نوروبیولوژی سلولیعلوم اعصابکنکور دکتریمغز و اعصاب

سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۱-۱۳۹۰؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

The Brain: “The Divinest Part of the Body”

📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز

این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.

اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.

این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).

آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.» 

📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۱-۱۳۹۰

پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۱-۱۳۹۰ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.

«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»

کدامیک از جانوران زیر با وجود داشتن سیستم عصبی ساده بیشترین کاربرد را در مطالعات نوروژنتیک و نوروبیولوژی دارند؟

الف) کرم خاکی

ب) دروزوفیلا ملانوگاستر (مگس سرکه)

ج) اسکوئید

د) نرم‌تنان دوکفه‌ای


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نوروژنتیک (Neurogenetics)، نوروبیولوژی (Neurobiology)، سیستم عصبی ساده (Simple nervous system)، مدل حیوانی (Animal model)، ژنوم قابل دستکاری (Manipulable genome)، دروزوفیلا ملانوگاستر (Drosophila melanogaster)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مطالعات نوروژنتیک و نوروبیولوژی، جانورانی که سیستم عصبی ساده دارند و امکان دستکاری ژنتیکی آسان در آن‌ها فراهم است، بیشترین کاربرد را دارند. چنین جانورانی اجازه می‌دهند که محققان بتوانند مسیرهای عصبی، عملکرد ژن‌ها و مکانیسم‌های پایه‌ای نورون‌ها را بررسی کنند. دروزوفیلا ملانوگاستر (Drosophila melanogaster) به دلیل داشتن ژنتیک کاملاً شناخته‌شده، چرخه زندگی کوتاه، و قابلیت ایجاد جهش‌های ژنتیکی، به یکی از مهم‌ترین مدل‌های حیوانی در این حوزه تبدیل شده است. سایر جانوران با سیستم عصبی ساده، مانند کرم‌ها یا نرم‌تنان، در برخی زمینه‌ها کاربرد دارند اما از نظر گستردگی و ابزارهای ژنتیکی در دسترس، دروزوفیلا پیشتاز است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کرم خاکی
❌ نادرست است. کرم خاکی سیستم عصبی ساده دارد اما ابزارهای ژنتیکی و امکانات دستکاری ژنوم آن محدود است و کمتر در مطالعات نوروبیولوژی پیشرفته به کار می‌رود.

گزینه ب) دروزوفیلا ملانوگاستر (مگس سرکه)
✅ درست است. این جانور سیستم عصبی ساده دارد، ژنوم آن به خوبی مطالعه شده و در مطالعات نوروژنتیک و نوروبیولوژی بیشترین کاربرد را دارد.

گزینه ج) اسکوئید
❌ نادرست است. با وجود داشتن سیستم عصبی پیچیده‌تر و نورون‌های بزرگ، استفاده ژنتیکی محدود است و مطالعات نوروژنتیک گسترده روی آن انجام نمی‌شود.

گزینه د) نرم‌تنان دوکفه‌ای
❌ نادرست است. سیستم عصبی ساده دارند اما ابزارهای ژنتیکی و مدل‌سازی آن‌ها محدود است و کاربرد گسترده‌ای در نوروژنتیک ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
با توجه به سیستم عصبی ساده، قابلیت دستکاری ژنتیکی و کاربرد گسترده در مطالعات نوروژنتیک و نوروبیولوژی، بهترین مدل حیوانی دروزوفیلا ملانوگاستر است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) دروزوفیلا ملانوگاستر ✅


چنانچه اهمیت یک پروتئین فرضی در یک مسیر سیگنالینگ درون نورونی مشخص نباشد، کدام تکنیک زیر می‌تواند به یک محقق در شناسایی نقش آن کمک بیشتری کند؟

الف) Gene Knockout

ب) Immonuhistochemistry

ج) Western Blot

د) RT-PCR


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: مسیر سیگنالینگ عصبی (Neuronal signaling pathway)، پروتئین فرضی (Hypothetical protein)، نقش عملکردی (Functional role)، Gene Knockout، Immonuhistochemistry، Western Blot، RT-PCR

