بینایی اولیه V1، لایه ۴C (Layer 4C)، Blobها، ناحیه V8، ناحیه V5 (MT – Middle temporal), مسیر پاروواک (Parvocellular pathway)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
تشخیص رنگ در مغز عمدتاً توسط مسیر پاروواک (Parvocellular pathway) و نواحی خاصی در قشر بینایی پردازش میشود:
لایه ۴C از ناحیه V1: دریافت اولیه سیگنالهای رنگ از شبکیه و LGN را انجام میدهد.
Blobها (در V1): مراکز تخصصی پردازش رنگ هستند که اطلاعات مربوط به طول موج نور را تحلیل میکنند.
ناحیه V8 (در قشر بینایی میانی): نقش کلیدی در ادراک رنگ و حافظه رنگ دارد.
ناحیه V5 (MT – Middle temporal): عمدتاً در حرکت و سرعت اجسام نقش دارد و با پردازش رنگ ارتباط ندارد.
بنابراین ناحیهای که در تشخیص رنگ دخالت ندارد، V5 است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) لایه چهار C از ناحیه V1
✅ دخیل است، دریافت اولیه رنگ را پردازش میکند.
گزینه ب) Blobها
✅ دخیل است، مراکز تخصصی تحلیل طول موج نور هستند.
گزینه ج) ناحیه V8
✅ دخیل است، پردازش و ادراک رنگ در مغز.
گزینه د) ناحیه V5
❌ دخالت ندارد، این ناحیه مختص پردازش حرکت است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ناحیهای که در تشخیص رنگ دخالت ندارد، V5 (MT) است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام مورد زیر در پاسخ نوری مردمک (Pupillary Light Response) نقش اصلی دارد؟
الف) رتینین
ب) ملانوپسین
ج) ناحیه V1
د) ناحیه V5
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پاسخ نوری مردمک (Pupillary light response – PLR)، رتینین (Rhodopsin rods)، ملانوپسین (Melanopsin)، ناحیه V1 (Primary visual cortex)، ناحیه V5 (MT – Middle temporal), فوتورسپتورهای خاص، مسیر غیر تصویری نور
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پاسخ نوری مردمک (PLR) مکانیزمی است که در آن نور ورودی باعث انقباض مردمک میشود و میزان نور تابیده شده به شبکیه را تنظیم میکند. ویژگیهای کلیدی آن عبارتاند از:
این پاسخ به طور عمده توسط فتورسپتورهای خاص ملانوپسین در سلولهای گانگلیونی شبکیه که حساس به نور آبی هستند، ایجاد میشود.
مسیر PLR عمدتاً غیرتصویری (Non-image forming) است و نیازی به پردازش در قشر بینایی (V1 یا V5) ندارد.
ملانوپسین با ارسال سیگنال به هسته ادمینژین پریا (Pretectal area) و سپس نورونهای افراین سیلاری (Edinger-Westphal nucleus)، منجر به انقباض مردمک میشود.
رود و کون (Rhodopsin rods و Cones) نقش اصلی در دید تصویر دارند ولی نقش اصلی در PLR محدود است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) رتینین
❌ نادرست است. Rods و Cones بیشتر در دید تصویری نقش دارند و در پاسخ نوری مردمک نقش اصلی ندارند.
گزینه ب) ملانوپسین
✅ درست است. این فوتورسپتورهای حساس به نور آبی مسئول پاسخ غیرتصویری مردمک هستند.
گزینه ج) ناحیه V1
❌ نادرست است. قشر بینایی اولیه در پردازش تصویر نقش دارد، نه PLR.
گزینه د) ناحیه V5
❌ نادرست است. ناحیه V5 مرتبط با تشخیص حرکت است و در PLR نقش ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در پاسخ نوری مردمک، ملانوپسین نقش اصلی را ایفا میکند و مسیر آن مستقل از پردازش تصویری در قشر بینایی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه زیر در مورد انتقال سیگنال در گیرنده استوانهای چشم درست است؟
ا) افزایش فسفودی استراز باعث باز شدن کانالهای سدیمی غشا میشود.
ب) یون کلسیم وارد شده از طریق کانالهای سدیمی باعث تحریک آنزیم گوانیلات سیکلاز میشود.
ج) یون کلسیم وارد شده از طریق کانالهای سدیمی باعث مهار آنزیم فسفودی استراز میشود.
د) در تاریکی به علت بالا بودن میزان cGMP کانالهای سدیمی غشا باز میباشند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گیرنده استوانهای (Rod photoreceptor)، انتقال سیگنال نوری (Phototransduction), cGMP، کانالهای سدیمی (Sodium channels)، فسفودی استراز (Phosphodiesterase – PDE)، تاریکی (Darkness), نور (Light)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گیرندههای استوانهای در شبکیه چشم مسئول دید در نور کم هستند و انتقال سیگنال در آنها از طریق تغییر سطح cGMP و کانالهای سدیمی غشا انجام میشود:
در تاریکی، سطح cGMP بالا است و کانالهای سدیمی غشا باز هستند. این باعث دپولاریزاسیون غشا و آزاد شدن گلوتامات به سیناپس با سلولهای بایپولار میشود.
با تابش نور، رودپسین فعال میشود و مسیر تولید cGMP از طریق فعال شدن فسفودی استراز (PDE) را فعال میکند. کاهش cGMP باعث بسته شدن کانالهای سدیمی، هیپرپولاریزاسیون و کاهش آزادسازی گلوتامات میشود.
ورود کلسیم در نور و تاریکی نقش تنظیمی دارد ولی باعث تحریک گوانیلات سیکلاز یا مهار PDE به صورت مستقیم نمیشود؛ این گزینهها نادرست هستند.
بررسی گزینهها
گزینه ا) افزایش فسفودی استراز باعث باز شدن کانالهای سدیمی غشا میشود
❌ نادرست است. افزایش PDE باعث کاهش cGMP و بسته شدن کانالهای سدیمی میشود.
گزینه ب) یون کلسیم وارد شده از طریق کانالهای سدیمی باعث تحریک آنزیم گوانیلات سیکلاز میشود
❌ نادرست است. کلسیم اثر مهاری بر گوانیلات سیکلاز دارد و این بیان دقیق نیست.
گزینه ج) یون کلسیم وارد شده از طریق کانالهای سدیمی باعث مهار آنزیم فسفودی استراز میشود
❌ نادرست است. کلسیم مسیر پیچیدهای دارد ولی مهار PDE به این صورت رخ نمیدهد.
گزینه د) در تاریکی به علت بالا بودن میزان cGMP کانالهای سدیمی غشا باز میباشند
✅ درست است. این اصل پایه انتقال سیگنال در گیرندههای استوانهای است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در تاریکی، cGMP بالا است و کانالهای سدیمی غشا باز هستند که باعث دپولاریزاسیون و آزادسازی گلوتامات میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
پدیده Phase Locking مربوط به کدام حس است و چه نقشی دارد؟
الف) شنوایی – در تعیین فرکانس صوت
ب) لامسه – در تعیین فرکانس ارتعاش
ج) بینایی – در تعیین شدت نور
د) بویایی – در تعیین شدت بو
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Phase Locking، شنوایی (Hearing)، تعیین فرکانس صوت (Frequency coding)، سلولهای مویی داخلی (Inner hair cells)، فیبرهای عصب شنوایی (Auditory nerve fibers)، مدولاسیون فاز (Temporal coding)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Phase Locking پدیدهای در سیستم شنوایی است که در آن نورونهای عصب شنوایی با همان فاز موج صوتی آتش میکنند، به جای اینکه صرفاً به نرخ متوسط آتش خود توجه کنند. این ویژگی باعث کدگذاری دقیق فرکانس صوتهای پایین و متوسط میشود:
این پدیده بیشتر در سلولهای مویی داخلی (Inner hair cells) و فیبرهای وابسته به عصب شنوایی رخ میدهد.
Phase Locking کمک میکند تا مغز فرکانس دقیق صوت (Pitch perception) را حتی در محدودهای که مکان تونوتوپی کافی نیست، تشخیص دهد.
در محدوده فرکانسهای بالا (>4-5 کیلوهرتز در انسان) این مکانیزم کمتر موثر است و فرکانس با توزیع مکانیکی طول حلزون گوش داخلی (Place coding) کدگذاری میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) شنوایی – در تعیین فرکانس صوت
✅ درست است. Phase Locking یک مکانیزم Temporal coding برای تشخیص فرکانس در شنوایی است.
گزینه ب) لامسه – در تعیین فرکانس ارتعاش
❌ نادرست است. لامسه با مکانیزمهای دیگری مانند سلولهای پاچینی و مرکل فرکانس ارتعاش را حس میکند، نه Phase Locking.
گزینه ج) بینایی – در تعیین شدت نور
❌ نادرست است. بینایی شدت نور را با سیگنال نرخ فایر نورونها و cGMP حس میکند، Phase Locking ندارد.
گزینه د) بویایی – در تعیین شدت بو
❌ نادرست است. بویایی شدت بو را با تعداد و الگوی فعال شدن گیرندهها تشخیص میدهد، Phase Locking کاربرد ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Phase Locking پدیدهای ویژه شنوایی است که در تعیین فرکانس صوت نقش کلیدی دارد و یک مکانیسم Temporal coding محسوب میشود.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام گزینه زیر در مورد حسی شنوایی درست است؟
الف) صوت با شدت صفر دسی بل و با هر فرکانسی قابل شنیده شدن نیست.
ب) نقشه تونوتوپیک فقط در هسته MGN و قشر شنوایی وجود دارد.
ج) اختلاف شدت صوت رسیده به دو گوش در فرکانسهای بالای ۳۰۰۰ هرتز در تعیین محل صوت دخالت دارد.
د) اختلاف زمانی صوت رسیده به دو گوش در فرکانسهای بالای ۳۰۰۰ هرتز در تعیین محل صوت دخالت دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: شنوایی (Hearing)، شدت صوت (Sound intensity)، نقشه تونوتوپیک (Tonotopic map)، هسته MGN (Medial Geniculate Nucleus)، قشر شنوایی (Auditory cortex)، اختلاف شدت بین دو گوش (Interaural Level Difference – ILD)، اختلاف زمانی بین دو گوش (Interaural Time Difference – ITD)، فرکانس بالا و پایین
توضیح بر اساس کلیدواژهها
حس شنوایی از طریق سیستم شنوایی مرکزی و محیطی فرکانس، شدت و جهت منبع صوت را پردازش میکند:
صوت با شدت صفر دسیبل آستانه شنوایی انسان است و فقط در محدوده فرکانس قابل شنیدن است، بنابراین ادعای کلی «با هر فرکانسی قابل شنیدن نیست» نادرست است.
