سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۴-۱۴۰۳؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته می‌شود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان می‌دهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارت‌های بالینی ایجاد می‌کند. طبقه‌بندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکه‌های عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آینده‌نگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب تدوین شده است.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۴۰۴-۱۴۰۳
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۴-۱۴۰۳ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمان‌های نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
۳۱- کدام دارو اثر بخشی داخلی (Intrinsic efficacy) صفر دارد؟
الف) آگونیست
ب) آنتاگونیست
ج) آگونیست نسبی
د) آگونیست معکوس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اثر بخشی داخلی (Intrinsic efficacy), آگونیست (Agonist), آنتاگونیست (Antagonist), آگونیست نسبی (Partial agonist), آگونیست معکوس (Inverse agonist), رسپتور (Receptor), پاسخ دارویی (Drug response)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اثر بخشی داخلی (Intrinsic efficacy) توانایی یک دارو در ایجاد پاسخ پس از اتصال به رسپتور (Receptor) است.
آگونیست (Agonist): اثر بخشی داخلی بالا دارد و پس از اتصال به رسپتور پاسخ کامل ایجاد می‌کند.
آنتاگونیست (Antagonist): اثر بخشی داخلی صفر دارد و مانع اتصال و اثر آگونیست‌ها می‌شود بدون آنکه خود پاسخی ایجاد کند.
آگونیست نسبی (Partial agonist): اثر بخشی داخلی متوسط دارد و پاسخ جزئی ایجاد می‌کند.
آگونیست معکوس (Inverse agonist): اثر بخشی منفی دارد و فعالیت پایه رسپتور را کاهش می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آگونیست
❌ نادرست است. اثر بخشی داخلی بالاست.
گزینه ب) آنتاگونیست
✅ درست است. اثر بخشی داخلی صفر دارد و خود پاسخی ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) آگونیست نسبی
❌ نادرست است. اثر بخشی داخلی جزئی دارد.
گزینه د) آگونیست معکوس
❌ نادرست است. اثر بخشی منفی دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر بخشی داخلی صفر دارد، آنتاگونیست (Antagonist) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آنتاگونیست ✅
۳۲- دوز بارگیری (Loading dose) به همه علت‌های زیر داده می‌شود، بجز:
الف) نیمه‌عمر طولانی دارو
ب) رسیدن سریع به مرحله حالت پایدار
ج) وضعیت بالینی بیمار
د) فراهمی زیستی بالای دارو
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دوز بارگیری (Loading dose)، نیمه‌عمر طولانی (Long half-life), سطح پایدار دارو (Steady-state concentration), وضعیت بالینی بیمار (Clinical status), فراهمی زیستی (Bioavailability), داروهای با توزیع وسیع (High volume of distribution)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دوز بارگیری (Loading dose) به منظور رسیدن سریع به غلظت پلاسمایی هدف (Target plasma concentration) در شرایطی که دارو نیمه‌عمر طولانی (Long half-life) دارد یا بیمار نیاز فوری به اثر دارو دارد (Clinical urgency) تجویز می‌شود.
نیمه‌عمر طولانی دارو (Long half-life): اگر دارو طولانی اثر باشد، بدون دوز بارگیری زمان زیادی طول می‌کشد تا سطح پایدار برسد.
رسیدن سریع به مرحله حالت پایدار (Rapid attainment of steady-state): دوز بارگیری کمک می‌کند تا سطح هدف دارویی سریع‌تر حاصل شود.
وضعیت بالینی بیمار (Clinical status): در بیمارانی که وضعیت بحرانی دارند، دوز بارگیری ضروری است.
فراهمی زیستی بالای دارو (High bioavailability): فراهمی زیستی بالا باعث جذب کامل دارو می‌شود، اما نیازی به دوز بارگیری ندارد؛ دوز بارگیری صرفاً برای تسریع رسیدن به غلظت هدف استفاده می‌شود، نه به دلیل فراهمی زیستی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نیمه‌عمر طولانی دارو
❌ نادرست نیست. یکی از دلایل اصلی دوز بارگیری است.
گزینه ب) رسیدن سریع به مرحله حالت پایدار
❌ نادرست نیست. هدف اصلی دوز بارگیری رسیدن سریع به غلظت هدف است.
گزینه ج) وضعیت بالینی بیمار
❌ نادرست نیست. وضعیت بحرانی بیمار یکی از عوامل تصمیم به دوز بارگیری است.
گزینه د) فراهمی زیستی بالای دارو
✅ درست است. فراهمی زیستی بالا دلیل تجویز دوز بارگیری نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دوز بارگیری به دلیل فراهمی زیستی بالا (High bioavailability) داده نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) فراهمی زیستی بالای دارو ✅
۳۳- در کدام یک از موارد زیر محتمل است که دارو حجم توزیع ظاهری بالایی نشان دهد؟
الف) گذر خوب دارو از سد خونی–مغزی
ب) اتصال بالای دارو به آلبومین پلاسما
ج) متابولیسم وسیع دارو توسط کبد
د) اتصال بافتی بالای دارو
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حجم توزیع ظاهری (Apparent volume of distribution, Vd)، اتصال بافتی (Tissue binding)، عبور از سد خونی–مغزی (Blood-brain barrier penetration), اتصال به پروتئین پلاسما (Plasma protein binding), متابولیسم کبدی (Hepatic metabolism)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حجم توزیع ظاهری (Vd) نشان‌دهنده میزان توزیع دارو در توسعه‌ی بافتی نسبت به پلاسمای خون است.
