سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۰-۱۳۹۹؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بیبدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات بههمراه پاسخهای تشریحی و تحلیلی ارائه شدهاند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقهبندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکههای عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار میرود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آیندهنگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و گسترش افقهای پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۴۰۰-۱۳۹۹
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۰-۱۳۹۹ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیستمغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
در سلولی که پتانسیل استراحت غشا و پتانسیل تعادلی (نرنست) یون کلر برابر ۷۰- میلیولت است، مقدار IPSP که در اثر باز شدن کانالهای کلر ایجاد میشود کدام است؟
الف) صفر میلیولت
ب) 10- میلیولت
ج) 10+ میلیولت
د) 15- میلیولت
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: پتانسیل استراحت غشا (Resting Membrane Potential)، پتانسیل تعادلی کلر (E_Cl; Nernst Potential)، جریان یونی (Ionic Current)، نیروی محرک الکتروشیمیایی (Driving Force)، مهار پسسیناپسی (IPSP)، کانالهای کلر (Cl⁻ Channels)، شانت اینهیبیشن (Shunting Inhibition)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
وقتی پتانسیل استراحت غشا دقیقاً با پتانسیل تعادلی کلر (E_Cl) برابر باشد، نیروی محرک الکتروشیمیایی (Driving Force = V_m − E_ion) برای یون کلر صفر است. در این حالت با باز شدن کانالهای کلر جریان خالصی از کلر عبور نمیکند و بنابراین تغییری در ولتاژ غشا رخ نمیدهد؛ یعنی IPSP ولتاژی ایجاد نمیشود. هرچند از نظر فیزیولوژیک باز شدن کانالهای کلر میتواند با افزایش هدایت غشایی منجر به شانت اینهیبیشن (کاهش دامنه پاسخهای تحریکی آینده) شود، اما سؤال به طور مشخص مقدار IPSP (تغییر ولتاژ لحظهای) را میپرسد که در این شرایط صفر میلیولت است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) صفر میلیولت
درست است. چون V_rest = E_Cl = ۷۰- میلیولت، Driving Force صفر بوده و تغییر ولتاژ (IPSP) برابر ۰ mV است.
گزینه ب) ۱۰- میلیولت
نادرست است. هایپرپلاریزاسیون منفی زمانی رخ میدهد که E_Cl منفیتر از V_rest باشد تا کلر به درون سلول رانده شود. اینجا برابرند، پس هایپرپلاریزاسیون نداریم.
گزینه ج) ۱۰+ میلیولت
نادرست است. دپولاریزاسیون زمانی رخ میدهد که E_Cl مثبتتر از V_rest باشد و کلر از سلول خارج شود یا جریان معادل دپولاریزان ایجاد گردد. اینجا چنین اختلافی وجود ندارد.
گزینه د) ۱۵- میلیولت
نادرست است. همان استدلال گزینه ب؛ بدون اختلاف بین V_m و E_Cl، تغییر ولتاژی رخ نمیدهد تا ۱۵- میلیولت ایجاد شود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
با برابر بودن پتانسیل استراحت غشا و پتانسیل تعادلی کلر، Driving Force صفر و IPSP نیز صفر میلیولت است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
در کدام مرحله از چرخه سلولی DNA همانندسازی میکند؟
الف) فاز S
ب) فاز G1
ج) فاز میتوز
د) فاز G2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: چرخه سلولی (Cell Cycle)، همانندسازی DNA (DNA Replication)، فاز S (S phase)، فاز G1 (Gap 1)، فاز G2 (Gap 2)، فاز میتوز (Mitosis)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
چرخه سلولی از چند مرحله تشکیل شده است:
در فاز G1 سلول رشد میکند و برای همانندسازی آماده میشود، ولی هنوز DNA تکثیر نشده است.
در فاز S (Synthesis phase) همانندسازی DNA انجام میشود و کروموزومها دو برابر میگردند. این مرحله تنها زمانی است که DNA کپی میشود.
در فاز G2 سلول برای تقسیم نهایی آماده شده و پروتئینها و آنزیمهای لازم برای میتوز ساخته میشوند، اما تکثیر DNA دیگر انجام نمیشود.
در فاز میتوز (M) سلول وارد تقسیم هستهای و سیتوپلاسمی میشود تا دو سلول دختر ایجاد گردد.
بنابراین همانندسازی DNA تنها در فاز S اتفاق میافتد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فاز S
✅ درست است. در این مرحله DNA همانندسازی میشود و کروموزومها دو برابر میگردند.
گزینه ب) فاز G1
❌ نادرست است. این مرحله رشد سلول و آمادهسازی برای تکثیر است، اما هنوز همانندسازی DNA رخ نداده است.
گزینه ج) فاز میتوز
❌ نادرست است. در میتوز، تقسیم کروموزومهای از قبل همانندسازی شده انجام میگیرد، نه تکثیر DNA.
