سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۳-۱۴۰۲؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته میشود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخهای تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان میدهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارتهای بالینی ایجاد میکند. طبقهبندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکههای عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آیندهنگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب تدوین شده است.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۴۰۳-۱۴۰۲
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۳-۱۴۰۲ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمانهای نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
۳۱- کدام یک از داروهای زیر متابولیت فعال در بدن ایجاد نمیکند؟
الف) Oxazepam
ب) Diazepum
ج) Flurazepam
د) Chlordiazepoxide
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، متابولیت فعال (Active metabolite)، اکسازپام (Oxazepam)، دیازپام (Diazepam)، فلورازپام (Flurazepam)، کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)، بیخطر برای کبد (Hepatic safety)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بنزودیازپینها (Benzodiazepines) گروهی از داروها هستند که اثرات آرامبخش، ضداضطراب و شلکننده عضلانی دارند. بسیاری از این داروها در کبد متابولیزه میشوند و برخی از آنها متابولیتهای فعال (Active metabolites) تولید میکنند که میتوانند اثرات دارو را طولانیتر کنند.
اما اکسازپام (Oxazepam) استثنا است؛ این دارو مستقیماً در بدن فعال بوده و هیچ متابولیت فعالی تولید نمیکند. این ویژگی باعث میشود که اکسازپام برای بیماران با اختلال عملکرد کبدی و سالمندان مناسبتر باشد، زیرا خطر تجمع دارو و عوارض طولانیمدت کاهش مییابد.
دیازپام (Diazepam)، فلورازپام (Flurazepam) و کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide) همه در مسیر متابولیسم خود متابولیتهای فعال تولید میکنند، بنابراین اثرات طولانیتری دارند و ممکن است در بیماران خاص تجمع پیدا کنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Oxazepam
✅ درست است. اکسازپام هیچ متابولیت فعالی تولید نمیکند و به همین دلیل ایمنتر برای بیماران با کبد ضعیف است.
گزینه ب) Diazepam
❌ نادرست است. دیازپام متابولیتهای فعالی مثل نوردیازپام تولید میکند که اثرات طولانیمدت دارند.
گزینه ج) Flurazepam
❌ نادرست است. فلورازپام نیز متابولیتهای فعالی ایجاد میکند که باعث طولانی شدن اثر دارو میشوند.
گزینه د) Chlordiazepoxide
❌ نادرست است. کلردیازپوکساید متابولیت فعال تولید میکند و اثرات آرامبخشی طولانی دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در بدن متابولیت فعال ایجاد نمیکند و برای بیماران با کبد ضعیف مناسبتر است، اکسازپام (Oxazepam) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Oxazepam ✅
۳۲- تمامی جملات در مورد اثر Benzodiazepines صحیح است، بجز:
الف) زمان به خواب رفتن را کاهش میدهد.
ب) مدت مرحله دوم خواب را افزایش میدهد.
ج) مدت خواب REM را کاهش میدهد.
د) مدت مرحله چهارم خواب را افزایش میدهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، زمان به خواب رفتن (Sleep latency)، مرحله دوم خواب (Stage 2 sleep)، خواب REM (REM sleep)، مرحله چهارم خواب (Stage 4 sleep)، تغییرات خواب (Sleep architecture)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بنزودیازپینها (Benzodiazepines) داروهایی هستند که اغلب برای درمان اختلالات خواب و اضطراب استفاده میشوند. این داروها روی ساختار خواب (Sleep architecture) تاثیر میگذارند. یکی از اثرات اصلی آنها کاهش زمان به خواب رفتن (Sleep latency) است که باعث میشود فرد سریعتر به خواب برود. همچنین بنزودیازپینها معمولاً مدت مرحله دوم خواب (Stage 2 sleep) را افزایش میدهند و مدت خواب REM (REM sleep) را کاهش میدهند، بنابراین اثر آرامبخشی و تثبیت خواب ایجاد میکنند.
اما در مورد مرحله چهارم خواب (Stage 4 sleep)، بنزودیازپینها معمولاً باعث کاهش یا تثبیت این مرحله نمیشوند و افزایش آن دیده نمیشود. مرحله چهارم خواب که بخشی از خواب عمیق (Slow-wave sleep) است، تحت تأثیر بنزودیازپینها افزایش نمییابد و بنابراین جمله مربوط به افزایش آن نادرست است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) زمان به خواب رفتن را کاهش میدهد
✅ درست است. بنزودیازپینها باعث میشوند فرد سریعتر به خواب برود.
گزینه ب) مدت مرحله دوم خواب را افزایش میدهد
✅ درست است. این داروها مرحله دوم خواب را طولانیتر میکنند.
گزینه ج) مدت خواب REM را کاهش میدهد
✅ درست است. کاهش REM یکی از اثرات شناختهشده بنزودیازپینها است.
گزینه د) مدت مرحله چهارم خواب را افزایش میدهد
❌ نادرست است. بنزودیازپینها معمولاً مرحله چهارم خواب را افزایش نمیدهند و در بسیاری موارد ممکن است آن را کاهش دهند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمامی جملات درباره اثرات بنزودیازپینها صحیح هستند، به جز جملهای که مدعی افزایش مرحله چهارم خواب (Stage 4 sleep) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) مدت مرحله چهارم خواب را افزایش میدهد ✅
۳۳- کدام یک از داروهای ضد تشنج زیر در سطح نورون پسسیناپسی عمل میکند؟
الف) Retigabine
ب) Pregabalin
ج) Levetiracetam
د) Lacosamide
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ضد تشنجها (Anticonvulsants)، نورون پسسیناپسی (Postsynaptic neuron)، Retigabine، Pregabalin، Levetiracetam، Lacosamide، کانالهای یونی (Ion channels)، انتقالدهنده عصبی (Neurotransmitter)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای ضد تشنج (Anticonvulsants) میتوانند در سطح پیشسیناپسی یا پسسیناپسی (Postsynaptic vs. Presynaptic neuron) عمل کنند تا فعالیت نورونی بیشفعال را کاهش دهند. داروی Retigabine بهطور مستقیم روی کانالهای پتاسیمی پسسیناپسی (Postsynaptic potassium channels) عمل میکند و با باز کردن این کانالها باعث هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization) نورونها و کاهش تحریکپذیری عصبی میشود. این مکانیزم به کاهش تشنج کمک میکند و اثر مستقیم بر نورون پسسیناپسی دارد.
