سوالات دکتری علوم اعصاب سال ۱۳۹۵-۱۳۹۴: مباحث نوروفیزیولوژی با پاسخ‌های تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۳۹۵-۱۳۹۴
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۵-۱۳۹۴ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
در قطع دقيق هرم‌ها در بصل النخاع که منجر به تخریب مسیر کورتیکواسپاینال لترال شود:
الف) حیوان نمی‌تواند بایستد و راه برود.
ب) کنترل عضلات انتهایی اندام‌ها تغییر نمی‌کند.
ج) اختلال در عضلات محوری مشاهده می شود.
د) توانایی حیوان در گرفتن اشیای کوچک بین دو انگشت از دست می‌رود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مسیر کورتیکواسپاینال لترال، هرم‌های بصل‌النخاع، حرکات ظریف انگشتان، عضلات دیستال، عضلات محوری، راه‌رفتن و ایستادن، مسیرهای ساقه مغز (وستیبولوـ و رتیکولواسپاینال)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مسیر کورتیکواسپاینال لترال پس از تقاطع هرمی در بصل‌النخاع عمدتاً نورون‌های حرکتی مربوط به عضلات دیستال اندام‌ها را عصب‌دهی می‌کند و برای حرکات ظریف و جزءبه‌جزء (fractionated) به‌ویژه در انگشتان حیاتی است. در مقابل، کنترل وضعیت و راه‌رفتن بیشتر بر عهده مسیرهای ساقه مغز (وستیبولواسپاینال و رتیکولواسپاینال) و نیز مسیر کورتیکواسپاینال قدامی/مدیال برای عضلات محوری و پروگزیمال است. بنابراین، قطع دقیق هرم‌ها که مسیر لترال را از بین می‌برد انتظار می‌رود حرکات ظریف دیستال را مختل کند، اما ایستادن و راه‌رفتن عمدتاً حفظ می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) حیوان نمی‌تواند بایستد و راه برود
❌ نادرست است. وضعیت و راه‌رفتن عمدتاً با مسیرهای ساقه مغز و مدارهای نخاعی حفظ می‌شود؛ لذا ایستادن و راه‌رفتن از بین نمی‌رود.
گزینه ب) کنترل عضلات انتهایی اندام‌ها تغییر نمی‌کند
❌ نادرست است. با تخریب کورتیکواسپاینال لترال، کنترل دقیق عضلات دیستال دچار اختلال می‌شود.
گزینه ج) اختلال در عضلات محوری مشاهده می‌شود
❌ نادرست است. عضلات محوری بیشتر تحت نفوذ مسیرهای کورتیکواسپاینال قدامی و راه‌های ساقه مغز هستند؛ اختلال غالب در این ضایعه محوری نیست.
گزینه د) توانایی حیوان در گرفتن اشیای کوچک بین دو انگشت از دست می‌رود
✅ درست است. این کار نیازمند حرکات ظریف و fractionated انگشتان است که وابسته به مسیر کورتیکواسپاینال لترال می‌باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در ضایعه مسیر کورتیکواسپاینال لترال پس از قطع هرم‌ها، حرکات ظریف دیستال (مانند گرفتن پینسری بین دو انگشت) از بین می‌رود، در حالی‌که توانایی راه‌رفتن و وضعیت کلی عمدتاً حفظ می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) توانایی حیوان در گرفتن اشیای کوچک بین دو انگشت از دست می‌رود ✅
کدام یک از پروتئین‌های زیر درLewy bodies در بیماری پارکینسون وجود دارد؟
الف) α-Synuclein
ب) Frataxin
ج) Atrophin
د) Ataxin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Lewy bodies، پارکینسون (Parkinson’s disease)، α-Synuclein، پروتئین تجمعی، اجسام داخل‌سیتوپلاسمی نورون
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری پارکینسون، ویژگی پاتولوژیک مهم وجود Lewy bodies در نورون‌های ناحیه Substantia nigra pars compacta است. این اجسام داخل‌سیتوپلاسمی شامل α-Synuclein می‌باشند که پروتئینی محلول و طبیعی در پایانه‌های سیناپسی است، اما در بیماری به‌صورت غیرطبیعی پلی‌مریز و تجمعی می‌شود. این تجمع، عملکرد طبیعی نورون را مختل کرده و منجر به نورودژنراسیون دوپامینرژیک می‌گردد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) α-Synuclein
✅ درست است. پروتئین اصلی تشکیل‌دهنده Lewy bodies همین α-Synuclein است.
گزینه ب) Frataxin
❌ نادرست است. کمبود Frataxin در آتاکسی فردریش (Friedreich’s ataxia) دیده می‌شود، نه پارکینسون.
گزینه ج) Atrophin
❌ نادرست است. جهش Atrophin در بیماری‌های نوروژنیک مانند DRPLA (Dentatorubral-pallidoluysian atrophy) نقش دارد.
گزینه د) Ataxin
❌ نادرست است. پروتئین Ataxin در اسپینوسربلار آتاکسیا (SCA) دچار جهش می‌شود، نه در پارکینسون.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروتئین اصلی موجود در Lewy bodies بیماران پارکینسون، α-Synuclein است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) α-Synuclein ✅
کدام یک در مورد سلول‌های گرانولی مخچه صحیح است؟
الف) نوروترانسمیتر گابا ترشح می‌کنند.
ب) رسپتورهای GABAA آنها حاوی جزء a6 است.
ج) جسم سلولی آنها در لایه سلول‌های پورکنژ قرار دارد.
د) دندریت آنها فیبرهای موازی را می‌سازد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های گرانولی مخچه (Cerebellar granule cells)، فیبرهای موازی (Parallel fibers)، GABA، گیرنده GABAA، لایه گرانولار (Granular layer)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های گرانولی فراوان‌ترین نورون‌های مغز انسان هستند و در لایه گرانولار مخچه قرار دارند. این سلول‌ها بسیار کوچک‌اند و نقش کلیدی در انتقال اطلاعات به سلول‌های پورکنژ دارند. آکسون آنها پس از بالا رفتن به سطح خارجی لایه مولکولار منشعب شده و فیبرهای موازی (Parallel fibers) را تشکیل می‌دهد که با دندریت‌های سلول‌های پورکنژ سیناپس می‌زنند.
از نظر نوروترانسمیتر، سلول‌های گرانولی گلوتامات ترشح می‌کنند (نه گابا). همچنین، این سلول‌ها گیرنده‌های GABAA با زیرواحد اختصاصی α6 دارند که آنها را نسبت به مهار ناشی از GABA حساس می‌سازد.
بررسی گزینه‌ها
الف) نوروترانسمیتر گابا ترشح می‌کنند.
❌ نادرست است. سلول‌های گرانولی تحریکی (Glutamatergic) هستند، نه مهاری.
ب) رسپتورهای GABAA آنها حاوی جزء α6 است.
✅ درست است. ویژگی بارز سلول‌های گرانولی همین وجود زیرواحد α6 در گیرنده GABAA است.
ج) جسم سلولی آنها در لایه سلول‌های پورکنژ قرار دارد.
❌ نادرست است. جسم سلولی آنها در لایه گرانولار قرار دارد، نه در لایه پورکنژ.
د) دندریت آنها فیبرهای موازی را می‌سازد.
❌ نادرست است. آکسون سلول‌های گرانولی است که فیبرهای موازی را می‌سازد، نه دندریت‌ها.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی درست سلول‌های گرانولی مخچه وجود زیرواحد α6 در گیرنده GABAA است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک در مورد سیستم اتونوم صحیح است؟
الف) مهار بازجذب نوراپی نفرین از پایانه عصبی نیمه عمر آن را کاهش می‌دهد.
ب) وزیکول‌های کوچک در نورون‌های آدرنرژیک پس گانگليون حاوی نوروپپتید Y هستند.
ج) تحریک نورون‌های آدرنرژیک پس گانگلیونی با فرکانس پایین سبب رهایش ATP می‌شود.
د) مهار مونوآمینواکسیداز و کاتکول اُمتيل ترانسفراز متابولیسم نوراپی نفرین را به شدت کاهش می‌دهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم اتونوم (Autonomic nervous system)، نورون آدرنرژیک (Adrenergic neuron)، نوروپپتید Y، ATP، نوراپی‌نفرین (Norepinephrine)، مونوآمینواکسیداز (MAO)، COMT
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم اتونوم شامل نورون‌های سمپاتیک و پاراسمپاتیک است. در نورون‌های آدرنرژیک پس‌گانگلیونی، نوروترانسمیتر اصلی نوراپی‌نفرین است. با این حال، هم‌انتقال‌دهنده‌هایی مانند ATP و نوروپپتید Y نیز وجود دارند که بسته به فرکانس تحریک، آزاد می‌شوند.
به طور خلاصه:
فرکانس پایین تحریک → آزاد شدن ATP (اثر سریع).
فرکانس متوسط → آزاد شدن نوراپی‌نفرین.
فرکانس بالا → آزاد شدن نوروپپتید Y (اثر آهسته و پایدار).
بنابراین نوع نوروترانسمیتر آزادشده به الگوی تحریک نورون بستگی دارد.
بررسی گزینه‌ها
الف) مهار بازجذب نوراپی‌نفرین از پایانه عصبی نیمه عمر آن را کاهش می‌دهد.
❌ نادرست است. مهار بازجذب نوراپی‌نفرین (مانند اثر کوکائین یا TCAها) باعث افزایش نیمه‌عمر و ماندگاری بیشتر نوراپی‌نفرین در سیناپس می‌شود، نه کاهش.
ب) وزیکول‌های کوچک در نورون‌های آدرنرژیک پس‌گانگلیون حاوی نوروپپتید Y هستند.
❌ نادرست است. وزیکول‌های کوچک حاوی نوراپی‌نفرین و ATP هستند، در حالی‌که وزیکول‌های بزرگ حاوی نوروپپتید Y می‌باشند.
ج) تحریک نورون‌های آدرنرژیک پس‌گانگلیونی با فرکانس پایین سبب رهایش ATP می‌شود.
✅ درست است. در تحریک با فرکانس پایین، ATP به عنوان نوروترانسمیتر سریع آزاد می‌شود.
د) مهار مونوآمینواکسیداز و کاتکول‌اُمتیل‌ترانسفراز متابولیسم نوراپی‌نفرین را به شدت کاهش می‌دهد.
❌ نادرست است. این آنزیم‌ها عمده متابولیسم نوراپی‌نفرین را انجام می‌دهند، اما منبع اصلی پاکسازی نوراپی‌نفرین بازجذب مجدد آن در پایانه عصبی است. پس حتی با مهار MAO و COMT، پاکسازی به طور کامل متوقف نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه صحیح این است که در تحریک با فرکانس پایین، ATP آزاد می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام یک در مورد Mossy Fiber LTP در هیپوکمپ صحیح است؟
الف) پس‌سیناپسی است.
ب) مستقل از رسپتورهای NMDA است.
ج) میزان cAMP در ایجاد آن نقش ندارد.
د) هیپرپولاریزاسیون غشا در ایجاد آن نقش دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Mossy fiber LTP، هیپوکمپ (Hippocampus)، NMDA receptor، cAMP، postsynaptic، presynaptic
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در هیپوکمپ دو نوع LTP (Long-Term Potentiation) وجود دارد:
LTP در مسیر شافرکولترال (Schaffer collateral pathway) → وابسته به NMDA receptor و پس‌سیناپسی است.
LTP در مسیر فیبرهای موسـی (Mossy fibers) → در سیناپس فیبرهای موسـی به نورون‌های هرمی CA3 رخ می‌دهد و مستقل از NMDA receptor بوده و به طور پیش‌سیناپسی (presynaptic) ایجاد می‌شود.
این نوع LTP بیشتر به افزایش cAMP و فعال شدن Protein Kinase A (PKA) وابسته است، که باعث افزایش آزادسازی نوروترانسمیتر از پایانه پیش‌سیناپسی می‌گردد.
بررسی گزینه‌ها
الف) پس‌سیناپسی است.
❌ نادرست است. Mossy fiber LTP پیش‌سیناپسی است، نه پس‌سیناپسی.
ب) مستقل از رسپتورهای NMDA است.
✅ درست است. برخلاف مسیر شافرکولترال، این نوع LTP به NMDA وابسته نیست.
ج) میزان cAMP در ایجاد آن نقش ندارد.
❌ نادرست است. اتفاقاً cAMP و PKA نقش اساسی در ایجاد این نوع LTP دارند.
د) هیپرپولاریزاسیون غشا در ایجاد آن نقش دارد.
❌ نادرست است. هیپرپولاریزاسیون ربطی به مکانیسم این نوع LTP ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه درست این است که Mossy fiber LTP در هیپوکمپ مستقل از NMDA receptor است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک جزو حافظه Explicit است؟
الف) Priming
ب) Procedural
ج) Semantic
د) Habituation
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حافظه صریح (Explicit memory)، حافظه ضمنی (Implicit memory)، Semantic memory، Episodic memory، Priming، Procedural memory، Habituation
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
حافظه صریح (Explicit memory) شامل اطلاعاتی است که فرد به صورت آگاهانه به یاد می‌آورد و می‌تواند بیان کند. این حافظه شامل دو دسته اصلی است:
Semantic memory: شامل دانش عمومی، مفاهیم، واژگان و حقایق.
Episodic memory: شامل رویدادها و تجربیات شخصی با زمان و مکان مشخص.
در مقابل، حافظه ضمنی (Implicit memory) شامل مهارت‌ها و پاسخ‌های آموخته شده است که بدون آگاهی فرد رخ می‌دهد، مانند:
Procedural memory: مهارت‌های حرکتی و انجام کارها.
