فیزیولوژی پزشکی گایتون و هال؛ تنظیم عصبی گردش خون و کنترل سریع فشار شریانی

NERVOUS REGULATION OF THE CIRCULATION

As discussed in Chapter 17, adjustment of blood flow in the tissues and organs of the body is mainly the function of local tissue control mechanisms. In this chapter, we discuss how nervous control of the circulation has more global functions, such as redistributing blood flow to different areas of the body, increasing or decreasing pumping activity by the heart, and providing rapid control of systemic arterial pressure.

تنظیم عصبی گردش خون

همانطور که در فصل 17 بحث شد، تنظیم جریان خون در بافت‌ها و اندام‌های بدن عمدتاً تابع مکانیسم‌های کنترل بافت محلی است. در این فصل، ما در مورد اینکه چگونه کنترل عصبی گردش خون عملکردهای جهانی بیشتری دارد، مانند توزیع مجدد جریان خون به نواحی مختلف بدن، افزایش یا کاهش فعالیت پمپاژ توسط قلب، و کنترل سریع فشار شریانی سیستمیک، بحث می‌کنیم.

The nervous system controls the circulation almost entirely through the autonomic nervous system. The total function of this system is presented in Chapter 61, and this subject was also introduced in Chapter 17. In this chapter, we consider additional specific anatomical and functional characteristics.

سیستم عصبی تقریباً به طور کامل گردش خون را از طریق سیستم عصبی خودمختار کنترل می‌کند. عملکرد کلی این سیستم در فصل 61 ارائه شده است و این موضوع در فصل 17 نیز معرفی شد.

AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM

The most important part of the autonomic nervous system for regulating the circulation is the sympathetic nervous system. The parasympathetic nervous system, however, contributes importantly to regulation of heart function, as described later in the chapter.

سیستم عصبی خودکار

مهمترین بخش سیستم عصبی خودمختار برای تنظیم گردش خون، سیستم عصبی سمپاتیک است. با این حال، سیستم عصبی پاراسمپاتیک نقش مهمی‌در تنظیم عملکرد قلب دارد، همانطور که در ادامه این فصل توضیح داده شد.

Sympathetic Nervous System. Figure 18-1 shows the anatomy of sympathetic nervous control of the circulation. Sympathetic vasomotor nerve fibers leave the spinal cord through all the thoracic spinal nerves and through the first one or two lumbar spinal nerves. They then pass immediately into a sympathetic chain, one of which lies on each side of the vertebral column. Next, they pass by two routes to the circulation: (1) through specific sympathetic nerves that innervate mainly the vasculature of the internal viscera and the heart, as shown on the right side of Figure 18-1; and (2) almost immediately into peripheral portions of the spinal nerves distributed to the vasculature of the peripheral areas. The precise pathways of these fibers in the spinal cord and in the sympathetic chains are discussed in Chapter 61.

سیستم عصبی سمپاتیک. شکل 18-1 آناتومی‌کنترل عصبی سمپاتیک گردش خون را نشان می‌دهد. رشته‌های عصبی وازوموتور سمپاتیک از طناب نخاعی از طریق تمام اعصاب نخاعی قفسه سینه و از طریق یک یا دو عصب نخاعی کمری اول خارج می‌شوند. سپس فوراً وارد یک زنجیره سمپاتیک می‌شوند که یکی از آنها در هر طرف ستون مهره قرار دارد. سپس، آنها از دو مسیر به گردش خون عبور می‌کنند: (1) از طریق اعصاب سمپاتیک خاص که عمدتاً عروق احشاء داخلی و قلب را عصب دهی می‌کنند، همانطور که در سمت راست شکل 18-1 نشان داده شده است. و (2) تقریباً بلافاصله به بخش‌های محیطی اعصاب نخاعی توزیع شده در عروق نواحی محیطی. مسیرهای دقیق این رشته‌ها در نخاع و زنجیره‌های سمپاتیک در فصل 61 مورد بحث قرار گرفته است.

Sympathetic Innervation of the Blood Vessels. Figure 18-2 shows the distribution of sympathetic nerve fibers to the blood vessels, demonstrating that in most tissues, all the vessels except the capillaries are innervated. Precapillary sphincters and metarterioles are innervated in some tissues, such as the mesenteric blood vessels, although their sympathetic innervation is usually not as dense as in the small arteries, arterioles, and veins.

عصب دهی سمپاتیک رگ‌های خونی. شکل 18-2 توزیع رشته‌های عصبی سمپاتیک را در رگ‌های خونی نشان می‌دهد و نشان می‌دهد که در بیشتر بافت‌ها، همه رگ‌ها به جز مویرگ‌ها عصب دهی می‌شوند. اسفنکترها و متارتریول‌های پیش مویرگی در برخی از بافت‌ها مانند رگ‌های خونی مزانتریک عصب دهی می‌شوند، اگرچه عصب سمپاتیک آنها معمولاً به اندازه شریان‌ها، شریان‌ها و سیاهرگ‌های کوچک متراکم نیست.

The innervation of the small arteries and arterioles allows sympathetic stimulation to increase resistance to blood flow and thereby decrease the rate of blood flow through the tissues.

عصب دهی شریان‌ها و شریان‌های کوچک به تحریک سمپاتیک اجازه می‌دهد تا مقاومت در برابر جریان خون را افزایش دهد و در نتیجه سرعت جریان خون در بافت‌ها را کاهش دهد.

The innervation of the large vessels, particularly of the veins, makes it possible for sympathetic stimulation to decrease the volume of these vessels. This decrease in volume can push blood into the heart and thereby plays a major role in regulation of heart pumping, as we explain later in this and subsequent chapters.

عصب دهی رگ‌های بزرگ، به ویژه رگ‌ها، این امکان را برای تحریک سمپاتیک برای کاهش حجم این عروق فراهم می‌کند. این کاهش حجم می‌تواند خون را به داخل قلب فشار دهد و در نتیجه نقش مهمی‌در تنظیم پمپاژ قلب ایفا می‌کند، همانطور که در ادامه این فصل و فصل‌های بعدی توضیح خواهیم داد.

Sympathetic Stimulation Increases Heart Rate and Contractility. Sympathetic fibers also go directly to the heart, as shown in Figure 18-1. As discussed in Chapter 9, sympathetic stimulation markedly increases the activity of the heart, both increasing the heart rate and enhancing its strength and volume of pumping.

تحریک سمپاتیک ضربان قلب و انقباض را افزایش می‌دهد. همانطور که در شکل 18-1 نشان داده شده است، فیبرهای سمپاتیک نیز مستقیماً به سمت قلب می‌روند. همانطور که در فصل 9 بحث شد، تحریک سمپاتیک به طور قابل توجهی فعالیت قلب را افزایش می‌دهد، هم ضربان قلب را افزایش می‌دهد و هم قدرت و حجم پمپاژ آن را افزایش می‌دهد.

Parasympathetic Stimulation Decreases Heart Rate and Contractility. Although the parasympathetic nervous system is exceedingly important for many other autonomic functions of the body, such as control of multiple gastrointestinal actions, it plays only a minor role in regulating vascular function in most tissues. Its most important circulatory effect is to control heart rate by way of parasympathetic nerve fibers to the heart in the vagus nerves, shown in Figure 18-1 by the dashed red line from the brain medulla directly to the heart.

تحریک پاراسمپاتیک ضربان قلب و انقباض را کاهش می‌دهد. اگرچه سیستم عصبی پاراسمپاتیک برای بسیاری از عملکردهای خودمختار دیگر بدن، مانند کنترل چندین عملکرد دستگاه گوارش، بسیار مهم است، اما نقش کوچکی در تنظیم عملکرد عروقی در بیشتر بافت‌ها ایفا می‌کند. مهمترین اثر گردش خون آن کنترل ضربان قلب از طریق فیبرهای عصبی پاراسمپاتیک به قلب در اعصاب واگ است که در شکل 18-1 با خط قرمز شکسته از بصل النخاع مغز مستقیماً به قلب نشان داده شده است.

The effects of parasympathetic stimulation on heart function were discussed in detail in Chapter 9. Principally, parasympathetic stimulation causes a marked decrease in heart rate and a slight decrease in heart muscle contractility.

اثرات تحریک پاراسمپاتیک بر عملکرد قلب به تفصیل در فصل 9 مورد بحث قرار گرفت. اصولاً، تحریک پاراسمپاتیک باعث کاهش قابل توجه ضربان قلب و کاهش جزئی در انقباض عضله قلب می‌شود.

Figure 18-1. Anatomy of sympathetic nervous control of the circulation. Also, shown by the dashed red line, is a vagus nerve that carries parasympathetic signals to the heart.

شکل 18-1. آناتومی‌کنترل عصبی سمپاتیک گردش خون. همچنین، با خط قرمز شکسته نشان داده شده است، یک عصب واگ است که سیگنال‌های پاراسمپاتیک را به قلب می‌رساند.

Figure 18-2. Sympathetic innervation of the systemic circulation.

شکل 18-2. عصب دهی سمپاتیک گردش خون سیستمیک.

Sympathetic Vasoconstrictor System and Its Control by the Central Nervous System

The sympathetic nerves carry large numbers of vasoconstrictor nerve fibers and only a few vasodilator fibers. The vasoconstrictor fibers are distributed to essentially all segments of the circulation, but more to some tissues than to others. This sympathetic vasoconstrictor effect is especially powerful in the kidneys, intestines, spleen, and skin but is much less potent in skeletal muscle, heart, and the brain.

سیستم منقبض کننده عروق سمپاتیک و کنترل آن توسط سیستم عصبی مرکزی

اعصاب سمپاتیک تعداد زیادی فیبر عصبی تنگ کننده عروق و تعداد کمی‌از رشته‌های گشادکننده عروق را حمل می‌کنند. الیاف منقبض کننده عروق اساساً در تمام بخش‌های گردش خون توزیع می‌شوند، اما بیشتر در برخی از بافت‌ها تا سایرین. این اثر منقبض کننده عروق سمپاتیک به ویژه در کلیه‌ها، روده‌ها، طحال و پوست قوی است اما در عضلات اسکلتی، قلب و مغز بسیار کمتر است.

Figure 18-3. Areas of the brain that play important roles in the nervous regulation of the circulation. The dashed lines represent inhibitory pathways.

شکل 18-3. مناطقی از مغز که نقش مهمی‌در تنظیم عصبی گردش خون دارند. خطوط چین نشان دهنده مسیرهای بازدارنده هستند.

Vasomotor Center in the Brain and Its Control of the Vasoconstrictor System.Located bilaterally mainly in the reticular substance of the medulla and lower third of the pons is an area called the vasomotor center, shown in Figure 18-1 and Figure 18-3. This center transmits parasympathetic impulses through the vagus nerves to the heart and sympathetic impulses through the spinal cord and peripheral sympathetic nerves to virtually all arteries, arterioles, and veins of the body.

مرکز وازوموتور در مغز و کنترل آن بر سیستم منقبض کننده عروق. ناحیه ای به نام مرکز وازوموتور که در شکل 18-1 و شکل 18-3 نشان داده شده است، به صورت دو طرفه عمدتاً در ماده مشبک بصل النخاع و یک سوم پایینی پلک قرار دارد. این مرکز تکانه‌های پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و تکانه‌های سمپاتیک را از طریق نخاع و اعصاب سمپاتیک محیطی تقریباً به تمام شریان‌ها، شریان‌ها و وریدهای بدن منتقل می‌کند.

Although the total organization of the vasomotor center is still unclear, experiments have made it possible to identify certain important areas in this center:

اگرچه سازماندهی کلی مرکز وازوموتور هنوز نامشخص است، آزمایش‌ها شناسایی مناطق مهم خاصی را در این مرکز ممکن ساخته است:

1. A vasoconstrictor area located bilaterally in the anterolateral portions of the upper medulla. The neurons originating in this area distribute their fibers to all levels of the spinal cord, where they excite preganglionic vasoconstrictor neurons of the sympathetic nervous system.

1. یک ناحیه منقبض کننده عروقی که به صورت دو طرفه در قسمت‌های قدامی‌بصل النخاع بالایی قرار دارد. نورون‌هایی که از این ناحیه منشا می‌گیرند، رشته‌های خود را در تمام سطوح نخاع توزیع می‌کنند، جایی که نورون‌های منقبض‌کننده عروق پیش‌گانگلیونی سیستم عصبی سمپاتیک را تحریک می‌کنند.