در مقابل، Pregabalin و Lacosamide بیشتر روی نورون پیشسیناپسی (Presynaptic neuron) و کاهش آزادسازی انتقالدهندههای تحریککننده مانند گلوتامات اثر دارند. Levetiracetam نیز عمدتاً با اتصال به SV2A (Synaptic vesicle protein 2A) و مهار آزادسازی نورترنسمیترها عمل میکند و اثرش عمدتاً پیشسیناپسی است، نه پسسیناپسی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Retigabine
✅ درست است. Retigabine با فعالسازی کانالهای پتاسیمی پسسیناپسی باعث کاهش تحریکپذیری نورون میشود.
گزینه ب) Pregabalin
❌ نادرست است. Pregabalin روی کانالهای کلسیمی پیشسیناپسی عمل میکند و آزادسازی انتقالدهنده عصبی را کاهش میدهد.
گزینه ج) Levetiracetam
❌ نادرست است. Levetiracetam با SV2A در وزیکولهای سیناپسی پیشسیناپسی اثر میکند و مستقیماً روی نورون پسسیناپسی عمل نمیکند.
گزینه د) Lacosamide
❌ نادرست است. Lacosamide عمدتاً روی کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ اثر دارد و بیشتر پیشسیناپسی عمل میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در سطح نورون پسسیناپسی (Postsynaptic neuron) عمل میکند و با باز کردن کانالهای پتاسیمی باعث کاهش تحریکپذیری میشود، Retigabine است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Retigabine ✅
۳۴- کدام یک از داروهای زیر که در درمان بیماری آلزایمر مورد استفاده قرار میگیرد، آنتاگونیست رسپتور NMDA میباشد؟
الف) Donepezil
ب) Galantamine
ج) Memantine
د) Rivastigmine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آلزایمر (Alzheimer’s disease)، آنتاگونیست NMDA (NMDA receptor antagonist)، Donepezil، Galantamine، Memantine، Rivastigmine، استیلکولین استراز (Cholinesterase inhibitors)، نوروتراکشنسمیتر گلوتامات (Glutamate neurotransmission)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)، یکی از مکانیسمهای اصلی آسیب نورونی، فعالیت بیشازحد گلوتامات و تحریک رسپتور NMDA (NMDA receptor overactivation) است که میتواند منجر به اکسیتوتوکسیسیتی (Excitotoxicity) شود. برای مقابله با این پدیده، دارویی مانند Memantine به عنوان آنتاگونیست NMDA (NMDA receptor antagonist) عمل میکند و گیرندههای NMDA را بلوکه میکند تا آسیب نورونی کاهش یابد.
در مقابل، داروهای Donepezil، Galantamine و Rivastigmine همگی از دسته مهارکنندههای استیلکولین استراز (Cholinesterase inhibitors) هستند و با افزایش سطح استیلکولین (Acetylcholine) در سیناپسها، عملکرد شناختی را بهبود میبخشند. این داروها بر رسپتور NMDA اثر مستقیم ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Donepezil
❌ نادرست است. Donepezil مهارکننده استیلکولین استراز است و روی رسپتور NMDA اثر ندارد.
گزینه ب) Galantamine
❌ نادرست است. Galantamine نیز یک مهارکننده استیلکولین استراز و آگونیست جزئی رسپتور نیکوتینی است، اما آنتاگونیست NMDA نیست.
گزینه ج) Memantine
✅ درست است. Memantine به صورت آنتاگونیست NMDA عمل میکند و از آسیب نورونی ناشی از گلوتامات جلوگیری میکند.
گزینه د) Rivastigmine
❌ نادرست است. Rivastigmine مهارکننده استیلکولین استراز و بوتیلکولین استراز است و اثر مستقیم روی NMDA ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در درمان آلزایمر به عنوان آنتاگونیست رسپتور NMDA (NMDA receptor antagonist) عمل میکند، Memantine است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Memantine ✅
۳۵- مکانیسم اثر دارویی که در درمان سندرم Tourette نقش دارد کدام است؟
الف) تحریک گیرنده D2
ب) مهار گیرنده D2
ج) تحریک گیرنده α۲
د) مهار گیرنده α۲
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سندرم توره (Tourette syndrome)، تیکهای حرکتی و صوتی (Motor and vocal tics)، داروهای ضد روانپریشی (Antipsychotics)، گیرنده دوپامین D2 (D2 receptor)، مهار (Blockade)، تنظیم مسیرهای نورونی (Neuronal pathways)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سندرم توره (Tourette syndrome) یک اختلال عصبی-حرکتی است که با تیکهای حرکتی و صوتی (Motor and vocal tics) مشخص میشود. یکی از مسیرهای مهم در ایجاد تیکها، فعالیت بیشازحد سیستم دوپامینرژیک (Dopaminergic system) در مسیرهای استریاتوم (Striatum) است.
داروهای ضد روانپریشی سنتتیک (Antipsychotics) که در درمان توره استفاده میشوند، عمدتاً با مهار گیرنده دوپامین D2 (D2 receptor blockade) عمل میکنند. این مهار باعث کاهش تحریک بیشازحد نورونهای استریاتال میشود و به کنترل تیکها کمک میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تحریک گیرنده D2
❌ نادرست است. تحریک گیرنده D2 باعث تشدید تیکها میشود و درمانی برای سندرم توره نیست.
گزینه ب) مهار گیرنده D2
✅ درست است. داروهای ضد روانپریشی با مهار D2 receptor فعالیت دوپامینرژیک را کاهش داده و تیکها را کنترل میکنند.
گزینه ج) تحریک گیرنده α۲
❌ نادرست است. تحریک α₂ ممکن است در کاهش پرخاشگری یا فشار خون نقش داشته باشد، اما مکانیسم اصلی کنترل تیکها نیست.