Priming: اثر تجربه قبلی بر پردازش محرک‌ها.
Habituation: کاهش پاسخ به محرک تکراری.
بررسی گزینه‌ها
الف) Priming
❌ نادرست است. Priming بخشی از حافظه ضمنی است و آگاهانه نیست.
ب) Procedural
❌ نادرست است. Procedural memory نیز مهارت‌های ضمنی را شامل می‌شود.
ج) Semantic
✅ درست است. Semantic memory بخشی از حافظه صریح (Explicit) است و شامل دانش و مفاهیم آگاهانه می‌باشد.
د) Habituation
❌ نادرست است. Habituation یک فرآیند ضمنی است و به حافظه صریح مربوط نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
حافظه Explicit شامل اطلاعات آگاهانه مانند دانش و مفاهیم است و Semantic memory نمونه بارز آن می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام یک در مورد هورمون‌های هیپوفیز و هیپوتالاموس صحیح است؟
الف) TRH ترشح پرولاكتین را تحریک می‌کند.
ب) سوماتوستاتین ترشح TRH را تحریک می‌کند.
ج) سوماتوستاتین ترشح هورمون رشد را تحریک می‌کند.
د) CRH ترشح β-LPH را مهار می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هورمون‌های هیپوفیز (Pituitary hormones)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، TRH، پرولاکتین (Prolactin)، سوماتوستاتین (Somatostatin)، هورمون رشد (Growth hormone, GH)، CRH، β-LPH
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هیپوتالاموس با ترشح هورمون‌های آزادکننده و مهاری، فعالیت هیپوفیز قدامی را کنترل می‌کند:
TRH (Thyrotropin-releasing hormone): اصلی‌ترین محرک ترشح TSH، اما هم‌زمان پرولاکتین را نیز تحریک می‌کند.
سوماتوستاتین (Somatostatin): یک هورمون مهاری است و ترشح هورمون رشد (GH) و TSH را مهار می‌کند، نه تحریک.
CRH (Corticotropin-releasing hormone): ترشح ACTH و β-LPH را تحریک می‌کند، نه مهار.
بنابراین هر هورمونی عملکرد مشخصی دارد که از طریق محور هیپوتالاموس-هیپوفیز کنترل می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
الف) TRH ترشح پرولاکتین را تحریک می‌کند.
✅ درست است. TRH علاوه بر TSH، پرولاکتین را نیز تحریک می‌کند.
ب) سوماتوستاتین ترشح TRH را تحریک می‌کند.
❌ نادرست است. سوماتوستاتین یک هورمون مهاری است و ترشح TRH یا GH را کاهش می‌دهد.
ج) سوماتوستاتین ترشح هورمون رشد را تحریک می‌کند.
❌ نادرست است. سوماتوستاتین ترشح هورمون رشد را مهار می‌کند.
د) CRH ترشح β-LPH را مهار می‌کند.
❌ نادرست است. CRH ترشح β-LPH را تحریک می‌کند، نه مهار.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه درست این است که TRH ترشح پرولاکتین را تحریک می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام یک از جملات زیر در مورد سیستم بینایی صحیح است؟
الف) در مخروط‌ها Transducin مانند استوانه‌ها عمل می‌کند.
ب) آکسون فوتورسپتورهای حاوی ملانوپسین به هسته سوپراکیاسماتیک می‌روند.
ج) پاسخ ریتم شبانه‌روزی به تغییرات روشنایی و تاریکی توسط سیستم استوانه‌ها و مخروط، ها کنترل می‌شود.
د) بخش قابل توجهی از پردازش ورودی‌های سیستم بینایی در سطح شبکیه از طریق سلول‌های مولر صورت می پذیرد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم بینایی (Visual system)، ملانوپسین (Melanopsin)، فوتورسپتورها (Photoreceptors)، هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus, SCN)، مخروط‌ها (Cones)، استوانه‌ها (Rods)، سلول‌های مولر (Müller cells)، ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم بینایی شامل سه نوع فوتورسپتور است: استوانه‌ها (Rods)، مخروط‌ها (Cones) و سلول‌های ganglion فوتوپیک حاوی ملانوپسین (ipRGCs).
ملانوپسین در نورون‌های ganglion وجود دارد و سیگنال نور محیط را مستقیماً به هسته سوپراکیاسماتیک (SCN) ارسال می‌کند تا ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm) تنظیم شود.
استوانه‌ها و مخروط‌ها مسئول دید تصویری (دید رنگ و نور کم) هستند، اما کنترل ریتم شبانه‌روزی عمدتاً به نورسنجی ملانوپسین وابسته است، نه به آنها.
سلول‌های مولر نقش حمایتی و تغذیه‌ای در شبکیه دارند و انتقال مستقیم اطلاعات بینایی را انجام نمی‌دهند.
Transducin در استوانه‌ها و مخروط‌ها در مسیر فوتوترنسداکشن عمل می‌کند، اما عملکرد دقیق و وابستگی به نوع فوتورسپتور متفاوت است.
بررسی گزینه‌ها
الف) در مخروط‌ها Transducin مانند استوانه‌ها عمل می‌کند.
❌ نادرست است. در حالی که Transducin در هر دو حضور دارد، مکانیسم فعال شدن و حساسیت آن در مخروط‌ها و استوانه‌ها متفاوت است.
ب) آکسون فوتورسپتورهای حاوی ملانوپسین به هسته سوپراکیاسماتیک می‌روند.
✅ درست است. ipRGCs حاوی ملانوپسین نور محیط را به SCN منتقل می‌کنند و ریتم شبانه‌روزی را تنظیم می‌کنند.
ج) پاسخ ریتم شبانه‌روزی به تغییرات روشنایی و تاریکی توسط سیستم استوانه‌ها و مخروط‌ها کنترل می‌شود.
❌ نادرست است. کنترل ریتم شبانه‌روزی عمدتاً توسط ملانوپسین انجام می‌شود.
د) بخش قابل توجهی از پردازش ورودی‌های سیستم بینایی در سطح شبکیه از طریق سلول‌های مولر صورت می‌پذیرد.
❌ نادرست است. سلول‌های مولر حمایتی هستند و پردازش سیناپسی عمده توسط سلول‌های گانگلیونی، دوقطبی و افقی انجام می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه صحیح این است که آکسون سلول‌های حاوی ملانوپسین به هسته سوپراکیاسماتیک می‌روند و ریتم شبانه‌روزی را تنظیم می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام یک در خصوص Outer Hair Cells صحیح است؟
الف) استیل کولین آنها را هیپوپولاریزه می‌نماید.
ب) هیپرپولاریزاسیون سبب کوتاه شدن آنها می‌شود.
ج) Prestin سبب دپولاریزاسیون آنها می‌شود.
د) برخلاف سلول‌های مویی داخلی، آنها به صوت پاسخ نمی‌دهند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: از نظر سنجش پزشکی گزینه «الف» است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Outer Hair Cells (OHCs)، استیل کولین (Acetylcholine, ACh)، هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization)، هیپوپولاریزاسیون (Hypopolarization)، Prestin، دپولاریزاسیون، کوتاه شدن و کشیدگی سلول‌ها، مکانیزم تقویت صوت
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Outer Hair Cells (OHCs) در حلزون نقش تقویت‌کننده صوت و حساسیت فرکانسی را دارند. ویژگی‌های اصلی:
OHCها با پایانه‌های آفرنت و افِرنت عصبی کنترل می‌شوند.
نورون‌های افِرنت پری‌سیناپسی استیل کولین ترشح می‌کنند و باعث هیپرپولاریزاسیون OHC می‌شوند. هیپرپولاریزاسیون باعث کوتاه شدن سلول می‌گردد و این مکانیزم برای تنظیم حساسیت شنوایی حیاتی است.
پروتئین Prestin در غشای OHC باعث کاهش یا افزایش طول سلول بر اثر تغییر پتانسیل غشا می‌شود و نقش مکانیکی تقویت‌کننده صوت را دارد، اما این تغییر طول ناشی از پتانسیل غشا و هیپرپولاریزاسیون است، نه دپولاریزاسیون.
OHCها برخلاف Inner Hair Cells (IHCs) به عنوان اصلی‌ترین گیرنده‌های صوتی عمل نمی‌کنند، اما واکنش مکانیکی آنها به صدا برای تقویت پاسخ IHCها اهمیت دارد.
بررسی گزینه‌ها
الف) استیل کولین آنها را هیپوپولاریزه می‌نماید.
❌ نادرست است. ACh باعث هیپرپولاریزاسیون OHC می‌شود، نه هیپوپولاریزاسیون.
ب) هیپرپولاریزاسیون سبب کوتاه شدن آنها می‌شود.
✅ درست است. هیپرپولاریزاسیون OHC منجر به کوتاه شدن سلول و تغییر مکانیکی برای تقویت صوت می‌شود.
ج) Prestin سبب دپولاریزاسیون آنها می‌شود.
❌ نادرست است. Prestin باعث تغییر طول سلول در پاسخ به تغییر پتانسیل غشا می‌شود، اما خودش نوروتراسمیتر نیست و مستقیماً دپولاریزاسیون ایجاد نمی‌کند.
د) برخلاف سلول‌های مویی داخلی، آنها به صوت پاسخ نمی‌دهند.
❌ نادرست است. OHCها به صوت پاسخ می‌دهند، اما نقش اصلی آنها تقویت پاسخ IHCها است، نه انتقال مستقیم سیگنال عصبی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه صحیح این است که هیپرپولاریزاسیون OHC باعث کوتاه شدن آنها می‌شود و این مکانیزم در تقویت شنوایی اهمیت دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
تحریک سمپاتیک موجب کدام اثر می‌شود؟
الف) انقباض کیسه صفرا
ب) افزایش ترشح آبکی غدد بزاق
ج) انبساط عضله صاف نای
د) افزایش ترشح غدد اشکی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم سمپاتیک (Sympathetic system)، اثر بر عضله صاف (Smooth muscle)، نای (Bronchi)، غدد بزاق (Salivary glands)، غدد اشکی (Lacrimal glands)، کیسه صفرا (Gallbladder)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم سمپاتیک بخشی از سیستم عصبی اتونومیک است که در پاسخ به استرس یا فعالیت جسمانی فعال می‌شود و اثرات متعددی بر اندام‌ها دارد:
عضله صاف برونشیول‌ها (Bronchial smooth muscle) تحت کنترل گیرنده‌های β2 است و تحریک سمپاتیک باعث انبساط (Relaxation) آن می‌شود تا جریان هوا افزایش یابد.
غدد بزاقی و اشکی تحت اثر پاراسمپاتیک ترشح بیشتری دارند، در حالی که سمپاتیک ترشح را کاهش یا غلیظ می‌کند.
کیسه صفرا تحت کنترل پاراسمپاتیک انقباض می‌کند تا صفرا آزاد شود؛ تحریک سمپاتیک معمولاً باعث کاهش فعالیت یا انبساط می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
الف) انقباض کیسه صفرا
❌ نادرست است. انقباض کیسه صفرا تحت کنترل پاراسمپاتیک است، نه سمپاتیک.
ب) افزایش ترشح آبکی غدد بزاق
❌ نادرست است. افزایش ترشح بزاق اثر پاراسمپاتیک است؛ سمپاتیک معمولاً ترشح غلیظ و کمتر ایجاد می‌کند.
ج) انبساط عضله صاف نای
✅ درست است. تحریک سمپاتیک از طریق گیرنده β2 باعث Relaxation عضله صاف برونشیول‌ها و افزایش قطر راه‌های هوایی می‌شود.
د) افزایش ترشح غدد اشکی
❌ نادرست است. ترشح غدد اشکی عمدتاً توسط پاراسمپاتیک کنترل می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها اثر مشخص تحریک سمپاتیک در این گزینه‌ها انبساط عضله صاف نای است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در یک عقده یا گانگلیون سمپاتیکی کدام نوع پتانسیل پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود؟
الف) مهاری آهسته در اثر تحریک نوروپپتیدها
ب) مهاری آهسته در اثر تحریک گیرنده M1 موسکارینی
ج) تحریکی آهسته در اثر تحریک گیرنده M2 موسکارینی
د) تحریکی سریع در اثر تحریک گیرنده نیکوتینی استیل کولین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گانگلیون سمپاتیک (Sympathetic ganglion)، پتانسیل پس‌سیناپسی (Postsynaptic potential, PSP)، نوروترانسمیترها (Neurotransmitters)، استیل کولین (Acetylcholine, ACh)، گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor), تحریک سریع (Fast EPSP)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در گانگلیون‌های سمپاتیک، نورون‌های پیش‌گانگلیونی کولینرژیک با انتشار استیل کولین (ACh)، گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic receptors) روی سلول پس‌گانگلیونی را فعال می‌کنند. این فعال‌سازی باعث ایجاد پتانسیل تحریکی سریع (Fast EPSP) در نورون پس‌سیناپسی می‌شود که منجر به فعال شدن نورون پس‌سیناپسی و انتقال سیگنال سمپاتیک می‌گردد.
سایر انواع پتانسیل‌ها مانند مهاری آهسته (Slow IPSP) یا تحریکی آهسته (Slow EPSP) توسط نوروپپتیدها یا گیرنده‌های موسکارینی ایجاد می‌شوند، اما این‌ها ویژگی نورون‌های پس‌سیناپسی در گانگلیون سمپاتیک نیستند.