2. A vasodilator area located bilaterally in the ante- rolateral portions of the lower half of the medulla. The fibers from these neurons project upward to the vasoconstrictor area just described, inhibiting the vasoconstrictor activity of this area and causing vasodilation.

2. یک ناحیه گشادکننده عروقی که به صورت دوطرفه در قسمت‌های جلویی نیمه پایینی مدولا قرار دارد. فیبرهای این نورون‌ها به سمت بالا به سمت ناحیه منقبض کننده عروقی که قبلاً توضیح داده شد پیش می‌روند و از فعالیت منقبض کننده عروق این ناحیه جلوگیری می‌کنند و باعث اتساع عروق می‌شوند.

3. A sensory area located bilaterally in the nucleus tractus solitarius in the posterolateral portions of the medulla and lower pons. The neurons of this area receive sensory nerve signals from the circulatory system mainly through the vagus and glossopharyngeal nerves, and output signals from this sensory area then help control activities of the vasoconstrictor and vasodilator areas of the vasomotor center, thus providing reflex control of many circulatory functions. An example is the baroreceptor reflex for controlling arterial pressure, described later in this chapter.

3. یک ناحیه حسی که به صورت دو طرفه در هسته تراکتوس سولیتریوس در قسمت‌های خلفی جانبی مدولا و پونز تحتانی قرار دارد. نورون‌های این ناحیه سیگنال‌های عصبی حسی را از سیستم گردش خون عمدتاً از طریق اعصاب واگ و گلوسوفارنکس دریافت می‌کنند و سیگنال‌های خروجی از این ناحیه حسی به کنترل فعالیت‌های ناحیه منقبض‌کننده عروق و گشادکننده عروق مرکز عروق کمک می‌کنند، بنابراین کنترل بازتابی بسیاری از عملکردهای گردش خون را فراهم می‌کنند. یک مثال بازتاب گیرنده بارور برای کنترل فشار شریانی است که بعداً در این فصل توضیح داده شد.

Continuous Partial Constriction of Blood Vessels by Sympathetic Vasoconstrictor Tone. Under normal conditions, the vasoconstrictor area of the vasomotor center transmits signals continuously to the sympathetic vasoconstrictor nerve fibers over the entire body, causing slow firing of these fibers at a rate of about 0.5 to 2 impulses per second. This continual firing is called sympathetic vasoconstrictor tone. These impulses normally maintain a partial state of constriction in the blood vessels, called vasomotor tone.

انقباض جزئی مداوم رگ‌های خونی توسط تون تنگ کننده عروق سمپاتیک. در شرایط عادی، ناحیه منقبض کننده عروق مرکز وازوموتور سیگنال‌ها را به‌طور پیوسته به رشته‌های عصبی منقبض کننده عروق سمپاتیک در سراسر بدن منتقل می‌کند و باعث شلیک آهسته این رشته‌ها با سرعت حدود 0.5 تا 2 ایمپالس در ثانیه می‌شود. این شلیک مداوم تون تنگ کننده عروق سمپاتیک نامیده می‌شود. این تکانه‌ها معمولاً حالتی از انقباض نسبی را در رگ‌های خونی حفظ می‌کنند که تون وازوموتور نامیده می‌شود.

Figure 18-4 demonstrates the significance of vasoconstrictor tone. In the experiment shown in this figure, a spinal anesthetic was administered to an animal. This anesthetic blocked all transmission of sympathetic nerve impulses from the spinal cord to the periphery. As a result, the arterial pressure fell from 100 to 50 mm Hg, demonstrating the effect of the loss of vasoconstrictor tone throughout the body. A few minutes later, a small amount of the hormone norepinephrine was injected into the blood (norepinephrine is the principal vasoconstrictor hormonal substance secreted at the endings of the sympathetic vasoconstrictor nerve fibers). As this injected hormone was transported in the blood to blood vessels, the vessels once again became constricted, and the arterial pressure rose to a level even greater than normal for 1 to 3 minutes until the norepinephrine was destroyed.

شکل 18-4 اهمیت تون تنگ کننده عروق را نشان می‌دهد. در آزمایش نشان داده شده در این شکل، یک بی حس کننده نخاعی به یک حیوان داده شد. این داروی بیهوشی تمام انتقال تکانه‌های عصبی سمپاتیک از نخاع به اطراف را مسدود می‌کرد. در نتیجه، فشار شریانی از 100 به 50 میلی‌متر جیوه کاهش یافت که نشان‌دهنده اثر از دست دادن تون تنگ کننده عروق در سراسر بدن است. چند دقیقه بعد، مقدار کمی‌از هورمون نوراپی نفرین به خون تزریق شد (نوراپی نفرین ماده هورمونی اصلی منقبض کننده عروق است که در انتهای رشته‌های عصبی منقبض کننده عروق سمپاتیک ترشح می‌شود). هنگامی‌که این هورمون تزریق شده در خون به رگ‌های خونی منتقل می‌شود، رگ‌ها یک بار دیگر منقبض می‌شوند و فشار شریانی به مدت 1 تا 3 دقیقه به سطحی حتی بیشتر از حد طبیعی افزایش می‌یابد تا اینکه نوراپی نفرین از بین می‌رود.

Figure 18-4. Effect of total spinal anesthesia on the arterial pressure, showing a marked decrease in pressure resulting from loss of vasomotor tone.

شکل 18-4. اثر بی حسی نخاعی کامل بر فشار شریانی، نشان دهنده کاهش محسوس فشار ناشی از از دست دادن تون وازوموتور است.

Control of Heart Activity by the Vasomotor Center. At the same time that the vasomotor center regulates the amount of vascular constriction, it also controls heart activity. The lateral portions of the vasomotor center transmit excitatory impulses through the sympathetic nerve fibers to the heart when there is a need to increase heart rate and contractility. Conversely, when there is a need to decrease heart pumping, the medial portion of the vasomotor center sends signals to the adjacent dorsal motor nuclei of the vagus nerves, which then transmit parasympathetic impulses through the vagus nerves to the heart to decrease heart rate and heart contractility. Therefore, the vasomotor center can increase or decrease heart activity. Heart rate and the strength of heart contractions ordinarily increase when vasoconstriction occurs and ordinarily decrease when vasoconstriction is inhibited.

کنترل فعالیت قلب توسط مرکز وازوموتور. در همان زمان که مرکز وازوموتور میزان انقباض عروق را تنظیم می‌کند، فعالیت قلب را نیز کنترل می‌کند. بخش‌های جانبی مرکز وازوموتور، تکانه‌های تحریکی را از طریق رشته‌های عصبی سمپاتیک به قلب منتقل می‌کنند که نیاز به افزایش ضربان قلب و انقباض وجود دارد. برعکس، زمانی که نیاز به کاهش پمپاژ قلب وجود دارد، بخش داخلی مرکز وازوموتور سیگنال‌هایی را به هسته‌های حرکتی پشتی مجاور اعصاب واگ ارسال می‌کند که سپس تکانه‌های پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب منتقل می‌کنند تا ضربان قلب و انقباض قلب را کاهش دهند. بنابراین، مرکز وازوموتور می‌تواند فعالیت قلب را افزایش یا کاهش دهد. ضربان قلب و قدرت انقباضات قلب معمولاً با بروز انقباض عروق افزایش می‌یابد و معمولاً هنگامی‌که انقباض عروق مهار می‌شود کاهش می‌یابد.

Control of the Vasomotor Center by Higher Nervous Centers. Large numbers of small neurons located through- out the reticular substance of the pons, mesencephalon, and diencephalon can excite or inhibit the vasomotor center. This reticular substance is shown in Figure 18-3. In general, the neurons in the more lateral and superior portions of the reticular substance cause excitation, whereas the more medial and inferior portions cause inhibition.

کنترل مرکز وازوموتور توسط مراکز عصبی عالی. تعداد زیادی از نورون‌های کوچک که در سراسر ماده شبکه ای پونز، مزانسفالون و دی انسفالون قرار دارند می‌توانند مرکز وازوموتور را تحریک یا مهار کنند. این ماده شبکه ای در شکل 18-3 نشان داده شده است. به طور کلی، نورون‌ها در بخش‌های جانبی‌تر و فوق‌العاده‌تر ماده مشبک باعث تحریک می‌شوند، در حالی که بخش‌های داخلی و پایین‌تر باعث مهار می‌شوند.

The hypothalamus plays a special role in controlling the vasoconstrictor system because it can exert powerful excitatory or inhibitory effects on the vasomotor center. The posterolateral portions of the hypothalamus cause mainly excitation, whereas the anterior portion can cause mild excitation or inhibition, depending on the precise part of the anterior hypothalamus that is stimulated.

هیپوتالاموس نقش ویژه ای در کنترل سیستم منقبض کننده عروق ایفا می‌کند زیرا می‌تواند اثرات تحریکی یا مهاری قوی بر روی مرکز وازوموتور اعمال کند. بخش‌های خلفی جانبی هیپوتالاموس عمدتاً باعث تحریک می‌شوند، در حالی که بخش قدامی‌بسته به قسمت دقیق هیپوتالاموس قدامی‌که تحریک می‌شود، می‌تواند باعث تحریک یا مهار خفیف شود.

Many parts of the cerebral cortex can also excite or inhibit the vasomotor center. Stimulation of the motor cortex, for example, excites the vasomotor center because of impulses transmitted downward into the hypothalamus and then to the vasomotor center. Also, stimulation of the anterior temporal lobe, orbital areas of the frontal cortex, anterior part of the cingulate gyrus, amygdala, septum, and hippocampus can all excite or inhibit the vasomotor center, depending on the precise portions of these areas that are stimulated and the intensity of the stimulus. Thus, widespread basal areas of the brain can have pro- found effects on cardiovascular function.

بسیاری از قسمت‌های قشر مغز نیز می‌توانند مرکز وازوموتور را تحریک یا مهار کنند. برای مثال، تحریک قشر حرکتی، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کند، زیرا تکانه‌هایی به سمت پایین به هیپوتالاموس و سپس به مرکز وازوموتور منتقل می‌شوند. همچنین، تحریک لوب تمپورال قدامی، نواحی مداری قشر پیشانی، قسمت قدامی‌شکنج سینگولات، آمیگدال، سپتوم و هیپوکامپ همگی می‌توانند مرکز وازوموتور را تحریک یا مهار کنند، بسته به قسمت‌های دقیق این نواحی که تحریک می‌شوند و شدت تحریک. بنابراین، نواحی بازال گسترده مغز می‌تواند تأثیرات عمیقی بر عملکرد قلب و عروق داشته باشد.

Norepinephrine Is the Sympathetic Vasoconstrictor Neurotransmitter. The substance secreted at the endings of the vasoconstrictor nerves is almost entirely norepinephrine, which acts directly on the alpha-adrenergic receptors of the vascular smooth muscle to cause vasoconstriction, as discussed in Chapter 61.

نوراپی نفرین یک انتقال دهنده عصبی منقبض کننده عروقی سمپاتیک است. ماده ای که در انتهای اعصاب منقبض کننده عروق ترشح می‌شود تقریباً به طور کامل نوراپی نفرین است که مستقیماً بر روی گیرنده‌های آلفا آدرنرژیک عضله صاف عروق تأثیر می‌گذارد و باعث انقباض عروق می‌شود، همانطور که در فصل 61 بحث شد.

Adrenal Medullae and Their Relationship to the Sympathetic Vasoconstrictor System. Sympathetic impulses are transmitted to the adrenal medullae at the same time that they are transmitted to the blood vessels. These impulses cause the medullae to secrete epinephrine and nor- epinephrine into the circulating blood. These two hormones are carried in the blood stream to all parts of the body, where they act directly on all blood vessels and usually cause vasoconstriction. In a few tissues, epinephrine causes vasodilation because it also stimulates beta-adrenergic receptors, which dilates rather than constricts certain vessels, as discussed in Chapter 61.

مدولای آدرنال و رابطه آنها با سیستم منقبض کننده عروق سمپاتیک. تکانه‌های سمپاتیک همزمان با انتقال به رگ‌های خونی به مدولای آدرنال نیز منتقل می‌شوند. این تکانه‌ها باعث می‌شود که بصل النخاع اپی نفرین و نوراپی نفرین را در خون در گردش ترشح کند. این دو هورمون در جریان خون به تمام قسمت‌های بدن منتقل می‌شوند، جایی که مستقیماً روی همه رگ‌های خونی اثر می‌کنند و معمولاً باعث انقباض عروق می‌شوند. در تعداد کمی‌از بافت‌ها، اپی نفرین باعث اتساع عروق می‌شود، زیرا گیرنده‌های بتا آدرنرژیک را نیز تحریک می‌کند، که به جای منقبض کردن عروق خاص، همانطور که در فصل 61 بحث شد، گشاد می‌شود.