اگر دارو به شدت به بافت‌ها متصل شود (High tissue binding)، بخش زیادی از دارو در بافت‌ها تجمع می‌کند و غلظت پلاسمایی کاهش یافته، اما کل میزان دارو بالا است. این باعث افزایش حجم توزیع ظاهری می‌شود.
اتصال به آلبومین پلاسما (Plasma protein binding) معمولاً باعث کاهش توزیع به بافت‌ها می‌شود و Vd پایین می‌آید.
گذر از سد خونی–مغزی (BBB penetration) تأثیر محدودی روی Vd کلی دارد، مگر دارو به میزان زیادی در مغز تجمع کند.
متابولیسم وسیع توسط کبد (Hepatic metabolism) مربوط به حذف دارو است و بر حجم توزیع ظاهری تأثیر مستقیم ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گذر خوب دارو از سد خونی–مغزی
❌ نادرست است. فقط بخش محدودی از Vd را افزایش می‌دهد.
گزینه ب) اتصال بالای دارو به آلبومین پلاسما
❌ نادرست است. باعث کاهش Vd می‌شود.
گزینه ج) متابولیسم وسیع دارو توسط کبد
❌ نادرست است. بر Vd تأثیر مستقیم ندارد.
گزینه د) اتصال بافتی بالای دارو
✅ درست است. تجمع در بافت‌ها Vd را بالا می‌برد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اتصال بافتی بالایی دارد (High tissue binding) حجم توزیع ظاهری بالایی نشان می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه د) اتصال بافتی بالای دارو ✅
۳۴- مهم‌ترین مورد مصرف تامسولوسین عبارت است از:
الف) کنترل فشار خون
ب) برطرف کردن احتقان بینی
ج) کنترل علائم وازوموتور در پی یائسگی
د) تسهیل دفع ادرار در بزرگی پروستات
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تامسولوسین (Tamsulosin)، بزرگی پروستات (Benign Prostatic Hyperplasia, BPH)، تسهیل دفع ادرار (Urinary flow facilitation), آلفا 1 آدرنرژیک گیرنده (Alpha-1 adrenergic receptor), کنترل فشار خون (Blood pressure control)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تامسولوسین (Tamsulosin) یک آلفا 1 آدرنرژیک بلاکر انتخابی (Selective alpha-1 adrenergic antagonist) است که بیشتر در بزرگی خوش‌خیم پروستات (BPH) به کار می‌رود.
با شل کردن عضلات صاف پروستات و گردن مثانه (Bladder neck)، تسهیل دفع ادرار (Improvement of urinary flow) ایجاد می‌کند.
برخلاف دیگر آلفا بلاکرها، اثر قابل توجهی روی فشار خون (Blood pressure) ندارد و برای کنترل فشار خون استفاده نمی‌شود.
تامسولوسین برای احتقان بینی (Nasal congestion) یا علائم وازوموتور یائسگی کاربرد ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کنترل فشار خون
❌ نادرست است. اثر قابل توجهی روی فشار خون ندارد.
گزینه ب) برطرف کردن احتقان بینی
❌ نادرست است. این کاربرد ندارد.
گزینه ج) کنترل علائم وازوموتور در پی یائسگی
❌ نادرست است. کاربردی ندارد.
گزینه د) تسهیل دفع ادرار در بزرگی پروستات
✅ درست است. کاربرد اصلی تامسولوسین در BPH برای کاهش علائم انسدادی ادراری است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاربرد اصلی تامسولوسین، تسهیل دفع ادرار در بزرگی پروستات است.
پاسخ صحیح: گزینه د) تسهیل دفع ادرار در بزرگی پروستات ✅
۳۵- کدام‌یک از آنتی‌کولین‌استرازهای زیر برای استفاده در بیماری آلزایمر مجوز مصرف دارد؟
الف) فیزوستیگمین
ب) نئوستیگمین
ج) ریواستیگمین
د) پیریدوستیگمین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتی‌کولین‌استراز (Acetylcholinesterase inhibitor), آلزایمر (Alzheimer’s Disease), ریواستیگمین (Rivastigmine), سیستم کولینرژیک (Cholinergic system), عملکرد شناختی (Cognitive function)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری آلزایمر (Alzheimer’s Disease)، کاهش فعالیت سیستم کولینرژیک (Cholinergic system) باعث اختلالات شناختی و حافظه می‌شود.
آنتی‌کولین‌استرازها (Acetylcholinesterase inhibitors) با مهار آنزیم استیل کولین استراز، غلظت استیل کولین را در سیناپس‌ها افزایش می‌دهند و عملکرد شناختی را بهبود می‌بخشند.
از میان داروهای ذکر شده، ریواستیگمین (Rivastigmine) به صورت خوراکی و پچ پوستی برای درمان آلزایمر خفیف تا متوسط تأیید شده است.
سایر داروها مانند فیزوستیگمین، نئوستیگمین و پیریدوستیگمین بیشتر در گلوکوم (Glaucoma) یا اختلالات نوروماسکولار کاربرد دارند و برای آلزایمر مجوز مصرف ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فیزوستیگمین
❌ نادرست است. برای آلزایمر مجوز ندارد، بیشتر در گلوکوم و مسمومیت با آنتی‌کولینرژیک‌ها استفاده می‌شود.
گزینه ب) نئوستیگمین
❌ نادرست است. برای اختلالات نوروماسکولار کاربرد دارد.
گزینه ج) ریواستیگمین
✅ درست است. داروی آنتی‌کولین‌استراز مجاز برای آلزایمر است.
