غوطهوری در آب سرد: نوروهرمزیس و پیامدهای احتمالی برای علوم اعصاب بالینی
غوطهوری در آب سرد (Cold-Water Immersion): نوروهرمزیس (Neurohormesis) و پیامدهای احتمالی برای علوم اعصاب بالینی (Clinical Neurosciences)
هورمزیس (Hormesis) یک مفهوم تکاملی (evolutionary) و فیزیولوژیک (physiological) مهم است که شامل اقدامات مقابلهای در برابر استرس (stress countermeasures) میشود، بهطوری که تحریک با دوز پایین (low-dose stimulation) اثرات مفید ایجاد کرده و دوز بالاتر (high-dose inhibition) اثرات مضر تولید میکند، و این فرآیندها شامل عملکردهای مکانیکی محافظتشده (well-preserved mechanistic actions) و پاسخهای پلاستیسیتی زیستی (biological plasticity responses) هستند (1, 11, 12). مکانیسم پایهای پاسخ به استرس (stress response) شامل پیامدهای روانشناختی (psychological) و فیزیولوژیک (physiological) ناشی از مواجهه با عامل استرسزا (stressor) است (2). این پاسخ دوز-دوفازی (biphasic dose response) توسط محرکهای حاد یا با شدت متوسط (acute or moderately stressful stimuli) مانند هورمتینها (hormetins)، تغییرات دمایی (temperature)، چالشهای روانشناختی (psychological challenges) و ورزش (exercise) القا میشود. القای این نوع استرس میتواند اثرات سیستمیک مثبت (positive systemic effects) ایجاد کند، مانند بهبود پاسخهای ایمنی (immunological responses) یا سیستم عصبی (nervous system responses) و تقویت مکانیسمهای مقابلهای (coping mechanisms) (Figure 1) (1–5). همچنین باور بر این است که زمانی که یک مکانیسم بازیابی (recovery mechanism) توسط استرس فعال میشود، سایر سیستمهای تعمیر و بازیابی (repair and recovery systems) عملکرد بهبود یافتهای خواهند داشت (13). با این حال، استرس مزمن سطح بالا و پایدار (high-level, sustained chronic stress) که به آن استرس سمی (toxic stress) گفته میشود، اثرات معکوس ایجاد میکند (2, 3).
شکل 1. منحنی پاسخ دوز-هورمتی (Hormetic dose-response curve). این پاسخ دوز-دوفازی (biphasic dose response) توسط محرکهای حاد یا با شدت متوسط که معمولاً مثبت هستند (acute or moderately stressful–usually positive–stimuli) مانند هورمتینها (hormetins)، تغییرات دمایی (temperature changes)، چالشهای روانشناختی (psychological challenges) و ورزش شدید (strenuous exercise) القا میشود (بخش سفید منحنی). القای این نوع استرس میتواند اثرات سیستمیک مفید (beneficial systemic effects) ایجاد کند، مانند بهبود پاسخهای ایمنی (immunological responses) و سیستم عصبی (nervous system responses) و تقویت مکانیزمهای مقابلهای (enhanced coping mechanisms) (بخش فیروزهای). این اثرات سپس با یک پاسخ مهاری که معمولاً منفی است (inhibitory–usually negative-response) دنبال میشوند (بخش بنفش)، که منجر به کاهش پاسخ قبلی شده و در نهایت اثرات زیانآور (deleterious effects) ایجاد میکند (بخش قرمز) (1–5).
به گفته کارشناسان سلامت (health experts)، غوطهوری در آب سرد (cold-water immersion) یا «غوطهوری کوتاه در آب یخ» (cold plunge)، که شامل یک فرو رفتن کوتاه در حمام یخ به اندازه بدن با دمای 15–10 درجه سانتیگراد است، مجموعهای گسترده از فواید سلامتی (health benefits) را به همراه دارد (14, 15). این روش تا حدی از سایر روشهای طبیعیتر برای القای هیپوترمی موقت کل بدن (temporary whole-body hypothermia) نشأت گرفته است. برای مثال، شنا در زمستان (winter swimming) مانند شنا در آب سرد در دریاها، دریاچهها، رودخانهها یا استخرهای روباز، در کشورهایی با آب و هوای سرد (cold climates) یک روش رایج است (16).
