مالتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایع‌ترین بیماری‌های التهابی و خودایمنی سیستم عصبی مرکزی است که در آن سیستم ایمنی به غلاف میلین اعصاب مرکزی حمله می‌کند. میلین در دستگاه عصبی مرکزی (مغز و نخاع) توسط سلول‌های اولیگودندروسیت تولید می‌شود و وظیفه آن افزایش سرعت هدایت پیام‌های عصبی است.

در این بیماری، تخریب میلین (دمیلیناسیون) رخ می‌دهد. این فرآیند منجر به کاهش یا توقف هدایت عصبی در نواحی آسیب‌دیده می‌شود.

علاوه بر تخریب میلین، ممکن است آکسون‌های عصبی نیز در مراحل پیشرفته بیماری آسیب ببینند، که این مسئله باعث اختلال دائمی در عملکرد سیستم عصبی می‌شود.

اپیدمیولوژی بیماری ام. اس.

شیوع جنسیتی:
- بیماری MS در زنان حدود 2 تا 3 برابر شایع‌تر از مردان است. این اختلاف ممکن است به دلایل هورمونی و عوامل مرتبط با سیستم ایمنی باشد.
سن ابتلا:
- شایع‌ترین سن شروع بیماری بین 20 تا 40 سالگی است. این دوره سنی معمولاً با اوج فعالیت سیستم ایمنی و مواجهه با عوامل محیطی تداخل دارد.
توزیع جغرافیایی:
- شیوع MS به شدت با عرض جغرافیایی مرتبط است:
  - کمترین شیوع: مناطق استوایی.
  - بیشترین شیوع: مناطق دور از خط استوا، به‌ویژه در شمال اروپا و شمال اسکاتلند.
- این الگو نشان‌دهنده رابطه احتمالی با نور خورشید و سطح ویتامین D است که در مناطق نزدیک به خط استوا بیشتر بوده و ممکن است اثر محافظتی داشته باشد.
تاثیر محیطی و سن حساسیت:
- مواجهه با عوامل محیطی (مانند عفونت‌ها یا کمبود ویتامین D) پیش از 15 سالگی می‌تواند خطر ابتلا به MS را افزایش دهد.
- افرادی که در دوران کودکی در مناطق با شیوع بالا زندگی کرده‌اند، در مقایسه با افرادی که بعد از این سن مهاجرت کرده‌اند، خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری دارند.

این الگوهای اپیدمیولوژیک نشان می‌دهند که ترکیب عوامل ژنتیکی و محیطی، به‌ویژه در سنین حساس، نقش اساسی در شروع بیماری دارد.

اتیولوژی بیماری ام. اس.

بیماری MS چندعاملی است و ترکیبی از عوامل ژنتیکی، محیطی و خودایمنی در ایجاد آن نقش دارند.

عوامل ژنتیکی

شیوع در سفیدپوستان:
- MS در جمعیت سفیدپوست، به‌ویژه اروپایی‌ها، بیشتر از سایر گروه‌های نژادی دیده می‌شود.
سابقه خانوادگی:
- خطر ابتلا در خواهر و برادر بیماران مبتلا، 5 تا 15 برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.
دوقلوهای منوزیگوت:
- در دوقلوهای همسان، میزان شیوع MS بسیار بالاتر است که نشان‌دهنده تأثیر قوی ژنتیک است.
ژن‌های مرتبط با MHC:
- ارتباط قابل‌توجهی بین MS و ژن‌های موجود در کمپلکس سازگاری بافتی اصلی (MHC) در کروموزوم 6 وجود دارد.
- به‌ویژه آلل‌های HLA-DR2 و HLA-DW2 با افزایش خطر بیماری مرتبط هستند.

عوامل محیطی و عفونی

ویروس‌ها:
- برخی ویروس‌ها ممکن است نقش آغازگر در بیماری MS داشته باشند، اما عامل قطعی عفونی شناسایی نشده است.
- ویروس‌های مورد مطالعه:
  - سرخک
  - تب‌خال زونا
  - آنفلوانزای نوع C
  - هرپس نوع 6 (HHV-6)
  - ویروس اپشتین-بار (EBV)
  - کلامیدیا پنومونیه
نور خورشید و ویتامین D:
- کمبود ویتامین D و کاهش قرارگیری در معرض نور خورشید در مناطق دور از خط استوا، خطر ابتلا به MS را افزایش می‌دهد.

مکانیسم‌های خودایمنی

نقش سیستم ایمنی:
- MS یک بیماری خودایمنی است که در آن سیستم ایمنی بدن به میلین (غلاف محافظ آکسون‌ها) حمله می‌کند.
- لنفوسیت‌های T و B:
  - لنفوسیت‌های T فعال‌شده به میلین حمله کرده و باعث التهاب و آسیب سلولی می‌شوند.
  - لنفوسیت‌های B نیز با تولید آنتی‌بادی‌های ضد میلین، به تخریب میلین کمک می‌کنند.
واکنش‌های ایمنی:
- واکنش‌های سلولی (T سل‌ها) و هومورال (آنتی‌بادی‌ها) در تخریب میلین و ایجاد پلاک‌های دمیلینه نقش دارند.
- این فرآیند باعث اختلال در انتقال سیگنال‌های عصبی و ظهور علائم بیماری می‌شود.

جمع‌بندی: علت دقیق MS همچنان ناشناخته است، اما احتمالاً ترکیبی از زمینه ژنتیکی حساس و مواجهه با عوامل محیطی (مانند عفونت‌ها و کمبود ویتامین D) باعث فعال‌سازی مکانیسم‌های خودایمنی و تخریب سیستم عصبی مرکزی می‌شود.

پاتولوژی بیماری ام. اس.

در بیماری MS، تغییرات پاتولوژیک به تخریب میلین و ایجاد ضایعاتی در بافت سفید سیستم عصبی مرکزی منجر می‌شود که به آن‌ها پلاک گفته می‌شود. این پلاک‌ها ویژگی‌های زیر را دارند:

ویژگی‌های پاتولوژیک

پلاک‌های دمیلینه‌شده:
- پلاک‌ها ضایعاتی هستند که در آن‌ها میلین به صورت کامل یا ناقص تخریب شده است.
- این پلاک‌ها عمدتاً در مناطقی مانند عصب بینایی، نخاع، مخچه و ماده سفید مغز دیده می‌شوند.
سلول‌های التهابی:
- لنفوسیت‌های T و B: درون پلاک‌ها فعال شده و پاسخ ایمنی علیه میلین را هدایت می‌کنند.
- ماکروفاژها: نقش مهمی در تخریب میلین و پاکسازی باقی‌مانده‌های آن دارند.
انهدام اولیگودندروسیت‌ها:
- در پلاک‌های مزمن، سلول‌های اولیگودندروسیت (که وظیفه تولید و نگهداری میلین را دارند) تخریب شده‌اند.
- این تخریب باعث از بین رفتن توانایی بازسازی میلین می‌شود.
پرولیفراسیون آستروسیت‌ها:
- در پاسخ به آسیب، آستروسیت‌ها تکثیر می‌کنند و به تشکیل گلیوز (اسکار بافتی) کمک می‌کنند.
- این گلیوز، پلاک‌های مزمن را به ضایعات سخت و غیرقابل بازگشت تبدیل می‌کند.
تغییرات ماده سفید و خاکستری:
- پلاک‌ها عمدتاً در ماده سفید مغز و نخاع ایجاد می‌شوند، اما ماده خاکستری نیز ممکن است درگیر شود.
- این تغییرات باعث اختلال عملکرد نورون‌ها و انتقال سیگنال‌های عصبی می‌شود.

انواع پلاک‌ها در MS

پلاک‌های فعال:
- پلاک‌های حاوی سلول‌های ایمنی فعال، التهاب شدید و تخریب میلین در حال انجام.
پلاک‌های مزمن فعال:
- دارای نواحی مرکزی اسکار و حاشیه‌ای با التهاب فعال.
پلاک‌های مزمن غیرفعال:
- فاقد التهاب، با جایگزینی میلین تخریب‌شده توسط گلیوز.

جمع‌بندی: تخریب میلین و ایجاد پلاک‌ها، ویژگی اصلی پاتولوژی MS است. این فرآیند شامل واکنش‌های ایمنی، تخریب اولیگودندروسیت‌ها و ایجاد گلیوز می‌باشد که به مرور زمان عملکرد سیستم عصبی مرکزی را مختل می‌کند.

علائم بالینی بیماری ام. اس.

علائم MS به محل و شدت ضایعات (پلاک‌ها) در مغز و نخاع بستگی دارد و می‌تواند متنوع و غیرقابل‌پیش‌بینی باشد. این علائم معمولاً به دلیل اختلال در هدایت پیام‌های عصبی در مناطق آسیب‌دیده بروز می‌کنند. علائم بالینی M. S. به قرار زیر است:

۱- نوریت اپتیک

نوریت اپتیک یکی از علائم اولیه و شایع بیماری MS است که ناشی از التهاب عصب بینایی می‌باشد. این اختلال به دلیل دمیلیناسیون عصب بینایی رخ می‌دهد و علائم زیر را ایجاد می‌کند:

علائم بالینی

کاهش بینایی:
- کاهش شدید یا خفیف دید در یک چشم.
- معمولاً یک‌طرفه است.
- کاهش دید معمولاً موقتی است و بین یک تا چند هفته بهبود می‌یابد.
تاری دید:
- بیمار ممکن است اشیاء را به‌صورت مبهم ببیند.
اختلال در دید رنگ:
- کاهش توانایی تمایز رنگ‌ها، به‌ویژه رنگ قرمز.
درد در حرکات چشم:
- درد در پشت یا اطراف چشم که با حرکت آن تشدید می‌شود.

یافته‌های معاینه

معاینه دیسک اپتیک (افتالموسکوپی):
- در مراحل اولیه ممکن است دیسک اپتیک نرمال به نظر برسد.
- گاهی التهاب حاشیه‌ای دیسک مشاهده می‌شود (پاپیلیت).
آتروفی عصب اپتیک:
- در مراحل مزمن، ممکن است در فوندوسکوپی آتروفی عصب اپتیک دیده شود.
- این حالت باعث رنگ‌پریدگی دیسک اپتیک می‌شود.

تشخیص

MRI:
- برای تأیید دمیلیناسیون عصب بینایی و بررسی سایر پلاک‌های MS در سیستم عصبی مرکزی.
پتانسیل‌های برانگیخته بینایی (VEP):
- برای شناسایی تأخیر در هدایت عصبی عصب بینایی.

پیش‌آگهی

در اغلب موارد، نوریت اپتیک خودبه‌خود بهبود می‌یابد و بینایی طی چند هفته بازمی‌گردد.
اما در برخی بیماران، ممکن است کاهش خفیف دید یا آتروفی عصب باقی بماند.

نوریت اپتیک می‌تواند اولین علامت MS باشد و نیازمند بررسی دقیق برای تشخیص زودهنگام بیماری است.

علامت مارکوس گان

علامت مارکوس گان (Marcus Gunn Pupil) به کاهش پاسخ مردمک به نور در یک چشم اشاره دارد که در حالت عادی باید در واکنش به نور تغییر اندازه دهد. این علامت معمولاً به علت آسیب به عصب بینایی (عصب دوم مغزی یا عصب اپتیک) رخ می‌دهد و بیشتر در بیماری‌هایی که به سیستم عصبی مرکزی آسیب می‌زنند، دیده می‌شود.