گزینه د) پیریدوستیگمین
❌ نادرست است. برای بیماری میاستنی گراویس کاربرد دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آنتی‌کولین‌استراز مجاز برای استفاده در بیماری آلزایمر، ریواستیگمین (Rivastigmine) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ریواستیگمین ✅
۳۶- عارضه مصرف سیستمیک داروهای ضد موسکارینی همه موارد زیر است، بجز:
الف) میوزیس
ب) خشکی دهان
ج) احتباس ادرار
د) تاکی‌کاردی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضد موسکارینی (Antimuscarinic drugs), اثرات سیستمیک (Systemic effects), میوزیس (Miosis), خشکی دهان (Dry mouth), احتباس ادرار (Urinary retention), تاکی‌کاردی (Tachycardia), گیرنده موسکارینی (Muscarinic receptor)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد موسکارینی (Antimuscarinics) با مسدود کردن گیرنده‌های موسکارینی M1–M5 در بدن عمل می‌کنند و اثرات ضد پاراسمپاتیک (Anti-parasympathetic) ایجاد می‌کنند.
میوزیس (Miosis): معمولاً با مسدودکننده‌های موسکارینی رخ نمی‌دهد، بلکه ضد موسکارینی باعث گشاد شدن مردمک (Mydriasis) می‌شود.
خشکی دهان (Dry mouth): به دلیل مهار ترشح غدد بزاقی، یک اثر شایع است.
احتباس ادرار (Urinary retention): به علت شل شدن عضلات مثانه و گردن مثانه رخ می‌دهد.
تاکی‌کاردی (Tachycardia): ناشی از مهار اثر پاراسمپاتیک بر قلب است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) میوزیس
✅ درست است. این اثر با ضد موسکارینی ایجاد نمی‌شود بلکه میدریازیس رخ می‌دهد.
گزینه ب) خشکی دهان
❌ نادرست نیست. شایع است.
گزینه ج) احتباس ادرار
❌ نادرست نیست. شایع است.
گزینه د) تاکی‌کاردی
❌ نادرست نیست. شایع است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر میوزیس (Miosis) برخلاف سایر موارد، در مصرف سیستمیک ضد موسکارینی رخ نمی‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) میوزیس ✅
۳۷- در بیماری عمل پیوند قلب انجام شده است و عملاً قلب وی از سامانه اعصاب خودمختار عصب را دریافت نمی‌کند، تزریق کدام‌یک از داروهای زیر می‌تواند موجب تغییر بارز در تعداد ضربان قلب شود؟
الف) آتروپین
ب) نئوستیگمین
ج) بتانکول
د) پروپرانولول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پیوند قلب (Heart transplant), سیستم عصبی خودمختار (Autonomic nervous system), آتروپین (Atropine), نئوستیگمین (Neostigmine), بتانکول (Bethanechol), پروپرانولول (Propranolol), کنترل ضربان قلب (Heart rate regulation), رسپتور موسکارینی (Muscarinic receptor)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در پیوند قلب (Heart transplant)، قلب از اعصاب خودمختار (Autonomic innervation) جدا می‌شود و به صورت مستقیم کنترل پاراسمپاتیک و سمپاتیک را از دست می‌دهد.
داروهایی که اثر آن‌ها از طریق گیرنده‌های عصبی قلب (Cholinergic or Adrenergic receptors mediated via autonomic nerves) اعمال می‌شود، مانند آتروپین، نئوستیگمین، پروپرانولول، در قلب پیوندی اثر محدودی دارند چون مسیر عصبی قطع شده است.
بتانکول (Bethanechol) یک آگونیست مستقیم موسکارینی (Direct muscarinic agonist) است و می‌تواند مستقیماً روی گیرنده‌های موسکارینی قلب اثر کند و تعداد ضربان قلب را تغییر دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آتروپین (Atropine)
❌ نادرست است. اثر آن از طریق مهار پاراسمپاتیک عصبی است و در قلب پیوندی ضعیف است.
گزینه ب) نئوستیگمین (Neostigmine)
❌ نادرست است. مهار آنزیم استیل کولین است، اثر از طریق مسیر عصبی اعمال می‌شود و در قلب پیوندی محدود است.
گزینه ج) بتانکول (Bethanechol)
✅ درست است. اثر مستقیم روی گیرنده موسکارینی قلب دارد و می‌تواند تعداد ضربان قلب را تغییر دهد.
گزینه د) پروپرانولول (Propranolol)
❌ نادرست است. اثر آن از طریق مسیر سمپاتیک است و در قلب پیوندی محدود است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در قلب پیوندی (Denervated heart)، تنها دارویی که اثر مستقیم و بارز روی ضربان قلب دارد، بتانکول (Bethanechol) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) بتانکول ✅
۳۸- کدام‌یک از داروهای زیر اثر انتخابی‌تری در انسداد گیرنده‌های β1 دارد؟
الف) کارودیلول
ب) متوپرولول
ج) پیتدولول
د) تیمولول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های β۱ (Beta-1 receptors), انسداد انتخابی (Selective blockade), کاردیوم (Cardiac tissue), متوپرولول (Metoprolol), کارودیلول (Carvedilol), پیتدولول (Pindolol), تیمولول (Timolol), داروهای بتابلاکر (Beta-blockers)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بتابلاکرها (Beta-blockers) داروهایی هستند که اثرات سمپاتیک بر قلب و عروق را کاهش می‌دهند.