نقشه تونوتوپیک (Tonotopy) در تمام طول مسیر شنوایی، از حلزون گوش داخلی تا هستههای ساقه مغز و هسته MGN و قشر شنوایی وجود دارد، نه فقط در MGN و قشر.
تعیین محل صوت:
در فرکانسهای پایین (<3000 هرتز) اختلاف زمانی بین دو گوش (ITD) مهم است.
در فرکانسهای بالا (>3000 هرتز) اختلاف شدت صوت رسیده به دو گوش (ILD) نقش اصلی را دارد، زیرا طول موج کوتاهتر موجب سایه صوتی در گوش دورتر میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) صوت با شدت صفر دسی بل و با هر فرکانسی قابل شنیده شدن نیست
❌ نادرست است. آستانه شنوایی انسان متفاوت با فرکانس است، ولی شدت صفر دسیبل به معنی قابل شنیدن نیست.
گزینه ب) نقشه تونوتوپیک فقط در هسته MGN و قشر شنوایی وجود دارد
❌ نادرست است. Tonotopy از حلزون گوش داخلی تا هستههای ساقه مغز و قشر شنوایی وجود دارد.
گزینه ج) اختلاف شدت صوت رسیده به دو گوش در فرکانسهای بالای ۳۰۰۰ هرتز در تعیین محل صوت دخالت دارد
✅ درست است. این همان Interaural Level Difference (ILD) است که در فرکانسهای بالا تعیینکننده محل صوت است.
گزینه د) اختلاف زمانی صوت رسیده به دو گوش در فرکانسهای بالای ۳۰۰۰ هرتز در تعیین محل صوت دخالت دارد
❌ نادرست است. در فرکانسهای بالا ITD کمتر موثر است و ILD نقش اصلی را دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در شنوایی، اختلاف شدت صوت رسیده به دو گوش در فرکانسهای بالای ۳۰۰۰ هرتز نقش اصلی در تعیین محل منبع صوت دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه در مورد پدیده Priming درست است؟
الف) یک نوع حافظه کوتاه مدت است.
ب) جزو حافظه Explicit قرار میگیرد.
ج) یک نوع یادگیری ارتباطی (Associative) است.
د) نئوکورتکس در ایجاد این نوع حافظه دخیل است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Priming، حافظه ضمنی (Implicit memory)، حافظه کوتاهمدت (Short-term memory)، حافظه آشکار (Explicit memory)، یادگیری ارتباطی (Associative learning)، نئوکورتکس (Neocortex)، پردازش شناختی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Priming یک پدیده حافظهای است که در آن تماس قبلی با یک محرک، پردازش محرک مشابه بعدی را تسهیل میکند، بدون اینکه فرد لزوماً آگاه به یادآوری آن باشد.
ویژگیهای کلیدی Priming:
جزو حافظه ضمنی (Implicit memory) است و نه حافظه آشکار (Explicit memory).
با حافظه کوتاهمدت متفاوت است، زیرا میتواند تاثیر طولانیمدت داشته باشد.
معمولاً یادگیری ارتباطی مستقیم ندارد و بیشتر با بهبود دسترسی به اطلاعات ذخیرهشده مرتبط است.
نئوکورتکس (Neocortex) در پردازش و ایجاد Priming نقش اساسی دارد، به ویژه در پردازش ادراک و زبان.
بررسی گزینهها
گزینه الف) یک نوع حافظه کوتاه مدت است
❌ نادرست است. Priming ممکن است اثر طولانیمدت داشته باشد و مختص حافظه کوتاهمدت نیست.
گزینه ب) جزو حافظه Explicit قرار میگیرد
❌ نادرست است. Priming جزو حافظه ضمنی (Implicit) است.
گزینه ج) یک نوع یادگیری ارتباطی (Associative) است
❌ نادرست است. Priming بیشتر بر تسهیل پردازش محرکها است و الزاما یادگیری ارتباطی نیست.
گزینه د) نئوکورتکس در ایجاد این نوع حافظه دخیل است
✅ درست است. نئوکورتکس نقش کلیدی در Priming و پردازش ادراکی مرتبط با آن دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Priming یک پدیده حافظه ضمنی است که با نئوکورتکس مرتبط بوده و پردازش محرکها را تسهیل میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
در مورد بیماری آلزایمر کدام مورد درست است؟
الف) بیماری نورودژنراتیو بوده که وابسته به سن نیست.
ب) در این بیماری Neurofibrillary Tangles در خارج نورونها تشکیل میشود.
ج) در این بیماری پپتید بتا آمیلوئید در داخل نورونها تشکیل میشود.
د) در این بیماری Senile Plaques در خارج نورونها تشکیل میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)، نورودژنراتیو (Neurodegenerative)، Neurofibrillary Tangles (NFT)، پپتید بتا آمیلوئید (Beta-amyloid peptide)، Senile Plaques، داخل نورون (Intraneuronal)، خارج نورون (Extracellular)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیماری آلزایمر یک اختلال نورودژنراتیو (Neurodegenerative) شایع در افراد مسن است و با اختلالات حافظه و شناخت همراه میباشد:
این بیماری عمدتاً وابسته به سن است و خطر آن با افزایش سن بالا میرود، بنابراین مستقل از سن نیست.
دو ویژگی پاتولوژیک کلاسیک در مغز بیماران آلزایمر وجود دارد:
Neurofibrillary Tangles (NFT): تودههای مارپیچی از تاو فسفریله شده در داخل نورونها (Intraneuronal) تشکیل میشوند و باعث اختلال عملکرد سلولهای عصبی میگردند.
Senile Plaques: تجمع پپتید بتا آمیلوئید (Beta-amyloid peptide) در خارج نورونها (Extracellular) که با آسیب سیناپسی و التهاب همراه است.
بنابراین پپتید بتا آمیلوئید در خارج نورونها و NFT در داخل نورونها تشکیل میشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) بیماری نورودژنراتیو بوده که وابسته به سن نیست
❌ نادرست است. آلزایمر نورودژنراتیو است ولی عمدتاً وابسته به سن میباشد.
گزینه ب) در این بیماری Neurofibrillary Tangles در خارج نورونها تشکیل میشود
❌ نادرست است. NFT در داخل نورونها (Intraneuronal) تشکیل میشود.
گزینه ج) در این بیماری پپتید بتا آمیلوئید در داخل نورونها تشکیل میشود
❌ نادرست است. Beta-amyloid در خارج نورونها (Extracellular) تجمع مییابد.
گزینه د) در این بیماری Senile Plaques در خارج نورونها تشکیل میشود
✅ درست است. این تودههای Beta-amyloid در خارج نورونها قرار دارند و یکی از نشانههای کلاسیک آلزایمر هستند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در بیماری آلزایمر، Senile Plaques در خارج نورونها تشکیل میشوند و آسیب سیناپسی و نورونال ایجاد میکنند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
شرطی شدن عامل (Operant) چه نوع حافظه و یادگیری محسوب میشود؟
الف) ارتباطی (Associative)
ب) صریح (Explicit)
ج) کاری (Working)
د) آگاهانه ( Declarative)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: شرطی شدن عامل (Operant conditioning)، حافظه ارتباطی (Associative memory)، یادگیری ارتباطی (Associative learning)، حافظه صریح (Explicit memory)، حافظه کاری (Working memory)، حافظه آگاهانه (Declarative memory)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
شرطی شدن عامل (Operant conditioning) یک نوع یادگیری رفتاری است که در آن رفتار فرد با توجه به پیامدهای مثبت یا منفی آن تقویت یا تضعیف میشود:
این نوع یادگیری به یادگیری ارتباطی (Associative learning) تعلق دارد، زیرا بین رفتار و پیامد آن رابطه برقرار میشود.
Operant conditioning جزو حافظه صریح یا آگاهانه (Explicit/Declarative) نیست، زیرا لزوماً نیاز به یادآوری آگاهانه ندارد.
این نوع یادگیری با حافظه کاری (Working memory) مرتبط نیست، زیرا فرایند اصلی آن تثبیت رفتار در طول زمان است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) ارتباطی (Associative)
✅ درست است. Operant conditioning نمونه بارز یادگیری ارتباطی است، زیرا رفتار با پیامد مرتبط میشود.
گزینه ب) صریح (Explicit)
❌ نادرست است. شرطی شدن عامل نیاز به یادآوری آگاهانه ندارد و جزو حافظه صریح محسوب نمیشود.
گزینه ج) کاری (Working)
❌ نادرست است. حافظه کاری بیشتر برای نگهداشتن اطلاعات کوتاهمدت و پردازش آنها است و به تقویت رفتار مرتبط نیست.
گزینه د) آگاهانه (Declarative)
❌ نادرست است. Operant conditioning غیرآگاهانه و بر اساس پیامدهاست، نه بر اساس یادآوری آگاهانه اطلاعات.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
شرطی شدن عامل (Operant conditioning) یک نوع یادگیری و حافظه ارتباطی (Associative memory) است که رفتار را با پیامدهای آن مرتبط میکند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
درباره شبکیه چشم کدام گزینه زیر درست است؟
الف) تابش نور باعث دپلاریزه شدن گیرندههای نوری میشود.
ب) اکسون نورونهای دوقطبی، عصب بینایی را میسازند.
ج) گیرندههای استوانهای مسئول دید رنگی هستند.
د) تابش نور باعث بسته شدن کانالهای سدیمی گیرنده مخروطی میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: شبکیه چشم (Retina)، گیرندههای نوری (Photoreceptors)، مخروطها (Cones)، استوانهها (Rods)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، کانالهای سدیمی (Sodium channels)، تابش نور (Light stimulation)، عصب بینایی (Optic nerve)، نورونهای دوقطبی (Bipolar neurons)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
شبکیه چشم مسئول تبدیل نور به سیگنال عصبی است و شامل دو نوع گیرنده اصلی است: مخروطها و استوانهها:
در تاریکی، کانالهای سدیمی گیرندهها باز هستند و غشا دپلاریزه است.