گزینه د) فاز G2
❌ نادرست است. این مرحله آمادهسازی برای ورود به میتوز است و DNA دیگر تکثیر نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
همانندسازی DNA در چرخه سلولی تنها در فاز S اتفاق میافتد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تمام گزینههای زیر به طور مستقیم در فعال کردن رسپتورهای مرگ نقش دارند، بجز:
الف) Fas ligand
ب) TNF-α
ج) CD95
د) BAX
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: رسپتورهای مرگ (Death Receptors)، مسیر آپوپتوز (Apoptosis Pathway)، Fas ligand، TNF-α، CD95 (Fas receptor)، BAX، مسیر ذاتی (Intrinsic Pathway)، مسیر بیرونی (Extrinsic Pathway)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای مرگ دستهای از گیرندهها هستند که به خانواده TNF receptor superfamily تعلق دارند و نقش مستقیم در فعالسازی مسیر بیرونی آپوپتوز دارند. فعال شدن این گیرندهها توسط لیگاندهای اختصاصی باعث تجمع کاسپازهای آغازگر (مانند Caspase-8) و در نهایت شروع مرگ برنامهریزیشده سلول میشود.
Fas ligand (FasL): یک لیگاند اختصاصی است که به گیرنده Fas/CD95 متصل میشود و مسیر بیرونی آپوپتوز را فعال میکند.
TNF-α: با اتصال به TNF receptor موجب فعال شدن مسیر مرگ سلولی میشود.
CD95 (Fas receptor): یک رسپتور مرگ کلاسیک است که مستقیماً در آغاز مسیر بیرونی آپوپتوز نقش دارد.
BAX: پروتئینی از خانواده Bcl-2 است که در مسیر ذاتی (میتوکندریایی) آپوپتوز عمل میکند. BAX با نفوذ به غشای میتوکندری، رهاسازی سیتوکروم C را تسهیل میکند و مسیر درونی را فعال مینماید، نه رسپتورهای مرگ را.
بنابراین BAX در فعال کردن رسپتورهای مرگ نقشی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Fas ligand
✅ نقش مستقیم دارد. لیگاند رسپتور Fas (CD95) است.
گزینه ب) TNF-α
✅ نقش مستقیم دارد. با اتصال به TNF receptor مسیر بیرونی را فعال میکند.
گزینه ج) CD95
✅ نقش مستقیم دارد. همان گیرنده Fas است که از رسپتورهای مرگ کلاسیک محسوب میشود.
گزینه د) BAX
❌ نادرست است. BAX در مسیر ذاتی (میتوکندریایی) آپوپتوز نقش دارد و مستقیماً رسپتور مرگ را فعال نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام گزینهها به جز BAX مستقیماً در فعالسازی رسپتورهای مرگ نقش دارند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
تمام پروتئینهای زیر در ساختار میلین وجود دارند، بجز:
الف) P0
ب) MBP
ج) PMP22
د) COPII
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: میلین (Myelin)، پروتئین میلین پایه (MBP; Myelin Basic Protein)، پروتئین صفر (P0 Protein)، پروتئین غشای میلین پروتئین-۲۲ (PMP22; Peripheral Myelin Protein 22)، پروتئین COPII، سیستم عصبی محیطی (PNS)، سیستم عصبی مرکزی (CNS).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
میلین یک غلاف لیپیدی–پروتئینی است که به دور آکسونها در دستگاه عصبی پیچیده میشود و نقش کلیدی در هدایت سریع پیامهای عصبی دارد. بخش پروتئینی میلین عمدتاً شامل پروتئینهای اختصاصی است:
P0 protein (Protein Zero): مهمترین پروتئین میلین در سیستم عصبی محیطی (PNS) است و در چسبندگی لایههای میلین نقش دارد.
MBP (Myelin Basic Protein): یکی از پروتئینهای اصلی میلین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) است و در پایداری ساختار میلین نقش دارد.
PMP22 (Peripheral Myelin Protein 22): پروتئینی غشایی است که در میلین محیطی یافت میشود و جهش در آن منجر به بیماریهایی مثل شارکو–ماری–توث (Charcot-Marie-Tooth disease) میشود.
COPII: یک پروتئین پوششی (Coat Protein Complex II) است که در انتقال وزیکولها از شبکه آندوپلاسمی (ER) به دستگاه گلژی دخیل است و ارتباطی با ساختار میلین ندارد.
بنابراین COPII برخلاف بقیه در ساختار میلین وجود ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) P0
✅ وجود دارد. پروتئین اصلی میلین محیطی.
گزینه ب) MBP
✅ وجود دارد. پروتئین اصلی میلین مرکزی.
گزینه ج) PMP22
✅ وجود دارد. پروتئین میلین محیطی.