Sympathetic Vasodilator System and Its Control by the Central Nervous System. The sympathetic nerves to skeletal muscles carry sympathetic vasodilator fibers, as well as constrictor fibers. In some animals, such as the cat, these dilator fibers release acetylcholine, not norepinephrine, at their endings. However, in primates, the vasodilator effect is believed to be caused by epinephrine exciting specific beta-adrenergic receptors in the muscle vasculature.

سیستم وازودیلاتور سمپاتیک و کنترل آن توسط سیستم عصبی مرکزی. اعصاب سمپاتیک به عضلات اسکلتی، الیاف گشادکننده عروق سمپاتیک و همچنین الیاف منقبض کننده را حمل می‌کنند. در برخی از حیوانات، مانند گربه، این الیاف گشادکننده استیل کولین و نه نوراپی نفرین را در انتهای خود آزاد می‌کنند. با این حال، در پستانداران، اعتقاد بر این است که اثر گشادکننده عروق توسط گیرنده‌های بتا آدرنرژیک خاص تحریک کننده اپی نفرین در عروق عضلانی ایجاد می‌شود.

The pathway for central nervous system (CNS) control of the vasodilator system is shown by the dashed lines in Figure 18-3. The principal area of the brain controlling this system is the anterior hypothalamus.

مسیر کنترل سیستم عصبی مرکزی (CNS) سیستم گشادکننده عروق با خطوط بریده در شکل 18-3 نشان داده شده است. ناحیه اصلی مغز که این سیستم را کنترل می‌کند، هیپوتالاموس قدامی‌است.

Possible Role of the Sympathetic Vasodilator System. The sympathetic vasodilator system does not appear to play a major role in the control of the circulation in humans be- cause complete block of the sympathetic nerves to the muscles hardly affects the ability of these muscles to control their own blood flow in many physiological conditions. Yet, some experiments have suggested that at the onset of exercise, the sympathetic system might cause initial vasodilation in skeletal muscles to allow an anticipatory increase in blood flow, even before the muscles require increased nutrients. There is evidence in humans that this sympathetic vasodilator response in skeletal muscles may be mediated by circulating epinephrine, which stimulates beta-adrenergic receptors, or by nitric oxide released from the vascular endothelium in response to stimulation by acetylcholine.

نقش احتمالی سیستم وازودیلاتور سمپاتیک. به نظر نمی‌رسد که سیستم گشادکننده عروق سمپاتیک نقش عمده ای در کنترل گردش خون در انسان ایفا کند، زیرا انسداد کامل اعصاب سمپاتیک به عضلات به سختی بر توانایی این عضلات برای کنترل جریان خون خود در بسیاری از شرایط فیزیولوژیکی تأثیر می‌گذارد. با این حال، برخی آزمایش‌ها نشان داده‌اند که در شروع ورزش، سیستم سمپاتیک ممکن است باعث اتساع اولیه عروق در ماهیچه‌های اسکلتی شود تا امکان افزایش پیش‌بینی جریان خون فراهم شود، حتی قبل از اینکه ماهیچه‌ها به مواد مغذی بیشتری نیاز داشته باشند. شواهدی در انسان وجود دارد که این پاسخ سمپاتیک گشادکننده عروق در عضلات اسکلتی ممکن است با اپی نفرین در گردش، که گیرنده‌های بتا آدرنرژیک را تحریک می‌کند، یا توسط اکسید نیتریک آزاد شده از اندوتلیوم عروقی در پاسخ به تحریک استیل کولین، واسطه شود.

Emotional Fainting-Vasovagal Syncope. An interesting vasodilatory reaction occurs in people who experience intense emotional disturbances that cause fainting. In this case, the muscle vasodilator system becomes activated and, at the same time, the vagal cardioinhibitory center transmits strong signals to the heart to slow the heart rate markedly. The arterial pressure falls rapidly, which reduces blood flow to the brain and causes the person to lose consciousness. This overall effect is called vasovagal syncope. Emotional fainting begins with disturbing thoughts in the cerebral cortex. The pathway probably then goes to the vasodilatory center of the anterior hypothalamus next to the vagal centers of the medulla, to the heart through the vagus nerves, and also through the spinal cord to the sympathetic vasodilator nerves of the muscles.

غش عاطفی-سنکوپ وازوواگال. یک واکنش گشادکننده عروقی جالب در افرادی رخ می‌دهد که اختلالات هیجانی شدیدی را تجربه می‌کنند که باعث غش می‌شود. در این حالت، سیستم گشادکننده عروق عضلانی فعال می‌شود و در همان زمان، مرکز مهارکننده قلبی واگ سیگنال‌های قوی را به قلب منتقل می‌کند تا ضربان قلب را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. فشار شریانی به سرعت کاهش می‌یابد، که جریان خون را به مغز کاهش می‌دهد و باعث می‌شود فرد هوشیاری خود را از دست بدهد. این اثر کلی سنکوپ وازوواگال نامیده می‌شود. غش عاطفی با افکار مزاحم در قشر مغز شروع می‌شود. مسیر احتمالاً سپس به مرکز عروقی هیپوتالاموس قدامی‌در کنار مراکز واگ مدولا، از طریق اعصاب واگ به قلب و همچنین از طریق نخاع به اعصاب گشادکننده عروق سمپاتیک عضلات می‌رود.

Role of the Nervous System in Rapid Control of Arterial Pressure

One of the most important functions of nervous control of the circulation is its capability to cause rapid increases in arterial pressure. For this purpose, the entire vasoconstrictor and cardioaccelerator functions of the sympathetic nervous system are stimulated together. At the same time, there is reciprocal inhibition of parasympathetic vagal inhibitory signals to the heart. Thus, the fol- lowing three major changes occur simultaneously, each of which helps increase arterial pressure:

نقش سیستم عصبی در کنترل سریع فشار شریانی

یکی از مهمترین عملکردهای کنترل عصبی گردش خون، توانایی آن در ایجاد افزایش سریع فشار شریانی است. برای این منظور، کل عملکردهای منقبض کننده عروق و تسریع کننده قلبی سیستم عصبی سمپاتیک با هم تحریک می‌شوند. در عین حال، مهار متقابل سیگنال‌های بازدارنده واگ پاراسمپاتیک به قلب وجود دارد. بنابراین، سه تغییر عمده زیر به طور همزمان رخ می‌دهد که هر یک به افزایش فشار شریانی کمک می‌کند:

1. Most arterioles of the systemic circulation are constricted, which greatly increases the total peripheral resistance, thereby increasing the arterial pressure.

1. بیشتر شریان‌های گردش خون سیستمیک منقبض هستند که مقاومت کلی محیطی را تا حد زیادی افزایش می‌دهد و در نتیجه فشار شریانی را افزایش می‌دهد.

2. The veins especially (but the other large vessels of the circulation as well) are strongly constricted. This constriction displaces blood out of the large peripheral blood vessels toward the heart, thus increasing the volume of blood in the heart chambers. The stretch of the heart then causes the heart to beat with greater force and therefore to pump increased quantities of blood. This also increases the arterial pressure.

2. وریدها به خصوص (اما سایر عروق بزرگ گردش خون نیز) به شدت منقبض می‌شوند. این انقباض خون را از رگ‌های خونی بزرگ محیطی به سمت قلب جابجا می‌کند و در نتیجه حجم خون در حفره‌های قلب افزایش می‌یابد. سپس کشش قلب باعث می‌شود که قلب با نیروی بیشتری بکوبد و در نتیجه مقادیر بیشتری خون پمپاژ کند. این نیز فشار شریانی را افزایش می‌دهد.

3. Finally, the heart is directly stimulated by the autonomic nervous system, further enhancing cardiac pumping. Much of this enhanced cardiac pumping is caused by an increase in the heart rate, which sometimes increases to as much as three times normal. In addition, sympathetic nervous signals directly increase the contractile force of the heart muscle, increasing the capability of the heart to pump larger volumes of blood. During strong sympathetic stimulation, the heart can pump about two times as much blood as under normal conditions, which contributes still more to the acute rise in arterial pressure.

3. در نهایت، قلب مستقیماً توسط سیستم عصبی خودمختار تحریک می‌شود و پمپاژ قلبی را بیشتر تقویت می‌کند. بیشتر این افزایش پمپاژ قلبی ناشی از افزایش ضربان قلب است که گاهی اوقات تا سه برابر طبیعی افزایش می‌یابد. علاوه بر این، سیگنال‌های عصبی سمپاتیک مستقیماً نیروی انقباضی عضله قلب را افزایش می‌دهند و توانایی قلب برای پمپاژ حجم بیشتری از خون را افزایش می‌دهند. در طی تحریک شدید سمپاتیک، قلب می‌تواند دو برابر بیشتر از شرایط عادی خون پمپاژ کند، که این امر به افزایش شدید فشار شریانی کمک می‌کند.

Nervous Control of Arterial Pressure Is Rapid. An especially important characteristic of nervous control of arterial pressure is its rapidity of response, beginning within seconds and often increasing the pressure to two times normal within 5 to 10 seconds. Conversely, sudden inhibition of nervous cardiovascular stimulation can decrease the arterial pressure to as little as half-normal within 10 to 40 seconds. Therefore, nervous control is the most rapid mechanism for arterial pressure regulation.

کنترل عصبی فشار شریانی سریع است. یکی از ویژگی‌های مهم کنترل عصبی فشار شریانی، سرعت پاسخ آن است که در عرض چند ثانیه شروع می‌شود و اغلب در عرض 5 تا 10 ثانیه فشار را به دو برابر نرمال افزایش می‌دهد. در مقابل، مهار ناگهانی تحریک عصبی قلبی عروقی می‌تواند فشار شریانی را در عرض 10 تا 40 ثانیه به حد نصف طبیعی کاهش دهد. بنابراین کنترل عصبی سریعترین مکانیسم برای تنظیم فشار شریانی است.

INCREASES IN ARTERIAL PRESSURE DURING MUSCLE EXERCISE AND OTHER STRESSES

An important example of the nervous system’s ability to increase arterial pressure is the rise in pressure that occurs during muscle exercise. During heavy exercise, the muscles require greatly increased blood flow. Part of this increase results from local vasodilation of the muscle vasculature caused by increased metabolism of the muscle cells, as explained in Chapter 17. An additional increase results from simultaneous elevation of arterial pressure caused by sympathetic stimulation of the overall circulation during exercise. In heavy exercise, the arterial pres- sure rises by about 30% to 40%, which further increases blood flow by almost 2-fold.

افزایش فشار شریانی در حین ورزش عضلانی و سایر استرس‌ها

یک مثال مهم از توانایی سیستم عصبی در افزایش فشار شریانی، افزایش فشاری است که در طول تمرین عضلانی رخ می‌دهد. در طول تمرینات سنگین، ماهیچه‌ها به شدت به افزایش جریان خون نیاز دارند. بخشی از این افزایش ناشی از اتساع موضعی عروق عضلانی ناشی از افزایش متابولیسم سلول‌های عضلانی است، همانطور که در فصل 17 توضیح داده شد. در ورزش‌های سنگین، فشار شریانی حدود 30 تا 40 درصد افزایش می‌یابد که جریان خون را تقریباً 2 برابر افزایش می‌دهد.

The increase in arterial pressure during exercise results mainly from effects of the nervous system. At the same time that the motor areas of the brain become activated to cause exercise, most of the reticular activating system of the brain stem is also activated, which includes greatly increased stimulation of the vasoconstrictor and cardio- acceleratory areas of the vasomotor center. These effects rapidly increase the arterial pressure to keep pace with the increase in muscle activity.

افزایش فشار شریانی در حین ورزش عمدتاً ناشی از تأثیرات سیستم عصبی است. همزمان با فعال شدن نواحی حرکتی مغز برای ایجاد ورزش، بیشتر سیستم فعال کننده شبکه ای ساقه مغز نیز فعال می‌شود که شامل تحریک شدید ناحیه منقبض کننده عروق و شتاب دهنده قلب در مرکز وازوموتور است. این اثرات به سرعت فشار شریانی را افزایش می‌دهد تا با افزایش فعالیت عضلانی همگام شود.

In many other types of stress besides muscle exercise, a similar rise in pressure can also occur. For example, during extreme fright, the arterial pressure sometimes rises by as much as 75 to 100 mm Hg within a few seconds. This response is called the alarm reaction, and it provides an elevated arterial pressure that can immediately supply blood to the muscles of the body that might be needed to respond instantly to enable flight from danger.