ارتباط مارکوس گان با مالتیپل اسکلروزیس (MS)

در مالتیپل اسکلروزیس (MS)، آسیب به عصب بینایی (نوریت اپتیک) به عنوان یکی از علائم شایع بیماری مطرح است. نوریت اپتیک در MS باعث التهاب و آسیب به عصب بینایی می‌شود که می‌تواند منجر به کاهش یا از دست رفتن بینایی و یا ایجاد علائمی مانند مارکوس گان شود.

چگونگی ایجاد علامت مارکوس گان در MS

آسیب به عصب بینایی در MS باعث اختلال در انتقال سیگنال‌های نور از شبکیه به مغز می‌شود.
زمانی که نور به چشم آسیب‌دیده تابانده می‌شود، مردمک در چشم سالم به طور طبیعی منقبض می‌شود، اما در چشم مبتلا به آسیب عصب بینایی (در نوریت اپتیک)، مردمک دچار کاهش یا تأخیر در انقباض می‌شود.
در واکنش به نور تابیده‌شده به چشم آسیب‌دیده، مردمک به‌طور غیرطبیعی نسبت به چشم سالم باز می‌ماند یا حتی گشاد می‌شود، که به این حالت علامت مارکوس گان گفته می‌شود.

چرا این علامت در MS مهم است؟

علامت مارکوس گان ممکن است به عنوان یکی از نشانه‌های نوریت اپتیک در MS ظاهر شود و نشان‌دهنده آسیب به عصب بینایی باشد.
شناسایی این علامت می‌تواند به تشخیص زودهنگام MS کمک کند، زیرا نوریت اپتیک یکی از علائم بالینی شایع در بیماران MS است.

به طور کلی، این علامت در افرادی که دچار آسیب به عصب بینایی ناشی از بیماری‌های دمیلینه‌کننده مانند MS هستند، قابل مشاهده است.

۲- ضعف اندام‌ها

ضعف اندام‌ها در مولتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از علائم شایع و مهم است که ناشی از درگیری مسیرهای عصبی در مغز یا نخاع می‌باشد. این ضعف می‌تواند در درجات مختلف و با توزیع متفاوت در بیماران مشاهده شود.

ویژگی‌های ضعف عضلانی در MS

توزیع ضعف:
- اندام‌های تحتانی: شایع‌تر است و ممکن است منجر به مشکل در راه رفتن و حفظ تعادل شود.
- چهار اندام (کوادری‌پارزی): در موارد شدیدتر یا ضایعات گسترده.
- یک اندام (مونوپارزی): کمتر شایع و معمولاً ناشی از ضایعات موضعی.
همراهی با سایر علائم پیرامیدال:
- اسپاستیسیتی (سفتی عضلانی): به دلیل افزایش تون عضلانی.
- افزایش رفلکس‌های وتری: در معاینه، رفلکس‌های غیرطبیعی شدیدتر از حالت عادی هستند.
- علامت بابینسکی: در بیماران مثبت است؛ با تحریک کف پا، انگشت شست به سمت بالا حرکت می‌کند.
ویژگی‌های بالینی ضعف:
- ضعف ممکن است متناوب باشد و در دوره‌های عود (relapse) تشدید یابد.
- با خستگی و عدم تحمل به گرما (پدیده Uhthoff) بدتر می‌شود.
- ممکن است همراه با آتاکسی (اختلال هماهنگی) باشد، اگر نخاع یا مخچه نیز درگیر باشند.

علل ضعف در MS

آسیب به مسیرهای عصبی پیرامیدال:
- دمیلینه شدن فیبرهای عصبی در مغز و نخاع.
- کاهش سرعت و کارایی انتقال پیام‌های عصبی.
آسیب به نخاع:
- ضایعات در نخاع می‌توانند مستقیماً باعث ضعف اندام‌های تحتانی یا کوادری‌پارزی شوند.
خستگی مزمن:
- ضعف ممکن است به دلیل خستگی مرتبط با MS شدیدتر به نظر برسد.

مدیریت ضعف عضلانی در MS

1. درمان بیماری:

داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs): برای کاهش عود و پیشرفت بیماری.
درمان حملات حاد با کورتیکواستروئیدها.

2. کنترل اسپاستیسیتی:

داروها: مانند باکلوفن، تیزانیدین یا دیازپام.
فیزیوتراپی برای کشش و تقویت عضلات.

3. توان‌بخشی:

فیزیوتراپی و کاردرمانی:
- تقویت عضلات ضعیف.
- بهبود تعادل و راه رفتن.
استفاده از وسایل کمکی (مانند عصا یا واکر).

4. مدیریت خستگی:

تنظیم فعالیت‌ها و استراحت کافی.
داروهایی مانند آمانتادین یا مودافینیل برای کاهش خستگی.

5. درمان علائم همراه:

درمان اسپاستیسیتی و درد نوروپاتیک.
مدیریت مشکلات مثانه و روده که ممکن است بر حرکت تأثیر بگذارند.

نکته: ضعف اندام‌ها در MS معمولاً به همراه سایر علائم مانند اسپاستیسیتی یا خستگی ظاهر می‌شود و تأثیر زیادی بر کیفیت زندگی بیمار دارد. تشخیص زودهنگام و درمان مناسب می‌تواند به کاهش این مشکلات و بهبود عملکرد کمک کند.

۳- خستگی زودرس

خستگی زودرس یکی از علائم شایع و آزاردهنده بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) است که بیش از 90٪ از بیماران مبتلا به این بیماری آن را تجربه می‌کنند. این خستگی ممکن است دلایل مختلفی داشته باشد، از جمله:

اختلالات سیستم عصبی مرکزی: MS به دلیل آسیب به میلین و اختلال در انتقال سیگنال‌های عصبی، می‌تواند باعث کاهش انرژی و خستگی شود.
داروها: برخی از داروهایی که برای کنترل MS تجویز می‌شوند، ممکن است خستگی را تشدید کنند.
مشکلات خواب: اختلالات خواب به دلیل درد، اسپاسم عضلات یا علائم دیگر MS می‌تواند به خستگی منجر شود.
مشکلات روانی: استرس، اضطراب یا افسردگی ناشی از بیماری نیز می‌توانند نقش داشته باشند.
کاهش فعالیت بدنی: ضعف عضلانی و کاهش تحرک در بیماران MS می‌تواند باعث احساس خستگی شود.

مدیریت خستگی در MS:

فعالیت بدنی منظم: ورزش‌های سبک مانند یوگا یا شنا می‌توانند به افزایش انرژی کمک کنند.
مدیریت استرس: تکنیک‌های آرامش‌بخش مانند مدیتیشن یا مشاوره روانشناختی می‌توانند مؤثر باشند.
برنامه‌ریزی برای فعالیت‌ها: انجام فعالیت‌های روزانه در زمان‌هایی که بیمار انرژی بیشتری دارد.
مشاوره پزشکی: پزشک ممکن است داروهایی مانند آمانتادین یا مودافینیل را برای کاهش خستگی تجویز کند.
تنظیم الگوی خواب: بهبود کیفیت خواب از طریق درمان مشکلات خواب و رعایت بهداشت خواب.

اگر این خستگی به طور قابل توجهی بر کیفیت زندگی تأثیر گذاشته است، بهتر است با یک متخصص مغز و اعصاب یا تیم درمانی مشورت کنید.

۴- علائم حسی

علائم حسی در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از شایع‌ترین تظاهرات این بیماری است و همان‌طور که اشاره کردید، بسیار متغیر است. برخی از این علائم شامل موارد زیر هستند:

1. پارستزی (Paresthesia)

احساس گزگز، مورمور، یا سوزن‌سوزن شدن در انگشتان، دست‌ها، پاها یا تنه.
این احساس ممکن است به صورت موقت یا دائمی بروز کند و معمولاً ناشی از ضایعات عصبی در سیستم اعصاب مرکزی است.

2. احساس تورم یا گرفتگی اندام‌ها

بیمار ممکن است بدون وجود تورم واقعی، احساس کند که بخشی از بدنش متورم یا سنگین شده است.
این احساس معمولاً ناشی از اختلال در انتقال سیگنال‌های حسی است.

3. درد

بیش از 50٪ بیماران MS، درد را تجربه می‌کنند که ممکن است به صورت درد مزمن یا درد حاد عصبی باشد.
درد می‌تواند در نواحی مختلفی از بدن، از جمله صورت، پشت، یا اندام‌ها احساس شود.
نورالژی عصب سه‌قلو یا درد شوک‌مانند در دست‌ها و پاها از علائم شایع درد در MS هستند.

4. کاهش یا از بین رفتن حس سطحی یا عمقی

در معاینه بالینی، ممکن است حس‌های سطحی (مانند حس لمس یا درد) یا عمقی (مانند حس ارتعاش یا موقعیت مفصل) کاهش یابند یا کاملاً از بین بروند.
اگر سطح حسی مشخصی وجود داشته باشد (مانند یک خط روی تنه یا اندام)، نشان‌دهنده‌ی ضایعه در نخاع است.

مدیریت علائم حسی:

داروهای تعدیل‌کننده درد مانند گاباپنتین، پرگابالین یا کاربامازپین ممکن است تجویز شوند.
فیزیوتراپی و تکنیک‌های آرامش‌بخش برای کاهش ناراحتی‌های حسی مفید است.
مدیریت استرس و تکنیک‌های ذهن‌آگاهی می‌توانند شدت علائم را کاهش دهند.

در صورتی که علائم حسی شدید یا طولانی‌مدت باشند، ارزیابی دقیق‌تر توسط متخصص مغز و اعصاب توصیه می‌شود.

۵- دوبینی

دوبینی (دیپلوپی) در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) غالباً به علت مشکلات عصبی ناشی از آسیب به مسیرهای حرکتی چشم است. موارد زیر از شایع‌ترین علل دوبینی در MS هستند:

1. افتالموپلژی بین هسته‌ای (Internuclear Ophthalmoplegia – INO)

علت: آسیب به فیبرهای طولی داخلی (Medial Longitudinal Fasciculus – MLF) در ساقه مغز.
ویژگی‌ها:
- چشم سمت مبتلا نمی‌تواند به داخل نگاه کند (نقص در حرکت ادداکسیون).
- چشم مقابل هنگام نگاه به خارج دچار نیستاگموس می‌شود.
- به عنوان مثال، اگر MLF چپ آسیب ببیند:
  - در نگاه به راست، چشم چپ نمی‌تواند به سمت داخل بیاید.
  - چشم راست (در نگاه به خارج) دچار نیستاگموس می‌شود.
علت شایع INO دوطرفه در افراد جوان: بیماری MS.

2. فلج عصب ششم (Abducens Nerve Palsy)

این حالت باعث ضعف در حرکت چشم به سمت خارج (لترال) می‌شود.
بیمار ممکن است هنگام نگاه به خارج، دوبینی افقی را تجربه کند.

3. فلج عصب سوم یا چهارم (بسیار نادر در MS)

فلج عصب سوم: باعث پتوز، مردمک گشاد، و ضعف در حرکات چشم به بالا، پایین یا داخل می‌شود.
فلج عصب چهارم: باعث اختلال در حرکت چشم به پایین و داخل می‌شود که ممکن است دوبینی عمودی ایجاد کند.

تشخیص افتالموپلژی بین هسته‌ای:

معاینه بالینی حرکات چشم بسیار مهم است.
MRI مغز و ساقه مغز می‌تواند ضایعات MS در MLF یا سایر بخش‌های مغز را نشان دهد.