تابش نور باعث فعال شدن فوتوپیگمنتها (رودپسین در استوانهها و آپسینها در مخروطها) میشود و مسیر فتوترنسداکشن فعال شده، منجر به کاهش cGMP و بسته شدن کانالهای سدیمی میشود. این باعث هیپرپولاریزاسیون گیرندهها و کاهش آزادسازی گلوتامات میشود.
گیرندههای استوانهای عمدتاً مسئول دید در نور کم هستند و دید رنگی (Color vision) بیشتر توسط مخروطها انجام میشود.
اکسونهای نورونهای دوقطبی عصب بینایی را نمیسازند؛ این وظیفه سلولهای گانگلیونی (Ganglion cells) است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تابش نور باعث دپلاریزه شدن گیرندههای نوری میشود
❌ نادرست است. تابش نور باعث هیپرپولاریزاسیون گیرندهها میشود، نه دپلاریزاسیون.
گزینه ب) اکسون نورونهای دوقطبی، عصب بینایی را میسازند
❌ نادرست است. اکسونهای سلولهای گانگلیونی عصب بینایی را تشکیل میدهند.
گزینه ج) گیرندههای استوانهای مسئول دید رنگی هستند
❌ نادرست است. مخروطها مسئول دید رنگی هستند، استوانهها عمدتاً دید در نور کم را تأمین میکنند.
گزینه د) تابش نور باعث بسته شدن کانالهای سدیمی گیرنده مخروطی میشود
✅ درست است. این اصل پایه فتوترنسداکشن در مخروطها و استوانههاست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تابش نور باعث بسته شدن کانالهای سدیمی گیرندههای مخروطی و هیپرپولاریزاسیون آنها میشود که نخستین گام در انتقال سیگنال بینایی است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
اصوات با فرکانس پایین کدام ناحیه از غشاء پایه را تحریک میکنند؟
الف) بخش قاعدهای
ب) بخش میانی
ج) بخش رأسی
د) سراسر غشا به صورت یکنواخت
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: حلزون گوش داخلی (Cochlea)، غشاء پایه (Basilar membrane)، فرکانس پایین (Low-frequency sounds)، بخش رأسی (Apex)، بخش قاعدهای (Base)، تونوتوپی (Tonotopy)، مکانیزم تشخیص فرکانس
توضیح بر اساس کلیدواژهها
حلزون گوش داخلی دارای غشاء پایه (Basilar membrane) است که تونوتوپیک (Tonotopic) سازمان یافته و به طور مکانیکی فرکانسهای مختلف را تفکیک میکند:
بخش قاعدهای (Base) غشاء پایه کوتاه و سفت است و عمدتاً فرکانسهای بالا را تشخیص میدهد.
بخش میانی فرکانسهای متوسط را پردازش میکند.
بخش رأسی (Apex) غشاء پایه بلند و انعطافپذیر است و به فرکانسهای پایین (Low-frequency sounds) حساس است.
این ساختار تونوتوپیک باعث میشود هر فرکانس خاص در مکان مشخصی از غشاء پایه بیشترین تحریک را ایجاد کند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) بخش قاعدهای
❌ نادرست است. Base مسئول فرکانسهای بالا است.
گزینه ب) بخش میانی
❌ نادرست است. Mid-region مسئول فرکانسهای متوسط است.
گزینه ج) بخش رأسی
✅ درست است. Apex غشاء پایه حساس به فرکانسهای پایین است.
گزینه د) سراسر غشاء به صورت یکنواخت
❌ نادرست است. تحریک غشاء پایه مکانمند و تونوتوپیک است، نه یکنواخت.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اصوات با فرکانس پایین بخش رأسی (Apex) غشاء پایه حلزون را تحریک میکنند و مکانیزم تونوتوپیک باعث تفکیک فرکانسها میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
تمام موارد زیر در مورد حسی شنوایی درست است، بجز:
الف) سلولهای مویی (Hair Cells) از نوع مکانورسپتورها هستند.
ب) سلولهای مویی فقط در بخش حلزونی گوش داخلی وجود دارند.
ج) سلولهای مویی خارجی در اثر هیپرپلاریزاسیون بلندتر میشوند.
د) ورود یون پتاسیم به داخل سلولهای مویی باعث دپلاریزاسیون میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: شنوایی (Hearing)، سلولهای مویی (Hair Cells)، مکانورسپتورها (Mechanoreceptors)، حلزون گوش داخلی (Cochlea – Inner ear)، سلولهای مویی داخلی و خارجی (Inner and Outer Hair Cells)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، پتاسیم (Potassium)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سلولهای مویی (Hair Cells) گیرندههای مکانیکی حساس به ارتعاشات صوتی هستند و نقش کلیدی در انتقال سیگنال صوتی به عصب شنوایی دارند:
این سلولها مکانورسپتور (Mechanoreceptor) هستند و ارتعاشات غشاء پایه باعث جابجایی استریوسیلیا و تحریک کانالهای یونی میشود.
سلولهای مویی داخلی (Inner Hair Cells) عمدتاً سیگنال صوتی را به نورونهای شنوایی منتقل میکنند.
سلولهای مویی خارجی (Outer Hair Cells) در تنظیم حساسیت و تقویت مکانیکی غشاء پایه نقش دارند. در اثر هیپرپلاریزاسیون کوتاهتر میشوند و در دپلاریزاسیون بلندتر میشوند (Electromotility).
ورود یون پتاسیم (K⁺) از اندولنف به داخل سلولهای مویی باعث دپلاریزاسیون و فعال شدن نورونهای شنوایی میشود.
سلولهای مویی هم در گوش داخلی و هم در ساختارهای جانبی گوش داخلی وجود دارند، ولی تنها در حلزون محدود نمیشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سلولهای مویی از نوع مکانورسپتورها هستند
✅ درست است. Hair Cells مکانورسپتورها هستند.
گزینه ب) سلولهای مویی فقط در بخش حلزونی گوش داخلی وجود دارند
❌ نادرست است. سلولهای مویی هم در حلزون و هم در اندامهای دهلیزی (Vestibular organs) وجود دارند.
گزینه ج) سلولهای مویی خارجی در اثر هیپرپلاریزاسیون بلندتر میشوند
✅ درست است. Outer Hair Cells در دپلاریزاسیون کوتاه و در هیپرپلاریزاسیون کوتاه و بلند میشوند (Electromotility).
گزینه د) ورود یون پتاسیم به داخل سلولهای مویی باعث دپلاریزاسیون میشود
✅ درست است. پتاسیم از اندولنف وارد سلول شده و باعث دپلاریزاسیون میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام موارد در مورد حس شنوایی صحیح هستند، جز اینکه سلولهای مویی تنها در بخش حلزونی گوش داخلی وجود ندارند و در ساختارهای دهلیزی نیز یافت میشوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه درمورد بیماری کری (Deafness) درست است؟
الف) در کری هدایتی در یک گوش، صدا در گوش معیوب در آزمون وبر بلندتر است.
ب) در کری هدایتی در یک گوش، صدا در گوش سالم در آزمون وبر بلندتر است.
ج) در کری عصبی در یک گوش، صدا در گوش معیوب در آزمون وبر بلندتر است.
د) در کری عصبی در یک گوش، صدا در گوش سالم در آزمون وبر کمتر شنیده میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کری (Deafness)، کری هدایتی (Conductive hearing loss)، کری عصبی (Sensorineural hearing loss)، آزمون وبر (Weber test)، هدایت استخوانی (Bone conduction – BC)، هدایت هوایی (Air conduction – AC)، گوش سالم و معیوب
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آزمون وبر (Weber test) برای تشخیص نوع کری و مقایسه شنوایی در دو گوش استفاده میشود:
در این آزمون یک چکش صدا به استخوان جمجمه قرار داده میشود و بیمار محل شنیدن صدا را گزارش میکند.
کری هدایتی (Conductive hearing loss):
مشکل در هدایت هوا (AC کاهش یافته) است، ولی هدایت استخوانی (BC) حفظ میشود یا بهتر است.
بنابراین صدا در گوش معیوب بلندتر شنیده میشود، زیرا نویز محیط کمتر منتقل میشود و هدایت استخوانی غالب میشود.
کری عصبی (Sensorineural hearing loss):
مشکل در گیرندهها یا مسیر عصبی است، بنابراین صدا در گوش سالم بلندتر شنیده میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) در کری هدایتی در یک گوش، صدا در گوش معیوب در آزمون وبر بلندتر است
✅ درست است. هدایت استخوانی باقی مانده و صدا در گوش معیوب بلندتر به نظر میرسد.
گزینه ب) در کری هدایتی در یک گوش، صدا در گوش سالم در آزمون وبر بلندتر است
❌ نادرست است. در کری هدایتی، صدا به گوش معیوب منتقل میشود.
گزینه ج) در کری عصبی در یک گوش، صدا در گوش معیوب در آزمون وبر بلندتر است
❌ نادرست است. در کری عصبی، صدا در گوش سالم بلندتر شنیده میشود.
گزینه د) در کری عصبی در یک گوش، صدا در گوش سالم در آزمون وبر کمتر شنیده میشود
❌ نادرست است. صدا در گوش سالم بلندتر شنیده میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در کری هدایتی یک گوش، صدا در آزمون وبر در گوش معیوب بلندتر شنیده میشود.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
نورونهای پیاز بویایی فرعی (Accessory Olfactory Bulbs) به کدام ناحیه مغزی زیر میرسند؟
الف) Entorhinal Cortex
ب) Amygdala
ج) Piriform Cortex
د) olfactory Tubercle
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نورونهای پیاز بویایی فرعی (Accessory Olfactory Bulbs – AOB), آمیگدال (Amygdala), قشر پیرامیدال (Piriform Cortex), قشر انتورینال (Entorhinal Cortex), Olfactory Tubercle, مسیر بویایی (Olfactory pathway), حس بویایی غیرمعمول (Pheromonal/Accessory smell)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نورونهای پیاز بویایی فرعی (AOB) بخشی از سیستم بویایی جانبی هستند و عمدتاً به پردازش سیگنالهای شیمیایی اجتماعی و فِرومونها اختصاص دارند:
سیگنالهای Accessory Olfactory System از Vomeronasal Organ (VNO) دریافت شده و به AOB منتقل میشوند.
آکسونهای AOB به طور مستقیم به آمیگدال (Amygdala) و نواحی مرتبط با رفتارهای اجتماعی و تولیدمثل میروند.