برخی بتابلاکرها انتخابی برای گیرنده‌های β₁ قلب (Cardioselective β₁ blockers) هستند و اثر کمتری روی β₂ ریه‌ها و عروق دارند، که ریسک برونکواسپاسم و انقباض عروقی را کاهش می‌دهد.
متوپرولول (Metoprolol) یک بتابلاکر β₁ انتخابی است و به ویژه در بیماران با مشکلات ریوی ایمن‌تر است.
کارودیلول (Carvedilol) همزمان β₁، β₂ و α₁ را بلوک می‌کند و انتخابی نیست.
پیتدولول (Pindolol) با اثر آگونیست جزئی روی β₂، انتخابی کمتری دارد.
تیمولول (Timolol) عمدتاً غیرانتخابی است و روی β₁ و β₂ اثر می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کارودیلول (Carvedilol)
❌ نادرست است. غیرانتخابی، هم β₁ و هم β₂ و α₁ را بلوک می‌کند.
گزینه ب) متوپرولول (Metoprolol)
✅ درست است. انتخابی برای گیرنده‌های β₁ قلب است.
گزینه ج) پیتدولول (Pindolol)
❌ نادرست است. اثر جزئی آگونیستی دارد و انتخابی کمتری دارد.
گزینه د) تیمولول (Timolol)
❌ نادرست است. غیرانتخابی است و روی β₁ و β₂ اثر می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که بیشترین انتخاب‌پذیری برای گیرنده‌های β₁ دارد، متوپرولول (Metoprolol) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) متوپرولول ✅
۳۹- کدام‌یک از داروهای ضدافسردگی زیر اختلال جنسی کمتری ایجاد می‌کند؟
الف) Citalopram
ب) Trazodone
ج) Phenelzine
د) Tranylcypromine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضدافسردگی (Antidepressants)، اختلال جنسی (Sexual dysfunction)، سیتالوپرام (Citalopram)، تراذودون (Trazodone)، فِنل‌زین (Phenelzine)، ترانیل‌سیپرومین (Tranylcypromine)، سروتونین (Serotonin)، مهارکننده بازجذب سروتونین (SSRI)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اختلال جنسی (Sexual dysfunction) یکی از عوارض شایع داروهای ضدافسردگی است و بیشتر در SSRIها (مثل Citalopram) مشاهده می‌شود.
تراذودون (Trazodone) یک مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین و آنتاگونیست 5-HT2 (Serotonin 5-HT2 antagonist) است و به دلیل این مکانیزم، اختلال جنسی کمتری ایجاد می‌کند و گاهی حتی برای درمان اختلالات جنسی ناشی از SSRI استفاده می‌شود.
Citalopram (SSRI)، اختلالات جنسی شایع ایجاد می‌کند.
Phenelzine و Tranylcypromine (MAOIها) نیز ممکن است عوارض جنسی ایجاد کنند، هرچند کمتر از SSRIها.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Citalopram
❌ نادرست است. SSRI است و اختلال جنسی شایع ایجاد می‌کند.
گزینه ب) Trazodone
✅ درست است. اختلال جنسی کمتری دارد و گاهی برای درمان اختلال جنسی ناشی از SSRI استفاده می‌شود.
گزینه ج) Phenelzine
❌ نادرست است. MAOI است و ممکن است عوارض جنسی داشته باشد.
گزینه د) Tranylcypromine
❌ نادرست است. MAOI است و اختلال جنسی ممکن است رخ دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که در میان گزینه‌ها اختلال جنسی کمتری ایجاد می‌کند، تراذودون (Trazodone) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Trazodone ✅
۴۰- کدام‌یک از داروهای زیر اندیس درمانی بالاتری دارد؟
الف) Imipramine
ب) Phenobarbital
ج) Chlordiazepoxide
د) Lithium carbonate
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اندیس درمانی (Therapeutic index, TI)، داروی ایمن (Safety margin)، کلونازپام (Chlordiazepoxide)، ایمی‌پرامین (Imipramine)، فنوباربیتال (Phenobarbital)، لیتیوم کربنات (Lithium carbonate)، سمیت دارویی (Drug toxicity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اندیس درمانی (Therapeutic index, TI) نسبت دوز کشنده یا سمی (Toxic dose) به دوز درمانی (Effective dose) است و نشان‌دهنده ایمنی دارو می‌باشد.
داروهایی که TI بالا دارند، فاصله بین دوز درمانی و دوز سمی زیاد است و استفاده آن‌ها ایمن‌تر است.
کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide) یک بنزودیازپین (Benzodiazepine) با TI بالا است و احتمال سمیت شدید بسیار کم است.
ایمی‌پرامین (Imipramine) و فنوباربیتال (Phenobarbital) TI پایینی دارند و دوز اشتباه می‌تواند خطرناک باشد.
لیتیوم کربنات (Lithium carbonate) TI پایینی دارد و دوز اشتباه سریع منجر به سمیت شدید می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Imipramine
❌ نادرست است. TI پایین دارد، سمیت در دوز بالاتر شایع است.
گزینه ب) Phenobarbital
❌ نادرست است. TI نسبتاً پایین، مصرف اشتباه خطرناک است.
گزینه ج) Chlordiazepoxide
✅ درست است. TI بالاتر و ایمن‌تر است.