غوطهوری در آب سرد (Cold-water immersion) بهطور فزایندهای بهعنوان یک مداخله بازیابی (recovery intervention) پس از ورزش (exercise) محبوب شده است (17). چنین مواجههای پاسخهای فیزیولوژیک استرسی (physiological stress responses) با اثرات هورمتی (hormetic effects) ایجاد میکند، بهطوری که بدن مجبور است پس از غوطهوری در آب سرد دمای هستهای پایهای خود (basal core temperature) را بازیابی کند. این پاسخ به نوبه خود اثرات مفید غیرمستقیم (indirect beneficial effects) را در سراسر بدن ایجاد میکند (4, 17, 18). گزارشها نشان میدهند که غوطهوری در آب سرد میتواند فعالیت سیستم ایمنی (immune system activity) را افزایش دهد، مانند افزایش لکوسیتها (leukocytes) و مونوسیتها (monocytes)، متابولیسم (metabolism) و غلظت کاتکولآمینهای محیطی (peripheral catecholamine concentrations) را بالا ببرد، حساسیت به انسولین (insulin sensitivity) را افزایش دهد، پاسخهای التهابی (inflammatory responses) و عفونتها را کاهش دهد، فعالیتهای متابولیک چربی (fat metabolic activities) را تنظیم کند، غلظت تریگلیسیریدها (triglyceride concentrations) را کاهش دهد و پاسخهای استرسی (stress responses) را کاهش دهد (16, 17, 19–22). علاوه بر این، غوطهوری در آب سرد یا مواجهه با آب سرد (cold-water exposure) به نظر میرسد فرآیندهای تنظیمی نوروشیمیایی (neurochemical) و نوروفیزیولوژیک (neurophysiological) مهمی را در سیستم عصبی مرکزی (CNS) القا کند که با مزایای سلامت روان (mental health benefits) مانند بهبود خلق و احساس خوب (improved mood and well-being) مرتبط هستند (4, 19, 23–25). غوطهوری در آب سرد همچنین میتواند سرعت ضربان قلب (heart rate) را افزایش دهد، فشار خون (blood pressure) را بالا ببرد و جریان خون مغزی (cerebral blood flow) را کاهش دهد.
نوروفیزیولوژی پایهای (Basic Neurophysiology) حس سرما (Cold Sensations)
پوست بزرگترین اندام (organ) بدن انسان است و بهعنوان اولین سد فیزیکی (first-order physical barrier) بدن در برابر محیط عمل میکند. انواع گیرندهها (receptors) مانند ترمورسپتورها (thermoreceptors)، نوسیسپتورها (nociceptors) و مکانورسپتورها (mechanoreceptors) در سراسر پوست توزیع شدهاند و نقشهای مشخصی در شناسایی و سازگاری با تغییرات محیط خارجی ایفا میکنند (6). ترمورسپتورهای جداگانه برای گرما (warm thermoreceptors) که عمدتاً از فیبرهای C تمایز یافته (differentiated C fibers) تشکیل شدهاند و برای سرما (cold thermoreceptors) که عمدتاً از فیبرهای A-دلتا تمایز یافته (differentiated A-delta fibers) هستند، مسئول حس دما میباشند. پوست انسان تراکم بیشتری از گیرندههای سرما (cold receptors) دارد که این تراکم بسته به نواحی آناتومیکی خاص متفاوت است. برای مثال، در دستها به ازای هر سانتیمتر مربع، یک تا پنج گیرنده سرما بیشتر از گیرندههای گرما وجود دارد (Figure 2A). در صورت، اختلاف تراکم بزرگتر است و ممکن است به ازای هر دو نقطه گرم (warm spots) در هر سانتیمتر مربع، ده نقطه یا بیشتر سرما (cold spots) وجود داشته باشد. تفاوتهای توزیعی مشابه به نظر میرسد در سایر نقاط بدن نیز وجود داشته باشد (26).
شکل 2. آناتومی و فیزیولوژی ترمورسپتورها (Anatomy and physiology of thermoreceptors).