برخلاف پیاز بویایی اصلی، مسیر AOB به Piriform Cortex، Entorhinal Cortex یا Olfactory Tubercle ارتباط مستقیمی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Entorhinal Cortex
❌ نادرست است. Entorhinal Cortex بیشتر با پیاز بویایی اصلی و حافظه بویایی مرتبط است.
گزینه ب) Amygdala
✅ درست است. نورونهای AOB به آمیگدال میروند و نقش کلیدی در رفتار اجتماعی و پاسخ به فِرومونها دارند.
گزینه ج) Piriform Cortex
❌ نادرست است. Piriform Cortex مقصد اصلی پیاز بویایی اصلی است، نه AOB.
گزینه د) Olfactory Tubercle
❌ نادرست است. Olfactory Tubercle عمدتاً با مسیر بویایی اصلی مرتبط است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
نورونهای پیاز بویایی فرعی (Accessory Olfactory Bulbs) عمدتاً به آمیگدال (Amygdala) میروند و در پردازش سیگنالهای اجتماعی و فِرومونها نقش دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه زیر در مورد پیاز بویایی درست است؟
الف) سلولهای اطراف گلومرولی (Periglomerular) از نوع تحریکیاند.
ب) سلولهای گرانولی به صورت متقابل (Reciprocal) با سلولهای میترال سیناپس دارند.
ج) سلولهای گرانولی به صورت یک طرفه سلولهای میترال را تحریک میکنند.
د) سلولهای میترال از طریق نوروترانسمیتر GABA سلولهای گرانولی را مهار میکنند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پیاز بویایی (Olfactory Bulb)، سلولهای میترال (Mitral Cells)، سلولهای گرانولی (Granule Cells)، سلولهای اطراف گلومرولی (Periglomerular Cells)، سیناپس متقابل (Reciprocal synapse)، نوروترانسمیتر GABA، مهار (Inhibition)، تحریک (Excitation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پیاز بویایی (Olfactory Bulb) ساختاری است که سیگنالهای بویایی را از گیرندههای بویایی (Olfactory Receptors) دریافت و پردازش میکند:
سلولهای میترال (Mitral Cells): نورونهای خروجی پیاز بویایی که سیگنالها را به نواحی بالاتر مغز میفرستند.
سلولهای گرانولی (Granule Cells): نورونهای مهاری که با سلولهای میترال سیناپس متقابل (Reciprocal synapse) برقرار میکنند؛ این سیناپس باعث مهار برگشتی (Feedback inhibition) میشود و پاسخ سلولهای میترال را تنظیم میکند.
سلولهای اطراف گلومرولی (Periglomerular Cells): نورونهای مهاری هستند و با استفاده از GABA فعالیت سلولهای میترال را مهار میکنند.
سیناپس بین سلولهای گرانولی و میترال یکطرفه تحریککننده نیست بلکه متقابل و مهاری است، و سلولهای میترال سلولهای گرانولی را با GABA مهار نمیکنند، بلکه برعکس، گرانولیها میترال را مهار میکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سلولهای اطراف گلومرولی از نوع تحریکیاند
❌ نادرست است. این سلولها مهاری (Inhibitory) هستند و با GABA فعالیت میترالها را مهار میکنند.
گزینه ب) سلولهای گرانولی به صورت متقابل با سلولهای میترال سیناپس دارند
✅ درست است. این Reciprocal synapse امکان مهار برگشتی و تنظیم پاسخ میترالها را فراهم میکند.
گزینه ج) سلولهای گرانولی به صورت یک طرفه سلولهای میترال را تحریک میکنند
❌ نادرست است. سیناپس گرانولی و میترال متقابل و مهاری است، نه یکطرفه و تحریککننده.
گزینه د) سلولهای میترال از طریق نوروترانسمیتر GABA سلولهای گرانولی را مهار میکنند
❌ نادرست است. GABA توسط گرانولیها به سلولهای میترال اعمال میشود، نه برعکس.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
سیناپس بین سلولهای گرانولی و میترال در پیاز بویایی متقابل (Reciprocal) است و باعث مهار برگشتی و تنظیم پاسخ عصبی میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام گزینه زیر در مورد حس چشایی درست است؟
الف) حس چشایی نیمه راست زبان به قشر حسی چشایی سمت راست میرسد.
ب) حس چشایی نیمه راست زبان به قشر حسی چشایی سمت چپ میرسد.
ج) گیرنده چشایی T1R3+T1R1 در درک مزه شیرینی دخالت دارد.
د) گیرنده چشایی T1R3+T1R1 در درک مزه تلخی دخالت دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: حس چشایی (Gustation)، قشر حسی چشایی (Gustatory cortex)، مسیرهای مرکزی (Central pathways)، نیمه راست و چپ زبان (Right and Left tongue), گیرندههای T1R1/T1R3، مزه شیرینی (Sweet taste)، مزه تلخی (Bitter taste)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
حس چشایی از گیرندههای چشایی (Taste receptors) روی زبان و سقف دهان شروع میشود و از طریق عصبهای فاسیال (Facial – CN VII)، گلوسوفارنژیال (Glossopharyngeal – CN IX) و ولگار (Vagus – CN X) به هسته قاعدهای ساقه مغز (Nucleus of Solitary Tract) منتقل میشود و سپس به Thalamus و قشر حسی چشایی (Gustatory cortex) میرود.
مسیرهای چشایی تقریباً نیمهمتقاطع نیستند؛ حس چشایی نیمه راست زبان عمدتاً به قشر حسی چشایی سمت راست منتقل میشود و بالعکس.
گیرندههای T1R2+T1R3 مسئول مزه شیرینی (Sweet taste) و T1R1+T1R3 مسئول مزه اُمیامی (Umami) هستند.
گیرندههای تلخ (Bitter) T2R دخالت دارند و با مسیر جداگانه سیگنالدهی میکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) حس چشایی نیمه راست زبان به قشر حسی چشایی سمت راست میرسد
✅ درست است. مسیر چشایی غالباً نیمهای است و سمت راست زبان به سمت راست مغز منتقل میشود.
گزینه ب) حس چشایی نیمه راست زبان به قشر حسی چشایی سمت چپ میرسد
❌ نادرست است. مسیرها عمدتاً غیرمتقاطع و ipsilateral هستند.
گزینه ج) گیرنده چشایی T1R3+T1R1 در درک مزه شیرینی دخالت دارد
❌ نادرست است. این ترکیب مسئول مزه اُمیامی است؛ مزه شیرینی توسط T1R2+T1R3 حس میشود.
گزینه د) گیرنده چشایی T1R3+T1R1 در درک مزه تلخی دخالت دارد
❌ نادرست است. مزه تلخی توسط گیرندههای T2R حس میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
حس چشایی نیمه راست زبان عمدتاً به قشر حسی چشایی سمت راست منتقل میشود و گیرنده T1R3+T1R1 مسئول مزه اُمیامی است، نه شیرینی یا تلخی.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
آستانه تشخیص برای کدام مزه و ماده بیشترین است؟
الف) شوری – نمک طعام
ب) شیرینی – گلوکز
ج) ترشی – اسیدکلریدریک
د) تلخی – استریکنین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آستانه تشخیص (Detection threshold)، مزهها (Tastes)، شوری (Saltiness)، شیرینی (Sweetness)، ترشی (Sourness)، تلخی (Bitterness)، مواد نمونه (NaCl, Glucose, HCl, Strychnine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آستانه تشخیص به حداقل غلظتی از یک ماده گفته میشود که فرد قادر به تشخیص مزه آن باشد:
شوری (Saltiness – NaCl): آستانه نسبتاً پایین و به سرعت حس میشود.
شیرینی (Sweetness – Glucose): آستانه بالاتری دارد؛ برای تشخیص باید غلظت بیشتری وجود داشته باشد.
ترشی (Sourness – HCl): آستانه نسبتاً پایین است و بدن حساس به اسیدهاست.
تلخی (Bitterness – Strychnine): آستانه بسیار پایین است؛ حتی مقادیر کم تلخی سریعاً قابل تشخیص است، زیرا از نظر بقا و اجتناب از سموم اهمیت دارد.
بنابراین مادهای که برای تشخیص آن بیشترین غلظت لازم است، گلوکز و مزه شیرینی (Sweetness – Glucose) است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) شوری – نمک طعام
❌ نادرست است. آستانه شوری نسبتاً پایین است.
گزینه ب) شیرینی – گلوکز
✅ درست است. آستانه تشخیص برای شیرینی نسبت به مزههای دیگر بالاتر است.
گزینه ج) ترشی – اسید کلریدریک
❌ نادرست است. آستانه تشخیص ترشی پایین است.
گزینه د) تلخی – استریکنین
❌ نادرست است. تلخی حتی در مقادیر کم قابل تشخیص است و آستانه بسیار پایین دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
آستانه تشخیص بالاترین مربوط به مزه شیرینی و گلوکز است، زیرا بدن نسبت به این مزه نسبتاً حساسیت کمتری دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
تمام موارد زیر در مورد خواب و بیداری درست است، بجز:
الف) افزایش نوراپی نفرین و سروتونین و کاهش استیل کولین در ساقه مغز منجر به خواب REM میگردد.
ب) کاهش نوراپی نفرین و سروتونین و افزایش استیل کولین در ساقه مغز منجر به بیداری میشود.
ج) افزایش رهایش گابا و کاهش هیستامین و افزایش فعالیت تالاموس و قشر موجب بیداری میگردد.
د) افزایش رهایش گابا و کاهش هیستامین و کاهش فعالیت تالاموس و قشر موجب خواب NREM میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: خواب (Sleep)، بیداری (Wakefulness)، خواب REM (REM sleep)، خواب NREM (NREM sleep)، نوراپینفرین (Norepinephrine – NE)، سروتونین (Serotonin – 5-HT)، استیل کولین (Acetylcholine – ACh)، گابا (GABA)، هیستامین (Histamine)، تالاموس (Thalamus)، قشر مغز (Cortex)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سیستم عصبی مرکزی با ترکیبی از نورترانسمیترها و هستههای مغزی، چرخه خواب و بیداری را تنظیم میکند:
خواب REM:
افزایش فعالیت استیل کولین (ACh) در ساقه مغز
کاهش نسبی نوراپینفرین (NE) و سروتونین (5-HT)
تالاموس فعال و قشر مغز روی پردازش خواب فعال است، ولی عضلات اسکلتی فلج میشوند.