گزینه د) COPII
❌ وجود ندارد. پروتئین پوششی وزیکولهاست و در ساختار میلین نقشی ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام پروتئینهای ذکر شده در میلین وجود دارند به جز COPII که نقش آن در حملونقل وزیکولهاست، نه میلین.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدامیک از پروتئینهای غشایی وزیکول در فیوژن وزیکولهای سیناپسی با غشای پلاسمایی نقش دارد؟
الف) NSF
ب) SNAP-25
ج) Syntaxin
د) Synaptobrevin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: وزیکول سیناپسی (Synaptic Vesicle)، فیوژن (Fusion)، SNARE Complex، پروتئینهای غشای پلاسمایی (Plasma Membrane Proteins)، پروتئینهای غشای وزیکولی (Vesicle Membrane Proteins)، Synaptobrevin (VAMP)، Syntaxin، SNAP-25، NSF.
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فرایند آزادسازی نوروترانسمیترها در پایانه پیشسیناپسی نیازمند فیوژن وزیکولهای سیناپسی با غشای پلاسمایی است. این فرایند توسط مجموعهای از پروتئینها به نام SNARE complex کنترل میشود. این کمپلکس از سه بخش اصلی تشکیل شده است:
Synaptobrevin (VAMP): پروتئین SNARE وزیکولی (v-SNARE) است و روی غشای وزیکول سیناپسی قرار دارد.
Syntaxin و SNAP-25: پروتئینهای SNARE غشای پلاسمایی (t-SNARE) هستند.
NSF (N-ethylmaleimide-sensitive factor): پروتئینی ATPase است که در جدا کردن SNAREها پس از فیوژن نقش دارد، اما خود مستقیماً SNARE غشایی وزیکول نیست.
بنابراین پروتئین غشایی وزیکول که در فیوژن نقش دارد، Synaptobrevin است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) NSF
❌ نادرست است. نقش آن در جدا کردن SNAREها پس از فیوژن است، نه پروتئین وزیکولی.
گزینه ب) SNAP-25
❌ نادرست است. پروتئین غشای پلاسمایی (t-SNARE) است، نه وزیکول.
گزینه ج) Syntaxin
❌ نادرست است. این هم پروتئین غشای پلاسمایی (t-SNARE) است.
گزینه د) Synaptobrevin
✅ درست است. پروتئین غشایی وزیکول (v-SNARE) است که برای فیوژن حیاتی است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها پروتئین غشایی وزیکول که مستقیماً در فیوژن با غشای پلاسمایی نقش دارد Synaptobrevin است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام یک از موارد زیر در مورد وزیکولهای سیناپسی حاوی نوروترانسمیتر به درستی بیان شده است؟
الف) وزیکولهای کوچک و شفاف – گلیسین
ب) وزیکولهای کوچک و متراکم – استیل کولین
ج) وزیکولهای کوچک و متراکم – گلوتامات
د) وزیکولهای کوچک و شفاف – دوپامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: وزیکول سیناپسی (Synaptic Vesicle)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، وزیکول کوچک شفاف (Small Clear Vesicles; SCV)، وزیکول کوچک متراکم (Small Dense-Core Vesicles; SDCV)، گلیسین (Glycine)، گلوتامات (Glutamate)، دوپامین (Dopamine)، استیل کولین (Acetylcholine).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
وزیکولهای سیناپسی بسته به نوع نوروترانسمیتر و مورفولوژی، به دو نوع اصلی تقسیم میشوند:
وزیکولهای کوچک و شفاف (Small Clear Vesicles; SCV): معمولاً حاوی نوروترانسمیترهای کلاسیک مانند گلیسین، گلوتامات، GABA و استیل کولین هستند و در نقاط سیناپسی تجمع یافتهاند.
وزیکولهای کوچک متراکم یا متراکم هستهای (Small Dense-Core Vesicles; SDCV): معمولاً حاوی پپتیدهای نوروترانسمیتر یا کاتکولآمینها مانند دوپامین و نوراپینفرین هستند و نسبت به SCV بزرگتر و دارای تراکم الکترونی بالاترند.
گلیسین یک نوروترانسمیتر بازدارنده است و معمولاً در وزیکولهای کوچک و شفاف ذخیره میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) وزیکولهای کوچک و شفاف – گلیسین
✅ درست است. گلیسین در وزیکولهای SCV ذخیره میشود و با انتقال بازدارنده مرتبط است.
گزینه ب) وزیکولهای کوچک و متراکم – استیل کولین
❌ نادرست است. استیل کولین معمولاً در وزیکولهای کوچک و شفاف ذخیره میشود، نه متراکم.
گزینه ج) وزیکولهای کوچک و متراکم – گلوتامات
❌ نادرست است. گلوتامات نیز در وزیکولهای کوچک و شفاف قرار دارد، نه متراکم.