مدیریت دوبینی در MS:

کورتیکواستروئیدها: در صورت دوبینی ناشی از حملات حاد MS.
پریزم در عینک‌ها: برای کاهش دوبینی در موارد پایدار.
بوتاکس یا جراحی: در صورت اختلالات حرکتی پایدار و شدید چشم.
درمان‌های تعدیل‌کننده بیماری (DMTs) مانند اینترفرون یا اوکرلیزومب برای کاهش حملات و جلوگیری از پیشرفت آسیب‌های بیشتر.

اگر دوبینی یا علائم چشمی دیگر در MS شدت پیدا کنند، مراجعه به متخصص مغز و اعصاب یا چشم پزشکی ضروری است.

۶- آتاکسی

آتاکسی یکی از علائم شایع در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) است و معمولاً به دلیل آسیب ناشی از پلاک‌های التهابی در مخچه، ساقه مغز یا نخاع رخ می‌دهد.

مکانیزم ایجاد آتاکسی:

پلاک‌های مخچه‌ای:
- مخچه مسئول هماهنگی حرکات است. آسیب به این ناحیه باعث ایجاد آتاکسی مخچه‌ای می‌شود که مشخصه آن عدم هماهنگی حرکات ارادی، لرزش و عدم تعادل است.
پلاک‌های ساقه مغز:
- ساقه مغز در انتقال سیگنال‌های عصبی بین مغز و نخاع نقش دارد. ضایعات در این ناحیه می‌توانند باعث آتاکسی و علائم همراه شوند.
پلاک‌های نخاعی:
- آسیب به مسیرهای حسی نخاع (مانند ستون خلفی) می‌تواند منجر به آتاکسی حسی شود که با عدم آگاهی از موقعیت اندام‌ها و وابستگی بیشتر به بینایی برای حفظ تعادل مشخص می‌شود.

ویژگی‌های آتاکسی در MS:

آتاکسی مخچه‌ای:
- لرزش حرکتی (Intention tremor) که هنگام انجام حرکات ارادی بدتر می‌شود.
- عدم تعادل در راه رفتن.
- اختلال در هماهنگی حرکات دست و پا.
آتاکسی حسی:
- ناشی از اختلال در حس عمقی (پروپریوسپشن).
- بیمار ممکن است برای حفظ تعادل به بینایی خود وابسته باشد (پدیده رومبرگ مثبت).
آتاکسی تنه:
- بیمار حتی ممکن است در نشستن دچار مشکل شود و به دلیل عدم ثبات تنه، به حمایت نیاز داشته باشد.
ترکیب آتاکسی حسی و مخچه‌ای:
- در بسیاری از بیماران MS، ترکیبی از این دو نوع آتاکسی مشاهده می‌شود که منجر به اختلالات پیچیده‌تر در حرکت و تعادل می‌شود.

تشخیص:

معاینه بالینی:
- تست‌های هماهنگی مانند انگشت به بینی و پاشنه به زانو.
- تست تعادل (رومبرگ) برای تشخیص آتاکسی حسی.
MRI:
- برای شناسایی ضایعات در مخچه، ساقه مغز یا نخاع.

مدیریت آتاکسی در MS:

فیزیوتراپی:
- تمرینات تقویتی و هماهنگی برای بهبود تعادل و کاهش لرزش.
کاردرمانی:
- برای کمک به انجام فعالیت‌های روزمره با استفاده از ابزار کمکی.
داروها:
- کلونازپام یا پریمی‌دون برای لرزش.
- داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs): برای کاهش پیشرفت بیماری.
حمایت روانی:
- مدیریت استرس و افسردگی که ممکن است به دلیل محدودیت‌های ناشی از آتاکسی ایجاد شود.

نکته: در صورت شدت یافتن آتاکسی یا ایجاد اختلال شدید در زندگی روزمره، مراجعه به متخصص مغز و اعصاب و توانبخشی ضروری است.

۷- اختلالات اسفنکتری

اختلالات اسفنکتری یکی از علائم شایع در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) است و در بیش از 90٪ از بیماران رخ می‌دهد. این اختلالات عمدتاً به دلیل آسیب به مسیرهای عصبی که عملکرد مثانه و روده را کنترل می‌کنند، ایجاد می‌شود.

انواع اختلالات اسفنکتری در MS:

مشکلات مثانه (نوروژنیک):
- احتباس ادرار:
  - ناتوانی در تخلیه کامل مثانه به دلیل اختلال در عملکرد عضله دترسور یا اسفنکتر ادراری.
- بی‌اختیاری ادرار:
  - نشت ناخواسته ادرار به دلیل مثانه بیش‌فعال یا اسپاسم عضله دترسور.
- تکرر ادرار (Urgency):
  - نیاز مکرر به تخلیه مثانه به دلیل تحریک عصبی غیرطبیعی.
- شب‌ادراری:
  - نیاز به تخلیه ادرار در طول شب.
مشکلات روده:
- یبوست:
  - شایع‌ترین اختلال روده در MS به دلیل کاهش حرکت روده یا بی‌تحرکی بیمار.
- بی‌اختیاری مدفوع:
  - ناتوانی در کنترل دفع مدفوع به دلیل ضعف عضلات اسفنکتر یا اختلالات عصبی.

علت اختلالات اسفنکتری در MS:

آسیب به نخاع یا ساقه مغز که باعث اختلال در ارتباط بین مغز و اسفنکترهای مثانه و روده می‌شود.
دیس‌سینرژی دترسور-اسفنکتر: انقباض همزمان دترسور و اسفنکتر که تخلیه مثانه را مختل می‌کند.

تشخیص:

شرح حال دقیق:
- ارزیابی مشکلات دفع ادرار و مدفوع.
آزمایش‌های تشخیصی:
- اورودینامیک: بررسی عملکرد مثانه و اسفنکتر.
- MRI نخاع و مغز: شناسایی ضایعات MS که بر مسیرهای کنترل مثانه اثر می‌گذارند.

مدیریت اختلالات اسفنکتری در MS:

الف) برای مشکلات مثانه:

دارودرمانی:
- آنتی‌کولینرژیک‌ها (مانند اکسی‌بوتینین) برای مثانه بیش‌فعال.
- میرابگرون: برای کاهش انقباضات غیرطبیعی مثانه.
- آلفا بلاکرها: برای تسهیل تخلیه ادرار در صورت احتباس.
کاتتریزاسیون متناوب:
- برای تخلیه مثانه در موارد احتباس شدید.
بوتاکس مثانه:
- برای کنترل مثانه بیش‌فعال.

ب) برای مشکلات روده:

رژیم غذایی:
- مصرف فیبر بیشتر و افزایش مایعات برای پیشگیری از یبوست.
داروها:
- ملین‌ها برای کاهش یبوست.
- داروهای کنترل بی‌اختیاری مدفوع در صورت نیاز.
تمرینات توانبخشی روده:
- برای تنظیم الگوی دفع.

ج) درمان‌های عمومی:

فیزیوتراپی و کاردرمانی: برای تقویت عضلات کف لگن.
مشاوره روانشناسی: برای کمک به مدیریت اثرات روانی این اختلالات.

در صورت شدت یافتن علائم، همکاری نزدیک با متخصص مغز و اعصاب، اورولوژیست و متخصص گوارش برای بهبود کیفیت زندگی بیمار ضروری است.

۸- مشکلات شناختی

مشکلات شناختی یکی از تظاهرات شایع و تأثیرگذار بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) است که در درصد قابل توجهی از بیماران مشاهده می‌شود. این اختلالات می‌توانند کیفیت زندگی بیمار را به طور قابل توجهی کاهش دهند.

جنبه‌های مشکلات شناختی در MS:

اختلال در حافظه:
- حافظه کوتاه‌مدت بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
- بیماران ممکن است در به یادآوری اطلاعات جدید یا جزئیات مکالمات اخیر مشکل داشته باشند.
اختلال در تمرکز و توجه:
- کاهش توانایی برای تمرکز بر روی یک فعالیت یا حفظ توجه برای مدت طولانی.
- ممکن است بیماران هنگام انجام وظایف چندگانه (Multitasking) دچار مشکل شوند.
کاهش سرعت پردازش اطلاعات:
- زمان بیشتری برای پردازش اطلاعات یا پاسخ به سؤالات نیاز دارند.
- این مشکل به ویژه در محیط‌های پر استرس یا شلوغ بیشتر آشکار می‌شود.
اختلال در توانایی تجزیه و تحلیل و حل مسئله:
- دشواری در برنامه‌ریزی، سازمان‌دهی و تصمیم‌گیری.
- ممکن است بیماران هنگام مواجهه با مسائل پیچیده دچار سردرگمی شوند.
اختلال در عملکرد اجرایی:
- ناتوانی در انجام فعالیت‌های هدفمند و مدیریت زمان.
تغییرات هیجانی و روانی:
- اختلالات شناختی ممکن است با افسردگی، اضطراب یا تغییرات خلقی همراه باشد که مشکلات شناختی را تشدید می‌کند.

علت مشکلات شناختی در MS:

ضایعات مغزی:
- پلاک‌های التهابی در نواحی مختلف مغز (مانند لوب فرونتال و تمپورال).
آتروفی مغزی:
- کاهش حجم ماده خاکستری و سفید مغز به دلیل پیشرفت بیماری.
اختلال در اتصال شبکه‌های عصبی:
- آسیب به مسیرهای عصبی که اطلاعات را بین بخش‌های مختلف مغز انتقال می‌دهند.

تشخیص:

ارزیابی شناختی:
- تست‌هایی مانند MMSE (Mini-Mental State Examination) یا MoCA (Montreal Cognitive Assessment) برای ارزیابی عملکرد شناختی.
MRI مغز:
- برای بررسی محل و شدت ضایعات.

مدیریت مشکلات شناختی در MS:

1. درمان دارویی:

داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs): برای کاهش سرعت پیشرفت ضایعات.
داروهای بهبود عملکرد شناختی: مانند ممانتین یا آمپیراید.

2. توانبخشی شناختی:

تمرینات ذهنی برای تقویت حافظه، توجه و پردازش اطلاعات.
برنامه‌های بازآموزی شناختی (Cognitive Rehabilitation).

3. مدیریت عوامل تشدیدکننده:

درمان افسردگی و اضطراب.
بهبود کیفیت خواب.
کاهش استرس از طریق تکنیک‌های آرامش‌بخش.

4. سبک زندگی سالم:

فعالیت بدنی منظم برای تقویت عملکرد مغز.
رژیم غذایی سالم و متعادل (سرشار از آنتی‌اکسیدان‌ها و اسیدهای چرب امگا 3).

5. حمایت روانی:

مشاوره روانشناسی برای کاهش تأثیر مشکلات شناختی بر زندگی روزمره.

نکته: مشکلات شناختی در MS معمولاً تدریجی است، اما با درمان مناسب و توانبخشی می‌توان از شدت آن کاست و عملکرد بیمار را بهبود بخشید. مشورت با یک متخصص مغز و اعصاب یا روانشناس ضروری است.

۹- افسردگی

افسردگی یکی از شایع‌ترین مشکلات روان‌شناختی در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) است و بیش از 50٪ از این بیماران درجاتی از افسردگی را تجربه می‌کنند. همچنین، خطر خودکشی در مبتلایان به MS بالاتر از جمعیت عمومی است، که این مسئله اهمیت شناسایی و مدیریت زودهنگام افسردگی در این بیماران را برجسته می‌کند.

