علوم اعصاب به زبان ساده؛ مبانی حرکت

Moving Right Along: Motor Systems

حرکت به سمت راست: سیستم‌های حرکتی

IN THIS PART

در این بخش

Understand how muscles move our limbs and blood, and how the nervous system controls muscles to do these things.

درک کنید که چگونه عضلات اندام‌ها و خون ما را حرکت می‌دهند و چگونه سیستم عصبی عضلات را برای انجام این کارها کنترل می‌کند.

See how the spinal cord functions like a low level microprocessor that takes care of movement functions like balance and even gait control outside our conscious awareness.

ببینید که چگونه نخاع مانند یک ریزپردازنده سطح پایین عمل می‌کند که عملکردهای حرکتی مانند تعادل و حتی کنترل راه رفتن را خارج از آگاهی آگاهانه ما انجام می‌دهد.

Discover how motor control works as a hierarchy, from the highest-level planning in the frontal lobe, to primary motor cortex output, to the brain stem and spinal cord.

کشف کنید که چگونه کنترل حرکتی به صورت سلسله مراتبی، از برنامه‌ریزی سطح بالا در لوب پیشانی، تا خروجی قشر حرکتی اولیه، تا ساقه مغز و نخاع، عمل می‌کند.

See how most of our neural activity is unconscious, including, particularly, the autonomic nervous system and its effect on wakefulness and arousal.

ببینید که چگونه بیشتر فعالیت‌های عصبی ما ناخودآگاه است، از جمله، به ویژه، سیستم عصبی خودکار و تأثیر آن بر بیداری و برانگیختگی.

IN THIS CHAPTER

» Categorizing types of movement
» Looking at how your brain, spinal cord, and muscles work together to control movement
» Examining motor system disorders

در این فصل

» دسته‌بندی انواع حرکت
» بررسی نحوه‌ی همکاری مغز، نخاع و عضلات شما برای کنترل حرکت
» بررسی اختلالات سیستم حرکتی

Chapter 8

Movement Basics

Because survival requires finding food, shelter, and a mate, and at the same time avoiding predators and dangers, ultimately, the function of the nervous system is to control movement. Neural computation, even abstract thinking, is about planning how to pursue something you need and avoid things that are dangerous or unpleasant.

فصل ۸

مبانی حرکت

از آنجا که بقا مستلزم یافتن غذا، سرپناه و جفت و در عین حال اجتناب از شکارچیان و خطرات است، در نهایت، عملکرد سیستم عصبی کنترل حرکت است. محاسبات عصبی، حتی تفکر انتزاعی، در مورد برنامه‌ریزی چگونگی دنبال کردن چیزی است که به آن نیاز دارید و اجتناب از چیزهایی که خطرناک یا ناخوشایند هستند.

Nervous systems almost certainly arose in multicellular marine organisms to coordinate the beating of flagella in cells dispersed around the organism’s exterior. Translation: You not only need to have all your oars in the water, but they need to move in unison. In advanced animals, movement is accomplished by having muscles that contract, motor neurons that can command the muscles to contract, and nervous systems that coordinate the sequence and amount of contraction.

تقریباً به طور قطع، سیستم‌های عصبی در موجودات دریایی چند سلولی به وجود آمده‌اند تا ضربان تاژک‌ها را در سلول‌های پراکنده در اطراف سطح خارجی ارگانیسم هماهنگ کنند. ترجمه: شما نه تنها باید تمام پاروهای خود را در آب داشته باشید، بلکه باید آنها به طور هماهنگ حرکت کنند. در حیوانات پیشرفته، حرکت با داشتن عضلاتی که منقبض می‌شوند، نورون‌های حرکتی که می‌توانند به عضلات دستور انقباض دهند و سیستم‌های عصبی که توالی و میزان انقباض را هماهنگ می‌کنند، انجام می‌شود.

Muscles and muscle cells are the effectors of the motor system. Muscle cells are similar to neurons in that they have specialized receptors and produce action potentials. The neurons that directly control muscles are called motor neurons. These emanate from the spinal cord to control the limbs or from cranial nerves to control muscles in the head and neck. Motor neuron output is coordinated by neural interactions within and between spinal cord segments, and, at the highest level, by the brain. This chapter introduces you to these interactions.

عضلات و سلول‌های عضلانی، عوامل مؤثر بر سیستم حرکتی هستند. سلول‌های عضلانی از این نظر که گیرنده‌های تخصصی دارند و پتانسیل‌های عمل تولید می‌کنند، شبیه نورون‌ها هستند. نورون‌هایی که مستقیماً عضلات را کنترل می‌کنند، نورون‌های حرکتی نامیده می‌شوند. این نورون‌ها از نخاع برای کنترل اندام‌ها یا از اعصاب جمجمه‌ای برای کنترل عضلات سر و گردن منشأ می‌گیرند. خروجی نورون‌های حرکتی توسط تعاملات عصبی درون و بین بخش‌های نخاع و در بالاترین سطح، توسط مغز هماهنگ می‌شود. این فصل شما را با این تعاملات آشنا می‌کند.

Identifying Types of Movement

Different kinds of movement are controlled by different kinds of neural circuits:

شناسایی انواع حرکت

انواع مختلف حرکت توسط مدارهای عصبی مختلفی کنترل می‌شوند:

» Movements that regulate internal body functions, such as stomach and intestinal contractions. In general, you are not aware of these movements, nor can you voluntarily control them.

» حرکاتی که عملکردهای داخلی بدن را تنظیم می‌کنند، مانند انقباضات معده و روده. به طور کلی، شما از این حرکات آگاه نیستید و نمی‌توانید آنها را به طور ارادی کنترل کنید.

» Reflexive movements, such as withdrawal from painful stimuli, are generated by local circuits that act faster than your conscious awareness. However, you do become aware of the reflex, and you can suppress it, such as when you hang on to the handle of a hot cup of coffee for a few seconds rather than dropping the cup on the floor and making a mess.

» حرکات انعکاسی، مانند عقب‌نشینی از محرک‌های دردناک، توسط مدارهای موضعی ایجاد می‌شوند که سریع‌تر از آگاهی هوشیار شما عمل می‌کنند. با این حال، شما از این رفلکس آگاه می‌شوید و می‌توانید آن را سرکوب کنید، مانند زمانی که به جای انداختن فنجان روی زمین و کثیف کردن آن، برای چند ثانیه به دسته یک فنجان قهوه داغ آویزان می‌شوید.

» Fully conscious, voluntary movements, such as deciding to get up out of your chair, are the result of “free will,” in the sense that the decisions to make such movements are the result of activity that is the product of high-level brain activity.

» حرکات کاملاً آگاهانه و ارادی، مانند تصمیم به بلند شدن از روی صندلی، نتیجه «اراده آزاد» هستند، به این معنا که تصمیمات برای انجام چنین حرکاتی نتیجه فعالیتی است که محصول فعالیت سطح بالای مغز است.

The following sections explain these types of movements in more detail.

بخش‌های بعدی این نوع حرکات را با جزئیات بیشتری توضیح می‌دهند.

Movements that regulate internal body functions

The autonomic nervous system (refer to Chapter 2) generally controls movements that regulate body functions. Most of these movements, like the contractions that move food and waste through your digestive system or the beating of cilia that remove inhaled debris from your lungs, never reach consciousness and cannot be consciously controlled. As much as you may try and even though you may be intellectually aware that they’re working, you can’t, for example, physically sense your cilia moving; nor can you get them to beat more slowly or more quickly.