بیداری:
افزایش نوراپینفرین و سروتونین و هیستامین
افزایش فعالیت تالاموس و قشر مغز
استیل کولین نیز فعال است، اما نوراپینفرین و سروتونین برای بیداری ضروریاند.
خواب NREM:
افزایش گابا (GABA) و مهار نورآمینها
کاهش فعالیت تالاموس و قشر مغز
هیستامین کاهش مییابد
فعالیت قشر مغز و تالاموس پایین است و خواب عمیق رخ میدهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) افزایش نوراپینفرین و سروتونین و کاهش استیل کولین در ساقه مغز منجر به خواب REM میگردد
❌ نادرست است. خواب REM با افزایش استیل کولین و کاهش نوراپینفرین و سروتونین همراه است، نه افزایش نورآمینها.
گزینه ب) کاهش نوراپینفرین و سروتونین و افزایش استیل کولین در ساقه مغز منجر به بیداری میشود
❌ نادرست است. این ترکیب مربوط به خواب REM است، نه بیداری.
گزینه ج) افزایش رهایش گابا و کاهش هیستامین و افزایش فعالیت تالاموس و قشر موجب بیداری میگردد
❌ نادرست است. افزایش گابا و کاهش هیستامین باعث خواب NREM میشود، نه بیداری.
گزینه د) افزایش رهایش گابا و کاهش هیستامین و کاهش فعالیت تالاموس و قشر موجب خواب NREM میشود
✅ درست است. این وضعیت مشخصه خواب عمیق NREM است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام موارد ذکر شده نادرستاند جز گزینه د که ویژگیهای خواب NREM را بهدرستی بیان میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
راه رفتن در خواب و نارکولپسی به ترتیب از اختلالات کدام مرحله از خواب است؟
الف) NREM – REM
ب) REM – REM
ج) REM – NREM
د) NREM – NREM
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: راه رفتن در خواب (Sleepwalking – Somnambulism)، نارکولپسی (Narcolepsy)، مراحل خواب (Sleep stages)، خواب REM (REM sleep)، خواب NREM (NREM sleep)، اختلالات خواب
توضیح بر اساس کلیدواژهها
راه رفتن در خواب (Sleepwalking):
نوعی پاراسومنیا (Parasomnia) است که در خواب NREM عمیق (مرحله N3) رخ میدهد.
فرد در حالی که در خواب عمیق است، حرکات پیچیده انجام میدهد و معمولاً خاطرهای از آن ندارد.
نارکولپسی (Narcolepsy):
اختلال مزمن خواب است که با ورود ناگهانی به خواب REM در طول روز مشخص میشود.
علائم شامل خوابآلودگی بیش از حد روزانه، فلج خواب (Sleep paralysis) و کتاپلکسی هستند.
این اختلال مستقیماً با REM sleep مرتبط است، زیرا مشخصه آن ورود زودهنگام و نامناسب به REM است.
بنابراین، راه رفتن در خواب به اختلال NREM و نارکولپسی به اختلال REM مربوط میشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) NERM – REM
❌ نادرست است. این ترتیب برعکس است.
گزینه ب) REM – REM
❌ نادرست است. راه رفتن در خواب در REM رخ نمیدهد.
گزینه ج) REM – NREM
✅ درست است. راه رفتن در خواب به اختلال NREM و نارکولپسی به اختلال REM مربوط میشوند.
گزینه د) NREM – NREM
❌ نادرست است. نارکولپسی با NREM مرتبط نیست.
⚠ توجه: بر اساس منابع استاندارد، راه رفتن در خواب → NREM و نارکولپسی → REM است. پس ترتیب صحیح: راه رفتن در خواب (NREM) – نارکولپسی (REM).
نتیجهگیری و پاسخ صحیح
راه رفتن در خواب: NREM sleep
نارکولپسی: REM sleep
پاسخ صحیح: گزینه د) REM – NREM
نارکولپسی به وسیله اختلال در عملکرد کدام ناحیه زیر ممکن است به وجود بیاید؟
الف) قشر مغز
ب) عضلات اسکلتی
ج) هیپوتالاموس
د) تالاموس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نارکولپسی (Narcolepsy)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، هیپوکرتین / اورکسین (Hypocretin / Orexin)، REM sleep، خواب و بیداری، کنترل چرخه خواب
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نارکولپسی (Narcolepsy) اختلال مزمنی است که با خوابآلودگی شدید روزانه و ورود ناگهانی به خواب REM مشخص میشود.
عامل اصلی نارکولپسی اختلال در نورونهای هیپوتالاموس تولیدکننده هیپوکرتین (Orexin neurons) است.
هیپوکرتین (Orexin) نقش کلیدی در حفظ بیداری و تنظیم چرخه REM و NREM دارد.
کاهش یا فقدان هیپوکرتین باعث خوابآلودگی غیرقابل کنترل و فلج خواب (Sleep paralysis) میشود.
سایر نواحی مانند قشر مغز، تالاموس یا عضلات اسکلتی نقش مستقیم در ایجاد نارکولپسی ندارند؛ آنها بیشتر در اجرای حرکات یا پردازش اطلاعات مرتبط با خواب دخیلاند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) قشر مغز
❌ نادرست است. قشر مغز مسئول پردازش اطلاعات حسی و اجرایی است، نه علت مستقیم نارکولپسی.
گزینه ب) عضلات اسکلتی
❌ نادرست است. عضلات اسکلتی تحت کنترل نورونها هستند و اختلال آنها سبب نارکولپسی نمیشود.
گزینه ج) هیپوتالاموس
✅ درست است. اختلال نورونهای هیپوکرتین در هیپوتالاموس عامل اصلی نارکولپسی است.
گزینه د) تالاموس
❌ نادرست است. تالاموس نقش هماهنگی خواب و بیداری دارد اما عامل مستقیم نارکولپسی نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اختلال در نورونهای هیپوتالاموس تولیدکننده هیپوکرتین باعث نارکولپسی میشود و نقش حیاتی در کنترل بیداری و ورود به خواب REM دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
سهم کدام یک از نواحی زیر در منشاء تشکیل مسیر کورتیکواسپاینال بیشتر است؟
الف) Primary Motor Cortex
ب) Premotor Cortex
ج) Supplementary Motor Cortex
د) S1 و ناحیه ۵ و ۷ برودمن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ از نظر سنجش پزشکی گزینه د است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مسیر کورتیکواسپاینال (Corticospinal tract)، قشر حرکتی اولیه (Primary Motor Cortex – M1)، قشر پرهموتور (Premotor Cortex)، قشر مکمل حرکتی (Supplementary Motor Cortex – SMA)، قشر حسی (S1)، نواحی برودمن ۵ و ۷ (Brodmann areas 5 & 7)، حرکات ارادی (Voluntary movements)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مسیر کورتیکواسپاینال (Corticospinal tract – CST) اصلیترین مسیر انتقالدهنده دستورات حرکتی ارادی از قشر مغز به نورونهای حرکتی نخاعی (Spinal Motor Neurons) است.
حدود ۳۰–۵۰٪ از فیبرهای CST از قشر حرکتی اولیه (M1) سرچشمه میگیرند.
بخش قابل توجهی نیز از Premotor cortex و Supplementary Motor Cortex منشاء میگیرند و در آمادهسازی و هماهنگی حرکات نقش دارند.
قشر حسی (S1) و نواحی برودمن ۵ و ۷ که مربوط به پاریتال و پردازش حسی – حرکتی (Sensorimotor integration) هستند، سهم نسبتاً کمتری در فیبرهای CST دارند ولی اهمیت آنها در اطلاعات حسی و تنظیم حرکات دقیق حیاتی است.
بنابراین، سهم واقعی هر ناحیه به ترتیب بیشترین فیبر کورتیکواسپاینال از M1 > Premotor > SMA > S1/5/7 میآید.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Primary Motor Cortex
✅ درست است. بیشترین سهم در تشکیل مسیر کورتیکواسپاینال را دارد.
گزینه ب) Premotor Cortex
❌ نادرست است. سهم آن مهم اما کمتر از M1 است.
گزینه ج) Supplementary Motor Cortex
❌ نادرست است. سهم آن نیز کمتر و عمدتاً در برنامهریزی حرکات پیچیده نقش دارد.
گزینه د) S1 و نواحی ۵ و ۷ برودمن
❌ نادرست است. این نواحی بیشتر اطلاعات حسی و برنامهریزی حرکتی را پردازش میکنند ولی سهم اصلی CST از آنها نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
قشر حرکتی اولیه (Primary Motor Cortex – M1) بیشترین سهم را در منشاء تشکیل مسیر کورتیکواسپاینال دارد و مستقیماً حرکات ارادی را کنترل میکند.
مطالعات نوروآناتومیک (بهویژه با استفاده از tract-tracing در میمونها و بررسیهای بالینی در انسان) نشان دادهاند که:
بیشترین فیبرهای کورتیکواسپاینال (CST) از قشر حرکتی اولیه (M1، ناحیه ۴ برودمن) میآیند.
بعد از آن، سهم مهمی از قشر حسی اولیه (S1، نواحی ۳،۱،۲) وجود دارد (تقریباً یکسوم). این بخش برای بازخورد حسی–حرکتی ضروری است.
سپس قشر پرهموتور و SMA نیز مشارکت دارند، اما نقش اصلیشان در برنامهریزی و آمادهسازی حرکات است نه صدور فرمان مستقیم.
بنابراین ترتیب قدرت سهم بهطور قطعی این است:
M1 > S1 > Premotor > SMA
یعنی درست است که همه این نواحی سهم دارند، اما اگر سؤال بپرسد «بیشترین فیبر کورتیکواسپاینال از کجا منشاء میگیرد؟» جواب همیشه M1 است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام یک از نواحی زیر اختصاصاً در هماهنگی دست و چشم در هنگام انجام اعمال حرکتی دخالت دارد؟
الف) ۱ و ۲ و ۳ برودمن
ب) ۴ برودمن
ج) ۵ برودمن
د) ۷ برودمن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: هماهنگی دست و چشم (Eye–hand coordination)، ناحیه ۷ برودمن (Brodmann area 7)، نواحی پاریتال (Parietal cortex)، حرکات هدفمند (Goal-directed movements)، مسیرهای حرکتی (Motor pathways)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ناحیه ۷ برودمن که در لوب پاریتال خلفی (Posterior Parietal Cortex) واقع شده است، نقش حیاتی در هماهنگی بین بینایی و حرکات دست (Visuomotor integration) دارد:
اطلاعات حسی-حرکتی از چشمها و دستها در این ناحیه ترکیب میشوند تا حرکات دقیق و هدفمند انجام شود.