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در تحقیقات نوروبیولوژی، زمانی که اهمیت عملکردی یک پروتئین در یک مسیر سیگنالینگ درون نورونی مشخص نیست، نیاز است که ابزارهایی به کار گرفته شود که بتوانند تأثیر حذف یا اختلال پروتئین روی عملکرد نورون را نشان دهند. تکنیک Gene Knockout امکان حذف هدفمند ژن کدکننده پروتئین را فراهم می‌کند و مشاهده اثرات ناشی از نبود پروتئین، اطلاعات مستقیم و قوی درباره نقش عملکردی آن ارائه می‌دهد. سایر تکنیک‌ها مانند Immunohistochemistry، Western Blot و RT-PCR صرفاً بیان یا حضور پروتئین را نشان می‌دهند اما نمی‌توانند نقش عملکردی آن را مشخص کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Gene Knockout
✅ درست است. حذف ژن پروتئین مورد نظر و بررسی پیامدهای ناشی از این حذف، بهترین روش برای شناسایی نقش عملکردی آن در مسیر سیگنالینگ نورونی است.

گزینه ب) Immunohistochemistry
❌ نادرست است. این روش تنها محل و سطح بیان پروتئین را نشان می‌دهد و اطلاعات عملکردی درباره مسیر سیگنالینگ ارائه نمی‌کند.

گزینه ج) Western Blot
❌ نادرست است. این تکنیک میزان بیان پروتئین را کمی و کیفی ارزیابی می‌کند اما تأثیری روی عملکرد نورون یا مسیر سیگنالینگ نشان نمی‌دهد.

گزینه د) RT-PCR
❌ نادرست است. RT-PCR میزان بیان mRNA را بررسی می‌کند ولی اطلاعات عملکردی پروتئین در مسیر سیگنالینگ را فراهم نمی‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای شناسایی نقش عملکردی یک پروتئین فرضی در مسیر سیگنالینگ نورونی، استفاده از Gene Knockout بهترین گزینه است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Gene Knockout ✅


در نورون‌های سیستم عصبی مرکزی پستانداران، کدام‌یک از فاکتورهای رشد به وسیله برقراری جریان‌های ورودی یون‌های کلسیم (+Ca²) و فعال کردن CREB در تنظیم بیان ژن دخالت مستقیم دارند؟

الف) NGF

ب) BDNF

ج) TGFβ

د) LEG


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نورون‌های سیستم عصبی مرکزی (CNS neurons)، فاکتور رشد عصبی (Neurotrophic factor)، جریان‌های ورودی یون کلسیم (Ca²⁺ influx)، CREB، بیان ژن (Gene expression)، BDNF، NGF

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌های سیستم عصبی مرکزی (CNS neurons)، برخی فاکتورهای رشد عصبی (Neurotrophic factors) می‌توانند از طریق ورود یون کلسیم (+Ca²) و فعال کردن فاکتور رونویسی CREB، بیان ژن‌های مهم برای رشد و بقای نورون‌ها را تنظیم کنند. BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) یکی از مهم‌ترین فاکتورهای رشد CNS است که با فعال کردن کانال‌های کلسیمی و مسیرهای سیگنالینگ وابسته به Ca²⁺/CREB باعث تنظیم بیان ژن و حمایت از زنده ماندن و پلاستیسیتی سیناپسی نورون‌ها می‌شود. NGF عمدتاً روی نورون‌های محیطی اثر دارد و TGFβ مسیرهای سیگنالینگ متفاوت و غیرمستقیم دارد. LEG به عنوان فاکتور رشد نورونی شناخته نمی‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) NGF
❌ نادرست است. NGF بیشتر در نورون‌های محیطی (Peripheral neurons) نقش دارد و مسیر Ca²⁺/CREB در CNS توسط NGF به صورت مستقیم فعال نمی‌شود.