حرکاتی که عملکردهای داخلی بدن را تنظیم می‌کنند

سیستم عصبی خودکار (به فصل ۲ مراجعه کنید) عموماً حرکاتی را کنترل می‌کند که عملکردهای بدن را تنظیم می‌کنند. اکثر این حرکات، مانند انقباضاتی که غذا و مواد زائد را از طریق دستگاه گوارش شما حرکت می‌دهند یا ضربان مژک‌ها که بقایای استنشاق شده را از ریه‌های شما خارج می‌کنند، هرگز به آگاهی نمی‌رسند و نمی‌توانند به صورت آگاهانه کنترل شوند. هر چقدر هم که تلاش کنید و حتی اگر از نظر فکری از عملکرد آنها آگاه باشید، نمی‌توانید، به عنوان مثال، حرکت مژک‌های خود را از نظر فیزیکی حس کنید؛ و همچنین نمی‌توانید آنها را وادار کنید که کندتر یا سریع‌تر ضربان کنند.

Other functions, such as your heart rate, are functions that you’re not generally conscious of. With a little effort, however, you can become conscious of your heart rate, and, if you are an advanced yoga practitioner, control it directly. Respiration is another generally uncontrolled movement. You do not generally control respiration and you’re usually not aware of it, but you can hold your breath to go underwater, and you control your breath quite precisely in order to speak.

عملکردهای دیگر، مانند ضربان قلب، عملکردهایی هستند که معمولاً از آنها آگاه نیستید. با این حال، با کمی تلاش، می‌توانید از ضربان قلب خود آگاه شوید و اگر یک تمرین‌کننده یوگای پیشرفته هستید، مستقیماً آن را کنترل کنید. تنفس یکی دیگر از حرکات عموماً کنترل نشده است. شما معمولاً تنفس را کنترل نمی‌کنید و معمولاً از آن آگاه نیستید، اما می‌توانید نفس خود را برای رفتن به زیر آب نگه دارید و برای صحبت کردن، نفس خود را کاملاً دقیق کنترل می‌کنید.

Reflexive movements

Reflexive movements, as the name suggests, generally result as a response to some sort of sensory stimulation. The classic reflex involves jerking away from an input that is painful. Other simple reflexes include the gag reflex, which prevents you from swallowing an inappropriately large object, and the breath holding reflex, which occurs when your face goes under water.

حرکات انعکاسی

حرکات انعکاسی، همانطور که از نامش پیداست، عموماً در پاسخ به نوعی تحریک حسی ایجاد می‌شوند. رفلکس کلاسیک شامل تکان دادن بدن در برابر یک ورودی دردناک است. سایر رفلکس‌های ساده شامل رفلکس گگ است که از بلعیدن یک جسم نامناسب و بزرگ جلوگیری می‌کند و رفلکس حبس نفس که زمانی رخ می‌دهد که صورت شما زیر آب می‌رود.

However, some reflexes are more complicated. For example, unless you’re inebriated, you don’t have to expend much conscious effort to maintain your balance while standing (even on one leg) or walking in a straight line. Instead, your sense of balance comes from the following:

با این حال، برخی از رفلکس‌ها پیچیده‌تر هستند. برای مثال، مگر اینکه مست باشید، لازم نیست تلاش آگاهانه زیادی برای حفظ تعادل خود هنگام ایستادن (حتی روی یک پا) یا راه رفتن در یک خط مستقیم صرف کنید. در عوض، حس تعادل شما از موارد زیر ناشی می‌شود:

» Sensory input from your stretch receptors: When you walk, your leg muscles are mostly being controlled by spinal cord circuits whose job it is to contract the right muscles the right amount to keep you upright or moving in a straight line. These circuits receive sensory input from stretch receptors in your muscles, joints, and tendons about loads, forces, and movement. There are two kinds of sensory feedback signals: proprioception and kinesthesis.

» ورودی حسی از گیرنده‌های کششی شما: وقتی راه می‌روید، عضلات پای شما عمدتاً توسط مدارهای نخاعی کنترل می‌شوند که وظیفه آنها انقباض عضلات مناسب به میزان مناسب برای حفظ حالت ایستاده یا حرکت در یک خط مستقیم است. این مدارها از گیرنده‌های کششی در عضلات، مفاصل و تاندون‌های شما در مورد بارها، نیروها و حرکت، ورودی حسی دریافت می‌کنند. دو نوع سیگنال بازخورد حسی وجود دارد: حس عمقی و حس حرکت.

• Proprioception means position sense, while kinesthesis means movement sense. Both are mediated by stretch receptors. These receptors resemble mechanoreceptors such as Ruffini endings (refer to Chapter 4).

• حس عمقی به معنای حس موقعیت است، در حالی که حس حرکت به معنای حس حرکت است. هر دو توسط گیرنده‌های کششی واسطه‌گری می‌شوند. این گیرنده‌ها شبیه گیرنده‌های مکانیکی مانند انتهای رافینی هستند (به فصل ۴ مراجعه کنید).

• The stretch receptors in muscles are called muscle spindle receptors, and they signal muscle length (proprioception) and the rate of change of muscle length (kinesthesis). Receptors in the tendons (which connect muscles to bones) that report overall muscle force are called Golgi tendon organs, while receptors in connective tissue such as joint capsules indicate the amount of flexion of the joint.

• گیرنده‌های کششی در عضلات، گیرنده‌های دوک عضلانی نامیده می‌شوند و طول عضله (حس عمقی) و سرعت تغییر طول عضله (کینستزیس) را نشان می‌دهند. گیرنده‌های موجود در تاندون‌ها (که عضلات را به استخوان‌ها متصل می‌کنند) که نیروی کلی عضله را گزارش می‌دهند، اندام‌های تاندونی گلژی نامیده می‌شوند، در حالی که گیرنده‌های موجود در بافت همبند مانند کپسول‌های مفصلی، میزان خم شدن مفصل را نشان می‌دهند.

» Motion information from your visual system and from your vestibular system: The visual system information is produced by neurons that respond selectively to particular directions of motion. Your vestibular system is based on the three semicircular canals near the cochlea, each of which responds to a particular direction of head rotation, which gives you your sense of balance. (When you drink too much alcohol, you disrupt this sensory input about your state of balance.) Refer to Chapters 5 and 6 for more information on your visual and auditory systems.

» اطلاعات حرکتی از سیستم بینایی و سیستم دهلیزی شما: اطلاعات سیستم بینایی توسط نورون‌هایی تولید می‌شود که به طور انتخابی به جهت‌های خاص حرکت پاسخ می‌دهند. سیستم دهلیزی شما بر اساس سه کانال نیم‌دایره‌ای نزدیک حلزون گوش است که هر کدام به جهت خاصی از چرخش سر پاسخ می‌دهند و این به شما حس تعادل می‌دهد. (وقتی بیش از حد الکل می‌نوشید، این ورودی حسی در مورد وضعیت تعادل خود را مختل می‌کنید.) برای اطلاعات بیشتر در مورد سیستم‌های بینایی و شنوایی خود به فصل‌های ۵ و ۶ مراجعه کنید.

When you walk, your brain takes advantage of all these balance reflexes. To walk, you transfer your weight mostly to one leg and lean so that you begin to fall forward. Your reflex system causes your other leg to extend and catch your weight so that you don’t fall. You then transfer your weight to that leg and “fall” again. For more information on how your body coordinates this complex movement, head to the later section “Stepping up the hierarchy: Locomotion.”

وقتی راه می‌روید، مغز شما از تمام این رفلکس‌های تعادلی استفاده می‌کند. برای راه رفتن، وزن خود را عمدتاً به یک پا منتقل می‌کنید و به جلو خم می‌شوید تا شروع به افتادن کنید. سیستم رفلکس شما باعث می‌شود پای دیگرتان کشیده شود و وزن شما را بگیرد تا نیفتید. سپس وزن خود را به آن پا منتقل می‌کنید و دوباره “می‌افتید”. برای اطلاعات بیشتر در مورد چگونگی هماهنگی بدن شما با این حرکت پیچیده، به بخش بعدی “بالا رفتن از سلسله مراتب: حرکت” مراجعه کنید.

Planned and coordinated movements

Humans are capable of making more varied and more complex sequences of movements than any other animal, especially when you consider the fact that most of the complex movement sequences humans execute are ones they have learned.