فعالیت این ناحیه به برنامهریزی و تنظیم حرکات بازویی و دست متناسب با موقعیت اجسام کمک میکند.
آسیب به ناحیه ۷ منجر به اختلالات Apraxia و مشکلات در هدایت حرکات به سمت اهداف بصری میشود.
در مقایسه:
نواحی ۱، ۲، ۳ برودمن: مسئول پردازش حسی اولیه (Primary somatosensory cortex)
ناحیه ۴ برودمن: قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex)، مسئول اجرای حرکات ارادی
ناحیه ۵ برودمن: پاریتال قدامی (Anterior parietal cortex)، در ادغام حسی و حرکتی نقش دارد، اما تمرکز اصلی آن روی حس عمقی و پروپریوسپشن است
بررسی گزینهها
گزینه الف) ۱ و ۲ و ۳ برودمن
❌ نادرست است. این نواحی صرفاً پردازش حسی دارند و نقش اختصاصی در هماهنگی دست و چشم ندارند.
گزینه ب) ۴ برودمن
❌ نادرست است. ناحیه ۴ مسئول اجرای حرکات است، نه هماهنگی دید و حرکت.
گزینه ج) ۵ برودمن
❌ نادرست است. نقش آن بیشتر در پردازش حسی-حرکتی پایهای است.
گزینه د) ۷ برودمن
✅ درست است. ناحیه ۷ برودمن به صورت اختصاصی در هماهنگی بین بینایی و حرکات دست دخالت دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ناحیه ۷ برودمن مسئول هماهنگی دقیق بین دست و چشم برای انجام حرکات هدفمند است و آسیب به آن باعث اختلال در هدایت حرکات به سمت اهداف بصری میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
تمام موارد زیر در ضایعه به نورونهای حرکتی تحتانی (Lower Motor Neurons) دیده میشود، بجز:
الف) Flaccid Paralysis
ب) Muscular Atrophy
ج) Hypertonia
د) Fasciculation
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نورونهای حرکتی تحتانی (Lower Motor Neurons – LMNs)، فلج شل (Flaccid Paralysis)، آتروفی عضلانی (Muscular Atrophy)، افزایش تونوس (Hypertonia)، فاشیکولاسیون (Fasciculation)، آسیب نورون حرکتی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نورونهای حرکتی تحتانی (LMNs) شامل نورونهایی هستند که از جسم سلولی در شاخ قدامی نخاع یا هستههای مغزی حرکتی ساقه مغز منشأ میگیرند و به عضلات اسکلتی ختم میشوند. آسیب به این نورونها باعث نقص در انتقال سیگنالهای حرکتی به عضله و ایجاد مجموعهای از علائم مشخص میشود:
Flaccid Paralysis: فلج شل، به علت عدم تحرک نورون و افتادگی عضله.
Muscular Atrophy: تحلیل عضلانی به دلیل نبود تحریک عصبی.
Fasciculation: انقباضات خودبهخودی و نامنظم عضله به علت تحرک غیرقابل کنترل فیبرهای عضلانی.
Hypertonia: افزایش تونوس عضلانی معمولاً در آسیب نورون حرکتی فوقانی (UMN) رخ میدهد، نه LMN، زیرا LMN آسیب دیده باعث کاهش تونوس میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Flaccid Paralysis
✅ درست است. علامت کلاسیک آسیب LMN است.
گزینه ب) Muscular Atrophy
✅ درست است. تحلیل عضله ناشی از کاهش تحریک عصبی است.
گزینه ج) Hypertonia
❌ نادرست است. در LMN تونوس کاهش مییابد و هیپرتونیا مشاهده نمیشود.
گزینه د) Fasciculation
✅ درست است. علامت مشخصه آسیب LMN است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام علائم ذکر شده در آسیب به نورونهای حرکتی تحتانی دیده میشود، بجز Hypertonia که مختص آسیب نورونهای فوقانی است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
تمام موارد زیر در Decorticate Rigidity درست است، بجز:
الف) با خم شدن (Flexion) اندام فوقانی همراه است.
ب) با افزایش فعالیت و باز شدن (Extention) اندام تحتانی همراه است.
ج) در اثر برداشته شدن قشر مغز و یا خونریزی در کپسول داخلی به وجود میآید.
د) در اثر صدمه به بخش پایینی مغز میانی و فوقانی پل مغزی ایجاد میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Decorticate Rigidity، فلج کرتیکال (Cortical damage)، اندام فوقانی (Upper limbs)، اندام تحتانی (Lower limbs)، Flexion، Extension، کپسول داخلی (Internal capsule)، مغز میانی (Midbrain)، پل مغزی (Pons)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Decorticate Rigidity یک وضعیت پاتولوژیک در پاسخ به آسیب شدید CNS است که مشخصه آن وضعیت بدن با انقباض اندامها به شکل ویژه است:
اندام فوقانی: خم شده (Flexion) و نزدیک به بدن قرار میگیرد.
اندام تحتانی: نسبتاً باز شده (Extension) و به سمت پایین کشیده میشود.
علت: آسیب به قشر مغز (Cerebral cortex) یا مسیرهای بالا به پایین (Corticospinal tract) در کپسول داخلی.
آسیب به مغز میانی و پل مغزی باعث Decerebrate Rigidity میشود، که در آن هر دو اندام فوقانی و تحتانی در حالت Extension قرار میگیرند.
بنابراین Decorticate و Decerebrate Rigidity از نظر محل آسیب و وضعیت اندامها متفاوتاند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) با خم شدن (Flexion) اندام فوقانی همراه است
✅ درست است. ویژگی کلاسیک Decorticate است.
گزینه ب) با افزایش فعالیت و باز شدن (Extension) اندام تحتانی همراه است
✅ درست است. اندام تحتانی در حالت Extension است.
گزینه ج) در اثر برداشته شدن قشر مغز و یا خونریزی در کپسول داخلی به وجود میآید
✅ درست است. آسیب به مسیرهای قشری سبب Decorticate Rigidity میشود.
گزینه د) در اثر صدمه به بخش پایینی مغز میانی و فوقانی پل مغزی ایجاد میشود
❌ نادرست است. این محل آسیب مربوط به Decerebrate Rigidity است، نه Decorticate.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Decorticate Rigidity ناشی از آسیب قشر مغز یا مسیرهای کپسول داخلی است و باعث Flexion اندام فوقانی و Extension اندام تحتانی میشود، نه آسیب به مغز میانی و پل مغزی.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام گزینه زیر در مورد SCI (Spinal cord injury) نادرست است؟
الف) در این افراد mass reflex مشاهده نمیشود.
ب) به وسیله نیشگون به ران میتوان رفلکس مدفوع کردن را ایجاد کرد.
ج) آستانه رفلکس عقب کشیدن (Withdrawal) خیلی کم میشود.
د) در SCI ناکامل داروی باکلوفن به عنوان گابا B آگونیست مفید است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آسیب طناب نخاعی (Spinal Cord Injury – SCI)، Mass reflex، رفلکس مدفوع (Defecation reflex)، رفلکس عقبکشی (Withdrawal reflex)، داروی باکلوفن (Baclofen)، آگونیست GABA_B، SCI کامل و ناکامل
توضیح بر اساس کلیدواژهها
SCI (Spinal Cord Injury) باعث اختلال در انتقال پیامهای عصبی بین مغز و بدن میشود و ویژگیهای عصبی متفاوتی دارد:
Mass reflex: در افراد با SCI کامل و مزمن معمولاً دیده میشود؛ این پدیده شامل پاسخهای خودکار متعدد در اندامها به تحریک حسی است. بنابراین عدم مشاهده آن غیرمعمول نیست.
رفلکس مدفوع: در آسیب طناب نخاعی، تحریک پوست یا نیشگون به ران میتواند رفلکس دفع مدفوع (Defecation reflex) را فعال کند، زیرا مسیرهای نخاعی تحتانی بدون کنترل مغزی فعال هستند.
آستانه رفلکس عقبکشی (Withdrawal reflex): به دلیل حساس شدن نورونهای نخاعی، آستانه کاهش مییابد و تحریکات کوچک باعث پاسخ میشود.
باکلوفن (Baclofen): آگونیست GABA_B است و در SCI ناکامل برای کاهش اسپاستیسیتی و کنترل رفلکسهای بیشفعال مفید است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) در این افراد mass reflex مشاهده نمیشود
❌ نادرست است. Mass reflex معمولاً در SCI کامل مشاهده میشود و وجود آن غیرعادی نیست.
گزینه ب) به وسیله نیشگون به ران میتوان رفلکس مدفوع کردن را ایجاد کرد
✅ درست است. این یک رفلکس نخاعی است که در SCI حفظ میشود.
گزینه ج) آستانه رفلکس عقب کشیدن (Withdrawal) خیلی کم میشود
✅ درست است. نورونهای نخاعی حساستر شده و پاسخ سریعتر ایجاد میکنند.
گزینه د) در SCI ناکامل داروی باکلوفن به عنوان گابا B آگونیست مفید است
✅ درست است. باکلوفن اسپاستیسیتی را کاهش میدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در آسیب طناب نخاعی، Mass reflex معمولاً مشاهده میشود و گزینهای که ادعا میکند دیده نمیشود نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تخریب کدام هسته از عقدههای قاعدهای باعث بیماری باليسم میشود؟
الف) هسته گلوبوس پالیدوس
ب) هسته ساب تالامیک
ج) استریاتوم
د) جسم سیاه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیماری بالیسِم (Ballism / Hemiballismus)، هسته سابتالامیک (Subthalamic Nucleus – STN)، عقدههای قاعدهای (Basal Ganglia)، حرکات غیرارادی (Involuntary movements)، گلوبوس پالیدوس (Globus Pallidus), استریاتوم (Striatum), جسم سیاه (Substantia Nigra)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیماری بالیسِم (Ballism) نوعی حرکت غیرارادی شدید و پرشی (Flailing movements) است که معمولاً یک طرف بدن را درگیر میکند (Hemiballismus).
علت اصلی بالیسِم، تخریب هسته سابتالامیک (STN) است.