گزینه ب) BDNF
✅ درست است. BDNF با افزایش جریان‌های ورودی یون کلسیم (+Ca²) و فعال کردن CREB نقش مستقیم در تنظیم بیان ژن در نورون‌های CNS دارد.

گزینه ج) TGFβ
❌ نادرست است. TGFβ مسیرهای سیگنالینگ دیگری را فعال می‌کند و ارتباط مستقیم با جریان‌های Ca²⁺ و CREB ندارد.

گزینه د) LEG
❌ نادرست است. LEG به عنوان فاکتور رشد شناخته شده در نورون‌های CNS وجود ندارد و نقش مستقیمی در این مسیر ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای تنظیم بیان ژن در نورون‌های CNS از طریق Ca²⁺ influx و فعال شدن CREB، BDNF فاکتور اصلی و مستقیم است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) BDNF ✅


اجزاء لازم (پروتئین‌ها و غشا) جهت فرایند رشد زوائد نورونی (neurite) و تشکیل ارتباطات سیناپسی توسط …………….. تامین می‌شود.

الف) مخروط رشد

ب) اسکلت سلولی

ج) شبکه ترانس – گلژی

د) ماتریکس منطقه فعال


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رشد زوائد نورونی (Neurite outgrowth)، تشکیل سیناپس (Synapse formation)، پروتئین‌ها و غشا (Proteins and membrane components)، شبکه ترانس-گلژی (Trans-Golgi network)، مخروط رشد (Growth cone)، اسکلت سلولی (Cytoskeleton)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رشد زوائد نورونی و تشکیل ارتباطات سیناپسی نیازمند پروتئین‌ها و غشای سلولی است که باید به صورت هدفمند به نوک زوائد هدایت شوند. شبکه ترانس-گلژی (Trans-Golgi network) نقش مرکزی در توزیع پروتئین‌ها و غشا دارد و مواد لازم برای رشد نوریت‌ها و تشکیل سیناپس‌ها را بسته‌بندی و به سمت مخروط رشد (Growth cone) ارسال می‌کند. اسکلت سلولی مسیر حمل و نقل را فراهم می‌کند اما منبع پروتئین و غشا نیست و ماتریکس منطقه فعال محل فعالیت سیناپسی است نه تولید مواد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) مخروط رشد
❌ نادرست است. مخروط رشد نقش هدایت و تشخیص مسیر را دارد اما تولید یا تامین پروتئین‌ها و غشا بر عهده آن نیست.

گزینه ب) اسکلت سلولی
❌ نادرست است. اسکلت سلولی مسیر حمل و نقل مواد را فراهم می‌کند ولی منبع پروتئین و غشا نیست.

گزینه ج) شبکه ترانس-گلژی
✅ درست است. شبکه ترانس-گلژی (Trans-Golgi network) پروتئین‌ها و غشا را برای رشد زوائد نورونی و تشکیل سیناپس بسته‌بندی و تامین می‌کند.

گزینه د) ماتریکس منطقه فعال
❌ نادرست است. ماتریکس منطقه فعال (Active zone matrix) محل تجمع و رهاسازی وزیکول‌های سیناپسی است و مسئول تولید مواد لازم نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تامین پروتئین‌ها و غشا برای رشد نوریت‌ها و تشکیل سیناپس‌ها توسط شبکه ترانس-گلژی انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) شبکه ترانس-گلژی ✅


لیپید رفت‌ها (Lipid rafts) برای سازماندهی فرایند اگزوسیتوز در ترمینال پیش‌سیناپسی با کدام یک از پروتئین‌های زیر برهم‌کنش دارند؟