A: گیرندههای سرما (cold receptors) در سراسر پوست انسان گستردهتر از گیرندههای گرما (warm receptors) توزیع شدهاند و اختلاف تراکم گیرندهها بسته به نواحی آناتومیکی خاص متفاوت است. برای مثال، در دستها به ازای هر سانتیمتر مربع 5–1 گیرنده سرما (آبی) بیشتر از گیرندههای گرما (قرمز) وجود دارد (6). B: نموداری که کانالهای یونی حساس به دما و وابسته به ولتاژ (temperature-sensitive voltage-gated ion channels) موسوم به کانالهای انتقالی گیرنده گذرا (transient receptor potential, TRP) را نشان میدهد، مرتب شده بر اساس آستانه نسبی فعالسازی آنها با افزایش دما (7). C: کانال کاتیونی TRPM8 (Transient receptor potential cation channel melastatin 8) در انتقال کلسیم از غشای سلولی (calcium ion transmembrane transport) و تنظیم مثبت ترموژنز القا شده توسط سرما (positive regulation of cold-induced thermogenesis) نقش دارد (1–3). این گیرندههای چندحالته (polymodal receptors) در نورونهای گانگلیونهای محیطی (peripheral ganglia) مانند گانگلیون ریشه پشتی (dorsal root ganglion) و گانگلیون سهقلو (trigeminal ganglion) قرار دارند و به نظر میرسد در چندین فرآیند فیزیولوژیک نقش دارند، از جمله هومئوستازی کلسیم سلولی (cellular calcium ion homeostasis)، پاسخ به دماهای بین °10 تا °28 سانتیگراد، تسکین درد القا شده توسط سرما (cold-induced analgesia)، تنظیم دما (thermoregulation)، پاسخ به ترکیبات خنککننده (cooling compounds) مانند منتول و ایلیسین (menthol and ilicin)، و هیپراسمولاریته (hyperosmolarity) (7–10). کانال TRPM8 مهمترین تعیینکننده مولکولی حساسیت به سرما و ترانسداکشن حرارتی (thermotransduction) در نورونهای اولیه حسی (primary somatosensory neurons) است (10).
کاور (COVER): تصویر هنری از فعالسازی مکانیسمهای هورمتی بدن در پاسخ به مواجهه با دمای سرد.
تمام تصاویر و شکلها با استفاده از Canva و BioRender.com ایجاد شدهاند و مرکز تحقیق، آموزش و کلینیک بیماریهای روانی (Mid-Atlantic Veterans Integrated Service Network 6 Mental Illness Research, Education and Clinical Center) دارای ثبتهای تجدیدپذیر برای آنها است.
نرخ تخلیه عصبی (firing rate) عصبهای حسکننده سرما با کاهش دما افزایش مییابد و این فرآیند با فعالسازی یک دسته خاص از کانالهای یونی وابسته به ولتاژ (voltage-gated ion channels) به نام کانالهای انتقالی گیرنده گذرا (transient receptor potential, TRP) انجام میشود. این گیرندهها در سیستم حسی-پیکری (somatosensory system) نقش محوری در شناسایی دماهای سرد محیطی (environmental cold temperatures) دارند. گیرندههای مختلف TRP ویژگیهای فیزیولوژیک متفاوتی دارند (Figure 2B) (7, 8). به عنوان مثال، کانال کاتیونی TRPM8 (transient receptor potential cation channel melastatin 8) در انتقال یون کلسیم از غشای سلولی (calcium ion transmembrane transport) و تنظیم مثبت ترموژنز القا شده توسط سرما (positive regulation of cold-induced thermogenesis) نقش دارد. این گیرندههای چندحالته (polymodal receptors) در گانگلیونهای محیطی (peripheral ganglia) مانند گانگلیون ریشه پشتی (dorsal root ganglion) و گانگلیون سهقلو (trigeminal ganglion) قرار دارند و به نظر میرسد در چندین فرآیند فیزیولوژیک نقش دارند، از جمله هومئوستازی کلسیم سلولی (cellular calcium ion homeostasis)، پاسخ به دماهای بین °10 تا °28 درجه سانتیگراد، تسکین درد القا شده توسط سرما (cold-induced analgesia)، تنظیم دما (thermoregulation)، پاسخ به ترکیبات خنککننده (cooling compounds) مانند منتول و ایلیسین (menthol and ilicin)، و هیپراسمولاریته (hyperosmolarity) (Figure 2C) (7–10). کانال TRPM8 مهمترین تعیینکننده مولکولی حساسیت به سرما (cold sensitivity) و ترانسداکشن حرارتی (thermotransduction) در نورونهای اولیه حسی (primary somatosensory neurons) است (10).