گزینه د) مهار گیرنده α₂
❌ نادرست است. مهار α₂ اثرات درمانی مشخصی روی تیکها ندارد و در سندرم توره استفاده نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در درمان سندرم توره اثر دارد، با مهار گیرنده دوپامین D2 (D2 receptor blockade) عمل میکند و باعث کاهش تیکها میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مهار گیرنده D2 ✅
۳۶- اوپیوئیدها باعث افزایش ترشح کدام یک نمیشوند؟
الف) ADH
ب) Prolactin
ج) LH
د) Somatotropin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، هورمونهای هیپوفیزی (Pituitary hormones)، ADH، پرولاکتین (Prolactin)، LH، هورمون رشد (Somatotropin/Growth hormone)، مهار و تحریک ترشح هورمونی (Hormonal secretion modulation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اوپیوئیدها (Opioids) علاوه بر اثرات ضد درد و آرامبخشی، نقش مهمی در تنظیم ترشح هورمونهای هیپوفیزی (Pituitary hormones) دارند. این داروها معمولاً باعث افزایش ترشح ADH (هورمون ضد ادراری) میشوند که میتواند منجر به احتباس آب شود. همچنین اوپیوئیدها ترشح پرولاکتین (Prolactin) را افزایش میدهند و ترشح هورمون رشد (Somatotropin/Growth hormone) نیز تحریک میشود.
در مقابل، LH (Luteinizing hormone) تحت تأثیر اوپیوئیدها کاهش مییابد، زیرا اوپیوئیدها با مهار محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (Hypothalamic-pituitary-gonadal axis) باعث کاهش ترشح GnRH و در نتیجه LH میشوند. بنابراین، اوپیوئیدها باعث افزایش LH نمیشوند و گاهی منجر به اختلالات قاعدگی یا کاهش تستوسترون در مردان میگردند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) ADH
❌ نادرست است. اوپیوئیدها باعث افزایش ترشح ADH میشوند.
گزینه ب) Prolactin
❌ نادرست است. اوپیوئیدها ترشح پرولاکتین را افزایش میدهند.
گزینه ج) LH
✅ درست است. اوپیوئیدها باعث افزایش LH نمیشوند و معمولاً ترشح آن کاهش مییابد.
گزینه د) Somatotropin
❌ نادرست است. اوپیوئیدها ترشح هورمون رشد را تحریک میکنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اوپیوئیدها باعث افزایش ترشح LH (Luteinizing hormone) نمیشوند و حتی ممکن است آن را کاهش دهند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) LH ✅
۳۷- داروی Varenicline کدام نورون را در ناحیه تگمنتال شکمی مهار میکند؟
الف) گاباارژیک
ب) کولینرژیک
ج) سروتونرژیک
د) دوپامینرژیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Varenicline، ناحیه تگمنتال شکمی (Ventral tegmental area, VTA)، نورون دوپامینرژیک (Dopaminergic neuron)، گیرنده نیکوتینی α4β2 (α4β2 nicotinic receptor)، مهار و تحریک نورونی (Neuronal modulation)، سیستم پاداش (Reward pathway)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروی Varenicline یک آگونیست جزئی گیرنده نیکوتینی α4β2 (Partial α4β2 nicotinic receptor agonist) است که در درمان ترک سیگار استفاده میشود. این دارو اثرات پیچیدهای بر ناحیه تگمنتال شکمی (Ventral tegmental area, VTA) دارد که منبع اصلی نورونهای دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons) است و نقش مهمی در سیستم پاداش (Reward pathway) دارد.
Varenicline با اتصال به گیرندههای نیکوتینی روی نورونهای دوپامینرژیک باعث مهار تحریک بیشازحد این نورونها توسط نیکوتین میشود و آزادسازی دوپامین را در ناحیه هسته اکومبنس (Nucleus accumbens) کاهش میدهد، که به کاهش تمایل به سیگار کمک میکند. نورونهای گاباارژیک، کولینرژیک و سروتونرژیک در این مسیر نقش تنظیمکننده دارند اما هدف اصلی اثر Varenicline نورونهای دوپامینرژیک هستند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) گاباارژیک
❌ نادرست است. نورونهای گاباارژیک تنظیمکننده هستند اما هدف مستقیم Varenicline نیستند.
گزینه ب) کولینرژیک
❌ نادرست است. کولینرژیکها گیرنده نیکوتینی را منتقل میکنند ولی مهار مستقیم آنها توسط Varenicline رخ نمیدهد.
گزینه ج) سروتونرژیک
❌ نادرست است. سروتونرژیکها در سیستم پاداش نقش دارند اما هدف مستقیم Varenicline نیستند.
گزینه د) دوپامینرژیک
✅ درست است. Varenicline نورونهای دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons) ناحیه تکمنتال شکمی را مهار کرده و آزادسازی دوپامین را کنترل میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی Varenicline با مهار نورونهای دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons) در VTA باعث کاهش تحریک سیستم پاداش و کمک به ترک سیگار میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) دوپامینرژیک ✅
۳۸- کدام یک از داروهای ضدافسردگی زیر مهارکننده ناقل سروتونین هستند؟
الف) Bupropion
ب) Vortioxetine
ج) Maprotiline
د) Trimipramine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ضدافسردگیها (Antidepressants)، ناقل سروتونین (Serotonin transporter, SERT)، مهارکننده انتخابی سروتونین (SSRI)، Vortioxetine، Bupropion، Maprotiline، Trimipramine، تنظیم نوروتراکشنسمیتر (Neurotransmitter modulation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروی Vortioxetine یک ضدافسردگی چند مکانیسمی است که علاوه بر مهار ناقل سروتونین (Serotonin transporter, SERT)، بر برخی گیرندههای سروتونینی (Serotonin receptors) نیز اثر میکند. با مهار بازجذب سروتونین، سطح آن در سیناپس افزایش مییابد و باعث بهبود علائم افسردگی میشود.
در مقابل، داروهای Bupropion، Maprotiline و Trimipramine مسیرهای متفاوتی دارند:
Bupropion مهارکننده بازجذب نوراپینفرین و دوپامین است و سروتونین را مستقیماً افزایش نمیدهد.
Maprotiline بیشتر مهارکننده بازجذب نوراپینفرین است و سروتونین را به میزان قابل توجه مهار نمیکند.
Trimipramine اثرات سروتونینی کمی دارد و بیشتر بهعنوان تریسایکلیک با اثر آرامبخش و ضد اضطراب شناخته میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Bupropion
❌ نادرست است. Bupropion مهارکننده سروتونین نیست و اثرش بر نوراپینفرین و دوپامین است.