حرکات برنامه‌ریزی‌شده و هماهنگ

انسان‌ها قادر به انجام توالی‌های حرکتی متنوع‌تر و پیچیده‌تری نسبت به هر حیوان دیگری هستند، به‌ویژه وقتی این واقعیت را در نظر بگیرید که بیشتر توالی‌های حرکتی پیچیده‌ای که انسان‌ها اجرا می‌کنند، همان‌هایی هستند که آموخته‌اند.

So why do humans have an enhanced ability for complex movement sequences? Comparing the brains of humans to other animals provides some answers. Almost everyone is aware that humans have big brains, particularly in relation to body size. But brain expansion hasn’t been uniform. If you compare primate (apes, monkeys, and humans) brains to the brains of other mammals, you generally see that not only is the primate brain to body size ratio generally higher than other mammals, but the ratio of the frontal lobe to the rest of the brain is also higher. If you compare human brains to other, non human primate brains, you see the same thing.

پس چرا انسان‌ها توانایی بیشتری برای توالی‌های حرکتی پیچیده دارند؟ مقایسه مغز انسان‌ها با سایر حیوانات، پاسخ‌هایی را ارائه می‌دهد. تقریباً همه می‌دانند که انسان‌ها مغز بزرگی دارند، به خصوص در رابطه با اندازه بدن. اما گسترش مغز یکنواخت نبوده است. اگر مغز نخستی‌ها (میمون‌ها، میمون‌ها و انسان‌ها) را با مغز سایر پستانداران مقایسه کنید، معمولاً می‌بینید که نه تنها نسبت اندازه مغز به بدن نخستی‌ها به طور کلی بیشتر از سایر پستانداران است، بلکه نسبت لوب پیشانی به بقیه مغز نیز بیشتر است. اگر مغز انسان را با مغز سایر نخستی‌های غیرانسانی مقایسه کنید، همین موضوع را خواهید دید.

What might having an “extra” amount of frontal lobe accomplish? More frontal lobe area may mean more levels in the movement representation hierarchy. Additional levels of abstraction provide a qualitative, and not just a quantitative, advantage, as I discuss in the following sections.

داشتن مقدار «اضافی» از لوب پیشانی چه کاری ممکن است انجام دهد؟ مساحت بیشتر لوب پیشانی می‌تواند به معنای سطوح بیشتر در سلسله مراتب نمایش حرکت باشد. سطوح اضافی انتزاع، همانطور که در بخش‌های بعدی بحث خواهم کرد، یک مزیت کیفی و نه فقط کمی را فراهم می‌کند.

Some researchers have argued that language itself, the ultimate separator of humans from animals, evolved literally hand in hand with manual dexterity. This argument suggests that the left side of the brain regions that enable language production also makes most of us right handed for motion sequence production.

برخی از محققان استدلال کرده‌اند که خود زبان، که عامل اصلی تمایز انسان‌ها از حیوانات است، به معنای واقعی کلمه همراه با مهارت دستی تکامل یافته است. این استدلال نشان می‌دهد که سمت چپ نواحی مغز که تولید زبان را ممکن می‌سازند، بیشتر ما را برای تولید توالی حرکتی راست دست می‌کنند.

Controlling Movement: Central Planning and Hierarchical Execution

Muscle contractions that produce movement result from many different requirements, as I discuss in earlier sections. The types of movement range from automatic movements that regulate body functions to reflexive movements to planned, conscious executions of complex tasks. In the following sections, I explain the control systems and neural mechanisms underlying each of these types of movement.

کنترل حرکت: برنامه‌ریزی مرکزی و اجرای سلسله مراتبی

انقباضات عضلانی که باعث ایجاد حرکت می‌شوند، همانطور که در بخش‌های قبلی بحث کردم، ناشی از الزامات مختلفی هستند. انواع حرکت از حرکات خودکار که عملکردهای بدن را تنظیم می‌کنند تا حرکات بازتابی و اجرای برنامه‌ریزی‌شده و آگاهانه وظایف پیچیده متغیر است. در بخش‌های بعدی، سیستم‌های کنترل و مکانیسم‌های عصبی زیربنایی هر یک از این نوع حرکات را توضیح می‌دهم.

Activating non-voluntary muscle movements

Movement functions that are not voluntarily controlled (such as those that regulate body functions) are typically accomplished with smooth, rather than striated muscle. Smooth muscle in the walls of blood vessels, for example, allows the vessels to contract and dilate to assist the heart in moving blood. The ciliary muscle of the eye dilates the pupil. The urinary tract and uterus also have smooth muscles.

فعال کردن حرکات غیرارادی عضلات

عملکردهای حرکتی که به صورت ارادی کنترل نمی‌شوند (مانند آن‌هایی که عملکردهای بدن را تنظیم می‌کنند) معمولاً توسط عضله صاف انجام می‌شوند نه عضله مخطط. به عنوان مثال، عضله صاف در دیواره رگ‌های خونی به رگ‌ها اجازه می‌دهد تا منقبض و منبسط شوند تا به قلب در حرکت خون کمک کنند. عضله مژگانی چشم، مردمک چشم را گشاد می‌کند. مجاری ادراری و رحم نیز دارای عضلات صاف هستند.

In some smooth muscles, the individual muscle cells have gap junctions between them so that the entire smooth muscle unit contracts in a coordinated, simultaneous manner. Gap junctions are specialized connections between cells that allow selected molecules to move directly between them.

در برخی از عضلات صاف، سلول‌های عضلانی منفرد دارای اتصالات شکاف‌دار بین خود هستند به طوری که کل واحد عضله صاف به صورت هماهنگ و همزمان منقبض می‌شود. اتصالات شکاف‌دار، اتصالات تخصصی بین سلول‌ها هستند که به مولکول‌های انتخاب شده اجازه می‌دهند مستقیماً بین آنها حرکت کنند.

Gap junctions in muscle cells cause the electrical depolarization in one muscle cell (which is what causes it to contract) to spread directly to neighboring muscle cells, causing them to contract in unison. This allows inputs from a few motor neurons or hormones to cause a large, synchronized contraction in the entire muscle. Smooth muscles that lack or have fewer such gap junctions have more innervating motor neuron terminals that control the contraction of single cells, producing finer, more differentiated contraction patterns. Typical examples of gap junction smooth muscles are those that line the blood vessels, while the smooth muscles that control the iris of the eye (to constrict or dilate the pupil) have fewer gap junctions and finer motor neuron control.

اتصالات شکاف‌دار در سلول‌های ماهیچه‌ای باعث می‌شوند که دپلاریزاسیون الکتریکی در یک سلول ماهیچه‌ای (که باعث انقباض آن می‌شود) مستقیماً به سلول‌های ماهیچه‌ای مجاور گسترش یابد و باعث انقباض هماهنگ آنها شود. این امر به ورودی‌های چند نورون حرکتی یا هورمون‌ها اجازه می‌دهد تا انقباض بزرگ و همزمانی را در کل عضله ایجاد کنند. عضلات صافی که فاقد چنین اتصالات شکاف‌داری هستند یا تعداد کمتری از آنها را دارند، پایانه‌های نورون حرکتی عصب‌دهنده بیشتری دارند که انقباض سلول‌های منفرد را کنترل می‌کنند و الگوهای انقباضی ظریف‌تر و متمایزتری ایجاد می‌کنند. نمونه‌های بارز عضلات صاف با اتصالات شکاف‌دار، آنهایی هستند که رگ‌های خونی را می‌پوشانند، در حالی که عضلات صافی که عنبیه چشم را کنترل می‌کنند (برای انقباض یا انبساط مردمک) اتصالات شکاف‌دار کمتری دارند و کنترل نورون حرکتی ظریف‌تری دارند.

Some smooth muscle cells contract spontaneously because the cells themselves produce their own action potentials through intracellular control of their membrane ion channels. This type of mechanism is usually found where there are rhythmic muscle contractions, such as in the intestines for movement that moves food and waste through your digestive system. You can read more about these systems in Chapter 2.