حساسیت بیش از حد به سرما (Cold hypersensitivity) یک مسئله بالینی (clinical concern) در برخی شرایط عصبی (neurological conditions) مانند مالتیپل اسکلروزیس (multiple sclerosis)، میگرن (migraine)، آسیبهای نخاعی (spinal cord injuries) و تومورهای سیستم عصبی مرکزی (CNS tumors) است. بنابراین، کانال TRPM8 یک هدف مولکولی مهم (molecular target) برای توسعه درمانهای نوین (novel therapies)، مانند مدیریت درد (pain management)، محسوب میشود (8, 10). علاوه بر این، برخی اختلالات روانپزشکی (psychiatric disorders) مانند افسردگی (depression) و اضطراب (anxiety) و سایر اختلالات رفتاری (behavioral dysregulations) مانند پاسخهای مرتبط با ترس (fear-associated responses) و رفتارهای اجتنابی (avoidant behaviors) میتوانند نورو-مدولاسیون (neuromodulation) ورود یون کلسیم (calcium ion influx) را تغییر دهند (27). علاوه بر این، پاسخهای تنظیم حرارت بدن (thermoregulatory responses) پس از مواجهه با سرما احساسات ناخوشایند (aversive feelings) ایجاد میکنند که میتوانند باعث اجتناب رفتاری (behavioral avoidance) شوند (28).
یک مطالعه اخیر در موشها نشان داد که کانال TRPM8 در فعالسازی مدارهای عصبی خودکار (autonomic hypothalamic neuronal circuits) هیپوتالاموس (hypothalamic) هنگام مواجهه با محرکهای سرد بیضرر یا مضر (innocuous or noxious cold stimuli) نقش دارد (29). نویسندگان همچنین گزارش کردند که TRPM8 ممکن است در سازگاری با مواجهه مزمن با سرما (acclimation to chronic cold exposure) نیز دخیل باشد (30). سیگنالدهی TRPM8 برای پاسخهای رفتاری (behavioral) و عروقی (vascular) به تغییرات محیطی سرما ضروری است، بهطوری که امکان پاسخ مناسب به حس سرما (cold sensations) و حفظ حرارت بدن (conservation of body heat) فراهم میشود (31, 32). با این حال، این عملکرد به نظر میرسد در طول پیری (i.e., middle age) مختل شود، که ممکن است به دلیل کاهش بیان ژن یا پروتئین TRPM8 باشد (32).
نوروهورمزیس (Neurohormesis): اثرات عصبی (Neurological) و سلامت روانی (Mental Health) غوطهوری در آب سرد (Cold-Water Immersion)
در طول مواجهه با استرس سرمایی (cold-stress exposure)، هیپوتالاموس (hypothalamus) اطلاعات را از ترمورسپتورهای مرکزی و محیطی (central and peripheral thermoreceptors) دریافت میکند که منجر به فعالسازی مکانیزمهای تنظیم دمای بدن (thermoregulatory mechanisms) از طریق پاسخهای خودکار سمپاتیک (sympathetic autonomic responses) میشود. به نوبه خود، افزایش تنش عضلانی (muscle tone) از طریق مرکز حرکتی اولیه (primary motor center) و نرخ متابولیک پایهای (basal metabolic rate) پاسخ به محرک اولیه سرما را تعدیل میکند (33, 34). علاوه بر این پاسخهای غیرارادی جسمی (unconscious somatic responses)، پاسخهای رفتاری (behavioral responses) نیز رخ میدهد، که فرد با آنها کنار میآید، مانند جستجوی پناهگاه، پوشیدن لباسهای گرم محافظ (protective warm clothing) و حفظ فعالیت بدنی (physical activity) (35).