گزینه د) Lithium carbonate
❌ نادرست است. TI پایین و نیاز به کنترل دقیق سرمی دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اندیس درمانی بالاتری دارد و استفاده آن ایمن‌تر است، کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide) می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Chlordiazepoxide ✅
۴۱- کدام‌یک از آنتی‌سایکوتیک‌های زیر در موارد بروز مقاومت به درمان با سایر آنتی‌سایکوتیک‌ها تجویز می‌شود؟
الف) Clozapine
ب) Risperidone
ج) Aripiprazole
د) Chlorpromazine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتی‌سایکوتیک‌ها (Antipsychotics), مقاومت دارویی (Treatment-resistant), کلوزاپین (Clozapine), ریسپریدون (Risperidone), آریپی‌پرازول (Aripiprazole), کلرپرومازین (Chlorpromazine), اسکیزوفرنیا (Schizophrenia)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در اسکیزوفرنیا (Schizophrenia)، برخی بیماران به درمان با آنتی‌سایکوتیک‌های معمولی پاسخ نمی‌دهند.
در چنین مواردی، کلوزاپین (Clozapine) دارویی است که به عنوان درمان نهایی برای مقاومت به درمان (Treatment-resistant schizophrenia) تجویز می‌شود.
کلوزاپین باعث کاهش علائم مثبت مقاوم به درمان می‌شود و در موارد خطرناک مانند افکار خودکشی نیز مفید است.
سایر آنتی‌سایکوتیک‌ها مانند ریسپریدون، آریپی‌پرازول و کلرپرومازین ممکن است در مراحل اولیه درمان یا برای کنترل علائم دیگر استفاده شوند اما در بیماران مقاوم به درمان گزینه اول نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Clozapine
✅ درست است. داروی انتخابی در اسکیزوفرنی مقاوم به درمان است.
گزینه ب) Risperidone
❌ نادرست است. ممکن است در درمان خط اول یا علائم خاص استفاده شود، اما برای مقاومت درمانی گزینه اصلی نیست.
گزینه ج) Aripiprazole
❌ نادرست است. در درمان مقاوم به درمان به صورت خط دوم یا ترکیبی ممکن است تجویز شود، اما گزینه اصلی نیست.
گزینه د) Chlorpromazine
❌ نادرست است. کمتر استفاده می‌شود و برای مقاومت درمانی اولویت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آنتی‌سایکوتیکی که در مقاومت به درمان با سایر داروها تجویز می‌شود، کلوزاپین (Clozapine) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Clozapine ✅
۴۲- کدام‌یک از داروهای زیر که در بیماری پارکینسون کاربرد دارند، یک پیش‌دارو است؟
الف) بروموکریپتین
ب) پرامی‌پکسول
ج) کربی‌دوپا
د) لوودوپا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پارکینسون (Parkinson’s Disease), پیش‌دارو (Prodrug), لوودوپا (Levodopa), کربی‌دوپا (Carbidopa), آگونیست دوپامین (Dopamine agonist), بروموکریپتین (Bromocriptine), پرامی‌پکسول (Pramipexole)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease)، کمبود دوپامین (Dopamine) در نیکلئوس کازات (Striatum) باعث علائم حرکتی می‌شود.
لوودوپا (Levodopa) یک پیش‌دارو (Prodrug) است که پس از عبور از سد خونی–مغزی (Blood-brain barrier) در مغز به دوپامین فعال تبدیل می‌شود و علائم پارکینسون را کاهش می‌دهد.
کربی‌دوپا (Carbidopa) همراه با لوودوپا تجویز می‌شود تا متابولیسم لوودوپا در خارج از مغز مهار شود و بیشترین دوز فعال به مغز برسد، خود یک پیش‌دارو نیست.
بروموکریپتین (Bromocriptine) و پرامی‌پکسول (Pramipexole) آگونیست‌های مستقیم گیرنده دوپامین هستند و نیاز به تبدیل ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بروموکریپتین
❌ نادرست است. آگونیست مستقیم دوپامین است، پیش‌دارو نیست.
گزینه ب) پرامی‌پکسول
❌ نادرست است. آگونیست مستقیم دوپامین است، پیش‌دارو نیست.
گزینه ج) کربی‌دوپا
❌ نادرست است. مهارکننده DOPA دکاربوکسیلاز محیطی است، پیش‌دارو نیست.
گزینه د) لوودوپا
✅ درست است. یک پیش‌داروی دوپامین است که در مغز به دوپامین فعال تبدیل می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که در درمان پارکینسون یک پیش‌دارو (Prodrug) محسوب می‌شود، لوودوپا (Levodopa) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) لوودوپا ✅
۴۳- بی‌حس‌کننده‌های موضعی با کدام‌یک از مکانیسم‌های زیر عمل می‌کنند؟
الف) مهار ورود یون کلسیم به نورون
ب) مهار ورود یون سدیم به نورون
ج) افزایش خروج یون پتاسیم از نورون
د) افزایش ورود یون کلر به نورون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بی‌حس‌کننده موضعی (Local anesthetics), نورون (Neuron), کانال سدیم ولتاژدار (Voltage-gated sodium channel), مهار انتقال عصبی (Inhibition of nerve conduction), بلوک عصبی (Nerve blockade)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بی‌حس‌کننده‌های موضعی (Local anesthetics) برای کاهش حس درد و سایر تحریکات عصبی به کار می‌روند و اثر خود را از طریق مهار کانال‌های سدیم ولتاژدار (Voltage-gated sodium channels) اعمال می‌کنند.
با بستن کانال‌های سدیم (Sodium channels)، ورود یون سدیم به نورون هنگام ایجاد پتانسیل عمل مسدود می‌شود.
این مهار باعث جلوگیری از دپلاریزاسیون (Depolarization) و توقف انتقال پیام عصبی به مراکز بالاتر مغز می‌شود.