برخی از سلول‌های عضله صاف به طور خود به خود منقبض می‌شوند زیرا خود سلول‌ها پتانسیل‌های عمل خود را از طریق کنترل درون سلولی کانال‌های یونی غشایی خود تولید می‌کنند. این نوع مکانیسم معمولاً در جاهایی یافت می‌شود که انقباضات عضلانی ریتمیک وجود دارد، مانند روده‌ها برای حرکت که غذا و مواد زائد را از طریق دستگاه گوارش شما جابجا می‌کند. می‌توانید اطلاعات بیشتر در مورد این سیستم‌ها را در فصل 2 بخوانید.

Activating the withdrawal reflex

The simplest unit of behavior that includes both a sensory and motor component is the withdrawal reflex. You touch something that produces an unpleasant or unexpected sensation, and you flinch away even before your brain engages enough to say “What the…?!” Figure 8-1 shows how the withdrawal reflex works when you prick your finger on a sharp tack (refer to Chapter 2 for a description of another reflex, the stretch reflex).

فعال کردن رفلکس عقب‌نشینی

ساده‌ترین واحد رفتاری که شامل هر دو جزء حسی و حرکتی است، رفلکس عقب‌نشینی است. شما چیزی را لمس می‌کنید که یک حس ناخوشایند یا غیرمنتظره ایجاد می‌کند و حتی قبل از اینکه مغزتان به اندازه کافی درگیر شود تا بگوید “چیه…؟!” عقب‌نشینی می‌کنید. شکل 8-1 نشان می‌دهد که چگونه رفلکس عقب‌نشینی وقتی انگشت خود را روی یک پونز تیز فرو می‌کنید، کار می‌کند (برای توصیف رفلکس دیگری، رفلکس کششی، به فصل 2 مراجعه کنید).

FIGURE 8-1: The pain reflex loop.

شکل ۸-۱: حلقه رفلکس درد.

The withdrawal reflex begins with your finger encountering the sharp point of the tack, setting off this sequence of events:

واکنش پس کشیدن پونز با برخورد انگشت شما با نوک تیز پونز آغاز می‌شود و این توالی از رویدادها را آغاز می‌کند:

1. The point pricks the skin and activates free nerve ending pain receptors.

Refer to Chapter 4 for more on pain receptors.

۱. این نوک، پوست را سوراخ می‌کند و گیرنده‌های درد آزاد انتهای عصبی را فعال می‌کند.

برای اطلاعات بیشتر در مورد گیرنده‌های درد به فصل ۴ مراجعه کنید.

2. The pain receptors send their messages via action potentials along their axons up the arm to the shoulder and then to the dorsal root ganglion that receives touch information from the finger.

The dorsal root ganglion that receives touch info from the finger happens to be the second thoracic: T2.

۲. گیرنده‌های درد پیام‌های خود را از طریق پتانسیل‌های عمل در امتداد آکسون‌های خود از بازو به شانه و سپس به گانگلیون ریشه پشتی که اطلاعات لمسی را از انگشت دریافت می‌کند، ارسال می‌کنند.

گانگلیون ریشه پشتی که اطلاعات لمسی را از انگشت دریافت می‌کند، اتفاقاً دومین عصب سینه‌ای است: T2.

3. The pain receptor axon releases the neurotransmitter glutamate in the spinal gray area onto spinal cord motor and interneurons.

Interneurons are neurons whose inputs and outputs are entirely within one spinal cord segment.

۳. آکسون گیرنده درد، انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات را در ناحیه خاکستری نخاع به نورون‌های حرکتی و رابط نخاع آزاد می‌کند.

نورون‌های رابط نورون‌هایی هستند که ورودی‌ها و خروجی‌های آنها کاملاً در یک قطعه نخاع قرار دارد.

4. The spinal interneurons contact motor neurons for both the biceps and triceps.

Almost all voluntary motion is controlled by so-called flexor extensor pairs, which are muscle pairs like the biceps and triceps that act in opposition. By increasing the firing of its motor neurons, the reflex increases activation of the biceps flexor muscle while, at the same time, decreasing the firing of the extensor triceps motor neurons, allowing that muscle to relax. These coordinated events cause the arm to move.

۴. نورون‌های رابط نخاعی با نورون‌های حرکتی عضلات دوسر و سه سر تماس دارند.

تقریباً تمام حرکات ارادی توسط جفت‌های به اصطلاح خم‌کننده-بازکننده کنترل می‌شوند، که جفت‌های عضلانی مانند دوسر و سه سر هستند که در تضاد با هم عمل می‌کنند. با افزایش شلیک نورون‌های حرکتی، این رفلکس فعال‌سازی عضله خم‌کننده دوسر را افزایش می‌دهد در حالی که همزمان، شلیک نورون‌های حرکتی بازکننده-سه سر را کاهش می‌دهد و به آن عضله اجازه می‌دهد تا شل شود. این رویدادهای هماهنگ باعث حرکت بازو می‌شوند.

5. The motor neuron axons leave the ventral portion of the spinal cord and enter and travel in the same nerve as the sensory input after the dorsal root ganglion.

The lateral side of the dorsal root ganglion is a mixed nerve that contains both sensory and motor nerve axons. The sensory nerves that go toward the spinal cord are called afferents (the name for nerves going toward the central nervous system). The motor nerves are carrying signals away from the spinal cord, toward the muscles, and are called efferents.

۵. آکسون‌های نورون حرکتی از قسمت شکمی نخاع خارج می‌شوند و پس از گانگلیون ریشه پشتی، وارد همان عصب ورودی حسی شده و در آن حرکت می‌کنند.

سمت جانبی گانگلیون ریشه پشتی، یک عصب مختلط است که شامل آکسون‌های عصبی حسی و حرکتی است. اعصاب حسی که به سمت نخاع می‌روند، آوران (نام اعصابی که به سمت سیستم عصبی مرکزی می‌روند) نامیده می‌شوند. اعصاب حرکتی سیگنال‌ها را از نخاع به سمت عضلات حمل می‌کنند و وابران نامیده می‌شوند.

6. The end result: The triceps relaxes while the biceps flexes, causing the arm to pivot away from the tack.

In most cases, the interneurons in the effected thoracic segment also communicate the pain signal to other spinal segments, which may cause a coordinated withdrawal involving not only your arm but the affected finger and your shoulder, as well. If you were really startled (if you thought the prick was a spider bite, for example), you might actually jump away, requiring flexor extensor activation of muscles in both your legs. You could also, of course, with sufficient willpower, block the reflex and force your finger onto a sharp tack.

۶. نتیجه نهایی: عضله سه سر بازو شل می‌شود در حالی که عضله دو سر بازو خم می‌شود و باعث می‌شود بازو از محل میخ منحرف شود.

در بیشتر موارد، نورون‌های رابط در بخش آسیب‌دیده قفسه سینه، سیگنال درد را به سایر بخش‌های ستون فقرات نیز منتقل می‌کنند، که ممکن است باعث عقب‌نشینی هماهنگ نه تنها بازوی شما، بلکه انگشت آسیب‌دیده و شانه شما نیز شود. اگر واقعاً وحشت‌زده شده باشید (مثلاً اگر فکر می‌کردید که نیش عنکبوت بوده است)، ممکن است واقعاً بپرید و نیاز به فعال‌سازی خم‌کننده-بازکننده عضلات در هر دو پای خود داشته باشید. البته، با اراده کافی، می‌توانید این رفلکس را مسدود کرده و انگشت خود را به یک میخ تیز فشار دهید.

The withdrawal reflex is independent of the brain and acts before the sensory signal is relayed up to the brain by other interneurons. In other words, your arm moves away from the tack before you feel and say, “Ouch!”

رفلکس عقب‌نشینی مستقل از مغز است و قبل از اینکه سیگنال حسی توسط سایر نورون‌های رابط به مغز منتقل شود، عمل می‌کند. به عبارت دیگر، بازوی شما قبل از اینکه احساس کنید و بگویید «آخ!» از میخ فاصله می‌گیرد.