بررسی گزینه‌ها
الف) مهاری آهسته در اثر تحریک نوروپپتیدها
❌ نادرست است. مهاری آهسته معمولاً در اثر نوروپپتیدها ایجاد می‌شود، اما در گانگلیون سمپاتیک پتانسیل اصلی سریع است.
ب) مهاری آهسته در اثر تحریک گیرنده M1 موسکارینی
❌ نادرست است. گیرنده M1 موسکارینی در گانگلیون سمپاتیک نقش اصلی ندارد و اثر مهاری آهسته ایجاد نمی‌کند.
ج) تحریکی آهسته در اثر تحریک گیرنده M2 موسکارینی
❌ نادرست است. گیرنده M2 موسکارینی بیشتر در قلب اثر دارد و تحریکی آهسته ایجاد نمی‌کند.
د) تحریکی سریع در اثر تحریک گیرنده نیکوتینی استیل کولین
✅ درست است. ACh پیش‌گانگلیونی از طریق گیرنده نیکوتینی باعث Fast EPSP و تحریک سریع نورون پس‌سیناپسی می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پتانسیل پس‌سیناپسی در گانگلیون سمپاتیک تحریکی سریع است و توسط گیرنده نیکوتینی استیل کولین ایجاد می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کاربرد تحریکی عمقی مغز (DBS) در کدام یک از بیماری‌های زیر مورد تایید FDA قرار گرفته است؟
الف) بیماری ویلسون
ب) وسواس اجباری
ج) آتاکسی مخچه
د) بیماری پارکینسون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Deep Brain Stimulation (DBS)، تحریک عمقی مغز، FDA، بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease)، وسواس اجباری (Obsessive-Compulsive Disorder, OCD)، آتاکسی مخچه (Cerebellar ataxia)، بیماری ویلسون (Wilson’s disease)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تحریک عمقی مغز (DBS) یک روش جراحی است که با قرار دادن الکترود در هسته‌های خاصی از مغز، فعالیت نورونی را تنظیم می‌کند. کاربردهای بالینی آن عمدتاً در بیماری‌های حرکتی و عصبی مقاوم به درمان دارویی است.
بیماری پارکینسون (Parkinson’s disease): FDA تحریک هسته زیر تالاموس (Subthalamic nucleus) یا گلوبوس پالیدوس داخلی (GPi) را برای بهبود علائم حرکتی مقاوم به دارو تایید کرده است.
وسواس اجباری (OCD): DBS برای OCD مورد بررسی قرار گرفته، اما تنها برای موارد مقاوم به درمان و با تایید محدود FDA استفاده می‌شود، نه به‌طور عمومی.
آتاکسی مخچه (Cerebellar ataxia) و بیماری ویلسون (Wilson’s disease): کاربرد DBS به‌صورت استاندارد و تایید شده توسط FDA ندارد.
بررسی گزینه‌ها
الف) بیماری ویلسون
❌ نادرست است. DBS در این بیماری تایید نشده است.
ب) وسواس اجباری
❌ نادرست است. تنها در موارد مقاوم به درمان محدود تایید شده است و کاربرد عمومی ندارد.
ج) آتاکسی مخچه
❌ نادرست است. DBS در آتاکسی مخچه تایید FDA ندارد.
د) بیماری پارکینسون
✅ درست است. DBS برای کنترل علائم حرکتی مقاوم به دارو در بیماری پارکینسون تایید FDA شده است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها بیماری که کاربرد DBS برای آن به‌طور رسمی توسط FDA تایید شده، بیماری پارکینسون است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
درباره امواج آلفای مغزی (ریتم آلفا) همه گزینه‌ها صحیح است، بجز:
الف) فرکانس امواج بین ۱۳-۸ در ثانیه است.
ب) فرد در وضعیت هوشیار و چشم بسته قرار دارد.
ج) غالب امواج در نواحی اُکسی پیتال و فرونتال است.
د) فرد از نظر ذهنی در وضعیت آرام و عدم تمرکز قرار دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: امواج آلفا (Alpha waves)، EEG، فرکانس (Frequency)، نواحی قشری (Cortical regions)، وضعیت هوشیاری (Awake state)، چشم بسته (Eyes closed)، آرامش ذهنی (Relaxed mental state)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
امواج آلفا (Alpha rhythm) یکی از اصلی‌ترین ریتم‌های مغزی ثبت شده با EEG هستند که در حالت هوشیار اما آرام، چشم بسته و بدون تمرکز شدید ذهنی مشاهده می‌شوند. ویژگی‌های اصلی:
فرکانس: بین ۸ تا ۱۳ هرتز (Hz).
مکان غالب: نواحی اُکسی‌پیتال (Occipital) و تا حدی پاریتال؛ حضور در نواحی فرونتال محدود است.
وضعیت فرد: فرد در حالت آرام، هوشیار، چشم بسته و بدون تمرکز ذهنی شدید است.
بررسی گزینه‌ها
الف) فرکانس امواج بین ۱۳-۸ در ثانیه است.
✅ درست است. فرکانس آلفا ۸–۱۳ هرتز است.
ب) فرد در وضعیت هوشیار و چشم بسته قرار دارد.
✅ درست است. امواج آلفا در حالت چشم بسته و هوشیاری نسبی غالب می‌شوند.
ج) غالب امواج در نواحی اُکسی پیتال و فرونتال است.
❌ نادرست است. امواج آلفا غالباً در نواحی اُکسی‌پیتال و پاریتال مشاهده می‌شوند، حضور قابل توجه در نواحی فرونتال ندارد.
د) فرد از نظر ذهنی در وضعیت آرام و عدم تمرکز قرار دارد.
✅ درست است. امواج آلفا با آرامش ذهنی و عدم تمرکز شدید مرتبط هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست این است که امواج آلفا در نواحی فرونتال غالب باشند. در واقع غالباً در نواحی اُکسی‌پیتال و پاریتال هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ❌
گیرنده‌های بویایی در روی کدام ناحیه قرار دارند؟
الف) مژک‌های دندریت‌های عصب بویایی
ب) سلول‌های مخاطی بخش فوقانی بینی
ج) سلول‌های میترال و کلافه‌ای
د) سلول‌های پری‌گلومرولار پیاز بویابی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده بویایی (Olfactory receptor)، مژک‌ها (Cilia)، دندریت (Dendrite)، عصب بویایی (Olfactory nerve)، اپیتلیوم بینی (Nasal epithelium)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های بویایی (Olfactory receptors) نورون‌های حسی خاصی هستند که مستقیماً در اپیتلیوم بینی (Nasal epithelium) در بخش فوقانی قرار دارند. این گیرنده‌ها در مژک‌های دندریت نورون‌های بویایی وجود دارند و مسئول تشخیص مولکول‌های معطر و تبدیل آنها به سیگنال‌های الکتریکی هستند. این سیگنال‌ها از طریق آکسون‌های عصب بویایی (Olfactory nerve) به پیاز بویایی (Olfactory bulb) منتقل می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
الف) مژک‌های دندریت‌های عصب بویایی
✅ درست است. گیرنده‌های بویایی روی مژک‌های دندریت نورون‌های حسی قرار دارند و وظیفه دریافت محرک‌های بویایی را دارند.
ب) سلول‌های مخاطی بخش فوقانی بینی
❌ نادرست است. سلول‌های مخاطی نقش تغذیه و حفاظت اپیتلیوم دارند و گیرنده بویایی واقعی در آنها نیست.
ج) سلول‌های میترال و کلافه‌ای
❌ نادرست است. این سلول‌ها در پیاز بویایی قرار دارند و پردازش سیگنال‌های بویایی را انجام می‌دهند، نه دریافت مستقیم بو.
د) سلول‌های پری‌گلومرولار پیاز بویایی
❌ نادرست است. این سلول‌ها نیز در پیاز بویایی بوده و نقش تنظیم و پردازش سیگنال‌ها را دارند، نه دریافت مستقیم بو.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌های بویایی در مژک‌های دندریت نورون‌های حسی بویایی واقع شده‌اند و سیگنال‌ها را به پیاز بویایی منتقل می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
بلافاصله پس از قطع عرضی کامل نخاع چه تغییری ایجاد می‌شود؟
الف) رفلکس‌های زیر ناحیه قطع شده از بین می‌رود.
ب) کلیه رفلکس‌های زیر ناحیه قطع شده از بین می‌رود.
ج) حس تماس از بین می رود ولی حس های درد باقی می‌ماند.
د) سندرم براون – سیکوارد اتفاق می‌افتد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قطع عرضی نخاع (Complete spinal cord transection)، رفلکس‌ها (Reflexes)، شوک نخاعی (Spinal shock)، زیر ناحیه قطع (Below the lesion), حس و حرکت (Sensory and motor functions)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از قطع عرضی کامل نخاع، انتقال اطلاعات بین مغز و بخش‌های تحتانی نخاع قطع می‌شود. به دنبال آن، شوک نخاعی (Spinal shock) ایجاد می‌شود که با از بین رفتن موقت تمام رفلکس‌ها و تونوس عضلانی زیر محل آسیب همراه است. در این مرحله:
تمام رفلکس‌های نخاعی زیر ناحیه آسیب موقتاً از بین می‌روند.
حرکت ارادی و حس در نواحی تحتانی قطع می‌شود.
با گذشت زمان و بازگشت برخی رفلکس‌ها، ممکن است تونوس و رفلکس‌ها دوباره ظاهر شوند، اما در لحظه اولیه، تمام رفلکس‌ها غیر فعال هستند.
بررسی گزینه‌ها
الف) رفلکس‌های زیر ناحیه قطع شده از بین می‌رود.
❌ نادرست است. این درست است اما ناقص؛ در واقع تمام رفلکس‌ها از بین می‌روند، نه فقط برخی.
ب) کلیه رفلکس‌های زیر ناحیه قطع شده از بین می‌رود.
✅ درست است. Spinal shock باعث غیرفعال شدن تمام رفلکس‌ها زیر محل آسیب می‌شود.
ج) حس تماس از بین می‌رود ولی حس های درد باقی می‌ماند.
❌ نادرست است. در قطع عرضی کامل، تمام حس‌ها (لمس، درد، دما، ارتعاش) زیر محل آسیب از بین می‌روند.
د) سندرم براون – سیکوارد اتفاق می‌افتد.
❌ نادرست است. سندرم براون-سیکوارد مربوط به قطع نصفی نخاع است، نه قطع کامل.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پس از قطع عرضی کامل نخاع، در مرحله اولیه تمام رفلکس‌ها و حس‌ها زیر ناحیه آسیب از بین می‌روند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام کانال یونی در تولید فعالیت ریتمیک مدار تالاموسی قشری در هنگام خواب و بیداری نقش دارد؟
الف) کلسیمی نوع T
ب) گیرنده NMDA
ج) گیرنده نیکوتینی استیل کولین
د) پتاسیمی تأخیری تصحیح کننده
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فعالیت ریتمیک تالاموسی قشری (Thalamocortical rhythmic activity)، کانال یونی (Ion channel)، خواب و بیداری (Sleep and wakefulness)، کانال کلسیم نوع T (T-type calcium channel)، EEG، نوسان‌های خواب (Sleep oscillations)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فعالیت ریتمیک تالاموسی-قشری (Thalamocortical rhythmic activity) مسئول نوسان‌های EEG در خواب و بیداری است. این ریتم‌ها به ویژه در ایجاد اسپایک‌ها و موج‌های آهسته (Slow waves) نقش دارند.
کانال‌های کلسیم نوع T (T-type calcium channels) در نورون‌های تالاموس وجود دارند و به تولید فعالیت ریتمیک و اسپایک‌های تند و آهسته کمک می‌کنند.
این کانال‌ها در نوسانات خواب غیر-REM و همچنین فعالیت ریتمیک در حالت بیداری نقش دارند.
کانال‌های دیگر مانند NMDA، نیکوتینی یا پتاسیمی تأخیری نقش مستقیم در تولید ریتم تالاموسی قشری ندارند، بلکه عملکرد آنها در تنظیم عمومی تحریک‌پذیری نورون‌ها است.
بررسی گزینه‌ها
الف) کلسیمی نوع T
✅ درست است. این کانال‌ها مسئول تولید فعالیت ریتمیک تالاموسی-قشری هستند.
ب) گیرنده NMDA
❌ نادرست است. NMDA در پلاستیسیته سیناپسی و انتقال تحریکی نقش دارد ولی در تولید ریتم تالاموسی مستقیم نیست.
ج) گیرنده نیکوتینی استیل کولین
❌ نادرست است. نقش آن تحریک عمومی نورون‌ها است و در فعالیت ریتمیک تالاموس دخالت مستقیم ندارد.
د) پتاسیمی تأخیری تصحیح کننده
❌ نادرست است. کانال‌های پتاسیمی در بازگشت به وضعیت پایه مهم هستند اما در ایجاد فعالیت ریتمیک تالاموسی نقش اصلی ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کانال کلسیم نوع T عامل اصلی فعالیت ریتمیک تالاموسی-قشری در هنگام خواب و بیداری است.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
جهت نیستاگموس ایجاد شده پس از یک حرکت چرخشی افقی به کدام سمت و به علت چیست؟
الف) هم جهت چرخش – ادامه حرکت پری لنف به سمت چرخش
ب) خلاف جهت چرخش – ادامه حرکت آندولنف به سمت چرخش
ج) هم جهت چرخش – متوقف شدن حرکت پری لنف
د) خلاف جهت چرخش – متوقف شدن حرکت آندولنف
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نیستاگموس (Nystagmus)، حرکت چرخشی افقی (Horizontal rotation), اوتریکول و ساکول (Utricle and saccule), اندولنف (Endolymph), پاسخ دهلیزی (Vestibular response)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از حرکت چرخشی افقی سر، سیستم دهلیزی نیمه‌دایره‌ای (Semicircular canals) مسئول تشخیص شتاب زاویه‌ای است.