گزینه د) وزیکولهای کوچک و شفاف – دوپامین
❌ نادرست است. دوپامین در وزیکولهای کوچک متراکم ذخیره میشود، نه در SCV شفاف.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
وزیکولهای کوچک و شفاف حاوی گلیسین هستند و سایر ترکیبات گزینهها با نوع وزیکول هماهنگ نیستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تمام موارد زیر در مورد نوروترانسمیتر گلیسین صحیح است، بجز:
الف) در سیستم اعصاب مرکزی اثرات تحریکی دارد.
ب) در سیستم اعصاب مرکزی اثرات مهاری دارد.
ج) به رسپتورهای NMDA باند میشود.
د) انتقال درد در شاخ خلفی نخاع را مهار میکند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: پاسخ سنجش پزشکی گزینه د است اما…
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: گلیسین (Glycine)، نوروترانسمیتر مهاری (Inhibitory Neurotransmitter)، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، رسپتور NMDA (NMDA Receptor)، انتقال درد (Pain Transmission)، شاخ خلفی نخاع (Dorsal Horn of Spinal Cord)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گلیسین یکی از نوروترانسمیترهای مهاری اصلی در سیستم عصبی مرکزی است، به ویژه در نخاع و ساقه مغز. این نوروترانسمیتر:
با اتصال به گیرندههای کلریدی اختصاصی باعث هایپرپلاریزاسیون نورونها و مهار فعالیت عصبی میشود.
در مسیر انتقال درد در شاخ خلفی نخاع نقش مهاری دارد و میتواند فعالیت نورونهای درد را کاهش دهد.
همچنین، گلیسین به عنوان کوآگونیست رسپتور NMDA عمل میکند و برای فعال شدن کامل این رسپتور نیاز است، ولی این اتصال منجر به اثر مهاری نمیشود.
برخلاف گزینه الف، گلیسین به طور مستقیم اثر تحریکی ایجاد نمیکند؛ اثر اصلی آن مهاری است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) در سیستم اعصاب مرکزی اثرات تحریکی دارد
❌ نادرست است. اثر اصلی گلیسین در CNS مهاری است، نه تحریکی.
گزینه ب) در سیستم اعصاب مرکزی اثرات مهاری دارد
✅ درست است. اثر مهاری گلیسین از طریق کانالهای کلریدی اعمال میشود.
گزینه ج) به رسپتورهای NMDA باند میشود
✅ درست است. گلیسین به عنوان کوآگونیست NMDA برای فعال شدن کامل این رسپتور عمل میکند.
گزینه د) انتقال درد در شاخ خلفی نخاع را مهار میکند
✅ درست است. گلیسین باعث کاهش تحریک نورونهای درد در شاخ خلفی میشود و نقش مهاری دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام گزینهها درباره گلیسین صحیح هستند به جز اینکه اثر تحریکی در CNS ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ❌
کدامیک از مولکولهای RNA زیر میتواند به عنوان ابزاری برای خاموش کردن بیان ژن استفاده شود؟
الف) rRNA
ب) mRNA
ج) siRNA
د) tRNA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: RNA (آرانای)، خاموشسازی ژن (Gene Silencing)، siRNA (Small Interfering RNA)، mRNA (Messenger RNA)، rRNA (Ribosomal RNA)، tRNA (Transfer RNA)، مسیر RNAi (RNA Interference)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
خاموشسازی ژن (Gene Silencing) فرآیندی است که در آن بیان یک ژن خاص کاهش یا متوقف میشود. یکی از مهمترین ابزارهای این فرایند، siRNA است.
siRNA (Small Interfering RNA): قطعات کوچک دو رشتهای RNA هستند که به mRNA هدف متصل شده و با کمک RISC complex باعث برش و تخریب mRNA میشوند و در نتیجه بیان ژن کاهش مییابد. این فرآیند اساس RNAi (RNA Interference) است.
mRNA: حامل اطلاعات ژنتیکی برای ترجمه به پروتئین است و به خودی خود نمیتواند ژن را خاموش کند.
rRNA: ساختار ریبوزومها را تشکیل میدهد و در سنتز پروتئین نقش دارد، اما ابزار خاموشسازی ژن نیست.
tRNA: انتقالدهنده اسیدهای آمینه به ریبوزومها است و نقش مستقیم در خاموشسازی ژن ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) rRNA
❌ نادرست است. rRNA نقش ساختاری و کاتالیتیکی در ریبوزومها دارد و نمیتواند بیان ژن را خاموش کند.
گزینه ب) mRNA
❌ نادرست است. mRNA حامل پیام ژنتیکی است و خاموشکننده نیست.
گزینه ج) siRNA
✅ درست است. siRNA با تخریب mRNA هدف باعث خاموش شدن بیان ژن میشود.