Stepping up the hierarchy: Locomotion

While the response to fingertip prick is an example of coordinated spinal cord- mediated activity that occurs mostly within a single spinal cord segment, locomotion is an example of coordinated, four limbed activity mostly controlled within the spinal cord but distributed across multiple spinal cord segments.

ارتقای سلسله مراتب: حرکت

در حالی که پاسخ به سوزن زدن به نوک انگشت نمونه‌ای از فعالیت هماهنگ با واسطه نخاع است که عمدتاً در یک بخش نخاع رخ می‌دهد، حرکت نمونه‌ای از فعالیت هماهنگ و چهار اندامی است که عمدتاً در نخاع کنترل می‌شود اما در چندین بخش نخاع توزیع شده است.

At the end of the 19th century, Sir Charles Sherrington from Cambridge performed treadmill walking experiments on cats whose brains were disconnected from their spinal cords. These experiments showed that sensory feedback from the moving treadmill was sufficient to induce competent walking and that even the gait the cats used switched as a function of the treadmill speed. In other words, the spinal cord is a highly competent peripheral computer or processor for locomotion. Neural circuitry within the spinal cord can produce a set of coordinated oscillations called the central pattern generator for alternating control of the four limbs during gait.

در پایان قرن نوزدهم، سر چارلز شرینگتون از کمبریج آزمایش‌های راه رفتن روی تردمیل را روی گربه‌هایی که مغزشان از نخاعشان جدا شده بود، انجام داد. این آزمایش‌ها نشان داد که بازخورد حسی از تردمیل متحرک برای القای راه رفتن صحیح کافی است و حتی نحوه راه رفتن گربه‌ها نیز تابعی از سرعت تردمیل تغییر می‌کند. به عبارت دیگر، نخاع یک کامپیوتر یا پردازنده جانبی بسیار کارآمد برای حرکت است. مدارهای عصبی درون نخاع می‌توانند مجموعه‌ای از نوسانات هماهنگ به نام مولد الگوی مرکزی را برای کنترل متناوب چهار اندام در حین راه رفتن تولید کنند.

In short, you have to decide to walk, not how to walk. Locomotion is a process involving a multi level, hierarchical control system in which consciousness controls the overall process but not the minutiae of the steps. There are multiple advantages to hierarchical motor control:

خلاصه اینکه، شما باید تصمیم بگیرید که راه بروید، نه اینکه چگونه راه بروید. حرکت فرآیندی است که شامل یک سیستم کنترل سلسله مراتبی و چند سطحی است که در آن هوشیاری کل فرآیند را کنترل می‌کند اما جزئیات مراحل را کنترل نمی‌کند. مزایای متعددی برای کنترل سلسله مراتبی حرکت وجود دارد:

» Efficiency: With the lower levels taking care of most of the details, the brain doesn’t have to consciously compute and control every single muscle contraction to allow you to move.

» کارایی: با توجه به اینکه سطوح پایین‌تر، بیشتر جزئیات را مدیریت می‌کنند، مغز مجبور نیست تک تک انقباضات عضلات را آگاهانه محاسبه و کنترل کند تا به شما امکان حرکت دهد.

» Speed: Neural transmission from your joint receptors all the way to your brain and back to your muscles takes time. You can move more rapidly if a shorter, local spinal circuit takes care of most of the movement details, and your brain monitors the overall progress, like, are you about to walk into a tree?

» سرعت: انتقال عصبی از گیرنده‌های مفصلی شما تا مغز و بازگشت به عضلاتتان زمان می‌برد. اگر یک مدار نخاعی کوتاه‌تر و موضعی بیشتر جزئیات حرکت را مدیریت کند، می‌توانید سریع‌تر حرکت کنید و مغز شما پیشرفت کلی را زیر نظر داشته باشد، مثلاً آیا قرار است به سمت درخت بروید؟

» Flexibility: A brain preprogrammed muscle contraction sequence for walking might be fine, even if slow, on level ground, but what happens when you step into a hole or trip on a root? Your local spinal reflex neural circuits learned to deal rapidly with such contingencies within a few years of learning how to walk.

» انعطاف‌پذیری: یک توالی انقباض عضلانی از پیش برنامه‌ریزی‌شده توسط مغز برای راه رفتن، حتی اگر آهسته باشد، ممکن است روی زمین صاف خوب باشد، اما وقتی وارد یک گودال می‌شوید یا روی ریشه درخت گیر می‌کنید چه اتفاقی می‌افتد؟ مدارهای عصبی رفلکس نخاعی موضعی شما طی چند سال یادگیری نحوه راه رفتن، یاد گرفته‌اند که به سرعت با چنین شرایط اضطراری کنار بیایند.

If the spinal cord central pattern generator can produce coordinated, alternating limb walking, what is the brain needed for? The simple answer is for decision making. We normally don’t live on treadmills; therefore, it’s the brain that must decide whether to walk (or not), what type of gait to use (walk or run), and where to go. Moreover, we can do things like dance the foxtrot and play hopscotch that involve complex sequences of different steps for which no spinal cord program exists.

اگر مولد الگوی مرکزی نخاع می‌تواند راه رفتن هماهنگ و متناوب اندام‌ها را ایجاد کند، مغز برای چه کاری مورد نیاز است؟ پاسخ ساده، تصمیم‌گیری است. ما معمولاً روی تردمیل زندگی نمی‌کنیم؛ بنابراین، این مغز است که باید تصمیم بگیرد که آیا راه برویم (یا نرویم)، از چه نوع راه رفتنی استفاده کنیم (راه رفتن یا دویدن) و به کجا برویم. علاوه بر این، می‌توانیم کارهایی مانند رقص فاکس‌ترات و بازی لی‌لی انجام دهیم که شامل توالی‌های پیچیده‌ای از مراحل مختلف است که هیچ برنامه‌ای برای نخاع وجود ندارد.

The flexibility to hop, skip, and jump, mixed in any order, requires more than the spinal cord is capable of. Moreover, in some animals, like humans and raccoons, the forelimbs are capable of very complex manipulations quite different from what is involved in locomotion. These complex manipulations require observation, thought, error feedback, and learning. In other words, they require a real brain.

انعطاف‌پذیری در جهیدن، پرش و لی‌لی کردن، به هر ترتیبی که باشد، به چیزی بیش از آنچه نخاع قادر به انجام آن است، نیاز دارد. علاوه بر این، در برخی از حیوانات، مانند انسان‌ها و راکون‌ها، اندام‌های جلویی قادر به انجام دستکاری‌های بسیار پیچیده‌ای هستند که کاملاً با آنچه در حرکت دخیل است، متفاوت است. این دستکاری‌های پیچیده نیازمند مشاهده، تفکر، بازخورد خطا و یادگیری هستند. به عبارت دیگر، آنها به یک مغز واقعی نیاز دارند.

Using your brain for complex motor behavior

Most of the time, large commercial airliners fly on autopilot. A computer gets sensor information about the state of the plane, such as its altitude and course heading, and compares these to the desired altitude and course heading. The autopilot then manipulates the airplane’s control surfaces (ailerons, elevators, and rudder) to bring the plane toward the desired state despite wind and other variables that tend to take it off course.

استفاده از مغز برای رفتار حرکتی پیچیده

اغلب اوقات، هواپیماهای تجاری بزرگ با خلبان خودکار پرواز می‌کنند. یک کامپیوتر اطلاعات حسگرها در مورد وضعیت هواپیما، مانند ارتفاع و جهت آن را دریافت می‌کند و آنها را با ارتفاع و جهت مطلوب مقایسه می‌کند. سپس خلبان خودکار سطوح کنترل هواپیما (بالگردها، بالابرها و سکان) را دستکاری می‌کند تا هواپیما را علیرغم باد و سایر متغیرهایی که تمایل به خارج کردن آن از مسیر دارند، به سمت وضعیت مطلوب هدایت کند.