علت‌های افسردگی در بیماران MS:

عوامل بیولوژیکی:
- آسیب به مسیرهای عصبی و اختلال در تعادل شیمیایی مغز، از جمله کاهش سطح سروتونین و دوپامین.
- اثر مستقیم ضایعات MS بر بخش‌هایی از مغز که تنظیم خلق‌وخو را کنترل می‌کنند.
عوامل روانی:
- مواجهه با استرس و نگرانی‌های ناشی از یک بیماری مزمن و غیرقابل پیش‌بینی.
- کاهش کیفیت زندگی و محدودیت‌های فیزیکی.
عوامل اجتماعی:
- احساس انزوا و کاهش حمایت اجتماعی.
- تغییر در نقش‌های خانوادگی و شغلی.
عوامل مرتبط با درمان:
- برخی از داروهای مورد استفاده در MS، مانند اینترفرون بتا، ممکن است افسردگی را تشدید کنند.

علائم افسردگی در MS:

احساس غم و ناامیدی مداوم.
کاهش علاقه به فعالیت‌های روزمره.
خستگی شدید و بی‌انرژی بودن.
اختلال در خواب (بی‌خوابی یا خواب بیش‌ازحد).
کاهش یا افزایش اشتها.
کاهش تمرکز و حافظه.
احساس بی‌ارزشی یا گناه.
افکار مرتبط با مرگ یا خودکشی.

خطر خودکشی در بیماران MS:

خطر خودکشی در این بیماران به‌ویژه در اوایل تشخیص یا هنگام تشدید بیماری بالاتر است.
عوامل خطر برای خودکشی:
- افسردگی شدید درمان‌نشده.
- احساس ناامیدی و بی‌کفایتی.
- نداشتن حمایت خانوادگی یا اجتماعی.

مدیریت افسردگی و پیشگیری از خودکشی در بیماران MS:

1. درمان دارویی:

داروهای ضدافسردگی: مانند SSRIs (فلوکستین، سرترالین) یا SNRIs (دولوکستین).
تغییر داروهای MS در صورت لزوم: اگر دارویی مانند اینترفرون باعث تشدید افسردگی شود.

2. روان‌درمانی:

مشاوره فردی: مانند رفتاردرمانی شناختی (CBT) برای تغییر الگوهای فکری منفی.
گروه‌درمانی: برای به اشتراک گذاشتن تجربیات و کاهش احساس انزوا.

3. مدیریت سبک زندگی:

فعالیت بدنی: ورزش‌های ملایم مانند پیاده‌روی یا یوگا می‌تواند خلق‌وخو را بهبود بخشد.
تغذیه سالم: رژیم غذایی متعادل برای تأمین مواد مغذی مورد نیاز مغز.
مدیریت استرس: با تکنیک‌هایی مانند مدیتیشن یا تنفس عمیق.

4. حمایت خانوادگی و اجتماعی:

تشویق بیمار به صحبت با دوستان و خانواده درباره احساساتش.
استفاده از خدمات حمایتی و گروه‌های حمایتی MS.

5. پیشگیری از خودکشی:

شناسایی زودهنگام افسردگی و درمان سریع آن.
ارزیابی دقیق افکار یا رفتارهای خودکشی و ارجاع بیمار به روان‌پزشک.
افزایش حمایت اجتماعی و نظارت مداوم.

نکته مهم: افسردگی و افکار خودکشی قابل درمان هستند، و با مداخلات به‌موقع می‌توان کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشید. در صورت مشاهده هرگونه علامت افسردگی یا افکار خودکشی، مراجعه سریع به متخصص روان‌پزشکی و تیم درمانی ضروری است.

۱۰- عدم تحمل به گرما

عدم تحمل به گرما یکی از ویژگی‌های شایع در بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس (MS) است. این حالت به دلیل تأثیر گرما بر هدایت عصبی در مسیرهای آسیب‌دیده ناشی از پلاک‌های MS ایجاد می‌شود.

پدیده Uhthoff چیست؟

پدیده Uhthoff به تشدید موقت علائم بیماری MS در اثر افزایش دمای بدن اشاره دارد. این افزایش دما می‌تواند ناشی از عوامل زیر باشد:

فعالیت بدنی یا ورزش.
قرار گرفتن در محیط‌های گرم (مانند هوای گرم، حمام داغ).
تب یا عفونت.

مکانیسم:

در بیماران MS، ضایعات میلین در مسیرهای عصبی باعث کاهش کارایی انتقال پیام‌های عصبی می‌شود.
گرما این هدایت عصبی را بیشتر مختل می‌کند و علائم بیماری مانند ضعف، تاری دید، خستگی یا اختلالات حسی موقتاً بدتر می‌شوند.

علائم شایع حساسیت به گرما:

خستگی شدید.
تشدید ضعف عضلانی.
اختلالات بینایی: تاری دید یا دوبینی.
سرگیجه یا اختلال در تعادل.
بی‌حسی یا گزگز.

علائم معمولاً با بازگشت دمای بدن به حالت طبیعی، بهبود می‌یابند و دائمی نیستند.

مدیریت عدم تحمل به گرما و پدیده Uhthoff:

1. پیشگیری از افزایش دمای بدن:

اجتناب از محیط‌های گرم یا فعالیت‌های سنگین در شرایط آب و هوایی گرم.
استفاده از لباس‌های خنک‌کننده یا جلیقه‌های خنک.
نوشیدن آب سرد و مایعات کافی برای پیشگیری از گرمازدگی.
اجتناب از دوش آب داغ و استفاده از آب ولرم یا خنک برای حمام.

2. ورزش مناسب:

انجام ورزش‌های سبک و در محیط‌های خنک (مانند استخرهای آب سرد).
اجتناب از فعالیت‌های طولانی و سنگین که می‌تواند دمای بدن را بالا ببرد.

3. مدیریت تب و عفونت:

درمان سریع عفونت‌ها و کاهش تب به کمک داروهای ضدتب (مانند استامینوفن).

4. محیط زندگی خنک:

استفاده از تهویه مناسب، کولر یا پنکه در منزل و محل کار.

5. مشاوره و آموزش:

آگاه‌سازی بیماران و خانواده‌ها درباره پدیده Uhthoff و روش‌های پیشگیری از آن.

نکته: تشدید علائم در پدیده Uhthoff معمولاً موقتی است و نشان‌دهنده پیشرفت بیماری نیست، اما برای جلوگیری از اختلال در زندگی روزمره، پیشگیری از افزایش دمای بدن بسیار مهم است. در صورت تشدید علائم، مشورت با متخصص مغز و اعصاب ضروری است.

۱۱- علامت لرمیت

علامت لرمیت (Lhermitte’s Sign) یکی از علائم نورولوژیک مهم در بیماری مولتیپل اسکلروزیس (MS) است. این علامت نشان‌دهنده آسیب به نخاع گردنی، به‌ویژه در مسیرهای عصبی ماده سفید (tracts) است.

توصیف علامت لرمیت:

بیمار هنگام خم کردن گردن به سمت جلو (flexion)، احساس برق‌گرفتگی یا شوک الکتریکی را در ستون فقرات، اندام‌ها (معمولاً دست‌ها و پاها) یا گاهی در تنه تجربه می‌کند.
این حس معمولاً کوتاه‌مدت و گذرا است اما می‌تواند ناراحت‌کننده باشد.

علت ایجاد علامت لرمیت:

آسیب میلین در نخاع گردنی:
- در MS، تخریب میلین باعث افزایش حساسیت مسیرهای عصبی به کشش مکانیکی می‌شود.
فشار بر اعصاب نخاعی:
- در اثر خم شدن گردن، فشار بر مسیرهای عصبی آسیب‌دیده افزایش می‌یابد و این احساس غیرطبیعی ایجاد می‌شود.

ارتباط با بیماری MS:

علامت لرمیت در MS نشان‌دهنده درگیری نخاع گردنی است، اما اختصاصی MS نیست و ممکن است در سایر شرایط نیز دیده شود، از جمله:
- کمبود ویتامین B12 (میلینولیز).
- رادیاسیون نخاع.
- آسیب‌های نخاعی یا تومورهای نخاع.
- سایر بیماری‌های دمیلینه‌کننده.

ارزیابی و تشخیص:

شرح حال و معاینه بالینی:
- ارزیابی دقیق علائم بیمار.
MRI نخاع گردنی:
- برای شناسایی پلاک‌های دمیلینه در نخاع گردنی.
بررسی کمبود ویتامین‌ها یا سایر عوامل زمینه‌ای:
- به‌ویژه ویتامین B12.

مدیریت و درمان:

درمان اختصاصی:
- درمان بیماری زمینه‌ای مانند MS با داروهای تعدیل‌کننده سیستم ایمنی (DMTs).
کنترل علامت:
- اجتناب از حرکاتی که علامت را تحریک می‌کنند.
- فیزیوتراپی برای بهبود انعطاف‌پذیری و کاهش تحریک نخاع.
- استفاده از داروهای نوروپاتیک (مانند گاباپنتین یا پره‌گابالین) در صورت شدت علائم.

نکته: علامت لرمیت گرچه معمولاً موقتی و غیرخطرناک است، اما نشان‌دهنده وجود آسیب در نخاع گردنی است و نیاز به بررسی دقیق دارد. در صورت مشاهده این علامت، مشورت با متخصص مغز و اعصاب ضروری است.

۱۲- سایر علائم

مولتیپل اسکلروزیس (MS) به دلیل ماهیت چندوجهی و پراکندگی ضایعات در سیستم عصبی مرکزی، می‌تواند علائم متنوعی ایجاد کند. برخی دیگر از علائم MS که ممکن است در بیماران مشاهده شوند، عبارت‌اند از:

1. اختلالات جنسی

شیوع: اختلالات جنسی در بسیاری از بیماران MS، به‌ویژه در مراحل پیشرفته بیماری دیده می‌شود.
علائم رایج:
- کاهش میل جنسی.
- اختلال در نعوظ یا ارگاسم در مردان.
- خشکی واژن یا کاهش حس در ناحیه تناسلی در زنان.
علل:
- آسیب مستقیم به مسیرهای عصبی مسئول عملکرد جنسی.
- عوامل روان‌شناختی (مانند افسردگی یا اضطراب).
- خستگی و کاهش انرژی.
مدیریت:
- مشاوره روان‌پزشکی یا روان‌شناسی.
- داروهای مرتبط مانند مهارکننده‌های PDE-5 (سیلدنافیل).

2. سرگیجه و اختلالات تعادلی

شیوع: شایع در بیماران مبتلا به ضایعات در مخچه یا ساقه مغز.
علائم:
- احساس چرخش (ورتیگو).
- اختلال در حفظ تعادل.
- حالت تهوع یا ناپایداری در حرکت.
مدیریت:
- فیزیوتراپی برای بهبود تعادل و هماهنگی.
- داروهایی مانند مکلزین برای کنترل علائم حاد.

3. نورالژی تری‌ژمینال (Trigeminal Neuralgia)

شیوع: ممکن است در MS به دلیل آسیب به هسته عصب پنجم یا مسیرهای آن رخ دهد.
علائم:
- درد شدید و تیز در ناحیه صورت که معمولاً به‌صورت اپیزودیک است.
- تحریک توسط لمس، جویدن یا تغییرات دمایی.
مدیریت:
- داروهای نوروپاتیک مانند کاربامازپین یا گاباپنتین.
- در موارد مقاوم، ممکن است روش‌های جراحی (مانند ریزوتومی) مورد نیاز باشد.