در بسیاری از انواع دیگر استرس علاوه بر تمرین عضلانی، افزایش فشار مشابهی نیز می‌تواند رخ دهد. به عنوان مثال، در هنگام ترس شدید، فشار شریانی گاهی تا 75 تا 100 میلی‌متر جیوه در عرض چند ثانیه افزایش می‌یابد. این واکنش واکنش هشدار نامیده می‌شود و فشار شریانی افزایش می‌دهد که می‌تواند فوراً خون را به عضلات بدن برساند که ممکن است برای پاسخ فوری برای فرار از خطر لازم باشد.

REFLEX MECHANISMS FOR MAINTAINING NORMAL ARTERIAL PRESSURE

Aside from the exercise and stress functions of the autonomic nervous system to increase arterial pressure, multiple subconscious special nervous control mechanisms operate all the time to maintain the arterial pressure at or near normal. Almost all these are negative feedback reflex mechanisms, described in the following sections.

مکانیسم‌های رفلکسی برای حفظ فشار شریانی نرمال

جدای از ورزش و عملکردهای استرسی سیستم عصبی خودکار برای افزایش فشار شریانی، مکانیسم‌های کنترل عصبی ناخودآگاه متعددی همیشه برای حفظ فشار شریانی در حد نرمال یا نزدیک به آن عمل می‌کنند. تقریباً همه این مکانیسم‌های بازخورد منفی هستند که در بخش‌های زیر توضیح داده شده‌اند.

Baroreceptor Arterial Pressure Control System Baroreceptor Reflexes

The best known of the nervous mechanisms for arterial pressure control is the baroreceptor reflex. Basically, this reflex is initiated by stretch receptors, called baroreceptors or pressoreceptors, located at specific points in the walls of several large systemic arteries. A rise in arterial pressure stretches the baroreceptors and causes them to transmit signals into the CNS. Feedback signals are then sent back through the autonomic nervous system to the circulation to reduce arterial pressure down toward the normal level.

بارورسپتور سیستم کنترل فشار شریانی بارورسپتور رفلکس

شناخته شده ترین مکانیسم عصبی برای کنترل فشار شریانی، رفلکس بارورسپتور است. اساساً، این رفلکس توسط گیرنده‌های کششی به نام گیرنده‌های فشاری یا گیرنده‌های فشاری که در نقاط خاصی در دیواره چندین شریان سیستمیک بزرگ قرار دارند، آغاز می‌شود. افزایش فشار شریانی باعث کشیده شدن بارورسپتورها و انتقال سیگنال به CNS می‌شود. سپس سیگنال‌های بازخورد از طریق سیستم عصبی خودمختار به گردش خون ارسال می‌شوند تا فشار شریانی را به سمت پایین به سطح طبیعی کاهش دهند.

Physiologic Anatomy of the Baroreceptors and Their Innervation. Baroreceptors are spray-type nerve endings that lie in the walls of the arteries and are stimulated when stretched. A few baroreceptors are located in the wall of almost every large artery of the thoracic and neck regions but, as shown in Figure 18-5, baroreceptors are extremely abundant in the following regions: (1) the wall of each internal carotid artery, slightly above the carotid bifurcation, an area known as the carotid sinus; and (2) the wall of the aortic arch.

آناتومی‌فیزیولوژیکی گیرنده‌های بارور و عصب دهی آنها. بارورسپتورها پایانه‌های عصبی از نوع اسپری هستند که در دیواره رگ‌ها قرار دارند و در صورت کشیده شدن تحریک می‌شوند. گیرنده‌های فشاری تقریباً در دیواره هر شریان بزرگ ناحیه قفسه سینه و گردن قرار دارند، اما همانطور که در شکل 18-5 نشان داده شده است، گیرنده‌های فشاری در مناطق زیر بسیار فراوان هستند: (1) دیواره هر شریان کاروتید داخلی، کمی‌بالاتر از دوشاخه کاروتید، ناحیه ای که به سینوس کاروتید معروف است. و (2) دیواره قوس آئورت.

Figure 18-5 shows that signals from the carotid baroreceptors are transmitted through small Hering’s nerves to the glossopharyngeal nerves in the high neck and then to the nucleus tractus solitarius in the medullary area of the brain stem. Signals from the aortic baroreceptors in the arch of the aorta are transmitted through the vagus nerves to the same nucleus tractus solitarius of the medulla.

شکل 18-5 نشان می‌دهد که سیگنال‌های گیرنده‌های بارو کاروتید از طریق اعصاب هرینگ کوچک به اعصاب گلوفارنکس در بالای گردن و سپس به هسته مجرای سولیتریوس در ناحیه مدولاری ساقه مغز منتقل می‌شوند. سیگنال‌های بارورسپتورهای آئورت در قوس آئورت از طریق اعصاب واگ به همان هسته تراکتوس سولیتریوس مدولا منتقل می‌شود.

Figure 18-5. Baroreceptor system for controlling arterial pressure.

شکل 18-5. سیستم بارورسپتور برای کنترل فشار شریانی.

Response of the Baroreceptors to Changes in Arterial Pressure. Figure 18-6 shows the effects of different arterial pressure levels on the rate of impulse transmission in a Hering’s carotid sinus nerve. Note that the carotid sinus baroreceptors are not stimulated at all by pressures between 0 and 50 to 60 mm Hg but, above these levels, they respond progressively more rapidly and reach a maximum at about 180 mm Hg. The responses of the aortic baroreceptors are similar to those of the carotid receptors except that they operate, in general, at arterial pressure levels about 30 mm Hg higher.

پاسخ گیرنده‌های بارور به تغییرات فشار شریانی. شکل 18-6 اثرات سطوح مختلف فشار شریانی را بر سرعت انتقال ضربه در عصب سینوس کاروتید هرینگ نشان می‌دهد. توجه داشته باشید که بارورسپتورهای سینوس کاروتید اصلاً با فشارهای بین 0 تا 50 تا 60 میلی‌متر جیوه تحریک نمی‌شوند، اما بالاتر از این سطوح، به تدریج سریع‌تر پاسخ می‌دهند و در حدود 180 میلی‌متر جیوه به حداکثر می‌رسند. پاسخ گیرنده‌های فشاری آئورت شبیه به گیرنده‌های کاروتید است با این تفاوت که آنها به طور کلی در سطوح فشار شریانی حدود 30 میلی متر جیوه بالاتر عمل می‌کنند.

Figure 18-6. Activation of the baroreceptors at different levels of arterial pressure. Al, Change in carotid sinus nerve impulses per second; AP, change in arterial blood pressure (in mm Hg).

شکل 18-6. فعال شدن بارورسپتورها در سطوح مختلف فشار شریانی. Al، تغییر در تکانه‌های عصبی سینوس کاروتید در ثانیه. AP، تغییر در فشار خون شریانی (به میلی متر جیوه).

Note especially that in the normal operating range of arterial pressure, around 100 mm Hg, even a slight change in pressure causes a strong change in the baroreflex signal to readjust arterial pressure back toward normal. Thus, the baroreceptor feedback mechanism functions most effectively in the pressure range where it is most needed.

به ویژه توجه داشته باشید که در محدوده عملیاتی طبیعی فشار شریانی، در حدود 100 میلی متر جیوه، حتی یک تغییر جزئی در فشار باعث تغییر شدید سیگنال بارورفلکس برای تنظیم مجدد فشار شریانی به سمت نرمال می‌شود. بنابراین، مکانیسم بازخورد بارورسپتور در محدوده فشاری که بیشتر مورد نیاز است، مؤثرترین عملکرد را دارد.

The baroreceptors respond rapidly to changes in arterial pressure; the rate of impulse firing increases in the fraction of a second during each systole and decreases again during diastole. Furthermore, the baroreceptors respond much more to a rapidly changing pressure than to a stationary pressure. That is, if the mean arterial pressure is 150 mm Hg but at that moment is rising rapidly, the rate of impulse transmission may be as much as twice that when the pressure is stationary at 150 mm Hg.

بارورسپتورها به سرعت به تغییرات فشار شریانی پاسخ می‌دهند. سرعت شلیک ضربه در کسری از ثانیه در طول هر سیستول افزایش می‌یابد و در طول دیاستول دوباره کاهش می‌یابد. علاوه بر این، بارورسپتورها به فشاری که به سرعت در حال تغییر است بسیار بیشتر از فشار ثابت پاسخ می‌دهند. یعنی اگر فشار متوسط ​​شریانی 150 میلی‌متر جیوه باشد اما در آن لحظه به سرعت در حال افزایش باشد، سرعت انتقال ضربه ممکن است تا دو برابر زمانی که فشار روی 150 میلی‌متر جیوه ساکن است.

Circulatory Reflex Initiated by the Baroreceptors. After the baroreceptor signals have entered the nucleus tractus solitarius of the medulla, secondary signals inhibit the vasoconstrictor center of the medulla and excite the vagal parasympathetic center. The net effects are as follows: (1) vasodilation of the veins and arterioles throughout the peripheral circulatory system; and (2) decreased heart rate and strength of heart contraction. Therefore, excitation of the baroreceptors by high pressure in the arteries reflexly causes the arterial pressure to decrease because of a decrease in peripheral resistance and a decrease in cardiac output. Conversely, low pressure has the opposite effects, reflexly causing the pressure to rise back toward normal.

رفلکس گردش خون توسط بارورسپتورها آغاز می‌شود. پس از ورود سیگنال‌های بارورسپتور به هسته تراکتوس سولیتریوس بصل النخاع، سیگنال‌های ثانویه مرکز منقبض کننده عروق مدولا را مهار کرده و مرکز پاراسمپاتیک واگ را تحریک می‌کنند. اثرات خالص به شرح زیر است: (1) اتساع عروق وریدها و شریان‌ها در سراسر سیستم گردش خون محیطی. و (2) کاهش ضربان قلب و قدرت انقباض قلب. بنابراین، تحریک بارورسپتورها با فشار زیاد در شریان‌ها به صورت رفلکس باعث کاهش فشار شریانی به دلیل کاهش مقاومت محیطی و کاهش برون ده قلبی می‌شود. برعکس، فشار کم اثرات معکوس دارد و به طور انعکاسی باعث می‌شود فشار به حالت عادی برگردد.

Figure 18-7 shows a typical reflex change in arterial pressure caused by occluding the two common carotid. arteries. This reduces the carotid sinus pressure; as a result, signals from the baroreceptors decrease and cause less inhibitory effect on the vasomotor center. The vasomotor center then becomes much more active than usual, causing the aortic arterial pressure to rise and remain elevated during the 10 minutes that the carotids are occluded. Removal of the occlusion allows the pressure in the carotid sinuses to rise, and the carotid sinus reflex now causes the aortic pressure to fall almost immediately to slightly below normal as a momentary overcompensation and then return to normal in another minute.

شکل 18-7 یک تغییر رفلکس معمولی در فشار شریانی را نشان می‌دهد که ناشی از انسداد دو کاروتید مشترک است. شریان‌ها این باعث کاهش فشار سینوس کاروتید می‌شود. در نتیجه، سیگنال‌های گیرنده‌های فشاری کاهش می‌یابند و اثر بازدارندگی کمتری بر مرکز وازوموتور ایجاد می‌کنند. سپس مرکز وازوموتور بسیار فعال‌تر از حد معمول می‌شود و باعث می‌شود که فشار شریانی آئورت افزایش یابد و در طول 10 دقیقه که کاروتیدها مسدود می‌شوند، بالا بماند. برداشتن انسداد باعث افزایش فشار در سینوس‌های کاروتید می‌شود و رفلکس سینوس کاروتید اکنون باعث می‌شود که فشار آئورت تقریباً بلافاصله تا کمی‌کمتر از حد طبیعی به عنوان یک جبران بیش از حد لحظه‌ای کاهش یابد و سپس در یک دقیقه دیگر به حالت عادی بازگردد.

Figure 18-7. Typical carotid sinus reflex effect on aortic arterial pres- sure caused by clamping both common carotids (after the two vagus nerves have been cut).

شکل 18-7. اثر رفلکس سینوسی کاروتید معمولی بر فشار شریانی آئورت ناشی از بستن هر دو کاروتید مشترک (پس از قطع دو عصب واگ).