گزینه د) tRNA
❌ نادرست است. tRNA در انتقال اسیدهای آمینه به ریبوزومها نقش دارد و ابزار خاموشسازی ژن نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها مولکول RNA که به عنوان ابزار خاموشسازی ژن عمل میکند، siRNA است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
اتصال مولکولهای یونیکوئیتین از طریق لیزین ۴۸ باعث کدام اثر زیر میشود؟
الف) ترمیم DNA
ب) اتصال پروتئین به Chaperone
ج) تخریب پروتئین در Proteasome
د) تنظیم Histone
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: یوبیکوئیتین (Ubiquitin)، اتصال پلییوبيكوئيتين (Polyubiquitination)، لیزین ۴۸ (Lys48)، پروتئازوم (Proteasome)، تخریب پروتئین (Protein Degradation)، مسیر پروتئولیتیک (Proteolytic Pathway)، ترمیم DNA (DNA Repair)، Chaperone، هیستون (Histone Regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
یوبیکوئیتین یک پروتئین کوچک است که به پروتئینهای هدف متصل میشود و مسیرهای مختلف سلولی را تنظیم میکند. نوع اتصال یوبیکوئیتین تعیینکننده اثر آن است:
اتصال از طریق لیزین ۴۸ (Lys48-linked polyubiquitination): سیگنالی برای تخریب پروتئین توسط پروتئازوم ۲۶S است. این مسیر یکی از اصلیترین مکانیسمهای کنترل کیفیت و تنظیم سطح پروتئینها در سلول است.
اتصال از طریق لیزین ۶۳ (Lys63-linked): معمولاً با ترمیم DNA، سیگنالدهی و تنظیم مسیرهای غیر تخریبی مرتبط است.
سایر اثرات مانند اتصال به Chaperone یا تنظیم هیستون با Lys48 به طور مستقیم مرتبط نیستند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) ترمیم DNA
❌ نادرست است. این فرایند بیشتر با Lys63-linked ubiquitination مرتبط است.
گزینه ب) اتصال پروتئین به Chaperone
❌ نادرست است. اتصال به Chaperone برای کمک به تا شدن پروتئین است و با Lys48-linked polyubiquitination ارتباط مستقیم ندارد.
گزینه ج) تخریب پروتئین در Proteasome
✅ درست است. Lys48-linked polyubiquitination سیگنال کلاسیک برای تخریب پروتئین توسط پروتئازوم ۲۶S است.
گزینه د) تنظیم Histone
❌ نادرست است. تنظیم هیستون معمولاً از طریق acetylation, methylation یا Lys63-linked ubiquitination انجام میشود، نه Lys48.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اتصال یوبیکوئیتین از طریق لیزین ۴۸ موجب تخریب پروتئین در پروتئازوم میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
اگر پتانسیل استراحت غشای یک فیبر عصبی ۹۰- میلیولت و پتانسیل تعادلی یون سدیم ۴۰+ میلیولت باشد Driving force، برای سدیم چند میلیولت است؟
الف) 36
ب) 50
ج) 130
د) 150
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: پتانسیل استراحت غشا (Resting Membrane Potential; V_m)، پتانسیل تعادلی سدیم (Sodium Equilibrium Potential; E_Na)، نیروی محرک الکتروشیمیایی (Driving Force)، جریان یونی (Ionic Current)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نیروی محرک الکتروشیمیایی (Driving Force) برای یک یون برابر است با اختلاف بین پتانسیل غشا و پتانسیل تعادلی یون:
Driving Force = V_m − E_ion
در این فرمول، V_m پتانسیل غشا است و E_ion پتانسیل تعادلی یون مورد نظر (اینجا سدیم) میباشد.
اگر V_m = -90 mV و E_Na = +40 mV باشد، باید اختلاف را محاسبه کنیم:
Driving Force = V_m − E_Na = (-90) − (+40) = -130 mV
علامت منفی نشان میدهد که جهت جریان سدیم به داخل سلول است، اما در سؤال مقدار مطلق مورد نظر است، بنابراین Driving Force = 130 mV.
بررسی گزینهها
گزینه الف) 36
❌ نادرست. اختلاف بسیار بزرگتر از 36 میلیولت است.
گزینه ب) 50
❌ نادرست. باز هم اختلاف کمتر از مقدار واقعی است.
گزینه ج) 130
✅ درست است. اختلاف بین V_m و E_Na برابر با 130 میلیولت است.
گزینه د) 150
❌ نادرست. بیش از اختلاف واقعی است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Driving Force برای سدیم در این شرایط برابر با ۱۳۰ میلیولت است و جهت آن به سمت داخل سلول است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از موارد زیر در خصوص مسیرهای آپوپتوز داخلی و خارجی صحیح است؟
الف) فعال شدن مسیر آپوپتوز خارجی وابسته به فعالیت میتوکندری میباشد.