4. فلج عصب هفتم (Facial Palsy)

شیوع: ممکن است به دلیل درگیری مسیرهای عصبی مربوط به عصب هفتم در ساقه مغز باشد.
علائم:
- ضعف یا فلج موقت در یک طرف صورت.
- اشکال در بستن چشم، صحبت کردن، یا حرکات ظریف صورت.
مدیریت:
- درمان بیماری زمینه‌ای MS.
- فیزیوتراپی برای بازگشت قدرت و هماهنگی عضلات صورت.

مدیریت کلی:

برای تمام این علائم، درمان اصلی کنترل پیشرفت MS با داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs) است.
حمایت روان‌شناسی، فیزیوتراپی، و درمان دارویی علامتی نیز در بهبود کیفیت زندگی بیماران نقش اساسی دارند.

توجه: علائم در بیماران MS ممکن است متغیر و غیرقابل پیش‌بینی باشد. هر علامت جدید یا تشدید علائم باید توسط متخصص مغز و اعصاب ارزیابی شود.

انواع ام. اس.

مولتیپل اسکلروزیس (MS) به چهار نوع اصلی تقسیم می‌شود که بر اساس الگوی پیشرفت و تظاهر بیماری طبقه‌بندی می‌شوند. این تقسیم‌بندی به تشخیص، پیش‌بینی سیر بیماری و انتخاب درمان کمک می‌کند.

1. نوع عودکننده-بهبود یابنده (Relapsing-Remitting MS یا RRMS)

شیوع: 85٪ از موارد MS در ابتدای بیماری.
ویژگی‌ها:
- بیماری به صورت حملات (relapses) تظاهر می‌کند که به دنبال آن بهبودی کامل یا نسبی (remission) رخ می‌دهد.
- در دوره‌های بین حملات، بیماری معمولاً پیشرفت نمی‌کند.
تعریف حمله:
- علائم باید حداقل 24 ساعت ادامه داشته باشد.
- فاصله بین دو حمله باید حداقل یک ماه باشد.
درمان:
- داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs): مانند اینترفرون بتا، گلاتیرامر استات، یا داروهای جدیدتر مانند اوکرلیزوماب.
- درمان حملات حاد با کورتیکواستروئیدها (مانند متیل‌پردنیزولون).

2. نوع پیشرونده ثانویه (Secondary Progressive MS یا SPMS)

ویژگی‌ها:
- بیماری به تدریج و با یا بدون حمله واضح، پیشرفت می‌کند.
- بسیاری از بیماران مبتلا به RRMS به این نوع تبدیل می‌شوند (معمولاً بعد از 10 تا 20 سال).
علائم:
- افزایش ناتوانی جسمی به مرور زمان.
- ممکن است همچنان حملات گاه‌به‌گاه رخ دهند.
درمان:
- درمان‌های تعدیل‌کننده بیماری (مانند سیپونیمود) برای کاهش پیشرفت.
- توان‌بخشی برای حفظ عملکرد بیمار.

3. نوع پیشرونده اولیه (Primary Progressive MS یا PPMS)

شیوع: 10-15٪ از موارد MS.
ویژگی‌ها:
- بیماری از ابتدا به صورت پیشرفت تدریجی و بدون حملات مشخص ظاهر می‌شود.
- این نوع معمولاً سریع‌تر به ناتوانی منجر می‌شود.
- درگیری شایع‌تر نخاع و اندام‌ها نسبت به مغز.
درمان:
- درمان‌های تعدیل‌کننده (مانند اوکرلیزوماب) برای کاهش پیشرفت بیماری.
- مدیریت علامتی و توان‌بخشی.

4. نوع پیشرونده-عودکننده (Progressive-Relapsing MS یا PRMS)

ویژگی‌ها:
- از ابتدا همراه با پیشرفت تدریجی علائم است.
- در عین حال، بیمار حملات واضحی (relapses) را تجربه می‌کند.
شیوع: نادرترین نوع MS.
درمان:
- داروهای تعدیل‌کننده بیماری برای کاهش شدت حملات و کند کردن پیشرفت.
- درمان‌های علامتی برای کنترل علائم.

نکته: درک نوع MS برای مدیریت درمان و پیش‌بینی سیر بیماری بسیار حیاتی است. بیماران باید تحت نظارت دقیق متخصص مغز و اعصاب قرار گیرند و به‌طور منظم برای بررسی تغییرات در نوع بیماری یا پیشرفت آن ارزیابی شوند.

تشخیص بیماری ام. اس.

۱- پراکندگی زمانی و مکانی

پراکندگی زمانی و مکانی از اصول اساسی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس (MS) هستند و نقش کلیدی در شناسایی این بیماری ایفا می‌کنند.

1. پراکندگی زمانی (Dissemination in Time):

به این معنی است که حملات یا ضایعات بیماری باید در زمان‌های مختلف رخ دهند.
معیارها:
- فاصله زمانی بین دو حمله باید حداقل یک ماه باشد.
- هر حمله باید حداقل 24 ساعت ادامه یابد.
این اصل بیانگر طبیعت عودکننده و مزمن MS است.

2. پراکندگی مکانی (Dissemination in Space):

به این معنی است که بیماری باید مناطق مختلفی از سیستم عصبی مرکزی (CNS) را درگیر کند.
مناطق درگیر معمولاً شامل:
- عصب بینایی.
- مخچه.
- ساقه مغز.
- نخاع.
این پراکندگی نشان‌دهنده ماهیت گسترده ضایعات در MS است.

یادآوری مهم:

هر حمله:
- باید حداقل 24 ساعت طول بکشد تا حمله محسوب شود.
فاصله حملات:
- حداقل یک ماه برای تشخیص پراکندگی زمانی الزامی است.

تایید پراکندگی زمانی و مکانی در تشخیص MS:

این اصول معمولاً با استفاده از:

تصویربرداری MRI:
- شناسایی پلاک‌های دمیلینه در مناطق مختلف سیستم عصبی مرکزی.
- مشاهده پلاک‌های قدیمی و جدید برای تایید پراکندگی زمانی.
معاینه بالینی:
- بررسی علائم عصبی در نواحی مختلف سیستم عصبی.
مایع مغزی نخاعی (CSF):
- بررسی باندهای الیگوکلونال که نشان‌دهنده التهاب است.

این معیارها به‌ویژه در چارچوب معیارهای مک‌دونالد (McDonald Criteria) برای تشخیص دقیق MS استفاده می‌شوند.

۲- MRI

MRI یکی از ابزارهای کلیدی در تشخیص مولتیپل اسکلروزیس (MS) است. در 95 درصد از بیماران، پلاک‌های دمیلینه در تصویربرداری MRI قابل مشاهده هستند. این یافته‌ها کمک شایانی به تأیید پراکندگی زمانی و مکانی بیماری می‌کنند.

ویژگی‌های پلاک‌های MS در MRI

1. مکان‌های شایع پلاک‌ها:

اطراف بطن‌های جانبی:
- این منطقه بیشترین شیوع پلاک‌های دمیلینه را دارد.
- پلاک‌ها به صورت نقاط روشن (هایپرتنس) در تصاویر T2 یا FLAIR دیده می‌شوند.
ماده سفید ساب‌کورتیکال:
- پلاک‌ها در مناطق زیر قشر مغز قرار دارند.
ساقه مغز (Brain Stem):
- درگیری این ناحیه می‌تواند علائمی مانند دوبینی، سرگیجه و عدم تعادل ایجاد کند.
مخچه:
- درگیری پلاک‌ها در این ناحیه با آتاکسی و اختلالات تعادلی همراه است.
نخاع:
- پلاک‌های نخاعی به ویژه در ناحیه گردنی دیده می‌شوند و اغلب با ضعف اندام‌ها، اسپاستیسیتی و علامت لرمیت همراه‌اند.

2. ویژگی‌های تصویری پلاک‌ها:

در تصاویر T2/FLAIR:
- پلاک‌ها به شکل نواحی روشن (هایپرتنس) ظاهر می‌شوند.
در تصاویر T1 با تزریق ماده حاجب (گادولینیوم):
- پلاک‌های فعال، ماده حاجب را جذب می‌کنند و به صورت نواحی روشن دیده می‌شوند.
- پلاک‌های غیر فعال معمولاً هیپویتنس (تیره‌تر) هستند.
پلاک‌های «داوسون فینگر» (Dawson’s Fingers):
- نمای کلاسیک در اطراف بطن‌های جانبی که به موازات مسیر وریدهای کوچک امتداد دارند.

اهمیت تشخیصی MRI در MS

تأیید پراکندگی مکانی:
- مشاهده پلاک‌ها در نواحی مختلف سیستم عصبی مرکزی.
تأیید پراکندگی زمانی:
- پلاک‌های فعال و غیر فعال در یک زمان نشان‌دهنده تظاهر بیماری در دوره‌های مختلف هستند.
- MRI‌های پیگیری می‌توانند رشد یا تغییر پلاک‌ها را نشان دهند.
تمایز از بیماری‌های دیگر:
- مانند واسکولیت، عفونت‌ها یا نئوپلاسم‌ها.

نکته: MRI نه تنها به تشخیص کمک می‌کند، بلکه ابزار مفیدی برای پایش پیشرفت بیماری و ارزیابی پاسخ به درمان است. متخصص مغز و اعصاب با استفاده از نتایج MRI و ترکیب آن با علائم بالینی و سایر یافته‌ها، تشخیص نهایی MS را مطرح می‌کند.

۳- مایع CSF

بررسی مایع مغزی-نخاعی (CSF) یکی از ابزارهای تکمیلی برای تشخیص مولتیپل اسکلروزیس (MS) است و به شناسایی نشانگرهای التهابی و ایمنی کمک می‌کند.

ویژگی‌های مایع CSF در MS

1. افزایش IgG و باندهای الیگوکلونال:

افزایش شاخص IgG:
- نسبت IgG به سایر پروتئین‌ها در CSF بالا می‌رود.
- بیانگر تولید موضعی ایمونوگلوبولین‌ها در سیستم عصبی مرکزی است.
باندهای الیگوکلونال:
- در بیش از 90٪ بیماران MS در CSF دیده می‌شوند.
- این باندها در الکتروفورز مایع CSF قابل مشاهده هستند و نشانه التهاب مزمن و فعالیت سیستم ایمنی در CNS هستند.
- اگر این باندها تنها در CSF و نه در سرم وجود داشته باشند، ارزش تشخیصی بالاتری دارند.

2. تغییرات پروتئین و سلول‌ها:

پروتئین:
- ممکن است کمی افزایش یابد، اما به ندرت به مقادیر بسیار بالا می‌رسد.
سلول‌ها:
- تعداد سلول‌ها (لنفوسیت‌ها) معمولاً کمتر از 50 سلول در میلی‌لیتر است.
- افزایش شدید سلول‌ها غیرمعمول است و ممکن است به نفع بیماری‌های دیگر باشد.

ارزش تشخیصی آزمایش CSF

به خصوص در مواردی که MRI یا علائم بالینی به تنهایی برای تشخیص کافی نیستند.
افتراق MS از بیماری‌های مشابه:
- مانند عفونت‌ها، واسکولیت‌ها، یا سایر بیماری‌های التهابی سیستم عصبی.

ملاحظات:

آزمایش CSF به تنهایی برای تشخیص MS کافی نیست و باید با سایر یافته‌های بالینی و پاراکلینیکی مانند MRI و سابقه حملات ترکیب شود.
باندهای الیگوکلونال در بیماری‌های دیگر مانند انسفالیت، لوپوس و برخی عفونت‌ها نیز ممکن است دیده شوند، اما در MS به طور اختصاصی‌تر و محدود به CSF هستند.