اندولنف (Endolymph) داخل کانال‌های نیمه‌دایره‌ای به دلیل اینرسی نسبت به حرکت کانال‌ها در جهت مخالف حرکت سر جریان می‌یابد.
این جریان باعث تحریک گیرنده‌های مویی سلول‌های دهلیزی می‌شود و سیگنال به مغز ارسال می‌شود.
در نتیجه، چرخش سر به سمت راست، اندولنف به سمت چپ جریان پیدا می‌کند و چشم‌ها با رفلکس دهلیزی (VOR) به سمت مخالف حرکت سریع می‌کنند و سپس با حرکت سریع برگشت به سمت حرکت چرخشی اصلی نیستاگموس شکل می‌گیرد.
بررسی گزینه‌ها
الف) هم جهت چرخش – ادامه حرکت پری لنف به سمت چرخش
❌ نادرست است. جریان پری لنف همیشه مخالف حرکت است.
ب) خلاف جهت چرخش – ادامه حرکت آندولنف به سمت چرخش
✅ درست است. اندولنف به علت اینرسی در جهت مخالف حرکت چرخشی سر حرکت می‌کند و چشم‌ها با رفلکس دهلیزی خلاف جهت چرخش حرکت می‌کنند.
ج) هم جهت چرخش – متوقف شدن حرکت پری لنف
❌ نادرست است. جریان پری لنف با حرکت مخالف ارتباط دارد و نه هم جهت.
د) خلاف جهت چرخش – متوقف شدن حرکت آندولنف
❌ نادرست است. حرکت اندولنف در طول حرکت چرخشی ادامه دارد و با توقف حرکت سر متوقف می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پس از حرکت چرخشی افقی، اندولنف به جهت مخالف حرکت سر جریان می‌یابد و چشم‌ها در مرحله اولیه خلاف جهت چرخش حرکت می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
مرکز تشخیص قیافه اشخاص کدام ناحیه از قشر مغز می‌باشد؟
الف) بروکا
ب) ورنیکه
ج) بخش فوقانی قشر بینایی اولیه
د) بخش تحتانی لوب گیجگاهی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تشخیص چهره (Face recognition)، قشر مغز (Cerebral cortex)، لوب گیجگاهی (Temporal lobe)، ناحیه فوسایتی (Fusiform face area, FFA)، پردازش شناختی بصری (Visual cognitive processing)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تشخیص چهره‌ها یک توانایی شناختی پیچیده است که در ناحیه تحتانی لوب گیجگاهی (Inferior temporal cortex) پردازش می‌شود. این ناحیه به عنوان فوسایتی (Fusiform face area, FFA) شناخته می‌شود و مسئول تشخیص ویژگی‌های منحصر به فرد چهره و شناسایی افراد است.
بخش فوقانی قشر بینایی اولیه (V1) بیشتر پردازش ابتدایی ویژگی‌های بصری مانند خطوط و زوایا را انجام می‌دهد، نه شناسایی چهره.
بروکا و ورنیکه عمدتاً در پردازش زبان و تولید و درک گفتار نقش دارند و به تشخیص چهره مرتبط نیستند.
بررسی گزینه‌ها
الف) بروکا
❌ نادرست است. مربوط به تولید زبان و گفتار است، نه تشخیص چهره.
ب) ورنیکه
❌ نادرست است. مربوط به درک زبان و پردازش شنیداری است.
ج) بخش فوقانی قشر بینایی اولیه
❌ نادرست است. این بخش برای پردازش ویژگی‌های ابتدایی بصری کاربرد دارد، نه شناخت چهره‌ها.
د) بخش تحتانی لوب گیجگاهی
✅ درست است. این ناحیه شامل فوسایتی (Fusiform face area) بوده و مرکز تشخیص قیافه اشخاص محسوب می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تشخیص چهره‌ها توسط بخش تحتانی لوب گیجگاهی انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
تمام موارد زیر در مورد گیرنده حسی صحیح است، بحز:
الف) کد کردن شدت محرک
ب) کد کردن مدت زمان محرک
ج) تعیین محل محرک
د) تولید پتانسیل همه یا هیچ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده حسی (Sensory receptor)، کدگذاری محرک (Stimulus encoding)، شدت محرک (Stimulus intensity)، مدت زمان محرک (Stimulus duration)، محل محرک (Stimulus location)، پتانسیل گیرنده (Receptor potential), قانون همه یا هیچ (All-or-none law)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های حسی وظیفه دارند اطلاعات محیطی را به سیگنال‌های الکتریکی قابل پردازش توسط سیستم عصبی تبدیل کنند. ویژگی‌های مهم آنها عبارتند از:
کد کردن شدت محرک (Intensity coding): با افزایش شدت محرک، فرکانس پتانسیل‌های عمل افزایش می‌یابد.
کد کردن مدت زمان محرک (Duration coding): گیرنده‌ها با پتانسیل پیوسته یا تطبیقی، طول مدت محرک را منتقل می‌کنند.
تعیین محل محرک (Spatial coding): گیرنده‌ها با توجه به محل قرارگیری خود می‌توانند مکان دقیق محرک را مشخص کنند.
پتانسیل گیرنده (Receptor potential): یک تغییر تدریجی در غشاء نورون است و قانون همه یا هیچ به آن اعمال نمی‌شود. قانون همه یا هیچ مربوط به پتانسیل عمل (Action potential) است، نه پتانسیل گیرنده.
بررسی گزینه‌ها
الف) کد کردن شدت محرک
✅ درست است. گیرنده‌ها شدت محرک را از طریق فرکانس پتانسیل‌های عمل منتقل می‌کنند.
ب) کد کردن مدت زمان محرک
✅ درست است. طول مدت محرک توسط پاسخ تدریجی یا تطبیقی گیرنده‌ها منتقل می‌شود.
ج) تعیین محل محرک
✅ درست است. گیرنده‌ها موقعیت فضایی محرک را مشخص می‌کنند.
د) تولید پتانسیل همه یا هیچ
❌ نادرست است. گیرنده حسی پتانسیل تدریجی ایجاد می‌کند و قانون همه یا هیچ مربوط به پتانسیل عمل است، نه پتانسیل گیرنده.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌های حسی پتانسیل تدریجی تولید می‌کنند و قانون همه یا هیچ در آنها اعمال نمی‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ❌
راه رفتن در خواب و شب ادراری به ترتیب از راست به چپ در کدام مرحله خواب مشاهده می‌شود؟
الف) NonREM-REM
ب) REM-REM
ج) NonREM-NonREM
د) REM-NonREM
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: راه رفتن در خواب (Sleepwalking/Somnambulism)، شب ادراری (Night terrors/Enuresis)، مراحل خواب (Sleep stages)، NonREM، REM، اختلالات خواب در کودکان و بزرگسالان
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
راه رفتن در خواب (Sleepwalking) و شب ادراری (Enuresis) معمولاً در مراحل عمیق خواب NonREM رخ می‌دهند.
NonREM-NonREM به این معنی است که هر دو پدیده در مراحل NonREM، به ویژه مرحله III و IV (یا Slow-wave sleep) مشاهده می‌شوند.
این پدیده‌ها معمولاً در خواب REM رخ نمی‌دهند، چرا که در REM عضلات اسکلتی دچار آتونی می‌شوند و حرکت ارادی مختل می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
الف) NonREM-REM
❌ نادرست است. هر دو پدیده در NonREM رخ می‌دهند، نه در REM.
ب) REM-REM
❌ نادرست است. در REM راه رفتن یا شب ادراری اتفاق نمی‌افتد.
ج) NonREM-NonREM
✅ درست است. راه رفتن در خواب و شب ادراری هر دو در مراحل NonREM مشاهده می‌شوند.
د) REM-NonREM
❌ نادرست است. REM شامل آتونی عضلانی است و این پدیده‌ها در آن رخ نمی‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
راه رفتن در خواب و شب ادراری در مراحل عمیق خواب NonREM اتفاق می‌افتند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه زیر در مورد سازمان‌بندی سوماتوتوپیک نادرست است؟
الف) ناحیه صورت در بخش لترال قشر حسی اولیه قرار دارد.
ب) اندازه هر ناحیه از بدن با میزان استفاده از آن ناحیه مرتبط است.
ج) ناحیه صورت در قشر حسی کنار ناحیه دست قرار دارد.
د) ناحیه صورت در قشر حسی بین ناحیه تنه و دست قرار دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سازمان‌بندی سوماتوتوپیک (Somatotopic organization)، قشر حسی اولیه (Primary somatosensory cortex, S1)، لوب پس‌سری (Parietal lobe)، نقشه حسی بدن (Sensory homunculus)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر حسی اولیه (S1) در لوب پس‌سری، پشت شیار سینگولار مرکزی (Central sulcus) قرار دارد و نقشه سوماتوتوپیک بدن (Sensory homunculus) را نشان می‌دهد. ویژگی‌های مهم این نقشه عبارتند از:
ناحیه صورت (Face region) در بخش لترال قشر حسی قرار دارد.
اندازه نواحی مختلف به میزان حساسیت و استفاده از آن بخش بدن بستگی دارد (مثلاً دست و لب‌ها بزرگ‌تر هستند).
ناحیه صورت در کنار ناحیه دست واقع شده است، و تنه در بخش میانی قرار می‌گیرد.
بررسی گزینه‌ها
الف) ناحیه صورت در بخش لترال قشر حسی اولیه قرار دارد
✅ درست است. بخش صورت در لترال S1 قرار گرفته است.
ب) اندازه هر ناحیه از بدن با میزان استفاده از آن ناحیه مرتبط است
✅ درست است. این ویژگی پایه نقشه سوماتوتوپیک است.
ج) ناحیه صورت در قشر حسی کنار ناحیه دست قرار دارد
✅ درست است. در نقشه حسی، صورت نزدیک ناحیه دست واقع شده است.
د) ناحیه صورت در قشر حسی بین ناحیه تنه و دست قرار دارد
❌ نادرست است. ناحیه صورت در کنار دست و در بخش لترال است، نه بین تنه و دست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که با سازمان‌بندی سوماتوتوپیک واقعی قشر حسی مغز مغایرت دارد، د است.
پاسخ صحیح: گزینه د ❌
کدام گزینه در مورد سندرم براون – سیکوارد (Brown-Sequard) صحیح است؟
الف) در قطع کامل نخاع مشاهده می‌شود.
ب) در برخی تومورهای تالاموس مشاهده می‌شود.
ج) در قطع نخاع به صورت نیمه مشاهده می‌شود.
د) در بی‌دردی ناشی از استرس مشاهده می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سندرم براون – سیکوارد (Brown-Sequard syndrome)، قطع نیمه نخاع (Hemisection of spinal cord)، علائم حرکتی (Motor deficits)، حس‌های سطحی و عمقی (Sensory modalities)، مسیرهای نخاعی (Spinal tracts)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سندرم براون – سیکوارد ناشی از قطع نیمه (Hemisection) نخاع است و باعث ایجاد علائم جانبی و متقابل متفاوت می‌شود:
فلج شل یا کاهش قدرت عضلانی (Ipsilateral motor deficit) در همان سمت ضایعه به علت آسیب به مسیر کورتیکواسپاینال جانبی (Lateral corticospinal tract).
از بین رفتن حس لمس دقیق و پروپریوسپشن (Ipsilateral fine touch and proprioception) در همان سمت ضایعه به علت آسیب به مسیرهای ستون خلفی (Dorsal column).
کاهش یا از بین رفتن حس درد و دما (Contralateral loss of pain and temperature) در سمت مقابل ضایعه به علت آسیب به مسیر اسپاینوتالامیک جانبی (Spinothalamic tract).
این سندرم معمولاً در قطع نیمه نخاع مشاهده می‌شود و نه در قطع کامل، تومورهای تالاموس یا بی‌دردی ناشی از استرس.
بررسی گزینه‌ها
الف) در قطع کامل نخاع مشاهده می‌شود
❌ نادرست است. قطع کامل نخاع علائم دوطرفه ایجاد می‌کند و سندرم براون – سیکوارد ناشی از قطع نیمه است.
ب) در برخی تومورهای تالاموس مشاهده می‌شود
❌ نادرست است. سندرم براون – سیکوارد مربوط به نخاع است نه تالاموس.
ج) در قطع نخاع به صورت نیمه مشاهده می‌شود
✅ درست است. Hemisection یا قطع نیمه نخاع باعث این سندرم می‌شود.
د) در بی‌دردی ناشی از استرس مشاهده می‌شود
❌ نادرست است. بی‌دردی ناشی از استرس مکانیزم متفاوتی دارد و به نخاع مربوط نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سندرم براون – سیکوارد ناشی از قطع نیمه نخاع است و علائم مشخص جانبی و متقابل ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
در مورد قشر حرکتی مغز کدام عبارت صحیح است؟
الف) تحریک ناحيه اکستراپیرامیدال باعث حرکات ظریف در همان دست می‌شود.
ب) تحریک ناحیه حرکتی اصلی، تونوس عضلات را کاهش می‌دهد.
ج) تحریک کورتکس حرکتی اصلی باعث حرکات ظریف در سمت مقابل بدن می‌شود.