هسته سابتالامیک نقش حیاتی در مهار غیرمستقیم مسیرهای حرکتی دارد. وقتی این هسته آسیب میبیند، مهار مسیرهای حرکتی کاهش یافته و حرکات سریع و غیرقابل کنترل ایجاد میشود.
سایر بخشهای عقدههای قاعدهای:
گلوبوس پالیدوس: کنترل جریانهای مهاری به تالاموس، اختلال باعث اسپاستیسیتی یا حرکات آهسته میشود.
استریاتوم (Caudate + Putamen): نقش در آغاز و برنامهریزی حرکات.
جسم سیاه: تولید دوپامین و تأثیر بر مسیر مستقیم و غیرمستقیم، آسیب آن منجر به پارکینسون میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) هسته گلوبوس پالیدوس
❌ نادرست است. آسیب آن باعث حرکات پرشی شدید نمیشود، بلکه اغلب به اختلالات کندی حرکتی (Bradykinesia) منجر میشود.
گزینه ب) هسته سابتالامیک
✅ درست است. آسیب به این هسته سبب بالیسِم و حرکات شدید غیرارادی میشود.
گزینه ج) استریاتوم
❌ نادرست است. نقش اصلی آن در آغاز حرکات است، نه ایجاد حرکات پرشی.
گزینه د) جسم سیاه
❌ نادرست است. آسیب منجر به پارکینسون یا اختلالات حرکتی آهسته میشود، نه بالیسِم.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بالیسِم (Ballism / Hemiballismus) ناشی از تخریب هسته سابتالامیک در عقدههای قاعدهای است که باعث کاهش مهار مسیر غیرمستقیم و حرکات شدید غیرارادی میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
تخریب هسته گلوبوس پالیدوس داخلی (GPi) ………
الف) باعث مهار تالاموس و افزایش فعالیت آن میشود.
ب) میتواند در بهبود بیماری پارکینسون نقش ایفا کند.
ج) باعث کاهش فعالیت نورونها در PPN میشود.
د) هیچ اختلالی در خروجیهای عقدههای قاعدهای ایجاد نمیکند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: هسته گلوبوس پالیدوس داخلی (Globus Pallidus interna – GPi)، تالاموس (Thalamus)، نورونهای PPN (Pedunculopontine nucleus)، بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease)، مسیر مستقیم و غیرمستقیم (Direct & Indirect pathways)، درمان با تحریک عمیق مغز (Deep Brain Stimulation – DBS)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
هسته GPi یکی از خروجیهای اصلی عقدههای قاعدهای (Basal Ganglia) است که از طریق مهار تالاموس (Thalamus)، فعالیت حرکتی را کنترل میکند:
در بیماری پارکینسون، مسیر غیرمستقیم بیشفعال میشود و فعالیت GPi افزایش مییابد، که باعث مهار بیش از حد تالاموس و کندی حرکات (Bradykinesia) میشود.
تحریک یا تخریب کنترلشده GPi باعث کاهش مهار تالاموس و افزایش فعالیت حرکتی میشود و به بهبود علائم پارکینسون کمک میکند.
GPi همچنین با نورونهای PPN در مسیرهای حرکتی تعامل دارد، اما هدف اصلی آن تنظیم فعالیت تالاموس و حرکات ارادی است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) باعث مهار تالاموس و افزایش فعالیت آن میشود
❌ نادرست است. تخریب GPi باعث کاهش مهار تالاموس و افزایش فعالیت آن میشود، نه مهار همزمان و افزایش.
گزینه ب) میتواند در بهبود بیماری پارکینسون نقش ایفا کند
✅ درست است. تخریب یا تحریک GPi باعث کاهش مهار تالاموس و بهبود Bradykinesia و اسپاستیسیتی میشود.
گزینه ج) باعث کاهش فعالیت نورونها در PPN میشود
❌ نادرست است. تاثیر اصلی GPi بر تالاموس است؛ کاهش فعالیت نورونهای PPN وابسته به GPi مستقیم نیست.
گزینه د) هیچ اختلالی در خروجیهای عقدههای قاعدهای ایجاد نمیکند
❌ نادرست است. تخریب GPi باعث تغییر قابل توجه در خروجیهای حرکتی عقدههای قاعدهای میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تخریب یا تحریک GPi به منظور کاهش مهار تالاموس و بهبود حرکات یکی از روشهای درمانی بیماری پارکینسون است و اثر مستقیم آن روی فعالیت حرکتی میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
صدمه به مخچه باعث ایجاد تمام موارد زیر میشود، بجز:
الف) Dysdiadochokinesia
ب) Intention tremor
ج) Hypertonia
د) Dysmetria
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مخچه (Cerebellum)، Dysdiadochokinesia، Intention tremor، Hypertonia، Dysmetria، هماهنگی حرکتی (Motor coordination)، کنترل تونوس عضلانی (Muscle tone regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مخچه نقش اصلی در هماهنگی حرکات ارادی، تعادل و تنظیم تونوس عضلانی دارد:
Dysdiadochokinesia: اختلال در اجرای حرکات متناوب سریع (مانند باز و بسته کردن سریع دست)
Intention tremor: لرزش در حین حرکت هدفمند که به نزدیکی هدف شدت مییابد
Dysmetria: ناتوانی در تخمین دقیق فاصله یا زاویه حرکت، مانند رساندن انگشت به نوک بینی
Hypertonia: افزایش تونوس عضلانی، معمولاً ناشی از آسیب مسیرهای قشری-نخاعی است و نه مستقیماً از آسیب مخچه؛ در آسیب مخچه، تونوس معمولاً کاهش یافته یا طبیعی است (Hypotonia)
بنابراین، Hypertonia از ویژگیهای آسیب مخچه نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Dysdiadochokinesia
✅ درست است. علامت کلاسیک آسیب مخچه است.
گزینه ب) Intention tremor
✅ درست است. یکی از نشانههای مهم آسیب مخچه است.
گزینه ج) Hypertonia
❌ نادرست است. آسیب مخچه باعث کاهش تونوس یا Hypotonia میشود، نه Hypertonia.
گزینه د) Dysmetria
✅ درست است. ناتوانی در تخمین حرکت نیز نشانه آسیب مخچه است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
آسیب مخچه باعث اختلال در هماهنگی حرکتی و تعادل میشود، اما Hypertonia از ویژگیهای آن نیست.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
بیماری در اثر ضایعه توانایی اختصاصی برای انجام اعمال ریاضی (mathematical) را از دست میدهد علت ضایعه و نام بیماری چیست؟
الف) تخریب لب فرونتال _ Acalculia
ب) تخریب لب پاریتال _ Acalculia
ج) تخریب لب فرونتال _ Aphasia
د) تخریب لب پاریتال _ Agnosia
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ از نظر سنجش پزشکی پاسخ گزینه الف است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Acalculia، آسیب لوب پاریتال (Parietal Lobe lesion)، آسیب لوب فرونتال (Frontal Lobe lesion)، توانایی ریاضی (Mathematical ability)، Aphasia، Agnosia
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Acalculia اختلالی است که در آن توانایی انجام محاسبات ریاضی از بین میرود، در حالی که سایر تواناییهای زبانی و شناختی ممکن است نسبتا سالم باشند.
علت شایع Acalculia ضایعه لوب پاریتال (Parietal Lobe)، مخصوصاً نیمکره غالب (معمولاً چپ) است، زیرا لوب پاریتال در پردازش اعداد، محاسبات و مفاهیم ریاضی نقش اصلی دارد.
لوب فرونتال بیشتر در برنامهریزی حرکتی، تصمیمگیری و عملکرد اجرایی نقش دارد. آسیب آن ممکن است باعث اختلالات اجرایی یا Aphasia شود، اما نه Acalculia بهطور اختصاصی.
Aphasia: اختلال در زبان و گفتار ناشی از آسیب لوب فرونتال غالب (ناحیه بروکا) یا تمپورال (ناحیه ورنیکه).
Agnosia: اختلال در شناسایی اشیاء، صداها یا افراد بدون اختلال حسی مستقیم، مرتبط با آسیب لوب پاریتال یا تمپورال.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تخریب لب فرونتال – Acalculia
❌ نادرست است. آسیب لوب فرونتال باعث اختلال ریاضی اختصاصی نمیشود.
گزینه ب) تخریب لب پاریتال – Acalculia
✅ درست است. آسیب لوب پاریتال غالب باعث از دست رفتن توانایی محاسبات ریاضی میشود.
گزینه ج) تخریب لب فرونتال – Aphasia
✅ درست است، اما سوال در مورد اختلال ریاضی بود، بنابراین مرتبط نیست.
گزینه د) تخریب لب پاریتال – Agnosia
❌ نادرست است. Agnosia مربوط به شناسایی اشیاء است نه توانایی ریاضی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اختلال در توانایی انجام محاسبات ریاضی (Acalculia) ناشی از آسیب لوب پاریتال غالب است و بهطور مستقیم با لوب فرونتال مرتبط نیست.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک از موارد زیر در ایجاد LTP دخالت ندارد؟
الف) فعال شدن گیرنده AMPA
ب) فعال شدن گیرنده NMDA
ج) CaMKII
د) تحریک با فرکانس پایین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: LTP (Long-Term Potentiation)، گیرنده AMPA، گیرنده NMDA، CaMKII (Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase II)، تحریک با فرکانس بالا، تحریک با فرکانس پایین
توضیح بر اساس کلیدواژهها
LTP (تقویت طولانیمدت سیناپسی) مکانیسمی است که باعث افزایش پایداری و قدرت سیناپسها در پاسخ به فعالسازی مکرر و قوی میشود و پایهای برای حافظه و یادگیری در مغز است:
گیرنده AMPA: ورود Na⁺ و ایجاد دپلاریزاسیون اولیه، لازم برای فعال شدن NMDA
گیرنده NMDA: ورود Ca²⁺ را امکانپذیر میکند و سیگنالهای کلسیمی باعث فعال شدن مسیرهای داخل سلولی میشوند
CaMKII: آنزیم مهمی که پس از ورود Ca²⁺ فعال میشود و باعث افزایش تعداد و حساسیت گیرندههای AMPA و تثبیت LTP میشود
تحریک با فرکانس بالا: لازم برای القای LTP، چون باعث دپلاریزاسیون کافی و رفع بلوک Mg²⁺ NMDA میشود
تحریک با فرکانس پایین: منجر به LTD (Long-Term Depression) میشود و نقش مستقیمی در LTP ندارد
بررسی گزینهها
گزینه الف) فعال شدن گیرنده AMPA
✅ درست است. نقش کلیدی در دپلاریزاسیون و آغاز LTP دارد.