نوروهورمزیس (Neurohormesis) شامل مکانیزمهای مهمی است که با حوزههای مختلف علوم بالینی عصبی (clinical neurosciences) مرتبط هستند، از جمله زیستشناسی عصبی تکاملی (developmental neurobiology)، نورولوژی (neurology) و روانپزشکی (psychiatry) (1). مواجهه با سرما (cold exposure) منجر به فعالسازی محور نورواندوکراینی (neuroendocrine axis) میشود و ترشح مواد نورواکتیو (neuroactive substances) مانند هورمونها (hormones)، انتقالدهندههای عصبی (neurotransmitters)، سایتوکاینها (cytokines) و فاکتورهای رشد (growth factors) به جریان خون و مغز افزایش مییابد (4). استرسهای محیطی خفیف (mild environmental stressors) میتوانند مسیرهای نوروحفاظتی (neuroprotective pathways) را فعال کنند، التهاب عصبی (neuroinflammation) و فرآیندهای نورودژنراتیو (neurodegenerative processes) را کاهش دهند و احتمالاً از طریق نوروهورمزیس (neurohormesis) عمل میکنند (13, 36, 37). در یک مطالعه روی موشها، پروتئین RNA-binding motif 3 که بهعنوان «پروتئین شوک سرما» (cold-shock protein) شناخته میشود، در هیپوکامپ (hippocampus) بیشبیان شد و هم موشهای مبتلا به بیماری پریون (prion disease) و هم موشهای دارای جهشهای بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease mutations) هنگام مواجهه با پروتکل سرمایی (cooling protocol) از حفاظت سیناپسی پایدار برخوردار شدند (38). اگر این نتایج قابل تعمیم به انسان باشند، غوطهوری در آب سرد (cold-water immersion) میتواند اثرات نوروحفاظتی (neuroprotective) در اختلالات نورودژنراتیو (neurodegenerative disorders) داشته باشد (19).
غوطهوری در آب سرد (cold-water immersion) موجب آزادسازی هورمونها (hormones) و انتقالدهندههای عصبی (neurotransmitters) مهمی مانند دوپامین (dopamine)، سروتونین (serotonin)، کورتیزول (cortisol)، نوراپینفرین (norepinephrine) و β-اندورفینها (β-endorphins) میشود. این مواد همگی با تعدیل پاسخهای عصبی به استرس (neural responses to stress) و همچنین مدارهای مرتبط با هیجان (emotion-related circuits) که در اختلالاتی مانند افسردگی (depression)، اضطراب (anxiety) و اختلال استرس پس از سانحه (posttraumatic stress disorder) دچار تغییر میشوند، ارتباط دارند (20, 23, 39). علاوه بر این، تغییرات هورمونی ناشی از غوطهوری در آب سرد به نظر میرسد در کاهش درد (pain alleviation) نیز نقش داشته باشند (20). همچنین فرضیهای مطرح شده است که مواجهه با دوش آب سرد (cold showers) میتواند یک محرک در مقیاس وسیع ایجاد کند که اثرات مشابهی را از طریق فعالسازی اعصاب محیطی (peripheral nerves) و مکانیزمهای خودکار (autonomic mechanisms) به دنبال داشته باشد (4).
یک مطالعه بالینی اخیر با استفاده از افامآرآی (fMRI) نشان داد که غوطهوری در آب سرد (cold-water immersion) تعامل عصبی (neural interaction) بین شبکههای وسیع مغزی (large-scale brain circuits) را افزایش میدهد که شامل چندین ساختار لیمبیک (limbic structures) از جمله قشر پیشپیشانی میانی و روسترال چپ (medial and left rostral prefrontal cortices)، اینسولای قدامی چپ (left anterior insula) و قشر سینگولیت قدامی (anterior cingulate cortex) میشود. علاوه بر این، غوطهوری در آب سرد موجب تسهیل هیجان مثبت (positive affect) گردید، از جمله افزایش هوشیاری (alertness) و انگیزش (motivation)؛ ایجاد احساس پرانرژیتر بودن (energized/active)؛ و کاهش عصبی بودن (nervousness) و پریشانی (distress) (40).