نتیجه‌گیری: بررسی مایع CSF (به ویژه وجود باندهای الیگوکلونال و افزایش IgG) یک ابزار تکمیلی با ارزش در تشخیص MS است و معمولاً در موارد مشکوک یا تشخیص‌های دشوار به کار می‌رود.

۴- پتانسیل برانگیخته

پتانسیل‌های برانگیخته (Evoked Potentials) یکی از ابزارهای تشخیصی مکمل در مولتیپل اسکلروزیس (MS) هستند که برای بررسی هدایت عصبی در مسیرهای مختلف سیستم عصبی مرکزی استفاده می‌شوند.

پتانسیل‌های برانگیخته و کاربرد آنها در MS

1. پتانسیل برانگیخته بینایی (Visual Evoked Potentials – VEP):

هدف: بررسی هدایت عصبی در عصب بینایی.
ویژگی‌ها:
- در بیماران MS، به دلیل دمیلیناسیون، تأخیر در زمان پاسخ (latency) امواج ثبت می‌شود.
- تأخیر در امواج P100 شایع‌ترین یافته است.
- حتی در مواردی که بیمار علائم بالینی واضح ندارد، ممکن است ضایعات زیر بالینی شناسایی شوند.
کاربرد:
- تشخیص نوریت اپتیک (optic neuritis) یا آسیب‌های تحت بالینی عصب بینایی.

2. پتانسیل برانگیخته حسی‌پیکری (Somatosensory Evoked Potentials – SSEP):

هدف: بررسی هدایت عصبی در نخاع و مسیرهای حسی.
ویژگی‌ها:
- تغییرات در زمان پاسخ یا شکل امواج ممکن است نشان‌دهنده دمیلیناسیون در مسیرهای حسی باشد.
کاربرد:
- شناسایی ضایعات نخاعی در مواردی که MRI نتیجه قطعی ارائه نمی‌دهد.

3. پتانسیل برانگیخته شنوایی ساقه مغز (Brainstem Auditory Evoked Potentials – BAEP):

هدف: ارزیابی هدایت عصبی در مسیرهای شنوایی ساقه مغز.
ویژگی‌ها:
- تغییرات یا تأخیر در امواج ممکن است ضایعات ساقه مغز را نشان دهند.
کاربرد:
- تشخیص ضایعات ساقه مغز که ممکن است علائم بالینی واضح نداشته باشند.

اهمیت پتانسیل‌های برانگیخته در MS

تشخیص موارد مشکوک:
- کمک به شناسایی ضایعات زیر بالینی که ممکن است در MRI مشخص نباشند.
پراکندگی مکانی:
- تأیید درگیری نواحی مختلف CNS برای تکمیل معیارهای تشخیصی.
مانیتورینگ:
- پایش پیشرفت بیماری یا تأثیر درمان‌ها.

محدودیت‌ها:

حساسیت کمتری نسبت به MRI دارد و به طور معمول در صورت عدم کفایت سایر روش‌های تشخیصی استفاده می‌شود.

نتیجه‌گیری: پتانسیل برانگیخته، به‌ویژه VEP، ابزاری ارزشمند برای تشخیص موارد مشکوک MS است و می‌تواند ضایعات مخفی یا زیر بالینی را در مسیرهای عصبی شناسایی کند. این روش به‌عنوان مکمل در کنار MRI و سایر یافته‌های بالینی استفاده می‌شود.

۵- سندرم ایزوله بالینی

سندرم ایزوله بالینی (CIS) به وضعیتی اشاره دارد که در آن بیمار تنها یک حمله بالینی مرتبط با مولتیپل اسکلروزیس (MS) را تجربه کرده است. در این حالت، بیماری هنوز معیارهای تشخیصی کامل برای MS (پراکندگی زمانی و مکانی) را ندارد، اما خطر پیشرفت به MS وجود دارد.

ویژگی‌های سندرم ایزوله بالینی (CIS):

تعریف:
- بیمار دچار یک حمله عصبی مرتبط با التهاب و دمیلیناسیون در سیستم عصبی مرکزی می‌شود.
- این حمله ممکن است شامل علائمی مانند نوریت اپتیک، ضعف اندام‌ها، یا آتاکسی باشد.
عدم تکمیل معیارهای تشخیصی MS:
- تنها یک ضایعه مشخص وجود دارد یا پراکندگی زمانی اثبات نشده است.

اهمیت MRI در CIS:

MRI نقش مهمی در پیش‌بینی احتمال پیشرفت CIS به MS ایفا می‌کند:

تعداد پلاک‌ها در MRI:
- تعداد پلاک‌های دمیلینه در MRI مغز یا نخاع مستقیماً با خطر تبدیل به MS مرتبط است.
- اگر 3 پلاک یا بیشتر در MRI دیده شود:
  - خطر پیشرفت به MS در طی 10 سال آینده بین 70 تا 80 درصد است.
- اگر تعداد پلاک‌ها کمتر باشد یا MRI طبیعی باشد، خطر پیشرفت کمتر است.
فعالیت پلاک‌ها:
- پلاک‌های فعال که ماده حاجب گادولینیوم را جذب می‌کنند نشان‌دهنده فعالیت التهابی هستند و احتمال پیشرفت را افزایش می‌دهند.

مدیریت و پیگیری در CIS:

درمان:
- در بیمارانی که خطر بالایی برای تبدیل به MS دارند، درمان زودهنگام با داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs) مانند اینترفرون‌ها یا گلاتیرامر استات توصیه می‌شود.
مانیتورینگ:
- MRI‌های پیگیری برای ارزیابی پیشرفت بیماری و ظهور پلاک‌های جدید ضروری هستند.

نتیجه‌گیری: CIS وضعیتی هشداردهنده است که نشان‌دهنده خطر بالقوه تبدیل به MS است. MRI با بررسی تعداد و ویژگی پلاک‌ها، ارزش پیش‌بینی‌کننده بالایی دارد. مدیریت مناسب و پیگیری دقیق در این بیماران می‌تواند به کاهش خطر ناتوانی و کنترل پیشرفت بیماری کمک کند.

تشخیص با احتیاط مالتیپل اسکلروزیس

تشخیص مولتیپل اسکلروزیس (MS) معمولاً بر اساس ترکیب یافته‌های بالینی، تصویربرداری MRI، و بررسی مایع مغزی-نخاعی (CSF) صورت می‌گیرد. با این حال، در موارد خاص، این تشخیص باید با احتیاط انجام شود و ابتدا تشخیص‌های افتراقی بررسی گردند.

موارد نیازمند احتیاط در تشخیص MS:

1. فقدان پراکندگی مکانی:

اگر علائم تنها در یک ناحیه آناتومیک (مثلاً نخاع گردنی یا ساقه مغز) دیده شوند و پراکندگی مکانی اثبات نشود، تشخیص MS باید با دقت بیشتری مطرح شود.

2. نبود علائم شایع MS:

اگر بیمار علائمی مانند موارد زیر را هرگز تجربه نکرده باشد، تشخیص MS باید بازنگری شود:
- اختلال بینایی: مانند نوریت اپتیک.
- علائم حسی: مانند پارستزی یا گزگز.
- اختلال ادراری: مانند بی‌اختیاری یا تکرر ادرار.

3. تظاهر با علائم غیرمعمول:

برخی علائم که به طور معمول در MS دیده نمی‌شوند، احتمال تشخیص‌های دیگر را تقویت می‌کنند:
- آفازی: اختلال در گفتار و زبان.
- کما یا اختلال هوشیاری: این علائم معمولاً در MS مشاهده نمی‌شوند.
- تشنج: اگرچه ممکن است به ندرت در MS رخ دهد، اما جزء علائم شایع نیست.

4. طبیعی بودن MRI مغز و نخاع:

MRI طبیعی:
- اگرچه MRI طبیعی نمی‌تواند MS را کاملاً رد کند (Rule out)، اما در صورت نبود ضایعات دمیلینه، تشخیص باید با احتیاط بیشتری مطرح شود.
- طبیعی بودن MRI ممکن است در مراحل ابتدایی بیماری یا در موارد خاص دیده شود، اما تشخیص MS در این شرایط باید به طور دقیق بررسی شود.

اقدامات تکمیلی:

برای بیماران با شرایط فوق، انجام بررسی‌های تکمیلی ضروری است:

بررسی مایع CSF:
- بررسی باندهای الیگوکلونال و شاخص IgG برای تأیید التهاب سیستم عصبی مرکزی.
پتانسیل‌های برانگیخته (Evoked Potentials):
- بررسی مسیرهای عصبی که ممکن است ضایعات زیر بالینی داشته باشند.
توجه به تشخیص‌های افتراقی:
- بیماری‌های مشابه مانند واسکولیت، بیماری لایم، لوپوس، سندرم شوگرن، یا نورومیلیت اپتیکا (NMO) باید رد شوند.

نتیجه‌گیری: تشخیص MS در شرایط خاص که معیارهای استاندارد (پراکندگی زمانی و مکانی) به طور کامل برآورده نشده یا علائم و یافته‌ها غیرمعمول هستند، نیازمند احتیاط و بررسی‌های تکمیلی است. در این موارد، رد سایر بیماری‌های افتراقی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.

MRI در مالتیپل اسکلروزیس

MRI در مولتیپل اسکلروزیس (MS) یکی از ابزارهای کلیدی برای تشخیص، ارزیابی شدت بیماری و پیگیری است. در این روش، ویژگی‌های پلاک‌های دمیلینه‌شده در مراحل مختلف بیماری قابل تشخیص هستند.

ویژگی‌های MRI در MS

1. پلاک‌ها در نمای T2:

در نمای T2، پلاک‌ها به صورت مناطقی با سیگنال بالا (Hyperintense) دیده می‌شوند.
این پلاک‌ها نشان‌دهنده ضایعات دمیلیناسیون و التهاب در سیستم عصبی مرکزی هستند.

2. پلاک‌ها در نمای T1:

در نمای T1، برخی پلاک‌ها به صورت مناطق هیپوینتنس (Hypointense) ظاهر می‌شوند که به آن‌ها Black Holes گفته می‌شود.
اهمیت Black Holes:
- نشان‌دهنده آسیب عصبی شدیدتر و از دست رفتن غیرقابل برگشت بافت مغزی هستند.
- ارتباط بیشتری با ناتوانی و علائم بالینی دارند.

3. پلاک‌های فعال و استفاده از ماده حاجب:

در مرحله حاد، پلاک‌ها با تزریق ماده حاجب (گادولینیوم) Enhance می‌شوند.
این تغییر نشان‌دهنده فعالیت التهابی و شکسته شدن سد خونی-مغزی است.

نکات بالینی مرتبط با پلاک‌ها در MRI

پلاک‌های مغز و نخاع:
- اکثر پلاک‌های مغز بدون علامت بالینی هستند.
- در مقابل، اکثر پلاک‌های نخاع علامت‌دار هستند و اغلب با اختلالات حرکتی، حسی یا اسفنکتری همراه‌اند.
ارتباط پلاک‌ها با علائم بالینی:
- تعداد پلاک‌های مغز و شدت علائم بالینی ارتباط قابل توجهی ندارند.
- پلاک‌های T1 Hypointense (Black Holes) بیشتر از پلاک‌های T2 با علائم بالینی و پیشرفت ناتوانی مرتبط هستند.