Baroreceptors Attenuate Blood Pressure Changes During Changes in Body Posture. The ability of the baroreceptors to maintain relatively constant arterial pressure in the upper body is important when a person stands up after lying down. Immediately on standing, the arterial pressure in the head and upper part of the body tends to fall, and marked reduction of this pressure could cause loss of consciousness. However, the falling pressure at the baroreceptors elicits an immediate reflex, resulting in strong sympathetic discharge throughout the body that minimizes the decrease in pressure in the head and up- per body.

بارورسپتورها تغییرات فشار خون را در طول تغییر در وضعیت بدن کاهش می‌دهند. توانایی گیرنده‌های فشاری برای حفظ فشار شریانی نسبتاً ثابت در قسمت فوقانی بدن هنگامی‌که فرد پس از دراز کشیدن بایستد مهم است. بلافاصله پس از ایستادن، فشار شریانی در سر و قسمت بالای بدن تمایل به کاهش دارد و کاهش قابل توجه این فشار می‌تواند باعث از دست دادن هوشیاری شود. با این حال، افت فشار در گیرنده‌های باروری باعث ایجاد یک رفلکس فوری می‌شود و در نتیجه ترشحات سمپاتیک قوی در سراسر بدن ایجاد می‌شود که کاهش فشار را در سر و بالاتنه به حداقل می‌رساند.

Pressure Buffer Function of the Baroreceptor Control System. Because the baroreceptor system opposes increases or decreases in arterial pressure, it is called a pres- sure buffer system, and the nerves from the baroreceptors are called buffer nerves.

عملکرد بافر فشار سیستم کنترل بارورسپتور. از آنجایی که سیستم گیرنده فشاری با افزایش یا کاهش فشار شریانی مخالف است، سیستم بافر فشار نامیده می‌شود و اعصاب گیرنده‌های فشاری اعصاب بافر نامیده می‌شوند.

Figure 18-8 shows the importance of this buffer function of the baroreceptors. The upper panel in this figure shows an arterial pressure recording for 2 hours from a normal dog, and the lower panel shows an arterial pres- sure recording from a dog whose baroreceptor nerves from the carotid sinuses and the aorta had been removed. Note the extreme variability of pressure in the denervated dog caused by simple events of the day, such as lying down, standing, excitement, eating, defecation, and noises.

شکل 18-8 اهمیت این عملکرد بافر گیرنده‌های بارور را نشان می‌دهد. پانل بالایی در این شکل یک ثبت فشار شریانی به مدت 2 ساعت از یک سگ معمولی را نشان می‌دهد، و پانل پایینی یک ضبط فشار شریانی از سگی را نشان می‌دهد که اعصاب گیرنده بارورسیتور از سینوس‌های کاروتید و آئورت برداشته شده است. به تغییرات شدید فشار در سگ عصب‌کشی شده ناشی از رویدادهای ساده روز، مانند دراز کشیدن، ایستادن، هیجان، غذا خوردن، مدفوع و صداها توجه کنید.

Figure 18-8. Two-hour records of arterial pressure in a normal dog (top) and in the same dog (bottom) several weeks after the barore- ceptors had been denervated. (Modified from Cowley AW Jr, Liard JF, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs. Circ Res 32:564, 1973.)

شکل 18-8. رکورد دو ساعته فشار شریانی در یک سگ معمولی (بالا) و در همان سگ (پایین) چندین هفته پس از عصب کشی بارورسپتورها. (اصلاح شده از Cowley AW Jr، Liard JF، Guyton AC: نقش رفلکس بارورسپتور در کنترل روزانه فشار خون شریانی و سایر متغیرها در سگ‌ها. Circ Res 32:564، 1973.)

Figure 18-9 shows the frequency distributions of the mean arterial pressures recorded for a 24-hour day in the normal dog and the denervated dog. Note that when the baroreceptors were functioning normally, the mean arterial pressure remained within a narrow range of between 85 and 115 mm Hg throughout the day and, for most of the day, it remained at about 100 mm Hg. After denervation of the baroreceptors, however, the frequency distribution curve flattened, showing that the pressure range increased 2.5-fold, frequently falling to as low as 50 mm Hg or rising to more than 160 mm Hg. Thus, one can see the extreme variability of pressure in the absence of the arterial baroreceptor system.

شکل 18-9 توزیع فرکانس فشارهای شریانی متوسط ​​ثبت شده برای یک روز 24 ساعته را در سگ طبیعی و سگ عصب کشی نشان می‌دهد. توجه داشته باشید که وقتی بارورسپتورها به طور طبیعی کار می‌کردند، میانگین فشار شریانی در محدوده باریکی بین 85 تا 115 میلی متر جیوه در طول روز باقی می‌ماند و در بیشتر ساعات روز در حدود 100 میلی متر جیوه باقی می‌ماند. با این حال، پس از عصب کشی بارورسپتورها، منحنی توزیع فرکانس مسطح شد و نشان داد که دامنه فشار 2.5 برابر افزایش یافته و اغلب به 50 میلی متر جیوه یا به بیش از 160 میلی متر جیوه می‌رسد. بنابراین، می‌توان تغییرات شدید فشار را در غیاب سیستم بارورسپتور شریانی مشاهده کرد.

A primary purpose of the arterial baroreceptor system is therefore to reduce the minute by minute variation in arterial pressure to about one-third that which would occur if the baroreceptor system were not present.

بنابراین، هدف اصلی سیستم بارورسپتور شریانی کاهش تغییرات دقیقه به دقیقه فشار شریانی به حدود یک سوم آن چیزی است که اگر سیستم گیرنده فشاری وجود نداشت، رخ می‌داد.

Figure 18-9. Frequency distribution curves of the arterial pressure for a 24-hour period in a normal dog and in the same dog several weeks after the baroreceptors had been denervated. (Modified from Cowley AW Jr, Liard JP, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex in daily control of arterial blood pressure and other variables in dogs. Circ Res 32:564, 1973.)

شکل 18-9. منحنی‌های توزیع فرکانس فشار شریانی برای یک دوره 24 ساعته در یک سگ عادی و در همان سگ چندین هفته پس از عصب کشی بارورسپتورها. (اصلاح شده از Cowley AW Jr, Liard JP, Guyton AC: Role of baroreceptor reflex در کنترل روزانه فشار خون شریانی و سایر متغیرها در سگها. Circ Res 32:564, 1973.)

Are the Baroreceptors Important in Long-Term Regulation of Arterial Pressure? Although the arterial baroreceptors provide powerful moment to moment control of arterial pressure, their importance in long-term blood pressure regulation has been controversial. One reason that the baroreceptors have been considered by some physiologists to be relatively unimportant in chronic regulation of arterial pressure is that they tend to reset in 1 to 2 days to the pressure level to which they are exposed. That is, if the arterial pressure rises from the normal value of 100 to 160 mm Hg, a very high rate of baroreceptor impulses is at first transmitted. During the next few minutes, the rate of firing diminishes considerably. Then, it diminishes much more slowly during the next 1 to 2 days, at the end of which time the rate of firing will have returned to nearly normal, despite the fact that the mean arterial pressure still remains at 160 mm Hg. Conversely, when the arterial pressure falls to a very low level, the baroreceptors at first transmit no impulses but gradually, over 1 to 2 days, the rate of barorecep- tor firing returns toward the control level.

آیا بارورسپتورها در تنظیم طولانی مدت فشار شریانی مهم هستند؟ اگرچه بارورسپتورهای شریانی کنترل لحظه به لحظه قدرتمند فشار شریانی را فراهم می‌کنند، اهمیت آنها در تنظیم طولانی مدت فشار خون مورد بحث بوده است. یکی از دلایلی که برخی از فیزیولوژیست‌ها بارورسپتورها را در تنظیم مزمن فشار شریانی نسبتاً بی اهمیت می‌دانند، این است که آنها تمایل دارند ظرف 1 تا 2 روز به سطح فشاری که در معرض آن قرار می‌گیرند تنظیم شوند. یعنی اگر فشار شریانی از مقدار طبیعی 100 تا 160 میلی متر جیوه افزایش یابد، در ابتدا میزان بسیار بالایی از تکانه‌های بارورسپتور منتقل می‌شود. در چند دقیقه بعد، سرعت شلیک به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد. سپس در طی 1 تا 2 روز آینده بسیار آهسته‌تر کاهش می‌یابد، در پایان آن زمان سرعت شلیک تقریباً به حالت عادی باز می‌گردد، علی‌رغم این واقعیت که فشار متوسط ​​شریانی همچنان در 160 میلی‌متر جیوه باقی می‌ماند. برعکس، وقتی فشار شریانی به سطح بسیار پایین می‌رسد، بارورسپتورها در ابتدا هیچ تکانه‌ای را منتقل نمی‌کنند، اما به تدریج، طی 1 تا 2 روز، سرعت شلیک بارورسپتور به سطح کنترل باز می‌گردد.

This resetting of the baroreceptors may attenuate their potency as a control system for correcting disturbances that tend to change arterial pressure for longer than a few days at a time. Experimental studies, however, have suggested that the baroreceptors do not completely reset and may therefore contribute to long-term blood pressure regulation, especially by influencing sympathetic nerve activity of the kidneys. For example, with prolonged increases in arterial pressure, the baroreceptor reflexes may mediate decreases in renal sympathetic nerve activity that promote increased excretion of sodium and water by the kidneys. This action, in turn, causes a gradual decrease in blood volume, which helps restore arterial pressure toward normal. Thus, long-term regulation of mean arterial pressure by the baroreceptors requires interaction with additional systems, principally the renal-body fluid-pressure control system (along with its associated nervous and hormonal mechanisms), discussed in Chapters 19 and 30.

این تنظیم مجدد گیرنده‌های فشاری ممکن است قدرت آنها را به عنوان یک سیستم کنترلی برای اصلاح اختلالاتی که تمایل به تغییر فشار شریانی برای مدت بیش از چند روز در یک زمان دارند، کاهش دهد. با این حال، مطالعات تجربی نشان داده‌اند که گیرنده‌های فشاری به طور کامل تنظیم مجدد نمی‌شوند و بنابراین ممکن است به تنظیم طولانی‌مدت فشار خون کمک کنند، به‌ویژه با تأثیرگذاری بر فعالیت عصب سمپاتیک کلیه‌ها. به عنوان مثال، با افزایش طولانی مدت فشار شریانی، رفلکس‌های بارورسپتور ممکن است واسطه کاهش فعالیت عصب سمپاتیک کلیوی باشد که باعث افزایش دفع سدیم و آب توسط کلیه‌ها می‌شود. این عمل به نوبه خود باعث کاهش تدریجی حجم خون می‌شود که به بازگرداندن فشار شریانی به حالت طبیعی کمک می‌کند. بنابراین، تنظیم طولانی مدت فشار متوسط ​​شریانی توسط بارورسپتورها مستلزم تعامل با سیستم‌های اضافی، عمدتاً سیستم کنترل فشار مایع کلیه-بدن (همراه با مکانیسم‌های عصبی و هورمونی مرتبط با آن) است که در فصل‌های 19 و 30 بحث شده است.

Experimental studies and clinical trials have shown that chronic electrical stimulation of carotid sinus afferent nerve fibers can cause sustained reductions in sympathetic nervous system activity and arterial pressure of at least 15 to 20 mm Hg. These observations suggest that most, if not all, the baroreceptor reflex resetting that occurs when increases in arterial pressure are sustained, as in chronic hypertension, is due to resetting of the carotid sinus nerve mechanoreceptors themselves rather than resetting in central nervous system vasomotor centers.

مطالعات تجربی و کارآزمایی‌های بالینی نشان داده‌اند که تحریک الکتریکی مزمن رشته‌های عصبی آوران سینوس کاروتید می‌تواند باعث کاهش مداوم فعالیت سیستم عصبی سمپاتیک و فشار شریانی حداقل 15 تا 20 میلی‌متر جیوه شود. این مشاهدات نشان می‌دهد که بیشتر، اگر نه همه، بازنشانی رفلکس بارورسپتور که هنگام تداوم افزایش فشار شریانی رخ می‌دهد، مانند فشار خون مزمن، به دلیل تنظیم مجدد گیرنده‌های مکانیکی عصب سینوس کاروتید به جای تنظیم مجدد در مراکز وازوموتور سیستم عصبی مرکزی است.

Control of Arterial Pressure by the Carotid and Aortic Chemoreceptors-Effect of Low Oxygen on Arterial Pressure. Closely associated with the baroreceptor pres- sure control system is a chemoreceptor reflex that operates in much the same way as the baroreceptor reflex except that chemoreceptors, instead of stretch receptors, initiate the response.