گزینه ب) Vortioxetine
✅ درست است. Vortioxetine مهار ناقل سروتونین (SERT) است و سطح سروتونین را در سیناپس افزایش میدهد.
گزینه ج) Maprotiline
❌ نادرست است. Maprotiline اثر اصلیش بر نوراپینفرین است و مهار سروتونین ندارد.
گزینه د) Trimipramine
❌ نادرست است. Trimipramine اثر سروتونینی محدودی دارد و مهارکننده اصلی SERT نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی ضدافسردگی که مهارکننده ناقل سروتونین (SERT inhibitor) است، Vortioxetine میباشد و با افزایش سروتونین در سیناپسها علائم افسردگی را کاهش میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Vortioxetine ✅
۳۹- دارویی که برای بیماری ALS تجویز میشود چیست؟
الف) ريلوزول
ب) آمانتادین
ج) کتامین
د) لوودوپا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis)، ریلوزول (Riluzole)، پیشرفت بیماری (Disease progression)، نوروتوکسیسیتی گلوتامات (Glutamate excitotoxicity)، بازدارنده گلوتامات (Glutamate inhibitor)، درمان حمایتی (Supportive therapy)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis) یک بیماری نورودژنراتیو پیشرونده است که باعث ضعف عضلانی، آتروفی و فلج تدریجی میشود. یکی از مکانیسمهای مهم آسیب نورونی در ALS، اکسیتوتوکسیسیتی ناشی از گلوتامات (Glutamate excitotoxicity) است که باعث مرگ نورونهای حرکتی میشود.
داروی Riluzole یک بازدارنده آزادسازی گلوتامات (Glutamate release inhibitor) است که با کاهش اکسیتوتوکسیسیتی، پیشرفت بیماری (Disease progression) را کند میکند و زمان بقاء بیماران را کمی افزایش میدهد. این دارو اولین و یکی از مهمترین داروهای تایید شده برای ALS است.
در مقابل، داروهای Amantadine، Ketamine و Levodopa اثرات دیگری دارند:
Amantadine برای کاهش خستگی یا در برخی اختلالات حرکتی استفاده میشود.
Ketamine آنتاگونیست NMDA است ولی برای ALS معمولاً تجویز نمیشود.
Levodopa برای بیماری پارکینسون و کاهش علائم حرکتی آن استفاده میشود و در ALS کاربرد ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Riluzole
✅ درست است. Riluzole باعث کاهش اکسیتوتوکسیسیتی گلوتامات و کند کردن پیشرفت ALS میشود.
گزینه ب) Amantadine
❌ نادرست است. Amantadine برای ALS تایید نشده و اثر مستقیم بر پیشرفت بیماری ندارد.
گزینه ج) Ketamine
❌ نادرست است. Ketamine بهعنوان آنتاگونیست NMDA استفاده میشود ولی درمان استاندارد ALS نیست.
گزینه د) Levodopa
❌ نادرست است. Levodopa برای پارکینسون استفاده میشود و در ALS تاثیری ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis) تجویز میشود و با کاهش اکسیتوتوکسیسیتی نورونهای حرکتی باعث کند شدن پیشرفت بیماری میشود، Riluzole است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Riluzole ✅
۴۰- تجویز لوودوپا در کدام بیماری ممنوع است؟
الف) دیابت
ب) فشارخون
ج) اسکیزوفرنی
د) پارکینسون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: لوودوپا (Levodopa)، بیماری اسکیزوفرنی (Schizophrenia)، دوپامین (Dopamine)، روانپریشی (Psychosis)، پارکینسون (Parkinson’s disease)، محرک دوپامینرژیک (Dopaminergic agonist)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
لوودوپا (Levodopa) دارویی است که برای درمان بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease) استفاده میشود و با تبدیل شدن به دوپامین (Dopamine) در مغز، کمبود این نوروترنسمیتر را جبران میکند و علائم حرکتی را بهبود میبخشد.
با این حال، لوودوپا میتواند باعث افزایش فعالیت دوپامینرژیک در مسیر مزولیمبیک (Mesolimbic pathway) شود که ممکن است روانپریشی (Psychosis) و علائم اسکیزوفرنی (Schizophrenia) را تشدید کند. بنابراین استفاده از لوودوپا در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی ممنوع یا بسیار محدود است.
در مقابل، بیماریهایی مانند دیابت یا فشار خون محدودیت مطلق برای تجویز لوودوپا ندارند و پارکینسون بیماری هدف برای این دارو است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) دیابت
❌ نادرست است. دیابت مانع مصرف لوودوپا نیست، اگرچه ممکن است نیاز به پایش داشته باشد.
گزینه ب) فشارخون
❌ نادرست است. فشار خون کنترل شده مانع تجویز لوودوپا نیست، اگرچه ممکن است اثرات فشار خون بر دارو بررسی شود.
گزینه ج) اسکیزوفرنی
✅ درست است. لوودوپا باعث افزایش دوپامین میشود و میتواند علائم روانپریشی را تشدید کند، بنابراین در اسکیزوفرنی ممنوع است.
گزینه د) پارکینسون
❌ نادرست است. پارکینسون بیماری اصلی هدف برای لوودوپا است و دارو درمان استاندارد آن است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
لوودوپا در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (Schizophrenia) ممنوع است، زیرا افزایش دوپامین میتواند علائم روانپریشی را تشدید کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) اسکیزوفرنی ✅
۴۱- موارد زیر از پیامدهای مصرف مزمن الکل است، بجز:
الف) دلیریوم
ب) سندرم ورنیکه کورساکوف
ج) کاردیومیوپاتی قلبی
د) کاهش فشار خون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ پاسخ سنجش گزینه ج است، اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مصرف مزمن الکل (Chronic alcohol use)، دلیریوم (Delirium), سندرم ورنیکه-کورساکوف (Wernicke-Korsakoff syndrome)، کاردیومیوپاتی الکلی (Alcoholic cardiomyopathy), فشار خون (Blood pressure), پیامدهای سیستمیک (Systemic effects)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مصرف مزمن الکل (Chronic alcohol use) میتواند پیامدهای متعددی بر سیستمهای عصبی، قلبی-عروقی و متابولیک داشته باشد. از مهمترین عوارض نورولوژیک، دلیریوم (Delirium) و سندرم ورنیکه-کورساکوف (Wernicke-Korsakoff syndrome) هستند که ناشی از کمبود تیامین (Vitamin B1) و آسیب مغزی هستند.