الف) پروتئین‌های SNARE

ب) پروتئین‌های PSD-95

ج) کانال‌های کلسیمی L-type

د) کانال های سدیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: لیپید رفت‌ها (Lipid rafts)، سازماندهی اگزوسیتوز (Exocytosis organization)، ترمینال پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal)، پروتئین‌های SNARE، PSD-95، کانال‌های کلسیمی L-type، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در ترمینال پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal)، لیپید رفت‌ها (Lipid rafts) مناطق غشایی غنی از کلسترول و سفنگولیپید هستند که نقش سازماندهی مولکولی اگزوسیتوز (Exocytosis) را ایفا می‌کنند. این مناطق غشایی با پروتئین‌های SNARE برهم‌کنش دارند تا وزیکول‌های حاوی نوروترانسمیترها به غشاء هدایت شوند و فرآیند آزادسازی سیناپسی به صورت دقیق و کارآمد انجام گیرد. سایر گزینه‌ها مانند PSD-95 در محل پس‌سیناپسی، کانال‌های L-type و کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ، نقش مستقیمی در سازماندهی اگزوسیتوز ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) پروتئین‌های SNARE
✅ درست است. پروتئین‌های SNARE با لیپید رفت‌ها برهم‌کنش دارند و فرایند اگزوسیتوز در ترمینال پیش‌سیناپسی را سازماندهی می‌کنند.

گزینه ب) پروتئین‌های PSD-95
❌ نادرست است. PSD-95 در پس‌سیناپس و سازماندهی گیرنده‌ها نقش دارد و مستقیماً در اگزوسیتوز ترمینال پیش‌سیناپسی دخالتی ندارد.

گزینه ج) کانال‌های کلسیمی L-type
❌ نادرست است. این کانال‌ها در ورود کلسیم نقش دارند اما با لیپید رفت‌ها در سازماندهی اگزوسیتوز تعامل مستقیم ندارند.

گزینه د) کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. این کانال‌ها در پتانسیل عمل نقش دارند و ارتباط مستقیمی با لیپید رفت‌ها و اگزوسیتوز ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
لیپید رفت‌ها (Lipid rafts) با پروتئین‌های SNARE برهم‌کنش دارند تا فرایند اگزوسیتوز در ترمینال پیش‌سیناپسی را بهینه کنند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) پروتئین‌های SNARE ✅


بسیج پروتئین‌های AP-2 در ناحیه پیش‌سیناپسی نشان دهنده‌ی ….‌‌.‌………….. است.

الف) اگزوسیتوز وزیکول حاوی نوروترانسمیتر

ب) فراتنظیمی رسپتورهای پیش‌سیناپسی

ج) آندوسیتوز وابسته به رسپتور

د) افزایش بیان کانال‌های کلسیمی


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پروتئین AP-2، ناحیه پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal), اگزوسیتوز (Exocytosis), آندوسیتوز وابسته به رسپتور (Receptor-mediated endocytosis), وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در ناحیه پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal)، پروتئین‌های AP-2 نقش کلیدی در فرایند آندوسیتوز وابسته به رسپتور (Receptor-mediated endocytosis) دارند. این پروتئین‌ها با شناسایی لیگاندها و رسپتورهای غشایی، وزیکول‌های غشایی را برای بازجذب (Retrieval) آماده می‌کنند و به بازسازی وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles) کمک می‌کنند. این فرایند پس از اگزوسیتوز وزیکول‌ها برای حفظ ذخیره وزیکول‌های آماده رهاسازی ضروری است، اما بسیج AP-2 به معنای آندوسیتوز وابسته به رسپتور است نه خود اگزوسیتوز یا تغییر بیان کانال‌ها.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) اگزوسیتوز وزیکول حاوی نوروترانسمیتر
❌ نادرست است. AP-2 در اگزوسیتوز دخالت مستقیم ندارد و بیشتر در بازجذب وزیکول‌ها نقش دارد.

گزینه ب) فراتنظیمی رسپتورهای پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. فراتنظیمی رسپتور نیازمند مسیرهای سیگنالینگ پیچیده است و بسیج AP-2 تنها نشانه آندوسیتوز وابسته به رسپتور است، نه فراتنظیمی.