د) پیام‌های حرکتی از لایه‌های دانه‌دار کورتکس شروع می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قشر حرکتی اصلی (Primary motor cortex, M1)، حرکات ظریف (Fine movements)، طرف مقابل بدن (Contralateral control)، تونوس عضلانی (Muscle tone)، لایه‌های قشر مغز (Cortical layers)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر حرکتی اصلی (M1) در لوب پیشانی، جلوی شیار سینگولار مرکزی (Precentral gyrus) قرار دارد و نقش مهمی در کنترل حرکات ارادی و ظریف اندام‌ها دارد. ویژگی‌های مهم:
کنترل حرکات ظریف عمدتاً توسط قشر حرکتی اصلی انجام می‌شود.
حرکات عمدتاً ضدطرفی (Contralateral) هستند، یعنی تحریک سمت راست قشر حرکتی باعث حرکت اندام چپ می‌شود و بالعکس.
تونوس عضلانی تحت کنترل مجموعه‌ای از مسیرهای نزولی است و تحریک مستقیم قشر حرکتی باعث کاهش تونوس نمی‌شود.
پیام‌های حرکتی از لایه پنجم (Pyramidal layer) شروع می‌شوند و نه لایه‌های دانه‌دار (Granular layers).
بررسی گزینه‌ها
الف) تحریک ناحيه اکستراپیرامیدال باعث حرکات ظریف در همان دست می‌شود
❌ نادرست است. نواحی اکستراپیرامیدال (Extrapyramidal areas) نقش عمده در حرکات کلی و تونیک دارند، نه حرکات ظریف.
ب) تحریک ناحیه حرکتی اصلی، تونوس عضلات را کاهش می‌دهد
❌ نادرست است. تحریک M1 باعث فعالیت حرکتی ارادی می‌شود، نه کاهش تونوس.
ج) تحریک کورتکس حرکتی اصلی باعث حرکات ظریف در سمت مقابل بدن می‌شود
✅ درست است. M1 مسئول کنترل حرکات ظریف و عمدتاً ضدطرفی است.
د) پیام‌های حرکتی از لایه‌های دانه‌دار کورتکس شروع می‌شود
❌ نادرست است. پیام‌ها از لایه پنجم (Pyramidal layer) قشر حرکتی آغاز می‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قشر حرکتی اصلی مسئول حرکات ظریف و کنترل ضدطرفی اندام‌ها است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
سلول‌های مویی در حلزون گوش داخلی چه نوع گیرنده‌ای محسوب می‌شوند؟
الف) نوسی‌سپتور
ب) پروپریوسپتور
ج) مکانورسپتور
د) کمورسپتور
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های مویی (Hair cells)، حلزون گوش داخلی (Cochlea, Inner ear)، گیرنده مکانیکی (Mechanoreceptor)، تبدیل مکانیکی به الکتریکی (Mechanoelectrical transduction)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های مویی در حلزون گوش داخلی نقش اصلی در دریافت و تبدیل امواج صوتی به سیگنال‌های الکتریکی دارند. این سلول‌ها دارای مژک‌هایی (Stereocilia) هستند که با حرکت غشاء پایه‌ای (Basilar membrane) و مایع اندولنف خم می‌شوند. این تغییر مکان باعث باز شدن کانال‌های یونی مکانوسنسور و تولید پتانسیل الکتریکی می‌شود.
به دلیل اینکه سلول‌های مویی تغییرات مکانیکی (Mechanical stimuli) را تشخیص می‌دهند و به پتانسیل‌های الکتریکی تبدیل می‌کنند، آنها گیرنده‌های مکانورسپتور (Mechanoreceptor) محسوب می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
الف) نوسی‌سپتور (Nociceptor)
❌ نادرست است. نوسی‌سپتورها درد را حس می‌کنند، نه صدا.
ب) پروپریوسپتور (Proprioceptor)
❌ نادرست است. پروپریوسپتورها موقعیت و حرکت بدن را حس می‌کنند، نه صوت.
ج) مکانورسپتور (Mechanoreceptor)
✅ درست است. سلول‌های مویی تغییرات مکانیکی را دریافت می‌کنند و سیگنال عصبی تولید می‌کنند.
د) کمورسپتور (Chemoreceptor)
❌ نادرست است. کمورسپتورها تغییرات شیمیایی را حس می‌کنند، مانند گازهای تنفسی یا طعم و بو.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های مویی در حلزون گوش داخلی گیرنده‌های مکانورسپتور هستند که امواج صوتی را به سیگنال عصبی تبدیل می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
به دنبال برخورد فوتون به رودوپسين ……………
الف) cGMP تولید می شود.
ب) کانال‌های سدیمی غشای فوتورسپتور باز می‌شود.
ج) گابا از پایانه سیناپسی فوتورسپور آزاد می‌شود.
د) مولكول ترانس‌دیوسین فعال می‌گردد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رودوپسین (Rhodopsin)، فوتون (Photon)، ترانس‌دوسین (Transducin)، کانال‌های سدیمی (Sodium channels)، cGMP، نورون‌های مخروط و استوانه (Photoreceptors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در فوتورسپتورهای شبکیه (مخروط‌ها و استوانه‌ها)، رودوپسین (Rhodopsin) پروتئینی است که به نور حساس است. وقتی یک فوتون به رودوپسین برخورد می‌کند، تغییر ساختاری در رودوپسین ایجاد شده و باعث فعال شدن پروتئین G به نام ترانس‌دوسین (Transducin) می‌شود. ترانس‌دوسین فعال سپس مسیر کاهش cGMP و بسته شدن کانال‌های سدیمی را آغاز می‌کند که منجر به هیپرپولاریزاسیون فوتورسپتور و کاهش رهایش گابا می‌شود.
بنابراین، اولین رویداد پس از برخورد فوتون به رودوپسین، فعال شدن ترانس‌دوسین است.
بررسی گزینه‌ها
الف) cGMP تولید می‌شود
❌ نادرست است. در اثر نور، cGMP کاهش می‌یابد نه تولید.
ب) کانال‌های سدیمی غشای فوتورسپتور باز می‌شوند
❌ نادرست است. کانال‌ها بسته می‌شوند و باعث هیپرپولاریزاسیون می‌شوند.
ج) گابا از پایانه سیناپسی فوتورسپتور آزاد می‌شود
❌ نادرست است. رهایش گابا کاهش می‌یابد.
د) مولكول ترانس‌دیوسین فعال می‌گردد
✅ درست است. اولین مرحله فعال‌سازی سیگنال نوری در فوتورسپتور، فعال شدن ترانس‌دوسین است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برخورد فوتون به رودوپسین منجر به فعال شدن ترانس‌دوسین می‌شود که شروع‌کننده سیگنالینگ بینایی است.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام ساختمان جزو قشر بویایی محسوب نمی‌شود؟
الف) پیاز بویایی
ب) پریفورم کورتکس
ج) انتوراینال کورتکس
د) توبرکول بویایی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قشر بویایی (Olfactory cortex)، پیاز بویایی (Olfactory bulb)، پریفورم کورتکس (Piriform cortex)، انتوراینال کورتکس (Entorhinal cortex)، توبرکول بویایی (Olfactory tubercle)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر بویایی (Olfactory cortex) شامل مناطقی از مغز است که پردازش و تفسیر اطلاعات بو را بر عهده دارند. بخش‌های اصلی آن شامل:
پریفورم کورتکس (Piriform cortex): پردازش مستقیم اطلاعات بویایی
انتوراینال کورتکس (Entorhinal cortex): مرتبط با حافظه و بویایی
توبرکول بویایی (Olfactory tubercle): نقش در پردازش بویایی و انگیزش
در مقابل، پیاز بویایی (Olfactory bulb) یک ساختار زیرقشری و پیش‌پردازشی است که سیگنال‌های بویایی را از سلول‌های گیرنده دریافت و به قشر بویایی منتقل می‌کند، بنابراین خود جزو قشر بویایی محسوب نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
الف) پیاز بویایی (Olfactory bulb)
✅ درست است. جزو قشر بویایی نیست، بلکه یک ساختار زیرقشری است.
ب) پریفورم کورتکس (Piriform cortex)
❌ نادرست است. جزو قشر بویایی است.
ج) انتوراینال کورتکس (Entorhinal cortex)
❌ نادرست است. جزو قشر بویایی است.
د) توبرکول بویایی (Olfactory tubercle)
❌ نادرست است. جزو قشر بویایی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پیاز بویایی جزو قشر بویایی نیست و نقش آن انتقال سیگنال به قشر بویایی می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
کدام گزینه در مورد بیماری آلزایمر نادرست است؟
الف) موتاسیون پری سنالین ۱ (1 Presenillin)
ب) تشکیل Neurofibrillary در خارج نورون‌ها
ج) تشکیل تجمع آمیلوئید بتا
د) تشکیل Senile Plaques در خارج نورون‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)، پری‌سنالین ۱ (Presenilin 1)، Neurofibrillary tangles، آمیلوئید بتا (Amyloid beta)، Senile plaques، نورون‌ها (Neurons)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease) یک اختلال عصبی پیش‌رونده است که با اختلالات حافظه و شناختی مشخص می‌شود. پاتولوژی کلاسیک آن شامل:
تجمع آمیلوئید بتا (Amyloid beta accumulation) در خارج نورون‌ها که Senile plaques را تشکیل می‌دهد.
Neurofibrillary tangles که از تاو پروتئین (Tau protein) ساخته شده و در داخل نورون‌ها مشاهده می‌شوند.
موتاسیون پری‌سنالین ۱ (Presenilin 1) و ۲ با آلزایمر خانوادگی مرتبط است.
نکته مهم: Neurofibrillary tangles در داخل نورون‌ها ایجاد می‌شوند، نه خارج نورون‌ها.
بررسی گزینه‌ها
الف) موتاسیون پری‌سنالین ۱ (Presenilin 1)
❌ درست است. با آلزایمر خانوادگی مرتبط است.
ب) تشکیل Neurofibrillary در خارج نورون‌ها
✅ نادرست است. این تنگل‌ها در داخل نورون‌ها شکل می‌گیرند.
ج) تشکیل تجمع آمیلوئید بتا
❌ درست است. آمیلوئید بتا در خارج نورون‌ها تجمع می‌یابد و پلاک‌ها را تشکیل می‌دهد.
د) تشکیل Senile Plaques در خارج نورون‌ها
❌ درست است. Senile plaques شامل آمیلوئید بتا هستند و خارج نورون‌ها قرار دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که نادرست است مربوط به محل تشکیل Neurofibrillary tangles می‌باشد، زیرا آنها در داخل نورون‌ها هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
اگر قطع عصب بینایی در ناحیه کیاسمای اپتیک صورت پذیرد. کدام گزینه درست است؟
الف) میدان بینایی تمپورال چشم راست و نازال چشم چپ از بین می‌رود.
ب) کل میدان بینایی چشم راست از بین می‌رود.
ج) میدان بینایی نازال هر دو چشم از بین می‌رود.
د) میدان بینایی تمپورال هر دو چشم از بین می‌رود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کیاسمای اپتیک (Optic chiasm)، عصب بینایی (Optic nerve)، میدان بینایی (Visual field)، فیبرهای نازال و تمپورال (Nasal and temporal fibers)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کیاسمای اپتیک (Optic chiasm) محل تقاطع فیبرهای نازال شبکیه دو چشم است. در این نقطه:
فیبرهای نازال (Nasal fibers) هر چشم، که اطلاعات از نیمه تمپورال میدان بینایی مربوطه را حمل می‌کنند، به سمت طرف مقابل مغز می‌روند.
فیبرهای تمپورال (Temporal fibers) مستقیم به همان سمت مغز می‌روند.
بنابراین:
قطع کامل کیاسما باعث از بین رفتن فیبرهای نازال هر دو چشم می‌شود، که نتیجه آن از بین رفتن میدان بینایی تمپورال هر دو چشم است، زیرا این بخش‌ها توسط فیبرهای نازال منتقل می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
الف) میدان بینایی تمپورال چشم راست و نازال چشم چپ از بین می‌رود
❌ نادرست است. فیبرهای نازال هر دو چشم قطع می‌شوند و میدان تمپورال هر دو چشم از بین می‌رود، نه نازال.
ب) کل میدان بینایی چشم راست از بین می‌رود
❌ نادرست است. فقط نیمه تمپورال میدان چشم‌ها از بین می‌رود.
ج) میدان بینایی نازال هر دو چشم از بین می‌رود
❌ نادرست است. میدان نازال تحت تأثیر کیاسما نیست، زیرا فیبرهای تمپورال آنها عبور نمی‌کنند.
د) میدان بینایی تمپورال هر دو چشم از بین می‌رود
✅ درست است. قطع کیاسما باعث از بین رفتن فیبرهای نازال و در نتیجه از دست رفتن نیمه تمپورال میدان بینایی هر دو چشم می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قطع کیاسمای اپتیک باعث از بین رفتن میدان بینایی تمپورال هر دو چشم می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام گزینه در مورد مسیرهای پشتی و شکمی قشر بینایی درست است؟
الف) مسیر شکمی در پردازش رنگ دخالت دارد.
ب) مسیر پشتی در پردازش فرم دخالت دارد.
ج) مسیر شکمی فقط با سلول‌های گانگلیونی M در ارتباط است.
د) مسیر پشتی فقط با سلول‌های گانگلیونی P در ارتباط است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قشر بینایی (Visual cortex)، مسیر شکمی (Ventral stream)، مسیر پشتی (Dorsal stream)، سلول‌های گانگلیونی P و M (Parvocellular & Magnocellular ganglion cells)، پردازش رنگ (Color processing)، پردازش فرم (Form processing)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر بینایی اولیه (V1) اطلاعات بینایی را به دو مسیر اصلی انتقال می‌دهد:
مسیر شکمی (Ventral stream): به عنوان مسیر «What» شناخته می‌شود و در تشخیص ویژگی‌های شیء مانند رنگ، شکل و جزئیات فرم نقش دارد. این مسیر بیشتر از سلول‌های P (Parvocellular ganglion cells) اطلاعات دریافت می‌کند.