از پیامدهای قلبی-عروقی مصرف مزمن الکل، کاردیومیوپاتی الکلی (Alcoholic cardiomyopathy) شایع است و میتواند منجر به نارسایی قلبی شود. در مقابل، کاهش فشار خون (Hypotension) بهعنوان پیامد مستقیم مصرف مزمن الکل معمولاً دیده نمیشود؛ در برخی موارد ممکن است الکل باعث افزایش فشار خون (Hypertension) شود و نه کاهش آن.
بررسی گزینهها
گزینه الف) دلیریوم
❌ نادرست است. دلیریوم یکی از پیامدهای نورولوژیک مصرف مزمن الکل است، به ویژه در ترک الکل.
گزینه ب) سندرم ورنیکه-کورساکوف
❌ نادرست است. این سندرم ناشی از کمبود تیامین و مصرف مزمن الکل است و از پیامدهای شناختهشده آن میباشد.
گزینه ج) کاردیومیوپاتی قلبی
❌ نادرست است. کاردیومیوپاتی الکلی یکی از پیامدهای شایع مصرف مزمن الکل است.
گزینه د) کاهش فشار خون
✅ درست است. کاهش فشار خون معمولاً بهطور مستقیم با مصرف مزمن الکل مرتبط نیست و حتی در برخی موارد مصرف مزمن الکل باعث افزایش فشار خون میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
از پیامدهای مصرف مزمن الکل، کاهش فشار خون (Hypotension) معمولاً دیده نمیشود و این گزینه صحیح است.
پاسخ صحیح: گزینه د) کاهش فشار خون ✅
۴۲- مکانیسم اثر کتامین کدام است؟
الف) آگونیست گیرنده NMDA
ب) آنتاگونیست گیرنده NMDA
ج) آنتاگونیست گیرنده 5-HT1A
د) آگونیست گیرنده 5-HT1A
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کتامین (Ketamine)، آنتاگونیست NMDA (NMDA receptor antagonist)، گلوتامات (Glutamate)، نوروترانسمیتر تحریکی (Excitatory neurotransmitter)، اثر ضد درد (Analgesic effect)، اثر ضد افسردگی سریع (Rapid antidepressant effect)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کتامین (Ketamine) یک داروی ضد درد و بیهوشی است که بهطور خاص به گیرندههای NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor) متصل میشود و آنها را مهار (Antagonize) میکند. این گیرندهها مسئول انتقال سیگنالهای گلوتامات (Glutamate) در سیستم عصبی مرکزی هستند. مهار NMDA توسط کتامین باعث کاهش انتقال تحریککننده عصبی، ایجاد اثر ضد درد و در دوزهای پایین اثر ضد افسردگی سریع (Rapid antidepressant effect) میشود.
در مقابل، گزینههایی که اشاره به آگونیست یا گیرندههای ۵-HT1A دارند، مکانیسم کتامین نیستند و بیشتر به داروهای ضد افسردگی سنتی یا آگونیستهای سروتونین مرتبط هستند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) آگونیست گیرنده NMDA
❌ نادرست است. کتامین گیرنده NMDA را مهار میکند و آن را تحریک نمیکند.
گزینه ب) آنتاگونیست گیرنده NMDA
✅ درست است. مکانیسم اصلی کتامین مهار گیرندههای NMDA و کاهش انتقال گلوتامات است.
گزینه ج) آنتاگونیست گیرنده ۵-HT1A
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به برخی داروهای ضد افسردگی سنتی است و ارتباطی با کتامین ندارد.
گزینه د) آگونیست گیرنده ۵-HT1A
❌ نادرست است. کتامین روی گیرندههای سروتونینی اثر مستقیم ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
کتامین با مهار گیرندههای NMDA (NMDA receptor antagonist) عمل میکند و این اثر باعث کاهش انتقال گلوتامات و ایجاد اثرات ضد درد و ضد افسردگی سریع میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آنتاگونیست گیرنده NMDA ✅
۴۳- کدام دارو اثر آرام بخشی کمتری ایجاد میکند؟
الف) Ziprasidone
ب) Risperidone
ج) Thiothixene
د) Aripiprazole
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضد روانپریشی (Antipsychotics)، اثر آرامبخشی (Sedative effect)، Ziprasidone، Risperidone، Thiothixene، Aripiprazole، گیرندههای H1 هیستامین (H1 histamine receptor), α1 آدرنرژیک
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای ضد روانپریشی (Antipsychotics) میتوانند اثرات آرامبخشی (Sedative effect) متفاوتی داشته باشند که عمدتاً به میزان مسدود کردن گیرندههای H1 هیستامین و α1 آدرنرژیک وابسته است.
داروهای Thiothixene و Risperidone اثر آرامبخشی نسبتاً بیشتری دارند، زیرا روی گیرندههای H1 و α1 اثر میکنند و باعث خوابآلودگی میشوند. Ziprasidone اثر آرامبخشی متوسط دارد، اما Aripiprazole بهعنوان آنتاگونیست جزئی D2 و آگونیست جزئی 5-HT1A و با اثر محدود روی H1 و α1، کمترین اثر آرامبخشی را ایجاد میکند و بیماران اغلب خوابآلود نمیشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Ziprasidone
❌ نادرست است. اثر آرامبخشی متوسط دارد، بیشتر از Aripiprazole است.
گزینه ب) Risperidone
❌ نادرست است. Risperidone اثر آرامبخشی نسبتاً زیاد دارد.
گزینه ج) Thiothixene
❌ نادرست است. Thiothixene اثر آرامبخشی بالایی دارد.
گزینه د) Aripiprazole
✅ درست است. Aripiprazole اثر آرامبخشی کمتری دارد و بیشتر تحریککننده یا بیتاثیر بر خواب است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر آرامبخشی کمتری ایجاد میکند و باعث خوابآلودگی نمیشود، Aripiprazole است.