گزینه ب) فعال شدن گیرنده NMDA
✅ درست است. ورود Ca²⁺ و فعال شدن مسیرهای LTP وابسته به NMDA است.
گزینه ج) CaMKII
✅ درست است. آنزیم اصلی در تثبیت و تقویت سیناپسها میباشد.
گزینه د) تحریک با فرکانس پایین
❌ نادرست است. تحریک با فرکانس پایین باعث LTD میشود و در ایجاد LTP دخالت ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای ایجاد LTP نیاز به فعال شدن گیرندههای AMPA و NMDA، ورود Ca²⁺ و فعال شدن CaMKII است، اما تحریک با فرکانس پایین در این فرآیند نقش ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
تمام موارد زیر در مکانیسمهای ایجاد تشنگی دخالت دارد، بجز:
الف) Hypotonicity
ب) آنژیوتانسین IL
ج) Subfornical organ
د) Hypovolemia
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تشنگی (Thirst)، Hypotonicity، آنژیوتانسین II (Angiotensin II)، Subfornical Organ (SFO)، Hypovolemia، Osmoreceptors، تنظیم هیدراسیون بدن
توضیح بر اساس کلیدواژهها
تشنگی (Thirst) مکانیسمی حیاتی برای حفظ هموستازی آب و الکترولیتها است و تحت تاثیر چند مسیر عصبی و هورمونی قرار دارد:
Hypovolemia: کاهش حجم خون، باعث فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و تحریک مرکز تشنگی در SFO میشود.
آنژیوتانسین II (Angiotensin II): هورمونی که در پاسخ به کاهش حجم خون یا فشار خون پایین ترشح میشود و مستقیماً مرکز تشنگی را در SFO تحریک میکند.
Subfornical Organ (SFO): یکی از نواحی پیش مغزی بدون سد خونی-مغزی که حساس به Angiotensin II بوده و تشنگی را القا میکند.
Hypotonicity: کاهش غلظت یونی و افزایش آب سلولی، باعث مهار تشنگی میشود و در القای تشنگی نقش ندارد.
بنابراین Hypotonicity برخلاف سایر عوامل، مکانیسم محرک تشنگی نیست و حتی میتواند آن را کاهش دهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Hypotonicity
❌ نادرست است. این حالت باعث کاهش تحریک تشنگی میشود و نقش مستقیم در ایجاد تشنگی ندارد.
گزینه ب) آنژیوتانسین II
✅ درست است. محرک اصلی مرکز تشنگی است.
گزینه ج) Subfornical organ
✅ درست است. مرکز پردازش سیگنالهای تشنگی است.
گزینه د) Hypovolemia
✅ درست است. کاهش حجم خون محرک مهم تشنگی است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام عوامل ذکر شده محرکهای تشنگی هستند، به جز Hypotonicity که نقش مهاری دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از موارد زیر به ترتیب در اثر فعالیت اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک ایجاد میشود؟
الف) شل شدن عضله شعاعی مردمک – انقباض اسفنکترهای دستگاه گوارش
ب) انقباض عضله شعاعی مردمک – شل شدن اسفنکترهای دستگاه گوارش
ج) انقباض عضله شعاعی مردمک – شل شدن عضله شعاعی مردمک
د) شل شدن عضله شعاعی مردمک – شل شدن اسفنکترهای دستگاه گوارش
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش د ⇦ گرچه از نظر سازمان سنجش پزشکی پاسخ گزینه «د» است اما پاسخ گزینه «ب» است. گرچه بهتر این بود طراح بیان کند: عضله شعاعی عنبیه نه عضله شعاعی مردمک. نظر شما چیست؟
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اعصاب سمپاتیک (Sympathetic nerves)، اعصاب پاراسمپاتیک (Parasympathetic nerves)، عضله شعاعی مردمک (Pupillary dilator muscle / Radial muscle of pupil)، اسفنکترهای دستگاه گوارش (Gastrointestinal sphincters)، انقباض (Contraction)، شل شدن (Relaxation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سیستم عصبی خودکار (Autonomic Nervous System) شامل سمپاتیک و پاراسمپاتیک است و وظایف متضادی دارد:
اعصاب سمپاتیک: باعث انقباض عضله شعاعی مردمک (Radial muscle) و گشاد شدن مردمک (Mydriasis) میشوند. همچنین معمولاً موجب شل شدن اسفنکترهای گوارشی میشوند تا فعالیت گوارشی کاهش یابد.
اعصاب پاراسمپاتیک: باعث انقباض اسفنکترهای دستگاه گوارش و انقباض عضله دایرهای مردمک (Sphincter pupillae) میشوند که مردمک را تنگ میکند (Miosis).
بنابراین، فعالیت سمپاتیک → انقباض عضله شعاعی مردمک و شل شدن اسفنکترهای گوارش.
فعالیت پاراسمپاتیک → انقباض اسفنکترهای گوارش و انقباض عضله دایرهای مردمک.
بررسی گزینهها
گزینه الف) شل شدن عضله شعاعی مردمک – انقباض اسفنکترهای دستگاه گوارش
❌ نادرست است. شل شدن عضله شعاعی مربوط به پاراسمپاتیک نیست.
گزینه ب) انقباض عضله شعاعی مردمک – شل شدن اسفنکترهای دستگاه گوارش
✅ درست است. این اثر فعالیت سمپاتیک و پاراسمپاتیک را به ترتیب نشان میدهد.
گزینه ج) انقباض عضله شعاعی مردمک – شل شدن عضله شعاعی مردمک
❌ نادرست است. همزمان نمیتوان انقباض و شل شدن یک عضله را داشت.
گزینه د) شل شدن عضله شعاعی مردمک – شل شدن اسفنکترهای دستگاه گوارش
❌ نادرست است. شل شدن اسفنکترها مربوط به سمپاتیک است، نه شل شدن عضله شعاعی همزمان با آن.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فعالیت سمپاتیک باعث انقباض عضله شعاعی مردمک و شل شدن اسفنکترهای دستگاه گوارش میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدامیک از نورونهای موجود در مخچه صرفاً تحریکی است؟
الف) سلولهای پورکنژ
ب) سلولهای سبدی
ج) سلولهای گرانولی
د) سلولهای گلژی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مخچه (Cerebellum)، نورونهای تحریکی (Excitatory neurons)، نورونهای مهاری (Inhibitory neurons)، سلولهای پورکنژ (Purkinje cells)، سلولهای سبدی (Basket cells)، سلولهای گرانولی (Granule cells)، سلولهای گلژی (Golgi cells)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در مخچه انواع مختلفی از نورونها وجود دارند که نقشهای متفاوتی در هماهنگی حرکات و تنظیم فعالیت سیناپسی ایفا میکنند:
سلولهای پورکنژ (Purkinje cells): نورونهای مهاری (GABAergic) هستند که به هستههای عمیق مخچه خروجی مهار میدهند.
سلولهای سبدی (Basket cells): نورونهای مهاری که روی تنه پورکنژ سیناپس میکنند.
سلولهای گرانولی (Granule cells): نورونهای تحریکی (Glutamatergic) هستند که از طریق آکسونهای موازی خود، سلولهای پورکنژ را تحریک میکنند.
سلولهای گلژی (Golgi cells): نورونهای مهاری که به تنظیم فعالیت سلولهای گرانولی کمک میکنند.
بنابراین تنها نورون تحریکی مخچه سلولهای گرانولی است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سلولهای پورکنژ
❌ نادرست است. مهاری هستند.
گزینه ب) سلولهای سبدی
❌ نادرست است. مهاری هستند.
گزینه ج) سلولهای گرانولی
✅ درست است. تنها نورون تحریکی مخچه هستند.
گزینه د) سلولهای گلژی
❌ نادرست است. مهاری هستند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در مخچه، سلولهای گرانولی (Granule cells) نورونهای تحریکی هستند و سایر نورونهای عمده مهاری عمل میکنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از بیماریهای زیر در اثر تکرار بیش از حد تری نوکلئوتیدها ایجاد نمیشود؟
الف) Huntington disease
ب) Fragile X syndrome
ج) Friedreich ataxia
د) Alzheimer disease
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تکرار ترینوکلئوتیدی (Trinucleotide repeat expansion)، Huntington disease، Fragile X syndrome، Friedreich ataxia، Alzheimer disease، جهش ژنتیکی، پروتئینهای ناقص
توضیح بر اساس کلیدواژهها
تکرارهای بیش از حد ترینوکلئوتیدی (Trinucleotide repeats) نوعی جهش ژنتیکی است که باعث ایجاد پروتئینهای ناقص یا غیرطبیعی شده و منجر به بیماریهای ارثی عصبی یا متابولیک میشود:
Huntington disease: ناشی از تکرار CAG در ژن Huntingtin، باعث اختلال حرکتی و شناختی میشود.
Fragile X syndrome: ناشی از تکرار CGG در ژن FMR1، باعث عقبماندگی ذهنی و ویژگیهای رفتاری مشخص میشود.
Friedreich ataxia: ناشی از تکرار GAA در ژن Frataxin، باعث آتاکسی و مشکلات قلبی میشود.
Alzheimer disease: عمدتاً ناشی از تجمع پپتید بتا آمیلوئید و Tau protein و فاکتورهای ژنتیکی دیگر (مانند جهش در APP، PSEN1/2)، نه ناشی از تکرار ترینوکلئوتیدی.
بنابراین تنها بیماری که با تکرار ترینوکلئوتیدی ایجاد نمیشود Alzheimer disease است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Huntington disease
❌ نادرست نیست. ناشی از تکرار CAG است.
گزینه ب) Fragile X syndrome
❌ نادرست نیست. ناشی از تکرار CGG است.
گزینه ج) Friedreich ataxia
❌ نادرست نیست. ناشی از تکرار GAA است.
گزینه د) Alzheimer disease
✅ درست است. ناشی از مکانیسمهای دیگر است و تکرار ترینوکلئوتیدی در آن نقش ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
از بین بیماریهای ذکر شده، Alzheimer disease در اثر تکرار بیش از حد ترینوکلئوتیدها ایجاد نمیشود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