مسیر پشتی (Dorsal stream): به عنوان مسیر «Where/How» شناخته می‌شود و در پردازش حرکت، مکان و عمق اشیاء نقش دارد. این مسیر بیشتر با سلول‌های M (Magnocellular ganglion cells) مرتبط است.
بررسی گزینه‌ها
الف) مسیر شکمی در پردازش رنگ دخالت دارد
✅ درست است. مسیر شکمی (Ventral stream) مسئول تشخیص رنگ و فرم است.
ب) مسیر پشتی در پردازش فرم دخالت دارد
❌ نادرست است. مسیر پشتی بیشتر با حرکت و مکان مرتبط است، نه فرم و رنگ.
ج) مسیر شکمی فقط با سلول‌های گانگلیونی M در ارتباط است
❌ نادرست است. مسیر شکمی عمدتاً با سلول‌های P در ارتباط است، نه M.
د) مسیر پشتی فقط با سلول‌های گانگلیونی P در ارتباط است
❌ نادرست است. مسیر پشتی عمدتاً با سلول‌های M در ارتباط است، نه P.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مسیر شکمی (Ventral stream) قشر بینایی در پردازش رنگ و فرم اشیاء نقش دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
همه علائم عصبی زیر جزو علائم شایع کمبود ویتامین B12 می‌باشد، بجز:
الف) اختلال شنوایی
ب) اختلال حسی عمقی
ج) پارستزی دیستال اندام‌ها
د) سایکوز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ویتامین B12 (Vitamin B12)، کمبود B12، اختلالات عصبی (Neurological manifestations)، پارستزی (Paresthesia)، اختلال حسی عمقی (Loss of proprioception)، اختلال شنوایی (Hearing impairment)، سایکوز (Psychosis)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کمبود ویتامین B12 می‌تواند به اختلالات نورولوژیک گسترده منجر شود، از جمله:
پارستزی دیستال اندام‌ها (Distal limb paresthesia): احساس سوزش یا بی‌حسی در دست و پاها
اختلال حسی عمقی (Loss of proprioception): اختلال در حس موقعیت و تعادل
اختلالات شناختی و روانی: مانند سایکوز (Psychosis)، فراموشی و گیجی
با این حال، اختلال شنوایی (Hearing impairment) جزو علائم شایع کمبود ویتامین B12 نیست و معمولاً با این کمبود مرتبط نیست.
بررسی گزینه‌ها
الف) اختلال شنوایی
✅ نادرست است و جزو علائم شایع کمبود B12 نیست.
ب) اختلال حسی عمقی
❌ درست است و یکی از علائم شایع کمبود B12 می‌باشد.
ج) پارستزی دیستال اندام‌ها
❌ درست است و یکی از علائم شایع کمبود B12 می‌باشد.
د) سایکوز
❌ درست است و کمبود B12 می‌تواند منجر به اختلالات روانی و سایکوز شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان گزینه‌ها، اختلال شنوایی جزو علائم شایع کمبود ویتامین B12 نیست.
پاسخ صحیح: گزینه الف ✅
مدار نورونی در رفلکس کششی کدام گزینه است؟
الف) گیرنده دوکی حلقوی – آوران la – نورون واسطه مهاری – نورون حرکتی گاما
ب) گیرنده تاندونی گلژی – آوران la – نورون حرکتی گاما – تار عضلانی
ج) گیرنده تاندونی گلژی – آوران Ib – نورون واسطه مهاری Ib – نورون حرکتی آلفا
د) گیرنده دوکی گل افشان – نورون واسطه مهاری – نورون حرکتی آلفا – تار عضلانی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: از نظر سنجش پزشکی پاسخ گزینه «ج» است. اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفلکس کششی (Stretch reflex)، دوکی عضلانی (Muscle spindle)، نورون آوران Ia (Afferent Ia fiber)، نورون حرکتی آلفا (Alpha motor neuron)، نورون مهاری (Inhibitory interneuron)، تاندون گلژی (Golgi tendon organ)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رفلکس کششی (Stretch reflex) یک رفلکس تک‌سیناپسی است که با کشیده شدن ناگهانی عضله فعال می‌شود. مکانیزم آن شامل:
گیرنده دوکی عضلانی (Muscle spindle) که تغییر طول عضله را حس می‌کند.
آکسون آوران Ia (Afferent Ia fiber) که پیام را به نخاع منتقل می‌کند.
نورون حرکتی آلفا (Alpha motor neuron) که موجب انقباض همان عضله می‌شود.
در این رفلکس نورون واسطه مهاری نیز وجود دارد که عضله مخالف (آنتاگونست) را مهار می‌کند، اما مسیر اصلی انقباض عضله تک‌سیناپسی و مستقیم است.
بررسی گزینه‌ها
الف) گیرنده دوکی حلقوی – آوران Ia – نورون واسطه مهاری – نورون حرکتی گاما
❌ نادرست است. مسیر رفلکس کششی نورون حرکتی آلفا را فعال می‌کند، نه گاما. نورون گاما تنظیم طول دوکی را انجام می‌دهد، اما عامل اصلی انقباض در رفلکس کششی نورون آلفا است.
ب) گیرنده تاندونی گلژی – آوران Ia – نورون حرکتی گاما – تار عضلانی
❌ نادرست است. گیرنده تاندونی گلژی در رفلکس مهاری عضله نقش دارد و آوران آن Ib است، نه Ia، و مسیر اصلی رفلکس کششی نیست.
ج) گیرنده تاندونی گلژی – آوران Ib – نورون واسطه مهاری Ib – نورون حرکتی آلفا
❌ نادرست است. این مسیر مربوط به رفلکس مهاری تاندون گلژی است، نه رفلکس کششی.
د) گیرنده دوکی گل افشان – نورون واسطه مهاری – نورون حرکتی آلفا – تار عضلانی
✅ درست است. این مسیر مربوط به رفلکس کششی است، جایی که گیرنده دوکی عضلانی پیام را از طریق آوران Ia به نورون حرکتی آلفا منتقل می‌کند و عضله منقبض می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رفلکس کششی از گیرنده دوکی عضلانی شروع شده و مسیر تک‌سیناپسی به نورون حرکتی آلفا را طی می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام گزینه در مورد درد نادرست است؟
الف) درد نوروپاتی می‌تواند در اثر آسیب به عصب ایجاد شود.
ب) درد مزمن معمولا به داروهای NSAIDS پاسخ نمی‌دهد.
ج) درد حاد همان درد فیزیولوژیک است.
د) درد نوروپاتی در اثر آسیب به گیرنده درد ایجاد می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: پاسخ سنجش پزشکی گزینه «الف» است اما
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: درد (Pain)، درد نوروپاتی (Neuropathic pain)، درد مزمن (Chronic pain)، درد حاد (Acute pain)، داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAIDs)، گیرنده درد (Nociceptor)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
درد یک تجربه حسی و هیجانی است که با آسیب بافتی واقعی یا بالقوه مرتبط است. انواع درد شامل:
درد حاد (Acute pain): معمولاً به دلیل آسیب بافتی ناگهانی ایجاد می‌شود و جنبه فیزیولوژیک دارد.
درد مزمن (Chronic pain): معمولاً بیش از ۳ ماه ادامه دارد و پاسخ به داروهای ضدالتهاب غیر استروئیدی (NSAIDs) محدود است.
درد نوروپاتی (Neuropathic pain): ناشی از آسیب یا اختلال در سیستم عصبی محیطی یا مرکزی است، نه فقط در اثر تحریک گیرنده درد (Nociceptor).
بررسی گزینه‌ها
الف) درد نوروپاتی می‌تواند در اثر آسیب به عصب ایجاد شود.
✅ درست است. درد نوروپاتی معمولاً ناشی از آسیب یا اختلال در عصب محیطی یا مرکزی است.
ب) درد مزمن معمولا به داروهای NSAIDs پاسخ نمی‌دهد.
✅ درست است. درد مزمن غالباً نیاز به درمان‌های دارویی خاص مانند ضدصرع‌ها یا ضدافسردگی‌ها دارد.
ج) درد حاد همان درد فیزیولوژیک است.
✅ درست است. درد حاد معمولاً پاسخی طبیعی به آسیب بافتی و تحریک گیرنده‌های درد است.
د) درد نوروپاتی در اثر آسیب به گیرنده درد ایجاد می‌شود.
❌ نادرست است. درد نوروپاتی ناشی از آسیب به عصب یا مسیر عصبی است، نه فقط به گیرنده درد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که نادرست است مربوط به تفسیر علت درد نوروپاتی می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د ❌
تغییر زمان‌بندی و درجه‌بندی شدت حركات جزو وظایف کدام ناحیه است؟
الف) قشر حرکتی اولیه
ب) تالاموس
ج) قشر حرکتی مکمل
د) عقده‌های قاعده‌ای
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia)، کنترل شناختی حرکات (Cognitive motor control)، تنظیم زمان‌بندی حرکات (Movement timing), درجه‌بندی شدت حرکات (Movement scaling), قشر حرکتی مکمل (Supplementary motor cortex), قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex), تالاموس (Thalamus)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) نقش کلیدی در کنترل شناختی حرکات و تنظیم حرکات ارادی دارند. این ساختارها نه تنها شروع حرکات را کنترل می‌کنند، بلکه زمان‌بندی (Timing) و شدت یا درجه‌بندی حرکات (Scaling) را نیز تعیین می‌کنند تا حرکات نرم و هماهنگ انجام شوند.
در مقابل:
قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex): مسئول اجرای مستقیم حرکات عضلانی است.
قشر حرکتی مکمل (Supplementary motor cortex): در برنامه‌ریزی حرکات پیچیده و توالی حرکات دخالت دارد.
تالاموس (Thalamus): بیشتر نقش واسطه انتقال اطلاعات بین قشر و عقده‌های قاعده‌ای دارد، اما خود به طور مستقیم زمان‌بندی و شدت حرکات را تعیین نمی‌کند.
بررسی گزینه‌ها
الف) قشر حرکتی اولیه
❌ نادرست است. قشر حرکتی اولیه مسئول اجرای حرکات است نه تنظیم زمان‌بندی و شدت آنها.
ب) تالاموس
❌ نادرست است. تالاموس نقش واسطه‌ای دارد و تنظیم دقیق حرکات را انجام نمی‌دهد.
ج) قشر حرکتی مکمل
❌ نادرست است. این ناحیه در برنامه‌ریزی حرکات پیچیده دخیل است، اما تغییر زمان‌بندی و درجه‌بندی شدت حرکات مستقیماً وظیفه آن نیست.
د) عقده‌های قاعده‌ای
✅ درست است. عقده‌های قاعده‌ای کنترل زمان‌بندی حرکات (Movement timing) و شدت حرکات (Movement scaling) را بر عهده دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
وظیفه تغییر زمان‌بندی و درجه‌بندی شدت حرکات به عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) تعلق دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام ماده اشتها را افزایش می‌دهد؟
الف) CCK
ب) گرلین
ج) پپتید YY
د) پپتید مشابه گلوکاگون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اشتها (Appetite)، گرلین (Ghrelin)، CCK (Cholecystokinin)، PYY (Peptide YY)، GLP-1 (Glucagon-like peptide-1)، مرکز هیپوتالاموس (Hypothalamic centers)، تحریک اشتها (Orexigenic effect)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گرلین (Ghrelin) هورمونی است که عمدتاً توسط معده ترشح می‌شود و عامل محرک اشتها (Orexigenic hormone) محسوب می‌شود. این هورمون با اثر بر هیپوتالاموس (Hypothalamus)، میل به غذا خوردن را افزایش می‌دهد و نقش مهمی در تنظیم انرژی و وزن بدن دارد.
در مقابل:
CCK (Cholecystokinin): هورمونی است که پس از ورود غذا به روده ترشح می‌شود و اشتها را کاهش (Anorexigenic effect) می‌دهد.
PYY (Peptide YY): نیز یک هورمون روده‌ای است که پس از وعده غذایی ترشح شده و اشتها را سرکوب می‌کند.
GLP-1 (Glucagon-like peptide-1): مشابه PYY عمل کرده و موجب کاهش اشتها و افزایش سیری می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
الف) CCK
❌ نادرست است. CCK اشتها را کاهش می‌دهد، نه افزایش.
ب) گرلین
✅ درست است. گرلین موجب افزایش اشتها (Appetite stimulation) می‌شود.
ج) پپتید YY
❌ نادرست است. PYY اشتها را کاهش می‌دهد.
د) پپتید مشابه گلوکاگون (GLP-1)
❌ نادرست است. این هورمون نیز باعث کاهش اشتها می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ماده‌ای که اشتها را افزایش می‌دهد، گرلین (Ghrelin) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
کدام زوج گیرنده زیر کمترین میدان پذیرندگی (Receptive Filed) را دارا می‌باشند؟
الف) پاچینی – رافینی
ب) مركل – رافینی
ج) مرکل – مایسنر
د) مایسنر – پاچینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: میدان پذیرندگی (Receptive field)، گیرنده‌های لمسی (Tactile receptors)، پاچینی (Pacinian corpuscle)، رافینی (Ruffini ending)، مرکل (Merkel disc)، مایسنر (Meissner corpuscle)، دقت حسی (Tactile acuity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میدان پذیرندگی (Receptive field) به ناحیه‌ای از پوست گفته می‌شود که تحریک آن باعث پاسخ‌دهی یک نورون حسی می‌شود. گیرنده‌هایی با میدان پذیرندگی کوچک قادر به تشخیص دقیق مکان محرک هستند و دقت حسی بالاتری دارند، در حالی که گیرنده‌هایی با میدان پذیرندگی بزرگ پاسخ گسترده‌تری دارند و حساسیت مکانی کمتری دارند.