پاسخ صحیح: گزینه د) Aripiprazole ✅
۴۴- کدام یک از داروهای زیر از جمله داروهای آنتی سایکوتیک آتیپیک بوده و میل زیادی به گیرندههای 5HT2 در مغز دارد؟
الف) فنورباربیتال
ب) اولانزاپین
ج) هالوپریدول
د) بوسپیرون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضد روانپریشی (Antipsychotics)، آتیپیک (Atypical antipsychotics)، اولانزاپین (Olanzapine)، گیرنده 5-HT2 (5-HT2 receptor), دوپامین D2 (D2 receptor), اثر آرامبخشی و ضد روانپریشی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آتیپیک (Atypical antipsychotics) با اثر دوگانه روی گیرندههای دوپامین D2 و سروتونین 5-HT2 عمل میکنند. این داروها با میل زیاد به گیرندههای 5-HT2 (High affinity for 5-HT2 receptors) در مغز باعث کاهش علائم مثبت و منفی اسکیزوفرنی میشوند و نسبت به داروهای تیپیک، عوارض حرکتی کمتری (Extrapyramidal side effects) دارند.
Olanzapine نمونه برجستهای از آنتیسایکوتیکهای آتیپیک است که گیرندههای 5-HT2 را به شدت بلوکه میکند و اثر ضد روانپریشی قوی همراه با کمتر شدن اختلالات حرکتی ایجاد میکند.
در مقابل، داروهای دیگر:
فنورباربیتال (Phenobarbital) یک باربیتورات آرامبخش است و اثر ضد روانپریشی ندارد.
هالوپریدول (Haloperidol) یک آنتیسایکوتیک تیپیک است و بیشتر میل به گیرنده D2 دارد تا 5-HT2.
بوسپیرون (Buspirone) آگونیست جزئی 5-HT1A است و اثر ضد روانپریشی آتیپیک ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فنورباربیتال
❌ نادرست است. داروی آرامبخش باربیتورات است و اثر ضد روانپریشی آتیپیک ندارد.
گزینه ب) اولانزاپین
✅ درست است. Olanzapine آنتیسایکوتیک آتیپیک با میل زیاد به گیرندههای 5-HT2 است.
گزینه ج) هالوپریدول
❌ نادرست است. Haloperidol تیپیک است و اثر اصلی آن روی D2 است.
گزینه د) بوسپیرون
❌ نادرست است. Buspirone آگونیست 5-HT1A است و اثر ضد روانپریشی آتیپیک ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که آنتیسایکوتیک آتیپیک (Atypical antipsychotic) بوده و میل زیادی به گیرندههای 5-HT2 در مغز دارد، Olanzapine است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) اولانزاپین ✅
۴۵- کدام یک از داروهای زیر مهار کننده کاتکول اُ متیل ترانسفراز است؟
الف) سلژيلين
ب) لوودويا
ج) آنتاکاپون
د) استامینوفن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مهارکننده COMT (Catechol-O-methyltransferase inhibitor)، کاتکولآمینها (Catecholamines)، لوودوپا (Levodopa)، آنتاکاپون (Entacapone)، افزایش اثر دارویی، پارکینسون (Parkinson’s disease)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
COMT (Catechol-O-methyltransferase) آنزیمی است که کاتکولآمینها (Catecholamines) مانند دوپامین و داروی لوودوپا (Levodopa) را متابولیزه میکند. مهار این آنزیم باعث افزایش میزان لوودوپا در مغز و بهبود اثر ضد پارکینسونی آن میشود.
Entacapone و Tolcapone نمونههای شناختهشده مهارکنندههای COMT هستند و اغلب همراه با لوودوپا تجویز میشوند تا زمان اثر دارو طولانیتر شود و علائم پارکینسون بهتر کنترل گردد.
داروهای دیگر:
Selegiline: مهارکننده MAO-B است و COMT را مهار نمیکند.
Levodopa: داروی پیشماده دوپامین است، اما خود COMT را مهار نمیکند.
استامینوفن: داروی ضد درد و تب است و هیچ تأثیری روی COMT ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Selegiline
❌ نادرست است. Selegiline مهارکننده MAO-B است و COMT را مهار نمیکند.
گزینه ب) Levodopa
❌ نادرست است. Levodopa پیشماده دوپامین است و اثر مهاری روی COMT ندارد.
گزینه ج) Entacapone (آنتاکاپون)
✅ درست است. Entacapone یک مهارکننده COMT است و اثر لوودوپا را افزایش میدهد.
گزینه د) استامینوفن
❌ نادرست است. استامینوفن هیچ اثر مهاری روی COMT ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که مهارکننده کاتکولاُ متیل ترانسفراز (COMT inhibitor) بوده و برای افزایش اثر لوودوپا در پارکینسون استفاده میشود، Entacapone (آنتاکاپون) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) آنتاکاپون ✅
۴۶- کدام یک از داروهای زیر با مسدود کردن رسپتور NMDA در درمان الکلیسم کاربرد دارد؟
الف) نالتركسون
ب) دی سولفیرام
ج) آکامپروسیت
د) توپیرامات
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آکامپروسیت (Acamprosate)، رسپتور NMDA (NMDA receptor)، الکلیسم (Alcohol use disorder)، گلوتامات (Glutamate)، نوروترانسمیتر تحریکی (Excitatory neurotransmitter)، بازگشت به مصرف الکل (Relapse prevention)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Acamprosate (آکامپروسیت) دارویی است که برای کمک به ترک الکل و پیشگیری از بازگشت به مصرف (Relapse prevention) در بیماران مبتلا به الکلیسم (Alcohol use disorder) استفاده میشود. این دارو اثر خود را از طریق تعدیل سیستم گلوتاماترژیک و مهار نسبی رسپتورهای NMDA (NMDA receptor antagonism) اعمال میکند، که باعث کاهش تحریک بیشازحد نورونها در هنگام ترک الکل میشود و نشانههای اضطراب و تحریکپذیری را کاهش میدهد.
در مقابل، سایر داروها مکانیسم متفاوتی دارند:
Naltrexone: آنتاگونیست گیرنده μ-اپیوئید است و میل به الکل را کاهش میدهد.
Disulfiram: با مهار آلدهید دهیدروژناز باعث تجمع استالدهید شده و واکنش ناخوشایند با مصرف الکل ایجاد میکند.
Topiramate: اثرات ضد تشنج دارد و در برخی مطالعات برای الکلیسم استفاده میشود ولی مکانیسم اصلی آن NMDA نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Naltrexone
❌ نادرست است. Naltrexone اثرش بر گیرندههای اپیوئید μ است و NMDA را بلوکه نمیکند.