Relying on autopilot works fine when you’re several hundred feet off the desired altitude or when taking minutes to execute a correction isn’t a problem. Autopilots are much more rarely used during take off and landing, because split second and anticipatory decisions have to be made about factors such as crosswinds and other air traffic. During landing, a 30-foot mistake 20 feet off the ground isn’t going to be an acceptable margin of error. With the autopilot turned off, the pilot has direct control of the ailerons, elevators, and rudder, and uses the computer between their ears and a completely different set of algorithms than the autopilot to control the aircraft.

تکیه بر خلبان خودکار زمانی خوب عمل می‌کند که چند صد فوت از ارتفاع مورد نظر فاصله داشته باشید یا زمانی که انجام یک اصلاحیه چند دقیقه طول می‌کشد، مشکلی ایجاد نمی‌کند. خلبان خودکار در هنگام برخاستن و فرود بسیار کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرد، زیرا باید در کسری از ثانیه و با در نظر گرفتن عواملی مانند بادهای جانبی و سایر ترافیک هوایی، تصمیمات پیش‌بینی‌شده گرفته شود. در هنگام فرود، یک اشتباه 30 فوتی در فاصله 20 فوتی از زمین، حاشیه خطای قابل قبولی نخواهد بود. با خاموش بودن خلبان خودکار، خلبان کنترل مستقیم شهپرها، بالابرها و سکان را در اختیار دارد و از رایانه بین گوش‌های خود و مجموعه‌ای کاملاً متفاوت از الگوریتم‌های خلبان خودکار برای کنترل هواپیما استفاده می‌کند.

Similarly, the brain can take direct control of the muscles from the spinal cord. When it does so, the actions that follow are much more complex and involve planning, knowledge, and the ability to adapt to changing circumstances. At this point, you’re beyond the realm of simple reflexive behavior. For details on conscious or goal-generated action, head to Chapter 10.

به همین ترتیب، مغز می‌تواند کنترل مستقیم عضلات را از نخاع به دست گیرد. وقتی این کار را انجام می‌دهد، اعمالی که در پی آن می‌آیند بسیار پیچیده‌تر هستند و شامل برنامه‌ریزی، دانش و توانایی سازگاری با شرایط متغیر می‌شوند. در این مرحله، شما فراتر از قلمرو رفتار انعکاسی ساده هستید. برای جزئیات بیشتر در مورد عمل آگاهانه یا هدفمند، به فصل 10 مراجعه کنید.

Pulling the Load: Muscle Cells and Their Action Potentials

Up to this point, I’ve provided a lot of information about how the brain and spinal cord organize the control of muscles, but I haven’t said much about the muscles themselves a topic I tackle now. Muscles are groups of muscle cells. Muscles contract because the muscle cells contract along their length parallel to the long axis of the muscle.

کشیدن بار: سلول‌های ماهیچه‌ای و پتانسیل‌های عمل آنها

تا این لحظه، اطلاعات زیادی در مورد چگونگی سازماندهی کنترل عضلات توسط مغز و نخاع ارائه داده‌ام، اما چیز زیادی در مورد خود ماهیچه‌ها نگفته‌ام، موضوعی که اکنون به آن می‌پردازم. ماهیچه‌ها گروه‌هایی از سلول‌های ماهیچه‌ای هستند. ماهیچه‌ها منقبض می‌شوند زیرا سلول‌های ماهیچه‌ای در امتداد طول خود و موازی با محور طولی ماهیچه منقبض می‌شوند.

Your body has two main types of muscle: smooth and striated. I discuss smooth muscles, which are controlled by the autonomic nervous system, in detail in the earlier section “Activating non voluntary muscle movements.” The voluntary muscles are called striated muscles. The nervous system controls these muscles.

بدن شما دو نوع عضله اصلی دارد: صاف و مخطط. من در بخش قبلی «فعال کردن حرکات غیرارادی عضلات» به تفصیل در مورد عضلات صاف که توسط سیستم عصبی خودکار کنترل می‌شوند، صحبت کرده‌ام. عضلات ارادی، عضلات مخطط نامیده می‌شوند. سیستم عصبی این عضلات را کنترل می‌کند.

Muscle cells are excitable cells, something like neurons, meaning that they can produce action potentials. In voluntary muscles, the action potentials are produced when presynaptic motor neuron terminals release the neurotransmitter acetylcholine, which binds to a postsynaptic receptor on the muscle cell. The region of the muscle fiber where motor neuron axon terminals synapse is called the end plate. Virtually all striated muscle neurotransmission in vertebrates is mediated by acetylcholine. The following steps outline how this process works to control movement:

سلول‌های ماهیچه‌ای، سلول‌های تحریک‌پذیر هستند، چیزی شبیه به نورون‌ها، به این معنی که می‌توانند پتانسیل عمل تولید کنند. در عضلات ارادی، پتانسیل عمل زمانی تولید می‌شود که پایانه‌های نورون حرکتی پیش‌سیناپسی، انتقال‌دهنده عصبی استیل کولین را آزاد می‌کنند که به گیرنده پس‌سیناپسی روی سلول ماهیچه‌ای متصل می‌شود. ناحیه‌ای از فیبر ماهیچه‌ای که پایانه‌های آکسون نورون حرکتی در آن سیناپس برقرار می‌کنند، صفحه انتهایی نامیده می‌شود. تقریباً تمام انتقال عصبی عضلات مخطط در مهره‌داران توسط استیل کولین انجام می‌شود. مراحل زیر نحوه عملکرد این فرآیند را برای کنترل حرکت شرح می‌دهد:

1. After the motor neuron presynaptic terminal releases acetylcholine, it binds to the postsynaptic receptor on the muscle cell.

Acetylcholine binds a receptor called a nicotinic acetylcholine receptor on muscle cells. The nicotinic acetylcholine receptor is an excitatory ionotropic receptor (refer to Chapter 3).

۱. پس از اینکه پایانه پیش‌سیناپسی نورون حرکتی، استیل کولین را آزاد کرد، این ماده به گیرنده پس‌سیناپسی روی سلول ماهیچه‌ای متصل می‌شود.

استیل کولین به گیرنده‌ای به نام گیرنده استیل کولین نیکوتینی روی سلول‌های ماهیچه‌ای متصل می‌شود. گیرنده استیل کولین نیکوتینی یک گیرنده یونوتروپیک تحریکی است (به فصل 3 مراجعه کنید).

This name doesn’t mean the receptor is in the habit of smoking cigarettes. Instead, it means that nicotine is a particularly effective agonist for this receptor. That is, nicotine, a substance not normally released onto the muscle receptor, is very effective in producing the same effects as the normal neurotransmitter (ligand), acetylcholine.

این نام به این معنی نیست که گیرنده عادت به سیگار کشیدن دارد. در عوض، به این معنی است که نیکوتین یک آگونیست بسیار مؤثر برای این گیرنده است. یعنی نیکوتین، ماده‌ای که معمولاً روی گیرنده عضلانی آزاد نمی‌شود، در ایجاد اثرات مشابه انتقال‌دهنده عصبی طبیعی (لیگاند)، استیل کولین، بسیار مؤثر است.

There is typically one motor neuron axon terminal per muscle cell, although a single motor neuron axon can branch and activate many muscle cells.

معمولاً در هر سلول عضلانی یک پایانه آکسون نورون حرکتی وجود دارد، اگرچه یک آکسون نورون حرکتی می‌تواند شاخه شاخه شود و بسیاری از سلول‌های عضلانی را فعال کند.

2. Upon binding acetylcholine, a channel that is selective for sodium and potassium opens within the receptor protein complex.

This produces what’s called the end plate potential, which is similar to the postsynaptic potential produced by excitatory connections between neurons.

۲. پس از اتصال استیل کولین، کانالی که برای سدیم و پتاسیم انتخابی است، در کمپلکس پروتئینی گیرنده باز می‌شود.