سایر مکانیسم‌ها مانند تغییر کلسیم، پتاسیم یا کلر در این داروها نقش اصلی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مهار ورود یون کلسیم به نورون
❌ نادرست است. مکانیزم اصلی بی‌حس‌کننده‌ها سدیم است، نه کلسیم.
گزینه ب) مهار ورود یون سدیم به نورون
✅ درست است. کانال‌های سدیم ولتاژدار هدف اصلی هستند.
گزینه ج) افزایش خروج یون پتاسیم از نورون
❌ نادرست است. خروج پتاسیم تغییر اصلی نیست.
گزینه د) افزایش ورود یون کلر به نورون
❌ نادرست است. ورود کلر مربوط به GABA و مهار عصبی است، نه بی‌حس‌کننده موضعی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بی‌حس‌کننده‌های موضعی با مهار ورود یون سدیم به نورون (Sodium influx inhibition) عمل می‌کنند و انتقال عصبی را متوقف می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مهار ورود یون سدیم به نورون ✅
۴۴- در مصرف همزمان کدام‌یک از اوپیوئیدهای زیر با مهارگرهای بازجذب سروتونین امکان بروز سندرم سروتونین وجود دارد؟
الف) مورفین
ب) کدئین
ج) نالوکسان
د) ترامادول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اوپیوئیدها (Opioids), مهارگرهای بازجذب سروتونین (SSRIs/SNRIs), سندرم سروتونین (Serotonin Syndrome), ترامادول (Tramadol), مورفین (Morphine), کدئین (Codeine), نالوکسان (Naloxone), افزایش سروتونین (Serotonin elevation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سندرم سروتونین (Serotonin Syndrome) یک وضعیت تهدیدکننده زندگی است که ناشی از افزایش بیش از حد سروتونین (Excess serotonin) در سیستم عصبی مرکزی است.
برخی اوپیوئیدها، به ویژه ترامادول (Tramadol) و همچنین متادون (Methadone)، علاوه بر اثرات افیونی، مهار جزئی بازجذب سروتونین (Serotonin reuptake inhibition) دارند.
در مصرف همزمان با مهارگرهای بازجذب سروتونین (SSRIs/SNRIs)، خطر تجمع سروتونین و بروز سندرم سروتونین افزایش می‌یابد.
سایر اوپیوئیدها مانند مورفین، کدئین و نالوکسان به‌طور معمول بر سروتونین تأثیر قابل توجهی ندارند و ریسک سندرم سروتونین در آن‌ها پایین است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مورفین (Morphine)
❌ نادرست است. اثر مستقیم روی سروتونین ندارد و خطر سندرم سروتونین کم است.
گزینه ب) کدئین (Codeine)
❌ نادرست است. اثر سروتونرژیک قابل توجه ندارد.
گزینه ج) نالوکسان (Naloxone)
❌ نادرست است. آنتاگونیست افیونی است و بر سروتونین اثر ندارد.
گزینه د) ترامادول (Tramadol)
✅ درست است. همزمان با SSRIs می‌تواند باعث سندرم سروتونین شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اوپیوئیدی که در مصرف همزمان با مهارگرهای سروتونین امکان سندرم سروتونین ایجاد می‌کند، ترامادول (Tramadol) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) ترامادول ✅
۴۵- در افراد معتاد به مواد اوپیوئیدی استفاده از هر یک از داروهای زیر برای کنترل درد مجاز است، بجز؟
الف) مورفین
ب) اکسی‌کدون
ج) متادون
د) نالتروکسون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اوپیوئیدها (Opioids), کنترل درد (Pain management), افراد معتاد (Opioid-dependent), نالتروکسون (Naltrexone), آگونیست – آنتاگونیست (Agonist–antagonist), بلوک اثرات افیونی (Opioid blockade)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در افراد معتاد به اوپیوئیدها (Opioid-dependent individuals)، کنترل درد نیازمند داروهایی است که اثر آگونیستی افیونی (Opioid agonist) داشته باشند تا اثر ضد درد ایجاد کنند.
مورفین (Morphine) و اکسی‌کدون (Oxycodone) آگونیست‌های کامل هستند و برای کنترل درد مجازند.
متادون (Methadone) نیز آگونیست کامل است و علاوه بر کنترل درد، در درمان جایگزینی (Opioid substitution therapy) نیز کاربرد دارد.
نالتروکسون (Naltrexone) یک آنتاگونیست کامل اوپیوئید (Opioid antagonist) است و مانع اثرات آگونیست‌ها می‌شود. در فرد معتاد، مصرف نالتروکسون برای درد غیرمجاز و خطرناک است زیرا ممکن است منجر به درد شدید و علائم ترک شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مورفین
✅ مجاز است. آگونیست کامل و کنترل‌کننده درد.
گزینه ب) اکسی‌کدون
✅ مجاز است. آگونیست کامل و کنترل‌کننده درد.
گزینه ج) متادون
✅ مجاز است. آگونیست کامل و هم کنترل درد و هم درمان جایگزین.