کنترل فشار شریانی توسط شیمی‌گیرنده‌های کاروتید و آئورت – اثر اکسیژن کم بر فشار شریانی. ارتباط نزدیکی با سیستم کنترل فشار گیرنده فشاری، یک رفلکس گیرنده شیمیایی است که تقریباً به همان شیوه رفلکس گیرنده بارور عمل می‌کند، با این تفاوت که گیرنده‌های شیمیایی، به جای گیرنده‌های کششی، پاسخ را آغاز می‌کنند.

The chemoreceptor cells are sensitive to low oxygen or elevated carbon dioxide and hydrogen ion levels. They are located in several small chemoreceptor organs about 2 millimeters in size (two carotid bodies, one of which lies in the bifurcation of each common carotid artery, and usually one to three aortic bodies adjacent to the aorta). The chemoreceptors excite nerve fibers that along with the baroreceptor fibers, pass through Hering’s nerves and the vagus nerves into the vasomotor center of the brain stem.

سلول‌های گیرنده شیمیایی به اکسیژن کم یا افزایش سطح دی اکسید کربن و یون هیدروژن حساس هستند. آنها در چندین اندام گیرنده شیمیایی کوچک با اندازه حدود 2 میلی متر قرار دارند (دو جسم کاروتید، یکی از آنها در دو شاخه شدن هر شریان کاروتید مشترک، و معمولاً یک تا سه جسم آئورت مجاور آئورت) قرار دارند. گیرنده‌های شیمیایی رشته‌های عصبی را تحریک می‌کنند که همراه با رشته‌های بارورسپتور از اعصاب هرینگ و اعصاب واگ به مرکز وازوموتور ساقه مغز عبور می‌کنند.

Each carotid or aortic body is supplied with an abundant blood flow through a small nutrient artery, so the chemoreceptors are always in close contact with arterial blood. Whenever the arterial pressure falls below a critical level, the chemoreceptors become stimulated because diminished blood flow causes decreased oxygen, as well as excess buildup of carbon dioxide and hydrogen ions that are not removed by the slowly flowing blood.

هر بدن کاروتید یا آئورت با جریان خون فراوان از طریق یک شریان کوچک تغذیه می‌شود، بنابراین گیرنده‌های شیمیایی همیشه در تماس نزدیک با خون شریانی هستند. هر زمان که فشار شریانی به زیر سطح بحرانی می‌رسد، گیرنده‌های شیمیایی تحریک می‌شوند زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش اکسیژن و همچنین تجمع بیش از حد دی‌اکسید کربن و یون‌های هیدروژن می‌شود که با جریان آهسته خون حذف نمی‌شوند.

The signals transmitted from the chemoreceptors excite the vasomotor center, and this response elevates the arterial pressure back toward normal. However, this chemoreceptor reflex is not a powerful arterial pressure controller until the arterial pressure falls below 80 mm Hg. Therefore, it is at the lower pressures that this reflex becomes important to help prevent further decreases in arterial pressure. The chemoreceptors are discussed in much more detail.

سیگنال‌های ارسال شده از گیرنده‌های شیمیایی، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کنند و این پاسخ فشار شریانی را به حالت عادی افزایش می‌دهد. با این حال، این رفلکس گیرنده شیمیایی تا زمانی که فشار شریانی به زیر 80 میلی‌متر جیوه نرسد، کنترل‌کننده فشار شریانی قدرتمند نیست. بنابراین، در فشارهای پایین تر است که این رفلکس برای کمک به جلوگیری از کاهش بیشتر فشار شریانی مهم می‌شود. گیرنده‌های شیمیایی با جزئیات بسیار بیشتری مورد بحث قرار می‌گیرند.

in Chapter 42 in relation to respiratory control, in which they normally play a far more important role than in blood pressure control. However, activation of the chemoreceptors may also contribute to increases in arterial pressure in conditions such as severe obesity and obstructive sleep apnea, a serious sleep disorder associated with repetitive episodes of nocturnal breathing cessation and hypoxia.

در فصل 42 در رابطه با کنترل تنفس، که در آن معمولاً نقش بسیار مهمتری نسبت به کنترل فشار خون دارند. با این حال، فعال شدن گیرنده‌های شیمیایی ممکن است به افزایش فشار شریانی در شرایطی مانند چاقی شدید و آپنه انسدادی خواب، یک اختلال خواب جدی مرتبط با دوره‌های مکرر قطع تنفس شبانه و هیپوکسی کمک کند.

Atrial and Pulmonary Artery Reflexes Regulate Arterial Pressure. The atria and pulmonary arteries have stretch receptors in their walls called low-pressure receptors. Low- pressure receptors are similar to the baroreceptor stretch receptors of the large systemic arteries. These low-pressure receptors play an important role, especially in minimizing arterial pressure changes in response to changes in blood volume. For example, if 300 milliliters of blood suddenly are infused into a dog with all receptors intact, the arterial pressure rises only about 15 mm Hg. With the arterial baroreceptors denervated, the pressure rises about 40 mm Hg. If the low-pressure receptors also are denervated, the arterial pressure rises about 100 mm Hg.

رفلکس‌های شریان دهلیزی و ریوی فشار شریانی را تنظیم می‌کنند. دهلیزها و شریان‌های ریوی دارای گیرنده‌های کششی در دیواره‌های خود هستند که گیرنده‌های کم فشار نامیده می‌شوند. گیرنده‌های فشار پایین شبیه گیرنده‌های کششی بارورسپتور شریان‌های سیستمیک بزرگ هستند. این گیرنده‌های کم فشار نقش مهمی‌دارند، به ویژه در به حداقل رساندن تغییرات فشار شریانی در پاسخ به تغییرات حجم خون. به عنوان مثال، اگر 300 میلی لیتر خون به طور ناگهانی به سگی تزریق شود که تمام گیرنده‌های آن دست نخورده باشد، فشار شریانی تنها حدود 15 میلی متر جیوه افزایش می‌یابد. با عصب کشی بارورسپتورهای شریانی، فشار حدود 40 میلی متر جیوه افزایش می‌یابد. اگر گیرنده‌های کم فشار نیز عصب کشی شوند، فشار شریانی حدود 100 میلی متر جیوه افزایش می‌یابد.

Thus, one can see that even though the low-pressure receptors in the pulmonary artery and in the atria cannot detect the systemic arterial pressure, they do detect simultaneous increases in pressure in the low-pressure areas of the circulation caused by increase in volume. Also, they elicit reflexes parallel to the baroreceptor reflexes to make the total reflex system more potent for control of arterial pressure.

بنابراین، می‌توان دید که حتی اگر گیرنده‌های کم فشار در شریان ریوی و در دهلیزها نمی‌توانند فشار شریانی سیستمیک را تشخیص دهند، اما افزایش همزمان فشار را در مناطق کم فشار گردش خون ناشی از افزایش حجم تشخیص می‌دهند. همچنین، آنها رفلکس‌هایی را به موازات رفلکس‌های بارورسپتور ایجاد می‌کنند تا سیستم رفلکس کل را برای کنترل فشار شریانی قوی تر کنند.

Atrial Reflexes That Activate the Kidneys-The Volume Reflex. Stretch of the atria and activation of low-pressure atrial receptors also causes reflex reductions in renal sympathetic nerve activity, decreased tubular reabsorption, and dilation of afferent arterioles in the kidneys (Figure 18-10). Signals are also transmitted simultaneously from the atria to the hypothalamus to decrease secretion of antidiuretic hormone (ADH). The decreased afferent arteriolar resistance in the kidneys causes the glomerular capillary pressure to rise, with a resultant increase in filtration of fluid into the kidney tubules. The decrease in ADH level diminishes the reabsorption of water from the tubules. The combination of these effects-an increase in glomerular filtration and a decrease in reabsorption of the fluid-increases fluid loss by the kidneys and attenuates the increased blood volume. Atrial stretch caused by increased blood volume also elicits release of atrial natriuretic peptide, a hormone that adds further to the excretion of sodium and water in the urine and return of blood volume toward normal (see Figure 18-10).

رفلکس‌های دهلیزی که کلیه‌ها را فعال می‌کنند – رفلکس حجم. کشش دهلیزها و فعال شدن گیرنده‌های دهلیزی کم فشار نیز باعث کاهش رفلکس در فعالیت عصب سمپاتیک کلیه، کاهش بازجذب لوله ای و گشاد شدن شریان‌های آوران در کلیه‌ها می‌شود (شکل 18-10). همچنین سیگنال‌ها به طور همزمان از دهلیزها به هیپوتالاموس برای کاهش ترشح هورمون آنتی دیورتیک (ADH) منتقل می‌شوند. کاهش مقاومت شریانی آوران در کلیه‌ها باعث افزایش فشار مویرگی گلومرولی و در نتیجه افزایش فیلتراسیون مایع به داخل لوله‌های کلیه می‌شود. کاهش سطح ADH باعث کاهش جذب مجدد آب از لوله‌ها می‌شود. ترکیب این اثرات – افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب مایع – باعث افزایش از دست دادن مایع توسط کلیه‌ها و کاهش افزایش حجم خون می‌شود. کشش دهلیزی ناشی از افزایش حجم خون همچنین باعث آزاد شدن پپتید ناتریورتیک دهلیزی می‌شود، هورمونی که به دفع سدیم و آب در ادرار و بازگشت حجم خون به حالت طبیعی می‌افزاید (شکل 18-10 را ببینید).

All these mechanisms that tend to return blood volume back toward normal after a volume overload act indirectly as pressure controllers, as well as blood volume controllers, because excess volume drives the heart to greater cardiac output and higher arterial pressure. This volume reflex mechanism is discussed again in Chapter 30, along with other mechanisms of blood volume control.

همه این مکانیسم‌ها که تمایل دارند حجم خون را پس از اضافه بار حجمی‌به حالت عادی برگردانند، به‌طور غیرمستقیم به‌عنوان کنترل‌کننده‌های فشار و همچنین کنترل‌کننده‌های حجم خون عمل می‌کنند، زیرا حجم اضافی قلب را به سمت برون ده قلبی بیشتر و فشار شریانی بالاتر هدایت می‌کند. این مکانیسم رفلکس حجم دوباره در فصل 30 همراه با مکانیسم‌های دیگر کنترل حجم خون مورد بحث قرار می‌گیرد.

Increased Atrial Pressure Raises Heart Rate Bainbridge Reflex. Increases in atrial pressure sometimes increase the heart rate as much as 75%, particularly when the prevailing heart rate is slow. When the heart rate is rapid, atrial stretch cause by infusion of fluids may reduce the heart rate due to activation of arterial baroreceptors. Thus, the net effect of increased blood volume and atrial stretch on heart rate depends on the relative contributions of the baroreceptor reflexes (which tends to slow the heart rate) and the Bainbridge reflex which tends to accelerate the heart rate, as shown in Figure 18-10. When blood volume is increased above normal, the Bainbridge reflex often increases heart rate despite the inhibitory actions of the baroreflexes.

افزایش فشار دهلیزی ضربان قلب را افزایش می‌دهد رفلکس بینبریج. افزایش فشار دهلیزی گاهی اوقات ضربان قلب را تا 75 درصد افزایش می‌دهد، به خصوص زمانی که ضربان قلب غالب آهسته است. هنگامی‌که ضربان قلب سریع است، کشش دهلیزی ناشی از تزریق مایعات ممکن است ضربان قلب را به دلیل فعال شدن بارورسپتورهای شریانی کاهش دهد. بنابراین، اثر خالص افزایش حجم خون و کشش دهلیزی بر ضربان قلب به مشارکت نسبی بازتاب‌های گیرنده فشار (که تمایل به کاهش ضربان قلب دارد) و رفلکس Bainbridge که تمایل به تسریع ضربان قلب دارد، بستگی دارد، همانطور که در شکل 18-10 نشان داده شده است. هنگامی‌که حجم خون بالاتر از حد طبیعی است، رفلکس باینبریج اغلب ضربان قلب را علیرغم اعمال بازدارنده بارورفلکس‌ها افزایش می‌دهد.

A small part of the increased heart rate associated with increased blood volume and atrial stretch is caused by a direct effect of the increased atrial volume to stretch the sinus node; it was noted in Chapter 10 that such direct stretch can increase the heart rate as much as 15%. An additional 40% to 60% increase in heart rate is caused by the Bainbridge reflex. The stretch receptors of the atria that elicit the Bainbridge reflex transmit their afferent signals through the vagus nerves to the medulla of the brain. Then efferent signals are transmitted back through vagal and sympathetic nerves to increase the heart rate and strength of heart contraction. Thus, this reflex helps prevent damming of blood in the veins, atria, and pulmonary circulation.