ب) فعال شدن مسیر آپوپتوز داخلی وابسته به میتوکندری میباشد.
ج) فعال شدن مسیر آپوپتوز خارجی سبب فعال شدن Bcl2 میشود.
د) مسیر آپوپتوز داخلی با فعال شدن Fas death receptor فعال میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: آپوپتوز (Apoptosis)، مسیر داخلی (Intrinsic Pathway)، مسیر خارجی (Extrinsic Pathway)، میتوکندری (Mitochondria)، Bcl-2، Fas receptor (CD95)، Caspase، سیگنالینگ مرگ سلولی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آپوپتوز یا مرگ برنامهریزیشده سلول، از دو مسیر اصلی پیروی میکند:
مسیر داخلی (Intrinsic Pathway): این مسیر وابسته به میتوکندری است و با آسیب سلولی، استرس اکسیداتیو یا DNA آسیبدیده فعال میشود. میتوکندری با رهاسازی سیتوکروم c، فعال شدن Apaf-1 و Caspase-9 مسیر آپوپتوز را آغاز میکند. پروتئینهای خانواده Bcl-2 تنظیمکننده این مسیر هستند.
مسیر خارجی (Extrinsic Pathway): این مسیر از طریق Fas receptor، TNF receptor یا سایر Death Receptors فعال میشود و به طور مستقیم باعث فعال شدن Caspase-8 میشود. این مسیر وابسته به فعالیت میتوکندری نیست، مگر در موارد اتصال به مسیر داخلی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فعال شدن مسیر آپوپتوز خارجی وابسته به فعالیت میتوکندری میباشد
❌ نادرست است. مسیر خارجی مستقل از میتوکندری است و مستقیم از طریق رسپتورهای مرگ (Fas/TNF) فعال میشود.
گزینه ب) فعال شدن مسیر آپوپتوز داخلی وابسته به میتوکندری میباشد
✅ درست است. مسیر داخلی با رهاسازی سیتوکروم c از میتوکندری و فعال شدن Caspase-9 آغاز میشود.
گزینه ج) فعال شدن مسیر آپوپتوز خارجی سبب فعال شدن Bcl2 میشود
❌ نادرست است. Bcl-2 یک پروتئین ضد آپوپتوز است و در مسیر داخلی نقش دارد، نه در مسیر خارجی.
گزینه د) مسیر آپوپتوز داخلی با فعال شدن Fas death receptor فعال میشود
❌ نادرست است. Fas receptor مسیر خارجی را فعال میکند، نه مسیر داخلی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مسیر آپوپتوز داخلی (Intrinsic Pathway) وابسته به میتوکندری است و مسیر خارجی مستقل از میتوکندری عمل میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
تمام گزینههای زیر از الگوهای Alternative splicing میباشد، بجز:
الف) X-inactivation
ب) Intron retention
ج) Exon skipping
د) Alternative 5′ splice site
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: Alternative Splicing (اسپایسینگ جایگزین)، Exon Skipping، Intron Retention، 5′ splice site جایگزین، X-inactivation، پردازش RNA، mRNA
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Alternative splicing فرآیندی است که طی آن پریمRNA به روشهای مختلف پردازش میشود تا آرایشهای متفاوتی از اگزونها و اینترونها در mRNA نهایی شکل گیرد. این تنوع باعث تولید چند پروتئین متفاوت از یک ژن میشود.
Exon Skipping: حذف انتخابی یک یا چند اگزون از mRNA نهایی.
Intron Retention: نگهداری اینترونها در mRNA بالغ.
Alternative 5′ splice site: استفاده از محلهای جایگزین برش در انتهای 5′ برای تغییر طول اگزون.
X-inactivation: فرآیندی کاملاً متفاوت که در آن یک کروموزوم X در سلولهای ماده غیر فعال میشود تا تعادل ژنتیکی بین جنسیتها برقرار شود و مرتبط با اسپایسینگ جایگزین نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) X-inactivation
❌ نادرست است. مربوط به خاموشسازی کروموزوم X است و الگوی Alternative Splicing محسوب نمیشود.
گزینه ب) Intron retention
✅ درست است. یکی از مکانیزمهای اسپایسینگ جایگزین است.
گزینه ج) Exon skipping
✅ درست است. یک الگوی رایج Alternative Splicing است.
گزینه د) Alternative ۵′ splice site
✅ درست است. استفاده از محلهای جایگزین برش 5′ یک الگوی Alternative Splicing است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام گزینهها الگوی Alternative Splicing هستند به جز X-inactivation که یک مکانیسم خاموشسازی کروموزوم است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
تمام موارد زیر در مورد پمپ سدیم – پتاسیم ATPase صحیح است، بجز:
الف) الکتروژنیک است.
ب) در تمام سلولها وجود دارد.
ج) اُآبائین فعالیت آن را افزایش میدهد.