گزینه د) نالتروکسون
❌ غیرمجاز است. آنتاگونیست کامل و مانع اثر ضد درد اوپیوئیدها می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در افراد معتاد به اوپیوئید، دارویی که برای کنترل درد مجاز نیست، نالتروکسون (Naltrexone) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) نالتروکسون ✅
۴۶- مهم‌ترین ویژگی بوسپیرون به‌عنوان یک داروی ضد اضطراب چیست؟
الف) شروع اثر سریع
ب) خاصیت شل‌کنندگی بارز بر عضلات اسکلتی
ج) عدم ایجاد خواب‌آلودگی
د) اثر ضد تشنج قابل توجه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوسپیرون (Buspirone), داروی ضد اضطراب (Anxiolytic), خواب‌آلودگی (Sedation), بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines), وابستگی دارویی (Drug dependence), مهارگر سروتونین (5-HT1A partial agonist)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوسپیرون (Buspirone) یک داروی ضد اضطراب غیر بنزودیازپینی است که با اثر جزئی بر رسپتور 5-HT1A سروتونین (5-HT1A partial agonist) عمل می‌کند.
برخلاف بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines)، خواب‌آلودگی (Sedation) و شل‌کنندگی عضلانی (Muscle relaxation) در بوسپیرون قابل توجه نیست.
همچنین خطر وابستگی دارویی (Drug dependence) و سندرم ترک بسیار پایین است.
اثر ضد اضطراب آن به آرامی و پس از چند هفته ظاهر می‌شود و شروع اثر سریع ندارد.
اثر ضد تشنج نیز ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شروع اثر سریع
❌ نادرست است. شروع اثر بوسپیرون تدریجی است و معمولاً ۲–۳ هفته طول می‌کشد.
گزینه ب) خاصیت شل‌کنندگی بارز بر عضلات اسکلتی
❌ نادرست است. بوسپیرون اثر شل‌کنندگی قابل توجه ندارد.
گزینه ج) عدم ایجاد خواب‌آلودگی
✅ درست است. مهم‌ترین مزیت بوسپیرون نسبت به بنزودیازپین‌ها، عدم ایجاد خواب‌آلودگی و آرام‌بخشی شدید است.
گزینه د) اثر ضد تشنج قابل توجه
❌ نادرست است. بوسپیرون اثر ضد تشنج ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهم‌ترین ویژگی بوسپیرون (Buspirone) به‌عنوان داروی ضد اضطراب، عدم ایجاد خواب‌آلودگی (Minimal sedation) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) عدم ایجاد خواب‌آلودگی ✅
۴۷- عوارض خارج‌هرمی داروهای ضدسایکوز با انسداد کدام یک از گیرنده‌های زیر نسبت مستقیم دارد؟
الف) M1
ب) α1
ج) 5-HT2A
د) D2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عوارض خارج‌هرمی (Extrapyramidal side effects, EPS), داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics), گیرنده دوپامین D2 (Dopamine D2 receptor), مخچه (Cerebellum), کنترل حرکتی (Motor control), پارکینسونیسم (Parkinsonism), دیستونی (Dystonia), آکاتیزیا (Akathisia)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
عوارض خارج‌هرمی (EPS) شامل پارکینسونیسم، دیستونی، آکاتیزیا و دیررس دیسکینزی (Tardive dyskinesia) می‌شوند که ناشی از تداخل با سیستم دوپامینی (Dopaminergic pathways) در راه‌های حرکتی مغز (Motor pathways) است.
داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics) با انسداد گیرنده‌های دوپامین D2 (D2 receptors) در راه نیگروستریاتال (Nigrostriatal pathway)، منجر به کاهش دوپامین و بروز EPS می‌شوند.
سایر گیرنده‌ها مانند M1 (موسکارینی)، α1 (آدرنرژیک) و 5-HT2A (سروتونین) نقش مستقیم در EPS ندارند؛ اثر آن‌ها بیشتر بر اثرات ضدکولینرژیک، فشارخون و خلق و خو است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) M1
❌ نادرست است. انسداد M1 باعث خشکی دهان و تاری دید می‌شود، نه EPS.
گزینه ب) α1
❌ نادرست است. انسداد α1 باعث افت فشارخون وضعیتی (Orthostatic hypotension) می‌شود.
گزینه ج) 5-HT2A
❌ نادرست است. انسداد 5-HT2A ممکن است برخی عوارض متابولیک یا اثرات ضد اضطرابی داشته باشد، اما EPS مستقیم ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) D2
✅ درست است. انسداد گیرنده دوپامین D2 در مسیر نیگروستریاتال باعث عوارض خارج‌هرمی (EPS) می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عوارض خارج‌هرمی داروهای ضدسایکوز به انسداد گیرنده‌های دوپامین D2 (D2 receptors) نسبت مستقیم دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) D2 ✅
۴۸- کدام‌یک از داروهای ضدتشنج زیر به تارگت SV2A متصل می‌شود؟
الف) تیاگابین
ب) لوتیراستام
ج) ویگاباترین
د) پرامپانل
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ضدتشنج (Antiepileptic), SV2A (Synaptic Vesicle Protein 2A), لوتیراستام (Levetiracetam), تیاگابین (Tiagabine), ویگاباترین (Vigabatrin), پرامپانل (Perampanel), کنترل نورون‌ها (Neuronal modulation), مهار آزادسازی نوروترانسمیترها (Inhibition of neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لوتیراستام (Levetiracetam) یک داروی ضدتشنج (Antiepileptic drug) است که اثر خود را از طریق اتصال به پروتئین وزیکولی سیناپسی 2A (SV2A, Synaptic Vesicle Protein 2A) اعمال می‌کند.
اتصال به SV2A باعث تعدیل آزادسازی نوروترانسمیترها (Modulation of neurotransmitter release) می‌شود و تحریک بیش از حد نورون‌ها را کاهش می‌دهد.