کاربردهای MRI در MS

تشخیص اولیه:
- مشاهده پراکندگی مکانی و زمانی پلاک‌ها برای تأیید تشخیص MS.
ارزیابی فعالیت بیماری:
- پلاک‌های Enhancing در MRI نشان‌دهنده فعالیت بیماری هستند.
پیگیری و مانیتورینگ:
- بررسی تغییرات تعداد و ویژگی پلاک‌ها در طول زمان برای ارزیابی اثربخشی درمان.

نتیجه‌گیری: MRI ابزاری بسیار حساس برای تشخیص و پایش MS است. تفاوت در الگوی پلاک‌ها در نمای T1 و T2، همراه با استفاده از ماده حاجب، به شناسایی ضایعات فعال، آسیب‌های مزمن و پیش‌بینی پیشرفت بیماری کمک می‌کند.

تشخیص‌های افتراقی ام. اس.

تشخیص MS به دلیل شباهت علائم و یافته‌های تصویربرداری با بیماری‌های دیگر نیازمند دقت بالاست. موارد زیر در تشخیص افتراقی MS قرار می‌گیرند:

1. بیماری ایدز (HIV)

تشابهات: ضایعات دمیلینه یا عفونت‌های مرتبط با سیستم عصبی.
تشخیص افتراقی: تست‌های سرولوژی و بررسی وضعیت ایمنی.

2. واسکولیت‌ها

شامل لوپوس (SLE)، سندرم آنتی‌کاردیولیپین، و بهجت:
- تشابهات: درگیری سیستم عصبی مرکزی با علائم نورولوژیک.
- تشخیص افتراقی: بررسی آنتی‌بادی‌های اختصاصی (ANA، Anti-dsDNA، و آنتی‌بادی‌های فسفولیپید).

3. بیماری CADASIL

ویژگی‌ها: اختلال ژنتیکی مرتبط با سکته‌های مکرر و دمانس.
تشخیص افتراقی: MRI (ضایعات در ماده سفید) و بررسی ژنتیکی.

4. کمبود ویتامین B12

تشابهات: دمیلیناسیون و اختلالات حسی-حرکتی.
تشخیص افتراقی: اندازه‌گیری سطح B12 و متیل‌مالونیک اسید.

5. ویروس HTLV-1

ویژگی‌ها: دمیلیناسیون نخاع به‌ویژه در مناطقی با شیوع بالای ویروس.
تشخیص افتراقی: تست سرولوژی HTLV-1.

6. آنسفالیت حاد دمیلینیزان (ADEM)

تشابهات: ضایعات چندکانونی در مغز و نخاع.
تشخیص افتراقی: تک‌حمله، معمولاً در کودکان، با بهبود سریع.

7. لکودیستروفی‌ها

ویژگی‌ها: اختلالات ژنتیکی که بر ماده سفید مغز تأثیر می‌گذارند.
تشخیص افتراقی: سابقه خانوادگی و آزمایش‌های ژنتیکی.

8. سیفیلیس سیستم عصبی مرکزی (CNS Syphilis)

تشابهات: ضایعات نورولوژیک و تغییرات ماده سفید.
تشخیص افتراقی: تست‌های سرولوژی (VDRL و FTA-ABS).

9. بیماری لایم

ویژگی‌ها: نوروپاتی، نوریت اپتیک، و علائم مشابه MS.
تشخیص افتراقی: تست آنتی‌بادی لایم (ELISA و Western Blot).

10. سارکوئیدوز

تشابهات: درگیری CNS و ضایعات دمیلینه.
تشخیص افتراقی: MRI و آزمایش ACE و بیوپسی بافتی.

11. تومورهای مغزی (لنفوم و متاستاز)

تشابهات: ضایعات کانونی در ماده سفید.
تشخیص افتراقی: بیوپسی و استفاده از PET یا CT برای ارزیابی متاستازها.

12. سندرم Susac

ویژگی‌ها: انسداد میکروواسکولار که موجب اختلالات بینایی، شنوایی، و علائم نورولوژیک می‌شود.
تشخیص افتراقی: آنژیوگرافی شبکیه.

13. بیماری‌های دژنراتیو

نمونه‌ها: آتاکسی فردریش، اختلالات نوروژنراتیو دیگر.
تشخیص افتراقی: بررسی ژنتیکی و تاریخچه بالینی.

14. آسیب ایسکمیک پراکنده

تشابهات: ضایعات ماده سفید.
تشخیص افتراقی: عوامل خطر عروقی (دیابت، فشار خون).

15. تروما

ویژگی‌ها: ضایعات نخاع یا مغز ناشی از ضربه.
تشخیص افتراقی: تاریخچه ضربه و یافته‌های تصویربرداری مرتبط.

جمع‌بندی: تشخیص MS نیازمند رد سایر بیماری‌های با تظاهرات مشابه است. بررسی تاریخچه بیمار، علائم بالینی، یافته‌های MRI، مایع CSF، و تست‌های آزمایشگاهی در تمایز بین MS و این شرایط بسیار اهمیت دارند.

پیش آگهی MS

پیش آگهی خوب

عوامل پیش‌آگهی خوب در مولتیپل اسکلروزیس (MS):

پیش‌آگهی MS می‌تواند تحت تأثیر عوامل بالینی و ویژگی‌های بیماری قرار گیرد. موارد زیر نشان‌دهنده پیش‌آگهی بهتر هستند:

جنس مؤنث:
- زنان معمولاً سیر خفیف‌تر و پاسخ بهتری به درمان دارند.
شروع بیماری با نوریت اپتیک:
- نوریت اپتیک (التهاب عصب بینایی) به عنوان اولین علامت، معمولاً پیش‌آگهی بهتری نسبت به سایر علائم مانند علائم نخاعی دارد.
آغاز علائم قبل از 40 سالگی:
- شروع زودتر بیماری معمولاً با سیر کندتر و آسیب کمتر همراه است.
کم بودن تعداد حملات در چند سال اول:
- کاهش تعداد حملات در مراحل اولیه بیماری نشانه کنترل بهتر و پیش‌آگهی مطلوب‌تر است.
سیر بهبود یابنده-عودکننده (RRMS):
- نوع RRMS (Relapsing-Remitting MS) که با حملات جداگانه و بهبودی نسبی یا کامل همراه است، نسبت به انواع پیشرونده اولیه یا ثانویه پیش‌آگهی بهتری دارد.
میزان ناتوانی اندک در 5 سال اول:
- اگر بیمار در پنج سال اول بیماری ناتوانی قابل‌توجهی پیدا نکند، احتمال پیش‌آگهی بهتر وجود دارد.

توجه: پیش‌آگهی MS به عوامل متعددی بستگی دارد و درمان مناسب می‌تواند تأثیر چشمگیری بر کنترل بیماری و بهبود کیفیت زندگی داشته باشد. انتخاب روش‌های درمانی به‌موقع و پایش مداوم علائم از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.

عوامل پیش‌آگهی بد در مولتیپل اسکلروزیس (MS):

عوامل زیر معمولاً با پیش‌آگهی بد و سیر شدیدتر بیماری در ارتباط هستند:

جنس مذکر:
- مردان نسبت به زنان معمولاً پیش‌آگهی بدتری دارند، به ویژه در مواردی که بیماری در مراحل اولیه شروع می‌شود.
آغاز علائم بعد از 40 سالگی:
- شروع بیماری در سنین بالاتر معمولاً با سیر پیشرونده‌تر و ناتوانی سریع‌تر همراه است.
شروع با علائم مخچه‌ای:
- علائمی مانند آتاکسی (عدم تعادل و هماهنگی حرکتی) که نشان‌دهنده درگیری مخچه هستند، معمولاً با پیش‌آگهی بدتر و ناتوانی بیشتر همراهند.
سیر یکنواخت و پیشرونده (Progressive MS):
- نوع پیشرونده (چه اولیه یا ثانویه) که به صورت تدریجی و بدون دوره‌های بهبودی مشخص پیش می‌رود، پیش‌آگهی بدتری دارد.
شروع بیماری با درگیری همزمان چند قسمت از سیستم عصبی:
- شروع بیماری با علائمی از چند ناحیه مختلف (مخچه، نخاع، بینایی، و غیره) ممکن است نشانه‌ای از بیماری شدیدتر و پیشرفت سریع‌تر باشد.

نتیجه‌گیری: پیش‌آگهی بد در MS معمولاً با عواملی مانند شروع دیرهنگام بیماری، درگیری‌های شدیدتر در نواحی مختلف سیستم عصبی، و سیر پیشرونده همراه است. درمان به‌موقع و مناسب می‌تواند سرعت پیشرفت بیماری را کند کرده و کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشد.

درمان مالتیپل اسکلروزیس

درمان مرحله حاد

در مرحله حاد بیماری، هدف اصلی کاهش التهاب و تسریع بهبود علائم است. روش‌های درمانی شامل موارد زیر می‌شوند:

1. کورتیکواستروئیدها:

متیل پردنیزولون (Methylprednisolone):
- دوز: 1000 میلی‌گرم روزانه، تزریق وریدی (IV) به مدت 3 تا 5 روز.
- هدف: کاهش التهاب در مناطق دمیلینه و تسریع بهبود علائم.
پردنیزولون خوراکی:
- می‌توان بعد از تزریق، دوره‌ای از پردنیزولون خوراکی را به مدت 2 هفته ادامه داد.
- توجه: تجویز پردنیزولون خوراکی پس از متیل پردنیزولون الزامی نیست و به تصمیم پزشک و وضعیت بیمار بستگی دارد.

2. تعویض پلاسما (Plasmapheresis):

در حملات شدید که به درمان با کورتیکواستروئید پاسخ نمی‌دهند یا در موارد تهدیدکننده زندگی، از تعویض پلاسما استفاده می‌شود.
هدف: حذف آنتی‌بادی‌ها و واسطه‌های ایمنی مضر از خون.

نکات مهم:

استفاده از کورتیکواستروئیدها به کنترل حمله حاد کمک می‌کند اما تأثیری بر پیشگیری از حملات بعدی یا سیر بیماری ندارد.
درمان‌های مرحله حاد باید با مراقبت‌های طولانی‌مدت و داروهای تعدیل‌کننده بیماری (DMTs) برای کاهش عودها و پیشرفت بیماری ترکیب شوند.

درمان‌های تغییر دهنده سیر بیماری

داروهایی که سیر بیمار را تغییر می دهند عبارتند از:

۱- اینترفرون بتا

موارد استفاده:

اینترفرون بتا به طور عمده در نوع عودکننده-بهبود یابنده (RRMS) به کار می‌رود.
هدف اصلی آن کاهش عود حملات و کاهش التهاب در سیستم عصبی مرکزی است.

اثربخشی:

کاهش عود:
- اینترفرون بتا تعداد حملات را 30 تا 40 درصد کاهش می‌دهد.
همچنین ممکن است پیشرفت ناتوانی را تا حدودی به تأخیر بیندازد.

عوارض جانبی:

علائم شبیه به سرماخوردگی (Flu-like Symptoms):
- شایع‌ترین عارضه شامل تب، خستگی، سردرد، و لرز است.
- این علائم معمولاً طی چند ماه اول درمان کاهش می‌یابند.
واکنش در محل تزریق:
- قرمزی، درد، یا التهاب ممکن است در محل تزریق رخ دهد.
تغییرات آزمایشگاهی:
- افزایش آنزیم‌های کبدی یا تغییرات در شمارش سلول‌های خونی.