گزینه ج) آندوسیتوز وابسته به رسپتور
✅ درست است. بسیج پروتئین‌های AP-2 نشان‌دهنده فعال شدن آندوسیتوز وابسته به رسپتور برای بازجذب وزیکول‌ها و رسپتورهاست.

گزینه د) افزایش بیان کانال‌های کلسیمی
❌ نادرست است. AP-2 هیچ نقشی در تنظیم بیان کانال‌های کلسیمی ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بسیج پروتئین‌های AP-2 در ناحیه پیش‌سیناپسی نشان‌دهنده فعال شدن آندوسیتوز وابسته به رسپتور است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) آندوسیتوز وابسته به رسپتور ✅


کدام‌یک از موارد زیر شایع‌ترین روش کاهش واکنش یک نورون به یک لیگاند است؟

الف) انترنالیزاسیون (internalization) وابسته به بسیج کلاترین

ب) انترنالیزاسیون وابسته به یون‌های کلسیمی

ج) انترنالیزایسون وابسته به بسیج پروتئینی‌های NSF

د) انترنالیزاسیون وابسته به بسیج یون‌های کلسیم و CaMK II


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کاهش واکنش نورون (Neuronal desensitization)، لیگاند (Ligand), انترنالیزاسیون (Internalization), کلاترین (Clathrin), رسپتورهای پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی (Presynaptic and postsynaptic receptors), بازجذب رسپتورها (Receptor endocytosis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌ها، کاهش واکنش به لیگاند (Desensitization) معمولاً با کاهش تعداد رسپتورها در غشاء حاصل می‌شود. انترنالیزاسیون وابسته به بسیج کلاترین (Clathrin-mediated internalization) شایع‌ترین مسیر برای بازجذب رسپتورها است که منجر به کاهش حساسیت نورون به لیگاند می‌شود. در این فرایند، رسپتورها توسط پوشش کلاترینی از غشاء جدا شده و به وزیکول‌های اندوزومی منتقل می‌شوند، که باعث کاهش پاسخ‌دهی نورون می‌شود. سایر مسیرها مانند وابسته به یون کلسیم یا پروتئین‌های NSF نقش محدودتری دارند و به عنوان مسیر اصلی کاهش واکنش شناخته نمی‌شوند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) انترنالیزاسیون وابسته به بسیج کلاترین
✅ درست است. این مسیر شایع‌ترین روش کاهش واکنش نورون به لیگاند است و باعث بازجذب رسپتورها و کاهش حساسیت می‌شود.

گزینه ب) انترنالیزاسیون وابسته به یون‌های کلسیمی
❌ نادرست است. این مسیر ممکن است در برخی مکانیزم‌های تنظیمی نقش داشته باشد اما شایع‌ترین روش کاهش پاسخ‌دهی نیست.

گزینه ج) انترنالیزاسیون وابسته به بسیج پروتئینی‌های NSF
❌ نادرست است. پروتئین‌های NSF بیشتر در بازیابی وزیکول‌های سیناپسی و خواباندن SNAREها نقش دارند و مسیر اصلی کاهش پاسخ لیگاند نیستند.

گزینه د) انترنالیزاسیون وابسته به بسیج یون‌های کلسیم و CaMK II
❌ نادرست است. این مسیر در تنظیم پلاستیسیتی نورونی و برخی فرآیندهای سیناپسی دخیل است ولی شایع‌ترین روش کاهش واکنش نورون به لیگاند نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
شایع‌ترین روش کاهش واکنش نورون به لیگاند، انترنالیزاسیون وابسته به بسیج کلاترین است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) انترنالیزاسیون وابسته به بسیج کلاترین ✅


کدام یک از موارد زیر در پلاستیسیته سیناپسی گلوتاماتی به القای مسیرهای retrograde signaling کمک می‌کند؟

الف) آدنیلات سیکلاز (AC)