د) زیر واحد آلفا مسئول انتقال یونهای سدیم و پتاسیم است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺ ATPase)، الکتروژنیک (Electrogenic)، اُآبائین (Ouabain)، زیرواحد آلفا (Alpha Subunit)، انتقال یون، سلولها، ATP
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پمپ سدیم-پتاسیم ATPase یک پروتئین غشایی حیاتی است که با استفاده از ATP، یونهای سدیم (Na⁺) را از داخل سلول به خارج و یونهای پتاسیم (K⁺) را از خارج به داخل سلول منتقل میکند. ویژگیها:
الکتروژنیک بودن: به این معنا که پمپ بیش از یونهای مثبت را در یک جهت منتقل میکند و در نتیجه تفاوت بار الکتریکی ایجاد میکند.
وجود در تمام سلولها: تقریباً در همه سلولهای پستانداران وجود دارد و برای حفظ پتانسیل غشا و هموستازی یونی حیاتی است.
زیرواحد آلفا: مسئول انتقال یونهای سدیم و پتاسیم و فعالیت ATPase است.
اُآبائین (Ouabain): یک مهارکننده کلاسیک Na⁺/K⁺ ATPase است و فعالیت پمپ را کاهش میدهد، نه افزایش.
بررسی گزینهها
گزینه الف) الکتروژنیک است
✅ درست است. پمپ یک یون بیشتر از دیگری منتقل میکند و به ایجاد بار غشایی کمک میکند.
گزینه ب) در تمام سلولها وجود دارد
✅ درست است. تقریبا همه سلولها برای حفظ پتانسیل غشا به این پمپ نیاز دارند.
گزینه ج) اُآبائین فعالیت آن را افزایش میدهد
❌ نادرست است. اُآبائین یک مهارکننده است و فعالیت پمپ را کاهش میدهد.
گزینه د) زیر واحد آلفا مسئول انتقال یونهای سدیم و پتاسیم است
✅ درست است. زیرواحد آلفا عملکرد اصلی پمپ را بر عهده دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام موارد درباره Na⁺/K⁺ ATPase صحیح هستند، به جز اینکه اُآبائین فعالیت پمپ را افزایش نمیدهد، بلکه مهار میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
تمام موارد زیر در محاسبه مقدار پتانسیل تعادلی (نرنست) یک یون نقش دارند، بجز:
الف) عدد فارادی و والانس یون
ب) ثابت گازها و دما
ج) ماهیت شیمیایی و اندازه یون
د) غلظت داخل و خارج سلولی یون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: پتانسیل تعادلی (Equilibrium Potential; Nernst Potential)، فرمول نرنست (Nernst Equation)، یون (Ion)، والانس (Valence)، غلظت داخل و خارج سلول (Intracellular and Extracellular Concentration), ثابت گازها (R), دما (T)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فرمول نرنست برای محاسبه پتانسیل تعادلی یک یون به شکل زیر است:
E_ion = (RT / zF) × ln([Ion] خارج / [Ion] داخل)
که در آن:
R ثابت گازها
T دما به کلوین
z والانس یون
F عدد فارادی
- [Ion] خارج و داخل، غلظت یون در محیط خارج و داخل سلول
همانطور که مشخص است، ماهیت شیمیایی و اندازه یون نقشی در فرمول نرنست ندارد. این ویژگیها ممکن است بر نفوذپذیری غشا یا سرعت عبور یون اثر بگذارند، اما در محاسبه پتانسیل تعادلی مستقیم دخالتی ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) عدد فارادی و والانس یون
✅ درست است. هر دو پارامتر مستقیم در فرمول نرنست دخیل هستند.
گزینه ب) ثابت گازها و دما
✅ درست است. R و T در محاسبه پتانسیل تعادلی استفاده میشوند.
گزینه ج) ماهیت شیمیایی و اندازه یون
❌ نادرست است. این عوامل در نرنست مستقیماً وارد نمیشوند.
گزینه د) غلظت داخل و خارج سلولی یون
✅ درست است. نسبت غلظت یونها اساس فرمول نرنست است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام عوامل ذکر شده در محاسبه پتانسیل تعادلی نقش دارند به جز ماهیت شیمیایی و اندازه یون.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدامیک از سلولهای زیر Scavenger cells محسوب میشوند؟
الف) میکروگلیا
ب) آستروسیت
ج) الیگودندروسیت
د) سلول شوان
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: Scavenger Cells (سلولهای پاککننده)، میکروگلیا (Microglia)، فاگوسیتوز (Phagocytosis)، آستروسیت (Astrocyte)، الیگودندروسیت (Oligodendrocyte)، سلول شوان (Schwann Cell)، سیستم عصبی مرکزی (CNS)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Scavenger cells یا سلولهای پاککننده سلولهایی هستند که توانایی فاگوسیتوز مواد زائد، سلولهای مرده و میکروارگانیسمها را دارند و نقش مهمی در حفظ هموستازی بافت و پاسخ ایمنی ایفا میکنند.