نکات مهم:

بیماران باید تحت نظر پزشک باشند تا عوارض به درستی مدیریت شوند.
این داروها تأثیری بر درمان مرحله حاد بیماری ندارند و فقط برای کنترل طولانی‌مدت MS استفاده می‌شوند.
پایبندی به برنامه درمانی برای کاهش عودها و پیشگیری از پیشرفت بیماری ضروری است.

۲- گلاتیر امراستات (Glatiramer Acetate)

دوز و روش مصرف:

دوز استاندارد:
- روزانه 20 میلی‌گرم، تزریق زیرجلدی (SC).
گزینه جایگزین:
- 40 میلی‌گرم، سه بار در هفته (در برخی موارد بر اساس صلاحدید پزشک).

موارد استفاده:

این دارو برای بیماران مبتلا به نوع عودکننده-بهبود یابنده (RRMS) به کار می‌رود.
هدف اصلی کاهش دفعات عود و کاهش پیشرفت آسیب‌های عصبی است.

مکانیسم عمل:

گلاتیرامر استات با تغییر پاسخ‌های ایمنی و کاهش فعالیت سلول‌های ایمنی که به میلین حمله می‌کنند، به محافظت از میلین کمک می‌کند.

عوارض جانبی:

واکنش‌های موضعی در محل تزریق:
- درد، قرمزی، تورم یا خارش.
واکنش‌های سیستمیک کوتاه‌مدت:
- تپش قلب، درد قفسه سینه، تنگی نفس یا گرگرفتگی ممکن است در مدت کوتاهی پس از تزریق رخ دهد و معمولاً خودبه‌خود بهبود می‌یابد.
عارضه‌های خفیف عمومی:
- سردرد، ضعف، یا اضطراب.

مزایا:

به طور کلی عوارض کمتری نسبت به اینترفرون‌ها دارد.
مناسب برای بیمارانی که نمی‌توانند اینترفرون‌ها را تحمل کنند.

توجه: پیش از شروع درمان، مشورت با پزشک و بررسی شرایط بیمار ضروری است. نظارت منظم برای ارزیابی اثربخشی و مدیریت عوارض جانبی توصیه می‌شود.

۳- میتوکسانترون (Mitoxantrone)

موارد استفاده:

در بیمارانی که به داروهای استاندارد MS پاسخ نمی‌دهند.
نوع پیشرونده ثانویه (SPMS):
- کاهش سرعت پیشرفت بیماری و ناتوانی.
نوع پیشرونده-عودکننده (PRMS):
- کنترل عودها و پیشرفت تدریجی علائم.

دوز و روش مصرف:

فواصل تزریق: هر 3 ماه یکبار، تزریق وریدی.
حداکثر دوز تجمعی: معمولاً دوز کل نباید از 140 میلی‌گرم/مترمربع تجاوز کند به دلیل خطر عوارض قلبی.

عوارض جانبی:

عوارض قلبی:
- کاردیومیوپاتی یا نارسایی قلبی: مهم‌ترین عارضه جدی دارو.
- نیاز به ارزیابی عملکرد قلب (اکوکاردیوگرافی یا اندازه‌گیری EF) قبل از هر تزریق.
سرکوب مغز استخوان:
- کاهش سلول‌های خونی (لکوپنی، ترومبوسیتوپنی).
- ارزیابی شمارش کامل خون (CBC) قبل از هر تزریق ضروری است.
ریسک افزایش‌یافته سرطان:
- احتمال افزایش خطر لوسمی با مصرف طولانی‌مدت دارو.
عوارض عمومی:
- تهوع، استفراغ، ریزش مو، و عفونت‌های مکرر.

نکات مهم:

میتوکسانترون به دلیل عوارض جانبی شدید به عنوان داروی خط آخر استفاده می‌شود.
پایش مداوم:
- ارزیابی قلبی و خونی قبل از هر تزریق ضروری است.
محدودیت در طول درمان:
- درمان معمولاً برای دوره‌های کوتاه‌مدت به دلیل خطرات تجمعی محدود می‌شود.

توجه: مصرف این دارو باید تحت نظر دقیق پزشک متخصص و با توجه به مزایا و خطرات احتمالی باشد.

۴- ناتالیزوماب (Natalizumab)

موارد استفاده:

در بیماران مبتلا به نوع عودکننده-بهبود یابنده (RRMS) که:
- به سایر درمان‌ها پاسخ نداده‌اند.
- بیماری شدید دارند.
اثربخشی این دارو در کاهش دفعات عود و پیشرفت ناتوانی تقریباً دو برابر اینترفرون‌ها است.

مکانیسم عمل:

یک آنتی‌بادی منوکلونال که از ورود سلول‌های ایمنی التهابی به سیستم عصبی مرکزی جلوگیری می‌کند.

دوز و روش مصرف:

دوز: 300 میلی‌گرم هر 4 هفته یک بار، تزریق وریدی.

عوارض جانبی:

لکوآنسفالوپاتی مولتی‌فوکال پیشرونده (PML):
- جدی‌ترین و نادرترین عارضه.
- ناشی از فعال شدن ویروس JC در مغز.
- برای کاهش ریسک:
  - انجام تست ویروس JC قبل از شروع درمان و به‌طور دوره‌ای.
  - استفاده محدود در بیماران با ریسک بالا.
عوارض دیگر:
- واکنش‌های آلرژیک یا حساسیتی (تب، بثورات جلدی، یا خارش).
- سردرد، خستگی، یا عفونت.

نکات مهم:

پایش:
- بیماران باید از نظر عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی (مانند PML) به دقت پایش شوند.
در MS پیشرونده اولیه:
- درمان مؤثری وجود ندارد. درمان این بیماران بیشتر شامل کنترل علائم و بهبود کیفیت زندگی است.

نتیجه‌گیری: ناتالیزوماب یک داروی قوی و مؤثر برای MS است، اما به دلیل عوارض جدی نیاز به پایش دقیق و استفاده محدود در بیماران خاص دارد.

درمان‌های علامتی برای ام. اس.

برای علائم ام اس از بعضی داروها برای رفع علائم استفاده می‌شود که عبارتند از:

اسپاستیسیتی (انقباضات عضلانی غیرارادی):
- باکلوفن: داروی شل‌کننده عضلات که به کاهش اسپاستیسیتی کمک می‌کند.
- تیزانیدین: شل‌کننده عضلات که تأثیر مشابه با باکلوفن دارد.
- دانترولن: برای درمان اسپاستیسیتی در موارد خاص.
خستگی:
- آمانتادین: دارویی که می‌تواند به کاهش خستگی در MS کمک کند.
- متیل‌فنیدیت: یک محرک CNS که می‌تواند به کاهش خستگی کمک کند.
- مودافینیل: داروی دیگر برای مدیریت خستگی.
اختلالات جنسی و نعوظ:
- سیلدنافیل: داروی درمان اختلال نعوظ که می‌تواند در MS به کار رود.
درد:
- کاربامازپین: برای درمان دردهای عصبی (نورالژی) استفاده می‌شود.
- گاباپنتین: دارویی برای دردهای عصبی مزمن.
- نورترپتیلین: داروی ضدافسردگی که برای دردهای عصبی نیز مؤثر است.
افسردگی:
- فلوکستین: یک داروی ضدافسردگی از گروه SSRIs که برای درمان افسردگی در MS استفاده می‌شود.
- آمی‌تریپتیلین: داروی ضدافسردگی از گروه TCA که می‌تواند به کاهش علائم افسردگی و درد کمک کند.

این داروها به طور اختصاصی برای مدیریت علائم MS استفاده می‌شوند و نه برای درمان خود بیماری. انتخاب دارو بستگی به نوع و شدت علائم فرد دارد.

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده

تعریف

لکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده (Progressive Multifocal Leukoencephalopathy – PML)، یک بیماری نادر و جدی دمیلینه‌کننده مغز که با ضایعات مولتی‌فوکال دمیلینه در اندازه‌های مختلف مشخص می‌شود.
این بیماری تحت‌حاد است و پیشرفت علائم طی هفته‌ها تا ماه‌ها رخ می‌دهد.

اتیولوژی

عامل بیماری: ویروس JC (John Cunningham Virus)، یک ویروس فرصت‌طلب که در حالت نهفته در افراد سالم وجود دارد.
فعال شدن ویروس JC در افرادی با نقص ایمنی شدید باعث بیماری می‌شود.

ریسک فاکتورها

نقص ایمنی:
- بیماران مبتلا به ایدز (شایع‌ترین علت).
- بیماران با بدخیمی‌های خونی (مانند لنفوم یا لوسمی).
- گیرندگان پیوند اعضا یا مغز استخوان (به دلیل درمان‌های سرکوب‌کننده ایمنی).
- بیماری‌های التهابی مزمن (مانند سارکوئیدوز، سل).
درمان با داروهای سرکوب‌کننده ایمنی:
- ناتالیزوماب (در درمان MS).
- ریتوکسیماب، آزاتیوپرین، یا داروهای مشابه.

علائم بالینی

علائم بستگی به ناحیه آسیب‌دیده مغز دارد:

لوب اکسیپیتال:
- نقایص بینایی (مانند همی‌انوپی هم‌جهت).
اختلالات شناختی:
- گیجی، دمانس، کاهش تمرکز، و تغییرات شخصیتی.
ضعف عضلانی:
- همی‌پارزی یا ضعف یک اندام.
آتاکسی:
- مشکلات در تعادل و هماهنگی حرکات.

تشخیص

MRI:
- روش تصویربرداری ارجح.
- ضایعات با سیگنال بالا در T2 و بدون جذب ماده حاجب.
مایع مغزی نخاعی (CSF):
- معمولاً طبیعی یا با تغییرات خفیف (افزایش پروتئین، IgG یا پلئوسیتوز).
- PCR برای DNA ویروس JC: مهم‌ترین روش تشخیصی.

درمان

درمان اختصاصی مؤثری وجود ندارد.
اقدامات حمایتی شامل:
1. قطع داروی سرکوب‌کننده ایمنی (مانند ناتالیزوماب).
2. تقویت سیستم ایمنی: در افراد مبتلا به ایدز، شروع یا بهبود درمان ضدویروسی (ART).
داروهای پیشنهادی:
- سیتارابین و سیدوفوویر پیشنهاد شده‌اند، اما تأثیر قابل‌توجهی ندارند.

پیش‌آگهی

پیش‌آگهی معمولاً ضعیف است، به ویژه در افرادی که نقص ایمنی شدید دارند.
بقای بیمار ممکن است بهبود سیستم ایمنی و توقف عامل زمینه‌ای وابسته باشد.

پرسش‌هایی درباره مالتیپل اسکلروزیس

خانم ۲۵ ساله‌ای با تاری دید ناگهانی و درد چشم راست مراجعه کرده است. بیمار در سابقه قبلی بی‌حسی سمت راست بدن برای چند هفته همراه با اختلال دفع ادرار از ۲ سال قبل ذکر می‌کند که به طور نسبی بهبودی داشته است. آزمایشات الکترولیتی و واسکولیتی وی طبیعی بوده است. کدام گزینه در مورد بیمار صحیح است؟
(پرانترنی شهریور ۹۴ – قطب ۱۰ کشوری [دانشگاه تهران])
الف) بیماری در مردان، ۳ برابر زنان دیده می‌شود.
ب) بیشترین موارد بیماری در مناطق گرمسیر دیده می‌شود.
ج) اوج بروز این بیماری در سنین ۴۰-۲۰ سالگی می‌باشد.
د) این بیماری در افراد با شرایط اقتصادی اجتماعی پایین بیشتر دیده می‌شود.