در مقابل، اصلیترین خطر مرتبط با غوطهوری در آب سرد (cold-water immersion) خطر بروز هایپوترمی (hypothermia) یا کاهش دمای مرکزی بدن (core body temperature) به کمتر از 35 درجه سانتیگراد است (41). قرارگیری طولانیمدت در معرض دماهای سرد موجب اختلال در حافظه (memory impairment) و کاهش توجه (decreased attention) میشود و سرعت پاسخ (response speed) ــ چه در زمان واکنش ساده (simple reaction time) و چه در زمان واکنش انتخابی (choice reaction time) ــ و همچنین تصمیمگیری (decision making) را تحت تأثیر قرار میدهد (42, 43). غوطهوری در آب سرد به میزانی که دمای مغز (brain temperature) را کاهش دهد، میتواند باعث ایجاد اختلالات شناختی (cognitive impairments) شود؛ این امر از طریق تغییر در کاتکولامینها (catecholamines) و احتمالاً با کند کردن هدایت عصبی (neuronal conduction) و مکانیسمهای انتقال سیناپسی (synaptic transmission mechanisms) رخ میدهد (42, 44). با این حال، بیشتر اثرات منفی مرتبط با غوطهوری در آب سرد تحت تأثیر عوامل متعددی هستند، از جمله وضعیت کلی سلامت فرد (general health)، شرایط زمینهای (preexisting conditions) مانند نوروپاتیهای خودکار (autonomic neuropathies) و گانگلیونوپاتیها (ganglionopathies)، سطح کلی فعالیت بدنی (physical activity level)، جنسیت (gender)، سن (age)، اندازه و ترکیب بدن (body size and composition)، و همچنین دمای آب (water temperature)، مدتزمان غوطهوری (duration of immersion) و دفعات قرارگیری در معرض سرما (frequency of exposure) (19).
بهطور خلاصه، استرس کوتاهمدت ناشی از غوطهوری در آب سرد (cold-water immersion) ممکن است دستگاه عصبی (nervous system) را با مکانیسمهای مقابلهای (coping mechanisms) آماده کند و در مجموع اثرات مفیدی به همراه داشته باشد. همچنین شواهدی وجود دارد که استفاده از غوطهوری در آب سرد بهعنوان شکلی از کرایوتراپی (cryotherapy)، بهویژه برای آسیبهای بدنی (body injuries) و شرایط التهابی (inflammatory conditions) مانند روماتیسم (rheumatism)، آسیب تروماتیک مغزی (traumatic brain injury) و آسیب طناب نخاعی (spinal cord trauma)، میتواند مفید باشد. با این حال، این نوع مداخلات هنوز تا حد زیادی کممطالعه (understudied) باقی ماندهاند. برای نمونه، دوز بهینه قرارگیری در معرض سرما (optimal dose of cold exposure) هنوز مشخص نشده است و به احتمال زیاد در میان افراد مختلف متفاوت خواهد بود.
برخی از اختلالات عصبی (neurological) و روانپزشکی (psychiatric conditions) با اختلال در سیگنالدهی یون کلسیم (dysregulated calcium ion signaling) در مغز مرتبط هستند. کانالهای TRPM8 نقش مهمی در انتقال غشایی یون کلسیم (calcium ion transmembrane transport) و تنظیم مثبت ترموژنز القا شده توسط سرما (positive regulation of cold-induced thermogenesis) ایفا میکنند. بنابراین، اثرات مداخلات مبتنی بر قرارگیری در معرض سرما (cold exposure-based interventions) مطلوب به نظر میرسند.
مطالعات اولیه نشان میدهند که رویکردهای نورومحافظتی (neuroprotective) و مداخلات جایگزین (alternative interventional approaches) میتوانند به کاهش علائم در برخی بیماریهای سیستم عصبی مرکزی (CNS diseases) کمک کنند. یکی از مدلها، پارادایم روانعصبایمنی-غدد درونریز (psychoneuroimmunoendocrinology paradigm) است که تعاملات پیچیده بین سیستم عصبی (nervous system)، غدد درونریز (endocrine system) و سیستم ایمنی (immune system) را شامل میشود و همچنین شبکههای دوسویهای که ذهن و بدن را به هم متصل میکنند. بر اساس این پارادایم، پاسخهای استرس (stress responses) میتوانند در تنظیم سلامت و کاهش بیماریهای فیزیولوژیک نقش داشته باشند. در این زمینه، مفهوم نوروهورمسیس (neurohormesis) میتواند رویکردی هموستاتیک (homeostatic) برای سیستمهای زیستی بسیار آسیبپذیر مانند CNS باشد. مفهوم هورمسیس (hormesis) بهویژه در علوم اعصاب بالینی (clinical neurosciences) جذاب است، زیرا این پتانسیل را دارد که هم در سطح درونزاد (endogenous) و هم برونزاد (exogenous) پاسخهای درمانی ایجاد کند. اصول نوروهورمسیس (neurohormesis principles)، یعنی بیان پاسخهای تطبیقی یکپارچه (integrated adaptive responses)، ممکن است در زمینه اختلالات نوروکاگنیتیو (neurocognitive)، نورودژنراتیو (neurodegenerative) و نورواینفلاماتوری (neuroinflammatory) مفید باشند. با این حال، انجام کارآزماییهای بالینی بیشتر و مطالعات قطعی در این حوزه پیچیده همچنان مورد انتظار است.