ویژگی‌های گیرنده‌ها:
مرکل (Merkel disc): میدان پذیرندگی کوچک، حساس به فشار ثابت و لمس دقیق.
مایسنر (Meissner corpuscle): میدان پذیرندگی کوچک، حساس به لمس سبک و لرزش کم فرکانس.
پاچینی (Pacinian corpuscle): میدان پذیرندگی بزرگ، حساس به لرزش با فرکانس بالا.
رافینی (Ruffini ending): میدان پذیرندگی بزرگ، حساس به کشش پوست و تغییر طول.
بررسی گزینه‌ها
الف) پاچینی – رافینی
❌ نادرست است. هر دو میدان پذیرندگی بزرگ دارند و دقت مکانی کمی دارند.
ب) مرکل – رافینی
❌ نادرست است. مرکل کوچک اما رافینی بزرگ است؛ میانگین دقت متوسط می‌شود.
ج) مرکل – مایسنر
✅ درست است. هر دو گیرنده میدان پذیرندگی کوچک دارند و بالاترین دقت حسی را ارائه می‌دهند.
د) مایسنر – پاچینی
❌ نادرست است. مایسنر کوچک اما پاچینی بزرگ است؛ بنابراین دقت کلی کمتر از زوج مرکل–مایسنر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
زوج گیرنده‌هایی که کمترین میدان پذیرندگی و بالاترین دقت حسی را دارند، مرکل و مایسنر هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام عبارت در مورد عملکرد اوتریکول و ساکول درست است؟
الف) در اثر حرکات شتاب‌دار چرخشی فعال می‌شوند.
ب) دارای عمل پیش بینی کننده هستند.
ج) در تعادل سکونی نقش دارند.
د) در داخل آنها مایع پری لنف جریان دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اوتریکول (Utricle)، ساکول (Saccule)، تعادل استاتیک (Static balance)، گرانول‌های اوتریکول و ساکول، حرکت خطی (Linear acceleration)، شتاب زاویه‌ای (Angular acceleration)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اوتریکول و ساکول، اندام‌های دهلیزی (Vestibular organs) در گوش داخلی هستند که مسئول حس موقعیت و تعادل سر در حالت سکون و حرکت خطی می‌باشند. این دو اندام حاوی سلول‌های مویی هستند که بر اساس نیروی گرانش و شتاب خطی تحریک می‌شوند و اطلاعات حسی به سیستم عصبی مرکزی ارسال می‌کنند تا تعادل بدن حفظ شود. برخلاف کانال‌های نیم‌دایره‌ای، اوتریکول و ساکول در شناسایی شتاب زاویه‌ای (حرکت چرخشی) نقش مستقیمی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
الف) در اثر حرکات شتاب‌دار چرخشی فعال می‌شوند
❌ نادرست است. حرکات چرخشی توسط کانال‌های نیم‌دایره‌ای حس می‌شوند، نه اوتریکول و ساکول.
ب) دارای عمل پیش‌بینی کننده هستند
❌ نادرست است. عملکرد آنها بیشتر واکنشی و حسی است و نقش پیش‌بینی‌کننده ندارد.
ج) در تعادل سکونی نقش دارند
✅ درست است. اوتریکول و ساکول اطلاعات مربوط به وضعیت سر نسبت به گرانش و موقعیت استاتیک بدن را ارائه می‌دهند.
د) در داخل آنها مایع پری لنف جریان دارد
❌ نادرست است. مایع پری لنف در کانال‌های نیم‌دایره‌ای جریان دارد؛ اوتریکول و ساکول مملو از اندولنف هستند که سلول‌های مویی را احاطه می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عملکرد اصلی اوتریکول و ساکول حفظ تعادل استاتیک و حس موقعیت سر در حالت سکون است.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
کدام گزینه در مورد مخچه صحیح است؟
الف) منشا فيبرهای خزه‌ای شکل از هسته‌های زیتونی تحتانی است.
ب) هسته‌های عمقی مخچه به طور ذاتی ایمپالس مهاری از خود خارج می‌کنند.
ج) تحریک سلول‌های پورکنژ موجب مهار هسته‌های عمقی مخچه می‌شود.
د) فيبرهای خزه‌ای روی دندریت سلول‌های پورکنژ مستقیما سیناپس می‌کنند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ج»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مخچه (Cerebellum)، سلول‌های پورکنژ (Purkinje cells)، هسته‌های عمقی مخچه (Deep cerebellar nuclei)، فیبرهای خزه‌ای (Climbing fibers)، مهار سیناپسی (Inhibitory synapse)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مخچه نقش مهمی در هماهنگی حرکات ارادی و تنظیم توازن عضلانی دارد. سلول‌های پورکنژ (Purkinje cells) نورون‌های اصلی مخچه هستند که به عنوان نورون‌های مهاری (Inhibitory neurons) عمل کرده و خروجی هسته‌های عمقی مخچه (Deep cerebellar nuclei) را تنظیم می‌کنند. فیبرهای خزه‌ای (Climbing fibers) از هسته‌های زیتونی تحتانی منشاء گرفته و روی دندریت‌های پورکنژ سیناپس می‌کنند و باعث فعال‌سازی قوی و دقیق پورکنژها می‌شوند، که در نهایت مهار هسته‌های عمقی مخچه را ایجاد می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
الف) منشا فیبرهای خزه‌ای شکل از هسته‌های زیتونی تحتانی است
✅ درست است، این فیبرها مستقیماً دندریت‌های پورکنژ را تحریک می‌کنند، اما گزینه کامل‌تر درباره عملکرد مهاری پورکنژ، گزینه ج است.
ب) هسته‌های عمقی مخچه به طور ذاتی ایمپالس مهاری از خود خارج می‌کنند
❌ نادرست است. هسته‌های عمقی مخچه به طور ذاتی تحریکی (Excitatory) هستند و با مهار پورکنژ تنظیم می‌شوند.
ج) تحریک سلول‌های پورکنژ موجب مهار هسته‌های عمقی مخچه می‌شود
✅ درست است و عملکرد اصلی سلول‌های پورکنژ را به صورت مهاری روی خروجی هسته‌های عمقی نشان می‌دهد.
د) فیبرهای خزه‌ای روی دندریت سلول‌های پورکنژ مستقیما سیناپس می‌کنند
✅ درست است، اما تمرکز این گزینه بر ساختار و محل سیناپس است و نه عملکرد مهاری، بنابراین گزینه ج دقیق‌تر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عملکرد اصلی سلول‌های پورکنژ مهار هسته‌های عمقی مخچه است که موجب کنترل حرکات نرم و هماهنگ می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج ✅
دیسکنزی تاردیو به علت اختلال در کدام قسمت از مغز پیش می‌آید؟
الف) ساب تالاموس
ب) استرياتوم
ج) تالاموس
د) جسم سیاه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: دیسکنزی تاردیو (Tardive Dyskinesia)، استرياتوم (Striatum)، مسیرهای دوپامینی (Dopaminergic pathways)، اختلال حرکتی دیررس، عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دیسکنزی تاردیو (Tardive Dyskinesia) یک اختلال حرکتی دیررس است که معمولاً در اثر مصرف طولانی مدت داروهای ضد‌سایکوتیک (Antipsychotics) ایجاد می‌شود. علت اصلی آن اختلال در استرياتوم (Striatum)، بخشی از عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) است. این اختلال ناشی از اختلال در مسیرهای دوپامینی (Dopaminergic pathways) در استرياتوم است که منجر به حرکات غیرارادی و تکراری می‌شود، به ویژه در صورت، لب‌ها و زبان.
بررسی گزینه‌ها
الف) ساب تالاموس (Subthalamus)
❌ نادرست است. ساب‌تالاموس در تنظیم مسیر غیرمستقیم حرکت نقش دارد، اما علت اصلی دیسکنزی تاردیو نیست.
ب) استرياتوم (Striatum)
✅ درست است. اختلال در استرياتوم و مسیرهای دوپامینی آن باعث ایجاد حرکات غیرارادی دیررس می‌شود.
ج) تالاموس (Thalamus)
❌ نادرست است. تالاموس نقش انتقال سیگنال به قشر مغز دارد، اما علت مستقیم دیسکنزی تاردیو نیست.
د) جسم سیاه (Substantia nigra)
❌ نادرست است. اگرچه جسم سیاه نورون‌های دوپامینی به استرياتوم می‌فرستد، آسیب اصلی در دیسکنزی تاردیو در خود استرياتوم است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اختلال حرکتی دیررس در دیسکنزی تاردیو ناشی از آسیب یا تغییرات عملکردی در استرياتوم است.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
همه داروهای زیر سبب کاهش شنوایی می‌شود، بجز:
الف) جنتامایسین
ب) فوروزماید
ج) سیس پلاتین
د) کلیندامایسین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کاهش شنوایی (Hearing loss)، داروهای اوتوتوکسیک (Ototoxic drugs)، جنتامایسین (Gentamicin)، فوروزماید (Furosemide)، سیس پلاتین (Cisplatin)، کلیندامایسین (Clindamycin)، آسیب سلول‌های مویی داخلی و خارجی (Inner and Outer Hair Cells damage)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کاهش شنوایی دارویی معمولاً در اثر داروهای اوتوتوکسیک (Ototoxic drugs) ایجاد می‌شود که به سلول‌های مویی داخلی و خارجی (Hair cells) در حلزون گوش آسیب می‌زنند.
جنتامایسین (Gentamicin): یک آنتی‌بیوتیک آمینوساید است که اوتوتوکسیک بوده و می‌تواند موجب کاهش شنوایی دائمی شود.
فوروزماید (Furosemide): یک دیورتیک لوپ است که به صورت گذرا می‌تواند شنوایی را کاهش دهد، به ویژه در دوزهای بالا یا نارسایی کلیه.
سیس پلاتین (Cisplatin): داروی شیمی‌درمانی بسیار اوتوتوکسیک است و باعث کاهش شنوایی شدید و پایدار می‌شود.
کلیندامایسین (Clindamycin): یک آنتی‌بیوتیک لینکوزامید است که اوتوتوکسیک نیست و معمولاً سبب کاهش شنوایی نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
الف) جنتامایسین ✅ سبب کاهش شنوایی می‌شود.
ب) فوروزماید ✅ سبب کاهش شنوایی می‌شود.
ج) سیس پلاتین ✅ سبب کاهش شنوایی می‌شود.
د) کلیندامایسین ❌ سبب کاهش شنوایی نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از میان داروهای داده شده، تنها کلیندامایسین با کاهش شنوایی ارتباط ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د ✅
کدام هسته ساعت بیولوژیک مغز می‌باشد؟
الف) سوپرا اپتیک
ب) سوپرا کیاسماتیک
ج) سوپرا مامیلاری
د) سوپرا ونتریکولار
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «ب»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ساعت بیولوژیک (Biological clock / Circadian rhythm), هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus – SCN), هیپوتالاموس (Hypothalamus), ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm), ملاتونین (Melatonin), نورون‌های تنظیم‌کننده خواب و بیداری (Sleep-wake regulating neurons)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ساعت بیولوژیک (Biological clock) مسئول تنظیم ریتم‌های شبانه‌روزی (Circadian rhythm) بدن است و در هماهنگی خواب و بیداری، دما، ترشح هورمون‌ها و سایر عملکردهای فیزیولوژیک نقش دارد. هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus – SCN) واقع در هیپوتالاموس (Hypothalamus) اصلی‌ترین مرکز ساعت بیولوژیک مغز است.
نورون‌های SCN با دریافت نور از شبکیه (Retina) و ارتباط با غده صنوبری (Pineal gland) میزان ترشح ملاتونین (Melatonin) را کنترل می‌کنند و ریتم خواب-بیداری بدن را تنظیم می‌نمایند. سایر هسته‌ها مانند سوپرا اپتیک (Supraoptic) یا سوپرا مامیلاری (Supramammillary) وظایف متفاوتی دارند و مستقیماً ساعت بیولوژیک نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سوپرا اپتیک
❌ نادرست است. این هسته بیشتر در ترشح هورمون ضد ادراری (ADH) نقش دارد و ساعت بیولوژیک نیست.
گزینه ب) سوپرا کیاسماتیک
✅ درست است. SCN هسته اصلی تنظیم ریتم‌های شبانه‌روزی و ساعت بیولوژیک مغز است.
گزینه ج) سوپرا مامیلاری
❌ نادرست است. این هسته در تنظیم حافظه، بیداری و برخی رفتارها نقش دارد اما ساعت بیولوژیک نیست.