این باعث ایجاد چیزی می‌شود که پتانسیل صفحه انتهایی نامیده می‌شود، که مشابه پتانسیل پس‌سیناپسی تولید شده توسط اتصالات تحریکی بین نورون‌ها است.

Acetylcholine does not stay permanently bound to the muscle cell receptor. If it did, the muscle couldn’t relax or contract again. (Some toxins do bind permanently to the receptor, causing either permanent activation or inactivation, both of which are very bad.) The typical binding time of acetylcholine for the receptor is technically referred to by the term affinity. After the acetylcholine molecules come off the receptor, degradation molecules (called cholinesterases) in the synaptic cleft destroy the acetylcholine molecules so that they can’t bind again, and make the muscle ready for another input.

استیل کولین به طور دائم به گیرنده سلول عضلانی متصل نمی‌ماند. اگر اینطور می‌شد، عضله نمی‌توانست دوباره شل یا منقبض شود. (بعضی از سموم به طور دائم به گیرنده متصل می‌شوند و باعث فعال شدن یا غیرفعال شدن دائمی می‌شوند که هر دو بسیار بد هستند.) زمان اتصال معمول استیل کولین به گیرنده از نظر فنی با اصطلاح میل ترکیبی (affinity) شناخته می‌شود. پس از اینکه مولکول‌های استیل کولین از گیرنده جدا شدند، مولکول‌های تخریب (به نام کولین استرازها) در شکاف سیناپسی، مولکول‌های استیل کولین را از بین می‌برند تا نتوانند دوباره به آن متصل شوند و عضله را برای ورودی دیگری آماده می‌کنند.

3. The depolarizing end plate potential opens voltage gated sodium channels in the muscle cell, causing a muscle action potential.

This action potential has a similar ionic basis as that of the neural action potential, except that it is much longer lasting, on the order of 5-10 milliseconds.

۳. پتانسیل دپلاریزاسیون صفحه انتهایی، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ را در سلول عضلانی باز می‌کند و باعث ایجاد پتانسیل عمل عضلانی می‌شود.

این پتانسیل عمل، پایه یونی مشابهی با پتانسیل عمل عصبی دارد، با این تفاوت که مدت زمان آن بسیار طولانی‌تر است، در حدود ۵ تا ۱۰ میلی‌ثانیه.

4. The action potential activates L-type voltage dependent calcium channels in the muscle cell membrane, causing a structure within the muscle cell to release calcium.

This calcium releasing structure in muscle cells is called the sarcoplasmic reticulum.

۴. پتانسیل عمل، کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ نوع L را در غشای سلول ماهیچه‌ای فعال می‌کند و باعث می‌شود ساختاری در سلول ماهیچه‌ای کلسیم آزاد کند.

این ساختار آزادکننده کلسیم در سلول‌های ماهیچه‌ای، شبکه سارکوپلاسمی نامیده می‌شود.

5. This increase in internal calcium within the muscle cell causes the actin and myosin myofilaments to slide over each other (refer to Figure 8-2) to shorten their length, causing the cell to contract along its length.

This involves an interaction between calcium and a protein found in muscles called troponin.

۵. این افزایش کلسیم داخلی در سلول ماهیچه‌ای باعث می‌شود که میوفیلامنت‌های اکتین و میوزین روی یکدیگر بلغزند (به شکل ۸-۲ مراجعه کنید) تا طول آنها کوتاه شود و در نتیجه سلول در امتداد طول خود منقبض شود.

این امر شامل برهمکنش بین کلسیم و پروتئینی به نام تروپونین است که در ماهیچه‌ها یافت می‌شود.

The process of muscle contraction uses ATP (adenosine triphosphate) as an energy source. ATP is the universal energy “currency” within cells for conducting metabolic activities that require energy.

فرآیند انقباض عضلات از ATP (آدنوزین تری فسفات) به عنوان منبع انرژی استفاده می‌کند. ATP “ارز” انرژی جهانی در سلول‌ها برای انجام فعالیت‌های متابولیکی است که به انرژی نیاز دارند.

Muscle cells are extended, so they are called muscle fibers, and a muscle proper is composed of many fibers. The number of contracted muscle cells along a fiber determines its shortening, which is in turn controlled by the number of muscle cells activated (number of active synapses) and their rate of activation (motor neuron firing rate). The force of the contraction is also a function of the number of parallel muscle fibers. Therefore, the number of motor neurons activated and their rate of activation can very precisely control muscle force to produce finely graded contraction forces.

سلول‌های عضلانی کشیده هستند، بنابراین به آنها فیبرهای عضلانی گفته می‌شود و یک عضله از فیبرهای زیادی تشکیل شده است. تعداد سلول‌های عضلانی منقبض شده در امتداد یک فیبر، کوتاه شدن آن را تعیین می‌کند که به نوبه خود توسط تعداد سلول‌های عضلانی فعال شده (تعداد سیناپس‌های فعال) و سرعت فعال شدن آنها (سرعت شلیک نورون حرکتی) کنترل می‌شود. نیروی انقباض نیز تابعی از تعداد فیبرهای عضلانی موازی است. بنابراین، تعداد نورون‌های حرکتی فعال شده و سرعت فعال شدن آنها می‌تواند نیروی عضله را به طور بسیار دقیقی کنترل کند تا نیروهای انقباضی درجه‌بندی شده دقیقی تولید شود.

FIGURE 8-2: Muscle contraction by sliding myofilaments.

شکل ۸-۲: انقباض عضله توسط لغزش میوفیلامنت‌ها.

Muscle and Muscle Motor Neuron Disorders

Motor disorders can occur due to damage anywhere in the complex control system. There are also diseases that are specific to motor neurons or the neuromuscular junction.

اختلالات نورون حرکتی عضله و عضله

اختلالات حرکتی می‌توانند به دلیل آسیب در هر جایی از سیستم کنترل پیچیده رخ دهند. همچنین بیماری‌هایی وجود دارند که مختص نورون‌های حرکتی یا محل اتصال عصبی-عضلانی هستند.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis is a disease in which the muscle receptors for acetylcholine don’t function properly. This disease is characterized by muscle weakness, fatigue, and finally, paralysis. There appear to be congenital and autoimmune forms of myasthenia gravis, with the autoimmune forms being the most common.

میاستنی گراویس

میاستنی گراویس بیماری است که در آن گیرنده‌های عضلانی استیل کولین به درستی عمل نمی‌کنند. این بیماری با ضعف عضلانی، خستگی و در نهایت فلج مشخص می‌شود. به نظر می‌رسد انواع مادرزادی و خودایمنی میاستنی گراویس وجود دارد که انواع خودایمنی شایع‌ترین آنها هستند.

Although no cure exists for this disease, anti cholinesterase agents that inhibit cholinesterase’s ability to destroy acetylcholine can strengthen contractions by enhancing the acetylcholine binding to whatever receptors are still viable. These treatments can temporarily mitigate some symptoms of the disease, but the dis- ease is progressive, and eventually anti cholinesterase drugs don’t help very much.

اگرچه هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد، اما داروهای ضد کولین استراز که توانایی کولین استراز را در از بین بردن استیل کولین مهار می‌کنند، می‌توانند با افزایش اتصال استیل کولین به هر گیرنده‌ای که هنوز زنده است، انقباضات را تقویت کنند. این درمان‌ها می‌توانند به طور موقت برخی از علائم بیماری را کاهش دهند، اما بیماری پیشرونده است و در نهایت داروهای ضد کولین استراز کمک زیادی نمی‌کنند.

Amyotrophic lateral sclerosis

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS), also known as Lou Gehrig’s disease, involves the progressive loss (death) of motor neurons that activate muscles, resulting in eventual paralysis and death. Its typical onset is in late middle age. ALS appears to have a strong genetic component and has no known cure.