Reference
- Mattson MP: Awareness of hormesis will enhance future research in basic and applied neuroscience. Crit Rev Toxicol 2008; 38:633–639
Epel ES: The geroscience agenda: toxic stress, hormetic stress, and the rate of aging. Ageing Res Rev 2020; 63:101167
Kopplin CS, Rosenthal L: The positive effects of combined breathing techniques and cold exposure on perceived stress: a randomised trial. Curr Psychol (Epub ahead of print, October 7, 2022)
Shevchuk NA: Adapted cold shower as a potential treatment for depression. Med Hypotheses 2008; 70:995–1001
Oshri A, Cui Z, Carvalho C, et al: Is perceived stress linked to enhanced cognitive functioning and reduced risk for psychopathology? Testing the hormesis hypothesis. Psychiatry Res 2022; 314:114644
López-Ojeda W, Pandey A, Alhajj M, et al: Anatomy, skin; in StatPearls. Treasure Island, Fla, StatPearls Publishing, 2024. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK441980/
Zhang X: Molecular sensors and modulators of thermoreception. Channels 2015; 9:73–81
Iftinca M, Altier C: The cool things to know about TRPM8! Channels 2020; 14:413–420
TRPM8: transient receptor potential cation channel subfamily M member 8 [Homo sapiens (human)]. Gene, National Center for Biotechnology Information, 2024. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/79054#summary
Pertusa M, Solorza J, Madrid R: Molecular determinants of TRPM8 function: key clues for a cool modulation. Front Pharmacol 2023; 14:1213337
Calabrese EJ: Stress biology and hormesis: the Yerkes-Dodson law in psychology: a special case of the hormesis dose response. Crit Rev Toxicol 2008; 38:453–462
Calabrese EJ, Mattson MP, Dhawan G, et al: Hormesis: a potential strategic approach to the treatment of neurodegenerative disease. Int Rev Neurobiol 2020; 155:271–301
Arumugam TV, Gleichmann M, Tang SC, et al: Hormesis/preconditioning mechanisms, the nervous system and aging. Ageing Res Rev 2006; 5:165–178
Can Taking a Cold Plunge After Your Workout Be Beneficial? Mayo Clinic Health System, 2024. https://www.mayoclinichealthsystem.org/hometown-health/speaking-of-health/cold-plunge-after-workouts
Brrr! What To Know About Cold Plunges. Cleveland Clinic, 2023. https://health.clevelandclinic.org/what-to-know-about-cold-plunges
Knechtle B, Waśkiewicz Z, Sousa CV, et al: Cold water swimming: benefits and risks: a narrative review. Int J Environ Res Public Health 2020; 17:8984
Bleakley CM, Davison GW: What is the biochemical and physiological rationale for using cold-water immersion in sports recovery? A systematic review. Br J Sports Med 2010; 44:179–187
Mooventhan A, Nivethitha L: Scientific evidence-based effects of hydrotherapy on various systems of the body. N Am J Med Sci 2014; 6:199–209
Espeland D, de Weerd L, Mercer JB: Health effects of voluntary exposure to cold water: a continuing subject of debate. Int J Circumpolar Health 2022; 81:2111789
Leppäluoto J, Westerlund T, Huttunen P, et al: Effects of long-term whole-body cold exposures on plasma concentrations of ACTH, beta-endorphin, cortisol, catecholamines and cytokines in healthy females. Scand J Clin Lab Invest 2008; 68:145–153
Imbeault P, Dépault I, Haman F: Cold exposure increases adiponectin levels in men. Metabolism 2009; 58:552–559
Pawłowska M, Mila-Kierzenkowska C, Boraczyński T, et al: The effect of submaximal exercise followed by short-term cold-water immersion on the inflammatory state in healthy recreational athletes: a cross-over study. J Clin Med 2021; 10:4239