گزینه ب) Disulfiram
❌ نادرست است. Disulfiram با مهار آلدهید دهیدروژناز عمل میکند، نه NMDA.
گزینه ج) Acamprosate
✅ درست است. Acamprosate با مهار نسبی رسپتور NMDA اثر کرده و به کاهش میل به الکل و پیشگیری از بازگشت کمک میکند.
گزینه د) Topiramate
❌ نادرست است. Topiramate اثر ضد تشنج دارد و بلوک NMDA نقش اصلی آن در درمان الکلیسم ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که با مسدود کردن رسپتور NMDA در درمان الکلیسم کاربرد دارد، Acamprosate (آکامپروسیت) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) آکامپروسیت ✅
۴۷- مهمترین ویژگی بوسپیرون به عنوان یک داروی ضد اضطراب چیست؟
الف) اثر بخشی سریع
ب) عدم ایجاد خواب آلودگی
ج) اثر قابل توجه ضد تشنج
د) خاصیت شل کنندگی عضلانی قوی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بوسپیرون (Buspirone)، ضد اضطراب (Anxiolytic)، 5-HT1A گیرنده (5-HT1A receptor), خوابآلودگی (Sedation), وابستگی دارویی (Drug dependence), اثر آرامبخشی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Buspirone (بوسپیرون) یک داروی ضد اضطراب (Anxiolytic) است که برخلاف بنزودیازپینها، اثر آرامبخشی و خوابآلودگی کمی دارد (Minimal sedation) و وابستگی یا تحمل ایجاد نمیکند. این دارو عمدتاً از طریق آگونیست جزئی گیرندههای 5-HT1A (Partial agonist at 5-HT1A receptors) عمل کرده و برای درمان اختلال اضطراب عمومی (Generalized Anxiety Disorder) کاربرد دارد.
اثر ضد اضطراب بوسپیرون به آرامی شروع میشود و اثر ضد تشنج یا شلکنندگی عضلانی قابل توجه ندارد، بنابراین ویژگی اصلی آن عدم ایجاد خوابآلودگی و آرامبخشی شدید است، که باعث میشود بیماران فعالیت روزانه خود را مختل نکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اثر بخشی سریع
❌ نادرست است. بوسپیرون اثر آرامبخشی فوری ندارد و معمولاً ۲–۴ هفته طول میکشد تا اثر ضد اضطراب آن کامل شود.
گزینه ب) عدم ایجاد خوابآلودگی
✅ درست است. بوسپیرون اثر آرامبخشی و خوابآلودگی کمی دارد و این ویژگی مهم آن است.
گزینه ج) اثر قابل توجه ضد تشنج
❌ نادرست است. بوسپیرون اثر ضد تشنج مشخصی ندارد.
گزینه د) خاصیت شلکنندگی عضلانی قوی
❌ نادرست است. بوسپیرون شلکنندگی عضلانی ندارد و این ویژگی مربوط به بنزودیازپینها است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مهمترین ویژگی بوسپیرون به عنوان داروی ضد اضطراب، عدم ایجاد خوابآلودگی و آرامبخشی شدید است، که آن را از بنزودیازپینها متمایز میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) عدم ایجاد خوابآلودگی ✅
۴۸- تمام موارد ذیل به عنوان هدف داروهای مورد استفاده در کنترل بیماری پارکینسون مطرح هستند، بجز:
الف) گیرنده GABAB
ب) گیرنده دوپامینی D2
ج) آنزیم منو آمین اکسیداز
د) آنزيم كاتكول O- متیل ترانسفراز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پارکینسون (Parkinson’s disease)، داروهای ضد پارکینسون (Antiparkinsonian drugs)، گیرنده دوپامین D2 (D2 dopamine receptor), MAO-B (Monoamine oxidase B), COMT (Catechol-O-methyltransferase), GABAB، تنظیم مسیرهای دوپامینی، افزایش دوپامین
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، هدف درمانی اصلی افزایش سطح دوپامین یا تنظیم فعالیت مسیرهای دوپامینی در مغز است تا علائم حرکتی کاهش یابد.
داروهای ضد پارکینسون معمولاً روی موارد زیر اثر میکنند:
گیرنده دوپامین D2 (D2 dopamine receptor): آگونیست یا تحریککننده این گیرندهها باعث بهبود علائم حرکتی میشود.
آنزیم منو آمین اکسیداز B (MAO-B): با مهار این آنزیم، تجزیه دوپامین کاهش یافته و سطح آن افزایش مییابد.
آنزیم کاتکول-O-متیل ترانسفراز (COMT): مهار این آنزیم باعث افزایش اثر داروی لوودوپا و افزایش دوپامین در مغز میشود.
در مقابل، گیرندههای GABAB عمدتاً در سیستم مهارکننده نورونها (Inhibitory neurotransmission) نقش دارند و هدف اصلی داروهای ضد پارکینسون نیستند، اگرچه داروهای ضد تشنج یا برخی داروهای آزمایشی ممکن است روی این مسیر اثر داشته باشند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) گیرنده GABAB
✅ درست است. این گیرنده هدف اصلی داروهای پارکینسون نیست.
گزینه ب) گیرنده دوپامینی D2
❌ نادرست است. این گیرنده یکی از اهداف کلیدی داروهای ضد پارکینسون است.
گزینه ج) آنزیم منو آمین اکسیداز
❌ نادرست است. مهار MAO-B باعث افزایش دوپامین و بهبود علائم میشود.
گزینه د) آنزیم کاتکول-O-متیل ترانسفراز
❌ نادرست است. مهار COMT باعث افزایش اثر لوودوپا و سطح دوپامین میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام موارد به عنوان اهداف داروهای ضد پارکینسون مطرح هستند به جز گیرنده GABAB که هدف مستقیم این داروها نیست.