ب) پروتئین کیناز PKC) C)

ج) پروتئین کیناز PKA) A)

د) نیتریک اکساید سنتاز (nNOS)


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پلاستیسیته سیناپسی گلوتاماتی (Glutamatergic synaptic plasticity)، مسیرهای سیگنالینگ رتروگراد (Retrograde signaling pathways)، آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase, AC)، پروتئین کیناز PKC (Protein kinase C)، پروتئین کیناز PKA (Protein kinase A)، نیتریک اکساید سنتاز (nNOS, Nitric oxide synthase)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در پلاستیسیته سیناپسی گلوتاماتی (Glutamatergic synaptic plasticity)، پیام‌های رتروگراد (Retrograde signaling) از سلول پس‌سیناپسی به پیش‌سیناپسی منتقل می‌شوند تا قدرت سیناپسی و انتشار نوروترانسمیتر تنظیم شود. نیتریک اکساید (NO) که توسط نیتریک اکساید سنتاز (nNOS) تولید می‌شود، یک مولکول سیگنالینگ رتروگراد کلاسیک است که پس از فعال شدن توسط Ca²⁺/Calmodulin در نورون پس‌سیناپسی، به نورون پیش‌سیناپسی منتقل شده و موجب تقویت ترشح گلوتامات و پلاستیسیته طولانی‌مدت (LTP) می‌شود. سایر گزینه‌ها مانند AC، PKC و PKA بیشتر در مسیرهای سیگنالینگ درون‌سلولی نقش دارند و مستقیماً پیام رتروگراد ایجاد نمی‌کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) آدنیلات سیکلاز (AC)
❌ نادرست است. AC در تولید cAMP و فعال‌سازی مسیرهای درون‌سلولی نقش دارد اما مولکول رتروگراد نیست.

گزینه ب) پروتئین کیناز PKC
❌ نادرست است. PKC در مسیرهای سیگنالینگ درون‌سلولی دخالت دارد و نقش مستقیم در retrograde signaling ندارد.

گزینه ج) پروتئین کیناز PKA
❌ نادرست است. PKA بیشتر در مسیرهای cAMP وابسته و تنظیم پلاستیسیتی درون‌سلولی نقش دارد، نه در القای مسیرهای رتروگراد.

گزینه د) نیتریک اکساید سنتاز (nNOS)
✅ درست است. nNOS تولید نیتریک اکساید (NO) می‌کند که یک سیگنال رتروگراد برای تقویت پلاستیسیته سیناپسی گلوتاماتی است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای القای مسیرهای retrograde signaling در پلاستیسیته سیناپسی گلوتاماتی، نقش اصلی را نیتریک اکساید سنتاز (nNOS) ایفا می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) نیتریک اکساید سنتاز (nNOS) ✅


کدام یک از جملات زیر صحیح نیست؟

الف) میلین‌سازی سرعت هدایت را افزایش می‌دهد.

ب) سرعت هدایت پتانسیل عمل در بین آکسون‌ها متفاوت است.

ج) مقاومت درون سلولی وابسته به حجم آکسون است.

د) مقاومت غشاء رابطه مستقیم با مساحت سطح غشا دارد.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: میلین‌سازی (Myelination)، سرعت هدایت پتانسیل عمل (Action potential conduction velocity)، مقاومت درون سلولی (Internal resistance, Ri)، مقاومت غشاء (Membrane resistance, Rm)، حجم آکسون (Axon volume)، مساحت سطح غشا (Membrane surface area)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نوروفیزیولوژی، میلین‌سازی (Myelination) موجب افزایش سرعت هدایت پتانسیل عمل می‌شود زیرا عایق‌بندی غشای آکسون از نشت جریان جلوگیری می‌کند. سرعت هدایت پتانسیل عمل در آکسون‌های مختلف متفاوت است و بسته به قطر آکسون و وجود میلین متغیر است. مقاومت درون سلولی (Ri) وابسته به حجم آکسون است؛ هرچه آکسون بزرگ‌تر باشد، مقاومت داخلی کمتر است و جریان به راحتی حرکت می‌کند. اما مقاومت غشایی (Rm) رابطه معکوس با مساحت سطح غشا دارد؛ افزایش مساحت سطح غشا، مسیرهای بیشتری برای نشت جریان فراهم می‌کند و مقاومت کاهش می‌یابد. بنابراین جمله “مقاومت غشاء رابطه مستقیم با مساحت سطح غشا دارد” نادرست است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) میلین‌سازی سرعت هدایت را افزایش می‌دهد
✅ درست است. میلین‌سازی سرعت هدایت پتانسیل عمل را افزایش می‌دهد.