Yankouskaya A, Massey H, Totman JJ, et al: The effects of whole-body cold-water immersion on brain connectivity related to the affective state in adults using fMRI: a protocol of a pre-post experimental design. Bio Protoc 2023; 13:e4794
Grouper H, Löffler M, Flor H, et al: Increased functional connectivity between limbic brain areas in healthy individuals with high versus low sensitivity to cold pain: a resting state fMRI study. PLoS One 2022; 17:e0267170
Demori I, Piccinno T, Saverino D, et al: Effects of winter sea bathing on psychoneuroendocrinoimmunological parameters. Explore 2021; 17:122–126
Adair RK: A model of the detection of warmth and cold by cutaneous sensors through effects on voltage-gated membrane channels. Proc Natl Acad Sci U S A 1999; 96:11825–11829
Nazıroğlu M, Demirdaş A: Psychiatric disorders and TRP channels: focus on psychotropic drugs. Curr Neuropharmacol 2015; 13:248–257
Muzik O, Reilly KT, Diwadkar VA: “Brain over body”: a study on the willful regulation of autonomic function during cold exposure. Neuroimage 2018; 172:632–641
Kasuga R, Shiraki C, Horikawa R, et al: Role of TRPM8 in cold avoidance behaviors and brain activation during innocuous and nocuous cold stimuli. Physiol Behav 2022; 248:113729
Ezzatpanah S, Eriksen MB, Moe AG, et al: Diminished cold avoidance behaviours after chronic cold exposure: potential involvement of TRPM8. Neuroscience 2021; 469:17–30
Weyer-Menkhoff I, Pinter A, Schlierbach H, et al: Epidermal expression of human TRPM8, but not of TRPA1 ion channels, is associated with sensory responses to local skin cooling. Pain 2019; 160:2699–2709
Thapa D, Valente JdS, Barrett B, et al: Dysfunctional TRPM8 signalling in the vascular response to environmental cold in ageing. Elife 2021; 10:e70153
Duong H, Patel G: Hypothermia; in StatPearls. Treasure Island, Fla, StatPearls Publishing, 2024. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK545239/
Romanovsky AA: The thermoregulation system and how it works. Handb Clin Neurol 2018; 156:3–43
Falla M, Micarelli A, Hüfner K, et al: The effect of cold exposure on cognitive performance in healthy adults: a systematic review. Int J Environ Res Public Health 2021; 18:9725
Calabrese V, Giordano J, Ruggieri M, et al: Hormesis, cellular stress response, and redox homeostasis in autism spectrum disorders. J Neurosci Res 2016; 94:1488–1498
Sahebnasagh A, Eghbali S, Saghafi F, et al: Neurohormetic phytochemicals in the pathogenesis of neurodegenerative diseases. Immun Ageing 2022; 19:36
Peretti D, Bastide A, Radford H, et al: RBM3 mediates structural plasticity and protective effects of cooling in neurodegeneration. Nature 2015; 518:236–239
Gu S, Wang W, Wang F, et al: Neuromodulator and emotion biomarker for stress induced mental disorders. Neural Plast 2016; 2016:2609128
Yankouskaya A, Williamson R, Stacey C, et al: Short-term head-out whole-body cold-water immersion facilitates positive affect and increases interaction between large-scale brain networks. Biology 2023; 12:211
Tipton MJ, Collier N, Massey H, et al: Cold water immersion: kill or cure? Exp Physiol 2017; 102:1335–1355
Jones DM, Bailey SP, Roelands B, et al: Cold acclimation and cognitive performance: a review. Auton Neurosci 2017; 208:36–42
Muller MD, Gunstad J, Alosco ML, et al: Acute cold exposure and cognitive function: evidence for sustained impairment. Ergonomics 2012; 55:792–798
Taylor L, Watkins SL, Marshall H, et al: The impact of different environmental conditions on cognitive function: a focused review. Front Physiol 2016; 6:372
ورود/ ثبت نام با جیمیل