سایر داروهای مورد اشاره مکانیزم متفاوت دارند:
تیاگابین (Tiagabine) مهار بازجذب گابا (GABA reuptake inhibitor) است.
ویگاباترین (Vigabatrin) مهار آنزیم گابا ترانس‌آمیداز (GABA transaminase inhibitor) است.
پرامپانل (Perampanel) آنتاگونیست گیرنده AMPA است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تیاگابین
❌ نادرست است. مهارگر بازجذب گابا است، نه SV2A.
گزینه ب) لوتیراستام
✅ درست است. اتصال به SV2A و کاهش آزادسازی نوروترانسمیترها.
گزینه ج) ویگاباترین
❌ نادرست است. مهار آنزیم گابا ترانس‌آمیداز است.
گزینه د) پرامپانل
❌ نادرست است. آنتاگونیست AMPA است، SV2A نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر ضدتشنج خود را از طریق اتصال به SV2A اعمال می‌کند، لوتیراستام (Levetiracetam) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) لوتیراستام ✅
۴۹- باکلوفن اثرات شل‌کنندگی عضله را با اثر بر کدام گیرنده اعمال می‌کند؟
الف) GABA-B
ب) NMDA
ج) AMPA
د) nAChR
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: باکلوفن (Baclofen), شل‌کنندگی عضلانی (Muscle relaxation), گیرنده GABA-B (GABA-B receptor), اسپاستیسیتی (Spasticity), مهار نورون‌های حرکتی (Inhibition of motor neurons)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
باکلوفن (Baclofen) یک داروی شل‌کننده عضله (Muscle relaxant) است که عمدتاً در درمان اسپاستیسیتی (Spasticity) ناشی از بیماری‌های عصبی مانند ام اس یا آسیب نخاعی استفاده می‌شود.
باکلوفن به گیرنده‌های GABA-B (GABA-B receptors) در نخاع و نورون‌های حرکتی (Motor neurons) متصل می‌شود.
فعال شدن گیرنده‌های GABA-B باعث مهار آزادسازی نوروترانسمیترهای تحریکی (Inhibition of excitatory neurotransmitter release) شده و فعالیت نورون‌های حرکتی را کاهش می‌دهد.
این مکانیسم منجر به شل شدن عضلات اسکلتی (Skeletal muscle relaxation) و کاهش اسپاستیسیتی می‌شود.
گیرنده‌های NMDA، AMPA و nAChR در اثر شل‌کنندگی باکلوفن نقش اصلی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) GABA-B
✅ درست است. باکلوفن از طریق فعال کردن این گیرنده‌ها اثر شل‌کنندگی دارد.
گزینه ب) NMDA
❌ نادرست است. گیرنده NMDA مربوط به تحریک گلوتامات و پلاستیسیتی عصبی است، نه اثر مستقیم شل‌کنندگی باکلوفن.
گزینه ج) AMPA
❌ نادرست است. AMPA گیرنده گلوتامات است و با شل‌کنندگی عضلانی باکلوفن مرتبط نیست.
گزینه د) nAChR
❌ نادرست است. گیرنده نیکوتینی است و در اثر شل‌کنندگی باکلوفن دخالتی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر شل‌کنندگی عضله باکلوفن از طریق گیرنده‌های GABA-B (GABA-B receptors) اعمال می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) GABA-B ✅
۵۰- کدام‌یک از ترکیبات مورد سوءمصرف با اتصال به گیرنده CB1 آثار مرکزی خود را اعمال می‌کند؟
الف) ماری‌جوانا
ب) اکستازی
ج) سیلوسایبین
د) فن‌سیکلیدین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سوءمصرف مواد (Substance abuse), گیرنده CB1 (CB1 receptor), ماری‌جوانا (Marijuana), THC (Tetrahydrocannabinol), اثرات مرکزی (Central effects), اکستازی (MDMA), سیلوسایبین (Psilocybin), فن‌سیکلیدین (Phencyclidine)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ماری‌جوانا (Marijuana) حاوی THC (Tetrahydrocannabinol) است که با اتصال به گیرنده‌های کانابینوئیدی CB1 (CB1 receptors) در سیستم عصبی مرکزی، اثرات توهمی، آرام‌بخش و تغییر در ادراک حسی ایجاد می‌کند.
گیرنده‌های CB1 در مغز، به ویژه در هیپوکامپ، مخچه و قشر مغز (Hippocampus, Cerebellum, Cortex) یافت می‌شوند و مسئول اثرات مرکزی ماری‌جوانا هستند.
سایر ترکیبات:
اکستازی (MDMA) عمدتاً با آزادسازی سروتونین و دوپامین اثر می‌کند، نه CB1.
سیلوسایبین (Psilocybin) اثر خود را از طریق گیرنده 5-HT2A سروتونین اعمال می‌کند.
فن‌سیکلیدین (Phencyclidine, PCP) یک آنتاگونیست NMDA است و به CB1 متصل نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ماری‌جوانا
✅ درست است. اثرات مرکزی آن از طریق گیرنده‌های CB1 است.
گزینه ب) اکستازی
❌ نادرست است. اثر از طریق سروتونین و دوپامین است، نه CB1.
گزینه ج) سیلوسایبین
❌ نادرست است. اثر توهمی آن از طریق 5-HT2A است، نه CB1.
گزینه د) فن‌سیکلیدین
❌ نادرست است. اثر آن از طریق NMDA است، نه CB1.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ترکیبی که با اتصال به گیرنده CB1 اثرات مرکزی خود را اعمال می‌کند، ماری‌جوانا (Marijuana) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ماری‌جوانا ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