بخش کوچکی از افزایش ضربان قلب مرتبط با افزایش حجم خون و کشش دهلیزی ناشی از تأثیر مستقیم افزایش حجم دهلیزی برای کشش گره سینوسی است. در فصل 10 ذکر شد که این کشش مستقیم می‌تواند ضربان قلب را تا 15٪ افزایش دهد. افزایش 40 تا 60 درصدی ضربان قلب توسط رفلکس بینبریج ایجاد می‌شود. گیرنده‌های کششی دهلیزها که رفلکس بینبریج را برمی‌انگیزند، سیگنال‌های آوران خود را از طریق اعصاب واگ به بصل النخاع مغز منتقل می‌کنند. سپس سیگنال‌های وابران از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک به عقب منتقل می‌شوند تا ضربان قلب و قدرت انقباض قلب افزایش یابد. بنابراین، این رفلکس به جلوگیری از آسیب خون در وریدها، دهلیزها و گردش خون ریوی کمک می‌کند.

Figure 18-10. Reflex responses to increased blood volume which increase arterial pressure and atrial stretch.

شکل 18-10. پاسخ‌های رفلکس به افزایش حجم خون که باعث افزایش فشار شریانی و کشش دهلیزی می‌شود.

DECREASED BLOOD FLOW TO BRAIN VASOMOTOR CENTER ELICITS INCREASED BLOOD PRESSURE-CNS ISCHEMIC RESPONSE

Most nervous control of blood pressure is achieved by reflexes that originate in the baroreceptors, chemoreceptors, and low-pressure receptors, all of which are located in the peripheral circulation outside the brain. However, when blood flow to the vasomotor center in the lower brain stem becomes decreased severely enough to cause nutritional deficiency—that is, to cause cerebral ischemia-the vasoconstrictor and cardioaccelerator neurons in the vasomotor center respond directly to the ischemia and become strongly excited. When this excitation occurs, the systemic arterial pressure often rises to a level as high as the heart can possibly pump. This effect is believed to be caused by failure of the slowly flowing blood to carry car- bon dioxide away from the brain stem vasomotor center. At low levels of blood flow to the vasomotor center, the local concentration of carbon dioxide increases greatly and has an extremely potent effect in stimulating the sympathetic vasomotor nervous control areas in the brain’s medulla.

کاهش جریان خون به سمت مرکز عروقی مغز باعث افزایش فشار خون – پاسخ ایسکمی‌CNS می‌شود

بیشترین کنترل عصبی فشار خون توسط رفلکس‌هایی حاصل می‌شود که از گیرنده‌های بارورسپتورها، گیرنده‌های شیمیایی و گیرنده‌های کم فشار که همگی در گردش خون محیطی خارج از مغز قرار دارند، به دست می‌آید. با این حال، وقتی جریان خون به مرکز وازوموتور در ساقه تحتانی مغز به حدی کاهش می‌یابد که باعث کمبود تغذیه می‌شود – یعنی ایسکمی‌مغزی ایجاد می‌شود – نورون‌های تنگ کننده عروق و تسریع‌کننده قلب در مرکز وازوموتور مستقیماً به ایسکمی‌پاسخ می‌دهند و شدیداً برانگیخته می‌شوند. هنگامی‌که این تحریک رخ می‌دهد، فشار شریانی سیستمیک اغلب به سطحی می‌رسد که قلب می‌تواند پمپاژ کند. اعتقاد بر این است که این اثر ناشی از شکست خون با جریان آهسته در انتقال دی اکسید کربن به دور از مرکز وازوموتور ساقه مغز است. در سطوح پایین جریان خون به مرکز وازوموتور، غلظت موضعی دی اکسید کربن به شدت افزایش می‌یابد و تأثیر بسیار قوی در تحریک نواحی کنترل عصبی وازوموتور سمپاتیک در بصل النخاع مغز دارد.

It is possible that other factors, such as buildup of lactic acid and other acidic substances in the vasomotor center, also contribute to the marked stimulation and elevation in arterial pressure. This arterial pressure elevation in response to cerebral ischemia is known as the CNS ischemic response.

ممکن است عوامل دیگری مانند تجمع اسید لاکتیک و سایر مواد اسیدی در مرکز وازوموتور نیز در تحریک و افزایش فشار شریانی موثر باشد. این افزایش فشار شریانی در پاسخ به ایسکمی‌مغزی به عنوان پاسخ ایسکمیک CNS شناخته می‌شود.

The ischemic effect on vasomotor activity can elevate the mean arterial pressure dramatically, sometimes to as high as 250 mm Hg for as long as 10 minutes. The degree of sympathetic vasoconstriction caused by intense cerebral ischemia is often so great that some of the peripheral vessels become totally or almost totally occluded. The kidneys, for example, often cease their production of urine entirely because of renal arteriolar constriction in response to the sympathetic discharge. Therefore, the CNS ischemic response is one of the most powerful of all the activators of the sympathetic vasoconstrictor system.

اثر ایسکمیک بر فعالیت وازوموتور می‌تواند فشار متوسط ​​شریانی را به طور چشمگیری افزایش دهد، گاهی اوقات تا 250 میلی متر جیوه به مدت 10 دقیقه. درجه انقباض عروق سمپاتیک ناشی از ایسکمی‌شدید مغزی اغلب آنقدر زیاد است که برخی از عروق محیطی به طور کامل یا تقریباً کامل مسدود می‌شوند. برای مثال، کلیه‌ها اغلب به دلیل انقباض شریان‌های کلیوی در پاسخ به ترشحات سمپاتیک، تولید ادرار خود را به طور کامل متوقف می‌کنند. بنابراین، پاسخ ایسکمیک CNS یکی از قوی ترین فعال کننده‌های سیستم منقبض کننده عروق سمپاتیک است.

Importance of CNS Ischemic Response as a Regulator of Arterial Pressure. Despite the powerful nature of the CNS ischemic response, it does not become significant until the arterial pressure falls far below normal, down to 60 mm Hg and below, reaching its greatest degree of stimulation at a pressure of 15 to 20 mm Hg. Therefore, the CNS ischemic response is not one of the normal mechanisms for regulating arterial pressure. Instead, it operates principally as an emergency pressure control system that acts rapidly and powerfully to prevent further decrease in arterial pressure whenever blood flow to the brain decreases dangerously close to the lethal level. It is sometimes called the last-ditch stand pressure control mechanism.

اهمیت پاسخ ایسکمیک CNS به عنوان تنظیم کننده فشار شریانی. علیرغم ماهیت قدرتمند پاسخ ایسکمیک CNS، تا زمانی که فشار شریانی بسیار کمتر از حد نرمال، تا 60 میلی‌متر جیوه و پایین‌تر، کاهش پیدا کند، و در فشار 15 تا 20 میلی‌متر جیوه به بیشترین درجه تحریک خود برسد، قابل توجه نیست. بنابراین، پاسخ ایسکمیک CNS یکی از مکانیسم‌های طبیعی برای تنظیم فشار شریانی نیست. در عوض، اساساً به عنوان یک سیستم کنترل فشار اضطراری عمل می‌کند که به سرعت و با قدرت عمل می‌کند تا هر زمان که جریان خون به مغز به طور خطرناکی نزدیک به سطح کشنده کاهش یابد، از کاهش بیشتر فشار شریانی جلوگیری می‌کند. گاهی اوقات به آن مکانیسم کنترل فشار پایه آخرین گودال می‌گویند.

Cushing Reaction to Increased Pressure Around the Brain. The Cushing reaction is a special type of CNS ischemic response that results from increased pressure of the cerebrospinal fluid around the brain in the cranial vault. For example, when the cerebrospinal fluid pres- sure rises to equal the arterial pressure, it compresses the whole brain, as well as the arteries in the brain, and cuts off the blood supply to the brain. This action initiates a CNS ischemic response that causes the arterial pressure to rise. When the arterial pressure has risen to a level higher than the cerebrospinal fluid pressure, blood will flow once again into the vessels of the brain to relieve the brain ischemia. Ordinarily, the blood pressure reaches a new equilibrium level slightly higher than the cerebrospinal fluid pressure, thus allowing blood to begin to flow through the brain again. The Cushing reaction helps protect vital centers of the brain from loss of nutrition if the cerebrospinal fluid pressure ever rises high enough to compress the cerebral arteries.

واکنش کوشینگ به افزایش فشار در اطراف مغز. واکنش کوشینگ نوع خاصی از پاسخ ایسکمیک CNS است که از افزایش فشار مایع مغزی نخاعی در اطراف مغز در طاق جمجمه ناشی می‌شود. به عنوان مثال، هنگامی‌که فشار مایع مغزی نخاعی به اندازه فشار شریانی افزایش می‌یابد، کل مغز و همچنین شریان‌های مغز را فشرده می‌کند و جریان خون به مغز را قطع می‌کند. این عمل یک پاسخ ایسکمیک CNS را آغاز می‌کند که باعث افزایش فشار شریانی می‌شود. هنگامی‌که فشار شریانی به سطحی بالاتر از فشار مایع مغزی نخاعی رسید، خون بار دیگر به رگ‌های مغز جریان می‌یابد تا ایسکمی‌مغز را تسکین دهد. به طور معمول، فشار خون کمی‌بالاتر از فشار مایع مغزی نخاعی به یک سطح تعادل جدید می‌رسد، بنابراین اجازه می‌دهد خون دوباره در مغز جریان یابد. واکنش کوشینگ به محافظت از مراکز حیاتی مغز در برابر از دست دادن تغذیه کمک می‌کند، اگر فشار مایع مغزی نخاعی به اندازه‌ای بالا برود که شریان‌های مغزی را فشرده کند.

SPECIAL FEATURES OF NERVOUS CONTROL OF ARTERIAL PRESSURE

ویژگی‌های خاص کنترل عصبی فشار شریانی

ROLE OF THE SKELETAL NERVES AND SKELETAL MUSCLES IN INCREASING CARDIAC OUTPUT AND ARTERIAL PRESSURE

Although most rapidly acting nervous control of the circulation is affected through the autonomic nervous system, at least two conditions exist in which the skeletal nerves and muscles also play major roles in circulatory responses.

نقش اعصاب اسکلتی و ماهیچه‌های اسکلتی در افزایش برون ده قلبی و فشار شریانی

اگرچه کنترل سریع گردش خون از طریق سیستم عصبی خودمختار تحت تأثیر قرار می‌گیرد، حداقل دو حالت وجود دارد که در آن اعصاب و ماهیچه‌های اسکلتی نیز نقش عمده ای در پاسخ‌های گردش خون دارند.

Abdominal Compression Reflex Increases Cardiac Output and Arterial Pressure. When a baroreceptor or chemoreceptor reflex is elicited, nerve signals are transmitted simultaneously through skeletal nerves to skeletal muscles of the body, particularly to the abdominal muscles. Muscle contraction then compresses all the venous reservoirs of the abdomen, helping translocate blood out of the abdominal vascular reservoirs toward the heart. As a result, increased quantities of blood are made available for the heart to pump. This overall response is called the abdominal compression reflex. The resulting effect on the circulation is the same as that caused by sympathetic vasoconstrictor impulses when they constrict the veins an increase in both cardiac output and arterial pressure. The abdominal compression reflex is probably much more important than was realized in the past because it is well known that people whose skeletal muscles have been paralyzed are considerably more prone to hypotensive episodes than people with normal skeletal muscles.

رفلکس فشرده سازی شکم برون ده قلبی و فشار شریانی را افزایش می‌دهد. هنگامی‌که یک بارورسپتور یا رفلکس گیرنده شیمیایی برانگیخته می‌شود، سیگنال‌های عصبی به طور همزمان از طریق اعصاب اسکلتی به عضلات اسکلتی بدن، به ویژه به عضلات شکمی‌منتقل می‌شوند. سپس انقباض عضلانی تمام مخازن وریدی شکم را فشرده می‌کند و به انتقال خون از مخازن عروقی شکم به سمت قلب کمک می‌کند. در نتیجه، مقادیر بیشتری خون برای پمپاژ قلب در دسترس قرار می‌گیرد. این پاسخ کلی را رفلکس فشرده سازی شکمی‌می‌نامند. اثر حاصل بر گردش خون همان اثری است که توسط تکانه‌های منقبض کننده عروق سمپاتیک ایجاد می‌شود، زمانی که رگ‌ها را منقبض می‌کنند و در برون ده قلبی و فشار شریانی افزایش می‌یابند. رفلکس فشرده سازی شکم احتمالاً بسیار مهمتر از آنچه در گذشته تصور می‌شد مهم است زیرا به خوبی شناخته شده است که افرادی که عضلات اسکلتی آنها فلج شده است نسبت به افرادی که عضلات اسکلتی طبیعی دارند به طور قابل توجهی بیشتر در معرض حملات فشار خون هستند.