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS)، که با نام بیماری لو گریگ نیز شناخته می‌شود، شامل از بین رفتن (مرگ) تدریجی نورون‌های حرکتی است که عضلات را فعال می‌کنند و در نهایت منجر به فلج و مرگ می‌شوند. شروع معمول آن در اواخر میانسالی است. به نظر می‌رسد ALS یک جزء ژنتیکی قوی دارد و هیچ درمان شناخته شده‌ای ندارد.

Motor neuron viral diseases: Rabies and polio

When the axon terminals of motor neurons recycle their membrane to make synaptic vesicles, they’re vulnerable to viruses, which they take up in the recycling process. Two notable examples of viruses that pose a danger by this process are polio and rabies. These viruses enter motor neuron axon terminals and then travel to the central nervous system. Rabies viruses attack other neurons, and the disease is typically fatal unless the infected person (or animal) receives a vaccine that can stimulate the production of antibodies.

بیماری‌های ویروسی نورون حرکتی: هاری و فلج اطفال

هنگامی که پایانه‌های آکسون نورون‌های حرکتی غشای خود را برای ساخت وزیکول‌های سیناپسی بازیافت می‌کنند، در برابر ویروس‌ها آسیب‌پذیر می‌شوند و در فرآیند بازیافت، آنها را جذب می‌کنند. دو نمونه قابل توجه از ویروس‌هایی که از طریق این فرآیند خطر ایجاد می‌کنند، فلج اطفال و هاری هستند. این ویروس‌ها وارد پایانه‌های آکسون نورون حرکتی می‌شوند و سپس به سیستم عصبی مرکزی می‌روند. ویروس‌های هاری به سایر نورون‌ها حمله می‌کنند و این بیماری معمولاً کشنده است، مگر اینکه فرد (یا حیوان) آلوده واکسنی دریافت کند که بتواند تولید آنتی‌بادی را تحریک کند.

Polio tends to cause destruction of the motor neurons themselves, typically resulting in paralysis. Depending on the amount of destruction, rehabilitation may be able to mediate some of the paralysis. One result of motor rehab is that the smaller number of remaining motor neurons sprout more axon terminals and can therefore innervate more muscle cells for enhanced contraction force. A downside of this, however, is that the random death of motor neurons that most elderly tolerate reasonably well is particularly disabling for polio victims because a much small total number of motor neurons are doing all the muscle contraction work.

فلج اطفال معمولاً باعث تخریب خود نورون‌های حرکتی می‌شود که معمولاً منجر به فلج می‌شود. بسته به میزان تخریب، توانبخشی ممکن است بتواند بخشی از فلج را برطرف کند. یکی از نتایج توانبخشی حرکتی این است که تعداد کمتر نورون‌های حرکتی باقی‌مانده، پایانه‌های آکسون بیشتری را جوانه می‌زنند و بنابراین می‌توانند سلول‌های عضلانی بیشتری را برای افزایش نیروی انقباض عصب‌دهی کنند. با این حال، نکته منفی این است که مرگ تصادفی نورون‌های حرکتی که اکثر سالمندان به خوبی تحمل می‌کنند، به ویژه برای قربانیان فلج اطفال ناتوان‌کننده است، زیرا تعداد بسیار کمی از نورون‌های حرکتی تمام کار انقباض عضلات را انجام می‌دهند.

Spinal cord injury

Damage to any motor control areas in the central nervous system can produce paralysis, paresis (weakness), or apraxia (lack of motor skill or dexterity). In the brain, such disabilities typically occur from strokes or head injuries. In the spine, such disabilities are commonly the result of falls or injuries. In cases of spinal cord transection, the result is total paralysis to the body areas innervated below the damaged spinal segment(s).

آسیب نخاعی

آسیب به هر ناحیه کنترل حرکتی در سیستم عصبی مرکزی می‌تواند باعث فلج، پارزی (ضعف) یا آپراکسی (فقدان مهارت یا چابکی حرکتی) شود. در مغز، چنین معلولیت‌هایی معمولاً در اثر سکته مغزی یا آسیب‌های سر رخ می‌دهند. در ستون فقرات، چنین معلولیت‌هایی معمولاً نتیجه سقوط یا آسیب‌دیدگی هستند. در موارد قطع نخاع، نتیجه فلج کامل نواحی بدن است که در زیر بخش(های) آسیب‌دیده نخاعی عصب‌دهی می‌شوند.

A number of approaches to dealing with severe spinal cord injuries have been tried. Here are a couple of particularly interesting ones:

تعدادی از رویکردها برای مقابله با آسیب‌های شدید نخاعی امتحان شده‌اند. در اینجا چند مورد جالب توجه آورده شده است:

» Regrowing axons: Many cell biological approaches have operated on the premise that spinal transections typically cut axons, and function could be recovered if the axons that are still alive could be induced to regrow across the transected area to their original motor neuron output targets.

» رشد مجدد آکسون‌ها: بسیاری از رویکردهای زیست‌شناسی سلولی بر این فرض استوار بوده‌اند که قطع نخاع معمولاً آکسون‌ها را قطع می‌کند و اگر آکسون‌هایی که هنوز زنده هستند بتوانند در ناحیه قطع شده دوباره رشد کنند و به اهداف خروجی نورون حرکتی اصلی خود برسند، عملکرد می‌تواند بازیابی شود.

A particularly striking mystery in this research is that transected peripheral nerves typically do grow back after being cut, but central neurons don’t, at least not in mammals. In cold blooded vertebrates such as fish and salamanders, even central neurons regrow axons after transection. Many labs are currently working on this problem and some progress is likely to occur within a very few years of this writing. One focus is based on the fact that the myelin wrapping around peripheral nerves is from cells called Schwann cells, but the myelin wrapping around central nervous system axons is from cells called oligodendrocytes.

یک راز به خصوص قابل توجه در این تحقیق این است که اعصاب محیطی قطع شده معمولاً پس از بریده شدن دوباره رشد می‌کنند، اما نورون‌های مرکزی این اتفاق نمی‌افتند، حداقل در پستانداران. در مهره‌داران خونسرد مانند ماهی‌ها و سمندرها، حتی نورون‌های مرکزی نیز پس از قطع، آکسون‌ها را دوباره رشد می‌دهند. در حال حاضر آزمایشگاه‌های زیادی روی این مشکل کار می‌کنند و احتمالاً طی چند سال پس از نگارش این مقاله، پیشرفت‌هایی حاصل خواهد شد. یکی از تمرکزها بر این واقعیت است که میلین اطراف اعصاب محیطی از سلول‌هایی به نام سلول‌های شوان است، اما میلین اطراف آکسون‌های سیستم عصبی مرکزی از سلول‌هایی به نام الیگودندروسیت‌ها است.

» Stimulating movement mechanically: This approach to the problem is engineering oriented. One scheme involves implanting arrays of recording electrodes in primary motor cortex to “intercept” the commands to move the muscles, relaying these signals through wires past the spinal cord transection and electronically driving either the muscle itself by direct electrical stimulation or by stimulating the alpha lower motor neurons (refer to Chapter 2) whose axons leave the spinal cord and synapse on the muscle cells. Considerable research and some progress is now ongoing with this approach. 

تحریک حرکت به صورت مکانیکی: این رویکرد به مسئله، رویکردی مهندسی‌محور است. یک طرح شامل کاشت آرایه‌هایی از الکترودهای ضبط در قشر حرکتی اولیه برای “قطع” دستورات حرکت عضلات، رله کردن این سیگنال‌ها از طریق سیم‌ها از محل قطع نخاع و هدایت الکترونیکی خود عضله با تحریک الکتریکی مستقیم یا با تحریک نورون‌های حرکتی آلفای تحتانی (به فصل 2 مراجعه کنید) است که آکسون‌های آنها از نخاع خارج شده و روی سلول‌های عضلانی سیناپس ایجاد می‌کنند. تحقیقات قابل توجه و برخی پیشرفت‌ها اکنون با این رویکرد در حال انجام است.