گزینه د) سوپرا ونتریکولار
❌ نادرست است. این هسته در عملکردهای دیگر هیپوتالاموس فعال است، نه به عنوان ساعت بیولوژیک.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus – SCN) واقع در هیپوتالاموس ساعت بیولوژیک مغز را تنظیم می‌کند و ریتم شبانه‌روزی بدن را هماهنگ می‌سازد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) سوپرا کیاسماتیک ✅
کدام گزینه کمترین ارتباط را با پدیده خارش دارد؟
الف) عفونت ایدز
ب) هیستامین
ج) کینین
د) پروستاگلاندین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: خارش (Itch / Pruritus), هیستامین (Histamine), کینین (Bradykinin), پروستاگلاندین (Prostaglandin), عفونت HIV / ایدز (HIV / AIDS infection), فیبرهای عصبی حسی (Sensory nerve fibers), التهاب (Inflammation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خارش (Pruritus) یک حس ناراحت‌کننده پوستی است که باعث تمایل به خاراندن می‌شود و عمدتاً توسط آزاد شدن ترکیبات شیمیایی مانند هیستامین (Histamine) و کینین (Bradykinin) تحریک می‌شود. این ترکیبات روی فیبرهای عصبی حسی (Sensory nerve fibers) پوست اثر می‌گذارند و پیام خارش را به نخاع و مغز منتقل می‌کنند.
برخی بیماری‌ها مانند عفونت HIV / ایدز (HIV / AIDS infection) می‌توانند با ایجاد التهاب و اختلالات ایمنی، خارش مزمن ایجاد کنند.
در مقابل، پروستاگلاندین‌ها (Prostaglandins) بیشتر در التهاب، درد (Pain) و تب نقش دارند و ارتباط مستقیم و اصلی با پدیده خارش ندارند، اگرچه در برخی موارد جزئی می‌توانند خارش را تقویت کنند، اما نقش اولیه و قوی ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عفونت ایدز
✅ مرتبط است. بیماری‌های سیستم ایمنی مانند HIV می‌توانند باعث خارش مزمن شوند.
گزینه ب) هیستامین
✅ مرتبط است. هیستامین محرک اصلی خارش در واکنش‌های آلرژیک است.
گزینه ج) کینین
✅ مرتبط است. کینین می‌تواند مسیرهای خارش را فعال کند و در تحریک خارش نقش دارد.
گزینه د) پروستاگلاندین
❌ کمترین ارتباط را دارد. پروستاگلاندین بیشتر با التهاب و درد مرتبط است و نقش مستقیم و اولیه در ایجاد خارش ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
از بین گزینه‌ها، پروستاگلاندین کمترین ارتباط را با پدیده خارش دارد و نقش اصلی در تحریک آن ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) پروستاگلاندین ✅
درباره نارکولپسی همه گزینه‌ها صحیح است، بجز:
الف) زمینه بروز فامیلی دارد.
ب) با شروع ناگهانی خواب REM مشخص می‌شود.
ج) از نظر بالینی از بین رفتن ناگهانی تون عضلانی وجود دارد.
د) افزایش نورون‌های تولید کننده هیپوکرتین دیده می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «د»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نارکولپسی (Narcolepsy), هیپوکرتین (Hypocretin – Orexin), خواب REM (Rapid Eye Movement sleep), تون عضلانی (Muscle tone), زمینه فامیلی (Familial predisposition), کتاپلکسی (Cataplexy), سیستم عصبی مرکزی (Central nervous system – CNS)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نارکولپسی (Narcolepsy) یک اختلال مزمن خواب است که با خواب ناگهانی و غیرقابل کنترل روزانه و ورود سریع به خواب REM (Rapid Eye Movement – REM sleep) مشخص می‌شود. از نظر بالینی، افراد مبتلا ممکن است کتاپلکسی (Cataplexy) را تجربه کنند، یعنی از بین رفتن ناگهانی تون عضلانی (Muscle tone) به دنبال محرک‌های احساسی.
این اختلال اغلب زمینه فامیلی (Familial predisposition) دارد و به دلیل کاهش یا از بین رفتن نورون‌های تولیدکننده هیپوکرتین (Hypocretin – Orexin) در هیپوتالاموس ایجاد می‌شود، نه افزایش آنها. هیپوکرتین نقش کلیدی در تنظیم چرخه خواب-بیداری و جلوگیری از ورود ناگهانی به خواب REM دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) زمینه بروز فامیلی دارد
✅ درست است. سابقه خانوادگی در بروز نارکولپسی مشاهده می‌شود.
گزینه ب) با شروع ناگهانی خواب REM مشخص می‌شود
✅ درست است. ورود سریع به خواب REM از مشخصه‌های نارکولپسی است.
گزینه ج) از نظر بالینی از بین رفتن ناگهانی تون عضلانی وجود دارد
✅ درست است. این پدیده همان کتاپلکسی است که در نارکولپسی دیده می‌شود.
گزینه د) افزایش نورون‌های تولید کننده هیپوکرتین دیده می‌شود
❌ نادرست است. در نارکولپسی کاهش یا از بین رفتن نورون‌های هیپوکرتین دیده می‌شود، نه افزایش.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در نارکولپسی، همه ویژگی‌ها صحیح هستند جز گزینه‌ای که بیانگر افزایش نورون‌های هیپوکرتین باشد؛ در واقع این نورون‌ها کاهش یافته‌اند.
پاسخ صحیح: گزینه د) افزایش نورون‌های تولید کننده هیپوکرتین دیده می‌شود ❌
هسته توبرومامیلاری هیپوتالاموس چه ناقل شیمیایی ترشح و چه عملی انجام می دهد؟
الف) هیستامین – بیداری
ب) گابا – تشنگی
ج) استیل کولین – خواب
د) نوراپی نفرین – سیری
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هسته توبرومامیلاری هیپوتالاموس (Tuberomammillary nucleus – TMN), هیستامین (Histamine), بیداری (Wakefulness), نورون‌های هوستامینرژیک (Histaminergic neurons), چرخه خواب-بیداری (Sleep-wake cycle), سیستم عصبی مرکزی (Central nervous system – CNS)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هسته توبرومامیلاری هیپوتالاموس (TMN) بخش مهمی از هیپوتالاموس است که نقش کلیدی در کنترل بیداری (Wakefulness) دارد. نورون‌های این هسته نورون‌های هیستامینرژیک (Histaminergic neurons) هستند و هیستامین (Histamine) را به نواحی مختلف سیستم عصبی مرکزی (CNS) از جمله قشر مغز (Cortex) و تالاموس آزاد می‌کنند. هیستامین باعث افزایش تحریک‌پذیری قشری و حفظ حالت بیداری می‌شود و بنابراین نقش مهمی در چرخه خواب-بیداری (Sleep-wake cycle) دارد.
این هسته مستقیماً در تشنگی یا سیری نقش ندارد و نوراپی‌نفرین، گابا یا استیل کولین به عنوان ناقل اصلی این هسته محسوب نمی‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هیستامین – بیداری
✅ درست است. TMN با ترشح هیستامین نقش اصلی در حفظ بیداری دارد.
گزینه ب) گابا – تشنگی
❌ نادرست است. گابا به طور عمده نقش مهاری در CNS دارد و TMN ناقل گابا ترشح نمی‌کند و ارتباط مستقیمی با تشنگی ندارد.
گزینه ج) استیل کولین – خواب
❌ نادرست است. استیل کولین در سیستم عصبی نقش مهمی در یادگیری و حافظه و برخی مراحل خواب REM دارد، اما TMN استیل کولین ترشح نمی‌کند و در تحریک خواب نقش ندارد.
گزینه د) نوراپی نفرین – سیری
❌ نادرست است. نوراپی‌نفرین از هسته‌های دیگری مثل لوکوس سرولئوس ترشح می‌شود و TMN ارتباط مستقیمی با سیری ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
هسته توبرومامیلاری هیپوتالاموس با ترشح هیستامین باعث حفظ حالت بیداری و تحریک قشر مغز می‌شود و نقش کلیدی در چرخه خواب-بیداری دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) هیستامین – بیداری ✅
کدام عبارت در مورد سلول‌های گیرنده‌های دهلیزی صحیح است؟
الف) حرکت استریوسیلیا به سمت کینوسیلیوم موجب دپولاریزاسیون می‌شود.
ب) ورودی یون‌های سدیم به داخل آنها موجب دپلاریزاسیون می‌شود.
ج) این سلول‌ها قدرت کوتاه و بلند شدن دارند.
د) قاعده مژك‌ها توسط فیلامنت‌های بسیار نازک به یکدیگر مربوط می‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سلول‌های گیرنده دهلیزی (Vestibular hair cells), استریوسیلیا (Stereocilia), کینوسیلیوم (Kinocilium), دپولاریزاسیون (Depolarization), مکانیکو‌ترنسدکشن (Mechano-transduction), یون‌های پتاسیم (Potassium ions), اتصال فیلامنتی (Tip links)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های گیرنده دهلیزی (Vestibular hair cells) مسئول تبدیل تغییرات مکانیکی حرکت سر به سیگنال‌های الکتریکی در سیستم دهلیزی هستند. این سلول‌ها دارای دسته‌ای از مژک‌ها به نام استریوسیلیا (Stereocilia) هستند که به یک کینوسیلیوم (Kinocilium) متصل می‌شوند. هنگام حرکت استریوسیلیا به سمت کینوسیلیوم، کانال‌های مکانیکی یونی باز می‌شوند و یون‌های پتاسیم (Potassium ions) وارد سلول می‌شوند که منجر به دپولاریزاسیون (Depolarization) می‌شود و پیام عصبی به عصب دهلیزی منتقل می‌گردد. این فرآیند مکانیکو‌ترنسدکشن (Mechano-transduction) نامیده می‌شود.
یون‌های سدیم (Sodium ions) نقش اصلی در دپولاریزاسیون این سلول‌ها ندارند، و سلول‌های گیرنده دهلیزی خود قدرت کوتاه و بلند شدن (Motility) مانند سلول‌های مویی خارجی گوش داخلی ندارند. همچنین مژک‌ها با فیلامنت‌های به نام Tip links به یکدیگر متصل هستند، نه با فیلامنت‌های بسیار نازک تصادفی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) حرکت استریوسیلیا به سمت کینوسیلیوم موجب دپولاریزاسیون می‌شود
✅ درست است. این مکانیزم کلاسیک دپولاریزاسیون سلول‌های گیرنده دهلیزی است.
گزینه ب) ورودی یون‌های سدیم به داخل آنها موجب دپلاریزاسیون می‌شود
❌ نادرست است. یون اصلی دخیل پتاسیم (Potassium) است، نه سدیم.
گزینه ج) این سلول‌ها قدرت کوتاه و بلند شدن دارند
❌ نادرست است. این ویژگی مختص Outer hair cells در گوش داخلی است، نه سلول‌های گیرنده دهلیزی.
گزینه د) قاعده مژك‌ها توسط فیلامنت‌های بسیار نازک به یکدیگر مربوط می‌شوند
❌ نادرست است. اتصال مژک‌ها توسط Tip links انجام می‌شود، نه فیلامنت‌های نازک تصادفی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سلول‌های گیرنده دهلیزی هنگام حرکت استریوسیلیا به سمت کینوسیلیوم دپولاریزه می‌شوند و این پایه مکانیکو‌ترنسدکشن سیستم تعادلی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) حرکت استریوسیلیا به سمت کینوسیلیوم موجب دپولاریزاسیون می‌شود ✅
درباره عملکرد توکسین بوتولینوم محتمل‌ترین گزینه کدام است؟
الف) رهایش استیل کولین را مهار می‌کند.
ب) گیرنده‌های نیکوتینی را تحریک می‌کند.
ج) گیرنده‌های موسکارینی را تحریک می‌کند.
د) گیرنده‌های دوپامینی را مهار می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
»» پاسخ: گزینه «الف»
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: توکسین بوتولینوم (Botulinum toxin), استیل کولین (Acetylcholine), نورون حرکتی محیطی (Peripheral motor neuron), سیناپس عصبی-عضلانی (Neuromuscular junction), فلج عضلانی (Muscle paralysis), مهار رهایش نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release inhibition)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
توکسین بوتولینوم (Botulinum toxin) یک نوروکسین قوی است که بر نورون‌های حرکتی محیطی (Peripheral motor neurons) اثر می‌گذارد و در سیناپس عصبی-عضلانی (Neuromuscular junction) موجب فلج عضلانی (Muscle paralysis) می‌شود. مکانیسم اصلی آن مهار رهایش استیل کولین (Acetylcholine) از پایانه‌های عصبی است. این مهار باعث می‌شود پیام عصبی به عضله منتقل نشود و عضله قادر به انقباض نباشد.
این اثر مستقیم بر رهایش نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release inhibition) است و هیچگونه تحریک گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic receptors)، موسکارینی (Muscarinic receptors) یا گیرنده‌های دوپامینی (Dopaminergic receptors) ایجاد نمی‌کند. بنابراین اثر توکسین بوتولینوم کاملاً مهاری و مرتبط با رهایش استیل کولین است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) رهایش استیل کولین را مهار می‌کند
✅ درست است. این مکانیسم شناخته‌شده و اصلی توکسین بوتولینوم است.
گزینه ب) گیرنده‌های نیکوتینی را تحریک می‌کند
❌ نادرست است. توکسین هیچ اثر تحریکی بر این گیرنده‌ها ندارد.
گزینه ج) گیرنده‌های موسکارینی را تحریک می‌کند
❌ نادرست است. توکسین مستقیماً بر گیرنده‌های موسکارینی تأثیر ندارد.
گزینه د) گیرنده‌های دوپامینی را مهار می‌کند
❌ نادرست است. مسیر دوپامینی توسط توکسین بوتولینوم تحت تأثیر قرار نمی‌گیرد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
توکسین بوتولینوم با مهار رهایش استیل کولین (Acetylcholine) از نورون‌های حرکتی محیطی باعث فلج موضعی عضلات می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) رهایش استیل کولین را مهار می‌کند ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