گزینه ب) سرعت هدایت پتانسیل عمل در بین آکسون‌ها متفاوت است
✅ درست است. بسته به قطر آکسون و میزان میلین، سرعت هدایت متفاوت است.

گزینه ج) مقاومت درون سلولی وابسته به حجم آکسون است
✅ درست است. افزایش حجم یا قطر آکسون مقاومت داخلی را کاهش می‌دهد.

گزینه د) مقاومت غشاء رابطه مستقیم با مساحت سطح غشا دارد
❌ نادرست است. مقاومت غشاء (Rm) با افزایش مساحت سطح غشا کاهش می‌یابد و رابطه مستقیم ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
جمله نادرست مربوط به مقاومت غشایی و مساحت سطح غشا است.
پاسخ صحیح: گزینه د) مقاومت غشاء رابطه مستقیم با مساحت سطح غشا دارد ❌


کدام یک از جملات زیر در مورد کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ صحیح است؟

الف) زیر واحدهای β۱ و β۲ در تشکیل منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند.

ب) حلقه‌های H5 زیر واحد آلفا (α) در تشکیل قسمتی از منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند.

ج) زیر واحدهای α و β۱ در تشکیل منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند.

د) هر سه زیر واحد a، β۱ و β۲ در تشکیل منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels, VGSCs)، زیرواحد آلفا (α subunit)، زیرواحدهای β۱ و β۲ (Beta subunits), حلقه‌های H5 (H5 loops), منفذ هدایت‌کننده یون (Ion-conducting pore)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (VGSCs) شامل یک زیرواحد α اصلی و یک یا چند زیرواحد β هستند. زیرواحد α مسئول تشکیل منفذ هدایت‌کننده یون (Ion-conducting pore) و محل اتصال حلقه‌های H5 است که مسیر عبور سدیم را فراهم می‌کنند. زیرواحدهای β۱ و β۲ نقش کمکی در تنظیم ویژگی‌های ولتاژ و غیرفعال‌سازی کانال دارند اما در تشکیل مستقیم منفذ هدایت‌کننده یون دخالتی ندارند. بنابراین، حلقه‌های H5 در زیرواحد α بخش کلیدی و مستقیم در مسیر هدایت یون سدیم هستند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) زیر واحدهای β۱ و β₂ در تشکیل منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند
❌ نادرست است. این زیرواحدها بیشتر در تنظیم عملکرد کانال نقش دارند و به صورت مستقیم در تشکیل منفذ دخالت ندارند.

گزینه ب) حلقه‌های H5 زیر واحد آلفا (α) در تشکیل قسمتی از منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند
✅ درست است. حلقه‌های H5 در زیرواحد α بخش اصلی مسیر عبور یون سدیم را تشکیل می‌دهند.

گزینه ج) زیر واحدهای α و β۱ در تشکیل منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند
❌ نادرست است. تنها زیرواحد α در تشکیل منفذ دخالت مستقیم دارد؛ β۱ نقش تنظیم‌کننده دارد.