پاسخ صحیح: گزینه الف) گیرنده GABAB ✅
۴۹- کدام یک از داروهای ذیل با مهار پمپ VMAT در وزیکولهای یک سلول عصبی آدرنرژیک سبب تخلیه ناقلهای عصبی میشود؟
الف) متیل دوپا
ب) متی روزین
ج) گوانتیدین
د) رزرپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: VMAT (Vesicular Monoamine Transporter)، وزیکول عصبی (Synaptic vesicle)، نورآدرنالین (Norepinephrine)، رزرپین (Reserpine)، تخلیه ناقل عصبی (Neurotransmitter depletion)، مهار ذخیرهسازی در وزیکول
توضیح بر اساس کلیدواژهها
VMAT (Vesicular Monoamine Transporter) پروتئینی است که نورآدرنالین، دوپامین و سروتونین را در وزیکولهای عصبی ذخیره میکند. دارویی که VMAT را مهار کند، مانع ذخیرهسازی ناقلهای عصبی در وزیکولها میشود و در نتیجه ناقلهای عصبی موجود در سیتوزول تجزیه شده یا تخلیه میشوند. این مکانیسم باعث کاهش آزادسازی نورآدرنالین و اثرات سمپاتیک میگردد.
Reserpine (رزرپین) دارویی است که بهطور کلاسیک VMAT را مهار میکند و باعث کاهش سطح نورآدرنالین و فشار خون میشود.
داروهای دیگر:
Methyl-DOPA: پیشماده دوپامین که در مغز به نورآدرنالین تبدیل میشود، مکانیسم آن مهار VMAT نیست.
Methyrosine: مهار آنزیم تیروزین هیدروکسیلاز و کاهش سنتز نورآدرنالین، نه تخلیه وزیکولی.
Guanethidine: وارد وزیکول میشود و نورآدرنالین را جایگزین میکند ولی مهار مستقیم VMAT ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Methyl-DOPA
❌ نادرست است. پیشماده نورآدرنالین است و VMAT را مهار نمیکند.
گزینه ب) Methyrosine
❌ نادرست است. سنتز نورآدرنالین را مهار میکند و روی VMAT اثر ندارد.
گزینه ج) Guanethidine
❌ نادرست است. وارد وزیکول میشود و نورآدرنالین را جایگزین میکند، اما VMAT را مهار نمیکند.
گزینه د) Reserpine
✅ درست است. Reserpine با مهار VMAT سبب تخلیه ناقلهای عصبی از وزیکولهای عصبی میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که با مهار VMAT در وزیکولهای عصبی آدرنرژیک سبب تخلیه ناقلهای عصبی میشود، Reserpine است.
پاسخ صحیح: گزینه د) رزرپین ✅
۵۰- کدام یک از داروهای زیر اثرات ضد تشنجی خود را از طریق اثر بر رسپتورهای GABAA اعمال میکند؟
الف) فنیتوئین
ب) لورازپام
ج) فنوباربیتال
د) لاموتریژین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ضد تشنج (Anticonvulsant)، رسپتور GABAA (GABAA receptor)، فنوباربیتال (Phenobarbital)، مهار سیناپسی (Synaptic inhibition)، افزایش جریان کلر (Chloride influx)، آرامبخشی (Sedation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
GABAA receptors گیرندههای کلروناتور (Chloride channels) هستند که با فعال شدنشان، ورود یون کلر به داخل نورون باعث هایپراپلاریزاسیون و مهار انتقال عصبی (Synaptic inhibition) میشود.
داروهایی که اثر ضد تشنج خود را از طریق این گیرندهها اعمال میکنند، فعالیت مهاری نورونها را افزایش داده و تحریکپذیری عصبی را کاهش میدهند.
Phenobarbital (فنوباربیتال) یک باربیتورات است که با افزایش فعالیت گیرندههای GABAA اثر ضد تشنجی و آرامبخشی ایجاد میکند. این اثر باعث طولانی شدن مدت باز بودن کانال کلر و کاهش تحریکپذیری عصبی میشود.
داروهای دیگر:
Phenytoin (فنیتوئین): کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ را مهار میکند، نه GABAA.
Lorazepam (لورازپام): بنزودیازپین است و روی GABAA اثر دارد، اما اغلب بهعنوان آرامبخش یا در کنترل تشنج حاد استفاده میشود.
Lamotrigine (لاموتریژین): کانالهای سدیم و کاهش آزادسازی گلوتامات، اثر مستقیم روی GABAA ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Phenytoin
❌ نادرست است. مکانیسم آن مهار کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ است.
گزینه ب) Lorazepam
❌ نادرست است. بنزودیازپین است و روی GABAA اثر دارد، اما در این سؤال، داروی کلاسیک ضد تشنج با اثر مستقیم طولانی روی GABAA فنوباربیتال است.
گزینه ج) Phenobarbital
✅ درست است. Phenobarbital با افزایش فعالیت گیرندههای GABAA اثر ضد تشنجی دارد.
گزینه د) Lamotrigine
❌ نادرست است. اثر آن از طریق مهار کانال سدیم و کاهش آزادسازی گلوتامات است، نه GABAA.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که اثر ضد تشنجی خود را از طریق گیرندههای GABAA اعمال میکند، فنوباربیتال (Phenobarbital) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فنوباربیتال ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
✅
جناب آقای دکتر داریوش طاهری استاد خوبم:
شما روشنایی بخش تاریکی جان هستید و ظلمت اندیشه را نور میبخشید. چگونه سپاس گویم مهربانی و لطف شما را که سرشار از عشق و یقین است. چگونه سپاس گویم تأثیر علمآموزی شما را که چراغ روشن هدایت را بر کلبهٔ محقر وجودم فروزان ساخته است.
آری در مقابل این همه عظمت و شکوه، نه توان سپاس است و نه کلام وصف. راز و رمز پویای علم و کشف معانی بدیع و تجلی جلوههای شهودی معرفت کیمیایی است که آسمان علم به برکت سیما و سیرهٔ نورانی نبی مکرم صلی الله علیه و آله و سلم، انسان دربند خاک را به معراج حضور میخواند؛ و چه خرم علمی که از چشمهٔ معارف سیراب شود و چه زیبا دانشی که قبای پرنیانش به عطر و بوی گلستان محمدی معطر شود و چه معماری باشکوهی باشد بنایی که سنگ هویت و فرهنگ آن ریشه در مدینه النبی بیابد؛ و امروز کاخ آباد علم به سروش معنوی و مفهوم پیام او بیش از پیش محتاج راهنمایانی است که علاوه بر حفظ آبادانی آن در راه اعتلای آن به فرزندان خویش محبت نمایند.
👌
ممنونم