Skeletal Muscle Contraction Increases Cardiac Output and Arterial Pressure During Exercise. When the skeletal muscles contract during exercise, they compress blood vessels throughout the body. Even anticipation of exercise tightens the muscles, thereby compressing the vessels in the muscles and in the abdomen. This compression translocates blood from the peripheral vessels into the heart and lungs and, therefore, increases cardiac output. This effect is essential in helping cause the fivefold to sevenfold increase in cardiac output that sometimes occurs during heavy exercise. The rise in cardiac output, in turn, is an essential ingredient in increasing the arterial pressure during exercise, from a normal mean of 100 mm Hg up to 130 to 160 mm Hg.

انقباض ماهیچه‌های اسکلتی برون ده قلبی و فشار شریانی را در حین ورزش افزایش می‌دهد. هنگامی‌که ماهیچه‌های اسکلتی در حین ورزش منقبض می‌شوند، رگ‌های خونی را در سراسر بدن فشرده می‌کنند. حتی پیش‌بینی ورزش ماهیچه‌ها را سفت می‌کند و در نتیجه رگ‌های ماهیچه‌ها و شکم را فشرده می‌کند. این فشرده سازی خون را از رگ‌های محیطی به قلب و ریه‌ها منتقل می‌کند و در نتیجه برون ده قلبی را افزایش می‌دهد. این اثر برای کمک به افزایش پنج تا هفت برابری برون ده قلبی که گاهی در حین ورزش سنگین رخ می‌دهد، ضروری است. افزایش برون ده قلبی، به نوبه خود، یک عنصر ضروری برای افزایش فشار شریانی در حین ورزش است، از میانگین طبیعی 100 میلی متر جیوه تا 130 تا 160 میلی متر جیوه.

RESPIRATORY WAVES IN THE ARTERIAL PRESSURE

With each cycle of respiration, the arterial pressure usually rises and falls 4 to 6 mm Hg in a wavelike manner, causing respiratory waves in the arterial pressure. The waves result from several different effects, some of which are reflex in nature, as follows:

امواج تنفسی در فشار شریانی

با هر چرخه تنفس، فشار شریانی معمولاً 4 تا 6 میلی‌متر جیوه به صورت موجی افزایش و کاهش می‌یابد و باعث ایجاد امواج تنفسی در فشار شریانی می‌شود. امواج از چندین اثر مختلف ناشی می‌شوند که برخی از آنها ماهیت بازتابی دارند، به شرح زیر:

1. Many of the breathing signals that arise in the respiratory center of the medulla spill over into the vasomotor center with each respiratory cycle.

1. بسیاری از سیگنال‌های تنفسی که در مرکز تنفسی مدولا ایجاد می‌شوند، با هر چرخه تنفسی به مرکز وازوموتور می‌ریزند.

2. Every time a person inspires, the pressure in the thoracic cavity becomes more negative than usual, causing the blood vessels in the chest to expand. This reduces the quantity of blood returning to the left side of the heart and thereby momentarily decreases the cardiac output and arterial pressure.

2. هر بار که فرد دم می‌کند، فشار در حفره قفسه سینه بیش از حد معمول منفی می‌شود و باعث گشاد شدن رگ‌های خونی در قفسه سینه می‌شود. این امر مقدار خون بازگشتی به سمت چپ قلب را کاهش می‌دهد و در نتیجه به طور لحظه ای برون ده قلبی و فشار شریانی را کاهش می‌دهد.

3. The pressure changes caused in the thoracic vessels by respiration can excite vascular and atrial stretch receptors.

3. تغییرات فشار ناشی از تنفس در عروق سینه ای می‌تواند گیرنده‌های کششی عروقی و دهلیزی را تحریک کند.

Although it is difficult to analyze the exact relations of all these factors in causing the respiratory pressure waves, the net result during normal respiration is usually an increase in arterial pressure during the early part of expiration and a decrease in pressure during the remainder of the respiratory cycle. During deep respiration, the blood pressure can rise and fall as much as 20 mm Hg with each respiratory cycle.

اگرچه تجزیه و تحلیل دقیق روابط همه این عوامل در ایجاد امواج فشار تنفسی دشوار است، اما نتیجه خالص در طول تنفس طبیعی معمولاً افزایش فشار شریانی در اوایل بازدم و کاهش فشار در طول باقیمانده چرخه تنفسی است. در طول تنفس عمیق، فشار خون می‌تواند تا 20 میلی متر جیوه در هر چرخه تنفسی افزایش و کاهش یابد.

Arterial Pressure Vasomotor Waves- Oscillation of Pressure Reflex Control Systems

Often while recording arterial pressure, in addition to the small pressure waves caused by respiration, some much larger waves are also noted-as high as 10 to 40 mm Hg at times that rise and fall more slowly than the respiratory waves. The duration of each cycle varies from 26 seconds in the anesthetized dog to 7 to 10 seconds in the unanesthetized human. These waves are called vasomotor waves or Mayer waves. Such records are illustrated in Figure 18-11, showing the cyclical rise and fall in arterial pressure.

امواج وازوموتور فشار شریانی- نوسان سیستم‌های کنترل بازتاب فشار

اغلب هنگام ثبت فشار شریانی، علاوه بر امواج فشار کوچک ناشی از تنفس، برخی از امواج بسیار بزرگ‌تر نیز مشاهده می‌شوند – به اندازه 10 تا 40 میلی‌متر جیوه در مواقعی که آهسته‌تر از امواج تنفسی بالا و پایین می‌روند. مدت زمان هر سیکل از 26 ثانیه در سگ بیهوش تا 7 تا 10 ثانیه در انسان بیهوش متغیر است. این امواج را امواج وازوموتور یا امواج مایر می‌نامند. چنین رکوردهایی در شکل 18-11 نشان داده شده است که افزایش و کاهش چرخه ای فشار شریانی را نشان می‌دهد.

The cause of vasomotor waves is reflex oscillation of one or more nervous pressure control mechanisms, some of which are the following.

علت امواج وازوموتور، نوسان بازتابی یک یا چند مکانیسم کنترل فشار عصبی است که برخی از آنها به شرح زیر است.

Oscillation of Baroreceptor and Chemoreceptor Reflexes. The vasomotor waves of Figure 18-11B are often seen in experimental pressure recordings, al- though they are usually much less intense than shown in the figure. They are caused mainly by oscillation of the baroreceptor reflex. That is, a high pressure excites the baroreceptors, which then inhibits the sympathetic nervous system and lowers the pressure a few seconds later. The decreased pressure, in turn, reduces the baroreceptor stimulation and allows the vasomotor center to become active once again, elevating the pressure to a high value. The response is not instantaneous, and it is delayed until a few seconds later. This high pressure then initiates another cycle, and the oscillation continues.

نوسان گیرنده‌های بارورسپتور و رفلکس‌های شیمیایی. امواج وازوموتور شکل 18-11B اغلب در ثبت فشارهای آزمایشی دیده می‌شوند، اگرچه شدت آنها معمولاً کمتر از آنچه در شکل نشان داده شده است. آنها عمدتاً در اثر نوسانات رفلکس گیرنده بارور ایجاد می‌شوند. یعنی فشار زیاد بارورسپتورها را تحریک می‌کند که سپس سیستم عصبی سمپاتیک را مهار می‌کند و چند ثانیه بعد فشار را کاهش می‌دهد. کاهش فشار، به نوبه خود، تحریک گیرنده‌های فشاری را کاهش می‌دهد و به مرکز وازوموتور اجازه می‌دهد یک بار دیگر فعال شود و فشار را به مقدار بالایی افزایش دهد. پاسخ آنی نیست و تا چند ثانیه بعد به تأخیر می‌افتد. سپس این فشار بالا چرخه دیگری را آغاز می‌کند و نوسان ادامه می‌یابد.

The chemoreceptor reflex can also oscillate to give the same type of waves. This reflex usually oscillates simultaneously with the baroreceptor reflex. It probably plays the major role in causing vasomotor waves when the arterial pressure is in the range of 40 to 80 mm Hg because, in this low range, chemoreceptor control of the circulation becomes powerful, whereas baroreceptor control becomes weaker.

رفلکس گیرنده شیمیایی نیز می‌تواند نوسان داشته باشد و همان نوع امواج را ایجاد کند. این رفلکس معمولاً همزمان با رفلکس بارورسپتور نوسان می‌کند. هنگامی‌که فشار شریانی در محدوده 40 تا 80 میلی‌متر جیوه است، احتمالاً نقش اصلی را در ایجاد امواج وازوموتور ایفا می‌کند، زیرا در این محدوده پایین، کنترل گیرنده شیمیایی گردش خون قوی‌تر می‌شود، در حالی که کنترل بارورسپتور ضعیف‌تر می‌شود.

Oscillation of CNS Ischemic Response. The record in Figure 18-11A resulted from oscillation of the CNS ischemic pressure control mechanism. In this experiment, the cerebrospinal fluid pressure increased to 160 mm Hg, which compressed the cerebral vessels and initiated a CNS ischemic pressure response up to 200 mm Hg. When the arterial pressure rose to such a high value, the brain ischemia was relieved, and the sympathetic nervous system became inactive. As a result, the arterial pressure fell rapidly back to a much lower value, causing brain ischemia once again. The ischemia then initiated another rise in pressure. Again, the ischemia was relieved, and again the pressure fell. This response repeated itself cyclically as long as the cerebrospinal fluid pressure remained elevated.

نوسان پاسخ ایسکمیک CNS. رکورد در شکل 18-11A ناشی از نوسان مکانیسم کنترل فشار ایسکمیک CNS است. در این آزمایش، فشار مایع مغزی نخاعی به 160 میلی‌متر جیوه افزایش یافت که رگ‌های مغزی را فشرده کرد و پاسخ فشار ایسکمیک CNS را تا 200 میلی‌متر جیوه آغاز کرد. وقتی فشار شریانی به این مقدار بالا رفت، ایسکمی‌مغز برطرف شد و سیستم عصبی سمپاتیک غیرفعال شد. در نتیجه، فشار شریانی به سرعت به مقدار بسیار کمتری کاهش یافت و بار دیگر باعث ایسکمی‌مغزی شد. سپس ایسکمی‌باعث افزایش فشار دیگر شد. دوباره ایسکمی‌برطرف شد و دوباره فشار پایین آمد. تا زمانی که فشار مایع مغزی نخاعی بالا بماند، این پاسخ به صورت دوره ای تکرار می‌شود.

Thus, any reflex pressure control mechanism can oscillate if the intensity of feedback is strong enough, and if there is a delay between excitation of the pressure receptor and the subsequent pressure response. The vasomotor waves illustrate that the nervous reflexes that control arterial pressure obey the same principles as those applicable to mechanical and electrical control systems. For example, if the feedback gain is too great in the guiding mechanism of an automatic pilot for an airplane, and there is also delay in the response time of the guiding mechanism, the plane will oscillate from side to side instead of following a straight course.

بنابراین، اگر شدت بازخورد به اندازه کافی قوی باشد، و اگر بین تحریک گیرنده فشار و پاسخ فشار بعدی تاخیری وجود داشته باشد، هر مکانیزم کنترل فشار بازتابی می‌تواند نوسان کند. امواج وازوموتور نشان می‌دهد که رفلکس‌های عصبی که فشار شریانی را کنترل می‌کنند، از همان اصولی پیروی می‌کنند که در سیستم‌های کنترل مکانیکی و الکتریکی اعمال می‌شود. به عنوان مثال، اگر در مکانیسم هدایت یک خلبان خودکار برای یک هواپیما، افزایش بازخورد بسیار زیاد باشد و همچنین در زمان پاسخ مکانیزم هدایت هواپیما تأخیر وجود داشته باشد، هواپیما به جای دنبال کردن مسیر مستقیم، از سمتی به سمت دیگر نوسان می‌کند.

Figure 18-11. A, Vasomotor waves caused by oscillation of the CNS ischemic response. B, Vasomotor waves caused by baroreceptor reflex oscillation.

شکل 18-11. الف، امواج وازوموتور ناشی از نوسان پاسخ ایسکمیک CNS. ب، امواج وازوموتور ناشی از نوسانات بازتابی گیرنده فشار.