میکروگلیا (Microglia): سلولهای ایمنی بومی CNS هستند و فاگوسیتوز سلولهای مرده و پاتوژنها را انجام میدهند، بنابراین کلاسیکترین مثال Scavenger cells در مغز و نخاع محسوب میشوند.
آستروسیت (Astrocyte): نقش حمایتی و متابولیک دارد و فاگوسیتوز گسترده انجام نمیدهد.
الیگودندروسیت (Oligodendrocyte): مسئول میلیندهی در CNS است و نقشی در پاکسازی ندارد.
سلول شوان (Schwann Cell): میلیندهنده در سیستم عصبی محیطی (PNS) است و فاگوسیتوز محدودی دارد، اما به اندازه میکروگلیا نقش Scavenger ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) میکروگلیا
✅ درست است. میکروگلیا سلول ایمنی بومی CNS است و عمل Scavenger را انجام میدهد.
گزینه ب) آستروسیت
❌ نادرست است. فاقد فعالیت پاککننده گسترده است.
گزینه ج) الیگودندروسیت
❌ نادرست است. مسئول میلیندهی است و نقش Scavenger ندارد.
گزینه د) سلول شوان
❌ نادرست است. عمدتاً میلیندهنده است و فاگوسیتوز محدودی دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها سلولی که به عنوان Scavenger cell در CNS شناخته میشود، میکروگلیا است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدامیک از گزینهها به ترتیب تعداد کانالهای وابسته به ولتاژ سدیمی در هر میکرومتر مربع از غشای یک فیبر میلینه را از کمترین به بیشترین نشان میدهد؟
الف) پایانه آکسونی – قطعه ابتدایی – سطح ملیین – گره رانویه
ب) سطح میلین – جسم سلولی – قطعه ابتدایی – گره رانویه
ج) قطعه ابتدایی – سطح میلین – جسم سلولی – پایانه آکسونی
د) قطعه ابتدایی – گره رانویه – سطح میلین – جسم سلولی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی
کلیدواژهها: کانالهای ولتاژ-وابسته سدیمی (Voltage-gated Na⁺ Channels)، فیبر میلینه (Myelinated Fiber)، گره رانویه (Node of Ranvier)، قطعه ابتدایی آکسون (Axon Initial Segment; AIS)، سطح میلین (Myelin-covered Internode), پایانه آکسونی (Axon Terminal)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در فیبرهای میلینه، توزیع کانالهای ولتاژ-وابسته سدیمی نامتوازن است و این توزیع برای انتقال سریع پتانسیل عمل (Action Potential) حیاتی است:
گره رانویه: بالاترین تراکم کانالهای Na⁺ را دارد (~2000–3000 کانال/μm²) تا پتانسیل عمل به طور موثر جهش (Saltatory Conduction) پیدا کند.
قطعه ابتدایی آکسون (AIS): تراکم بالایی دارد، کمتر از گره رانویه، اما محل شروع پتانسیل عمل است.
سطح میلین (Internode): تراکم بسیار پایین کانالها، تقریباً صفر، زیرا میلین عبور جریان را کاهش میدهد و هدایت را افزایش میدهد.
جسم سلولی و پایانه آکسونی: کانالها در پایانهها برای آزادسازی نوروترانسمیتر و در جسم سلولی کمتر از AIS و گره رانویه، ولی بالاتر از مناطق میلیندار هستند.
بنابراین ترتیب کمترین تا بیشترین تراکم کانالهای Na⁺ به طور تقریبی:
سطح میلین < جسم سلولی < قطعه ابتدایی < گره رانویه < پایانه آکسونی
با بررسی گزینهها:
گزینه الف) پایانه آکسونی – قطعه ابتدایی – سطح ملیین – گره رانویه
❌ نادرست. پایانه آکسونی بالاترین تراکم نیست نسبت به گره رانویه و AIS.
گزینه ب) سطح میلین – جسم سلولی – قطعه ابتدایی – گره رانویه
✅ درست است. از کمترین (سطح میلین) تا بیشترین (گره رانویه) ترتیب صحیح است.
گزینه ج) قطعه ابتدایی – سطح میلین – جسم سلولی – پایانه آکسونی
❌ نادرست. ترتیب اشتباه است، سطح میلین پایینترین است.
گزینه د) قطعه ابتدایی – گره رانویه – سطح میلین – جسم سلولی
❌ نادرست است. گره رانویه باید بیشترین تراکم داشته باشد و سطح میلین پایینترین.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ترتیب صحیح تراکم کانالهای +Na در فیبر میلینه از کمترین به بیشترین: سطح میلین < جسم سلولی < قطعه ابتدایی < گره رانویه.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