گزینه د) هر سه زیر واحد α، β۱ و β₂ در تشکیل منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند
❌ نادرست است. تنها زیرواحد α مسئول تشکیل منفذ است؛ β‌ها نقش تنظیمی دارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ، حلقه‌های H5 زیرواحد α بخش کلیدی و مستقیم در تشکیل منفذ هدایت‌کننده یون هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) حلقه‌های H5 زیر واحد آلفا (α) در تشکیل قسمتی از منفذ هدایت کننده یون دخالت مستقیم دارند ✅


کدام‌یک از جملات زیر نادرست است؟

الف) حداکثر فرکانس تولید پتانسیل عمل به وسیله طول دوره تحریک ناپذیری مطلق محدود می‌شود.

ب) پتانسیل عمل به جای تغییر دامنه، از تغییر فرکانس برای انتقال اطلاعات استفاده می‌کند.

ج) در مرحله دپلاریزاسیون پتانسیل عمل، فقط کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ باز می‌شوند و کانال‌های پتاسیمی بسته هستند.

د) فرکانس پتانسیل عمل متناسب با فرکانس تحریک است.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل عمل (Action potential)، فرکانس پتانسیل عمل (Action potential frequency)، دوره تحریک‌ناپذیری مطلق (Absolute refractory period)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels), کانال‌های پتاسیمی (Potassium channels)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نوروفیزیولوژی، پتانسیل عمل (Action potential) یک پاسخ همه یا هیچ (All-or-none) است که از طریق تغییر فرکانس به جای تغییر دامنه، اطلاعات را منتقل می‌کند. حداکثر فرکانس پتانسیل عمل توسط دوره تحریک‌ناپذیری مطلق (Absolute refractory period) محدود می‌شود، زیرا در این بازه، نورون قادر به تولید پتانسیل عمل جدید نیست.

در مرحله دپلاریزاسیون (Depolarization)، کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ باز می‌شوند و کانال‌های پتاسیمی نیز شروع به باز شدن می‌کنند، اگرچه باز شدن آن‌ها کمی با تاخیر است. بنابراین، جمله‌ای که ادعا می‌کند کانال‌های پتاسیمی در دپلاریزاسیون کاملاً بسته هستند، نادرست است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) حداکثر فرکانس تولید پتانسیل عمل به وسیله طول دوره تحریک ناپذیری مطلق محدود می‌شود
✅ درست است. دوره تحریک‌ناپذیری مطلق مانع از تولید پتانسیل عمل بیش از حد می‌شود.

گزینه ب) پتانسیل عمل به جای تغییر دامنه، از تغییر فرکانس برای انتقال اطلاعات استفاده می‌کند
✅ درست است. پتانسیل عمل همه یا هیچ است و اطلاعات به وسیله فرکانس منتقل می‌شود.

گزینه ج) در مرحله دپلاریزاسیون پتانسیل عمل، فقط کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ باز می‌شوند و کانال‌های پتاسیمی بسته هستند
❌ نادرست است. کانال‌های پتاسیمی نیز در دپلاریزاسیون باز می‌شوند ولی با کمی تأخیر نسبت به کانال‌های سدیمی.

گزینه د) فرکانس پتانسیل عمل متناسب با فرکانس تحریک است
✅ درست است. افزایش تحریک موجب افزایش فرکانس پتانسیل عمل می‌شود تا انتقال اطلاعات صورت گیرد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
جمله نادرست مربوط به باز بودن کانال‌های پتاسیمی در دپلاریزاسیون است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) در مرحله دپلاریزاسیون پتانسیل عمل، فقط کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ باز می‌شوند و کانال‌های پتاسیمی بسته هستند ✅


افزایش غلظت cAMP در نورون‌های پس‌سیناپسی هیپوکامپی حاصل تحریک کدام‌یک از رسپتورهای زیر است؟

الف) رسپتورهای NMDA گلوتاماترژیک

ب) رسپتورهای نیکوتینی α7 کولینرژیک

ج) رسپتورهای آلفا یک (α1) آدرنرژیک

د) رسپتورهای D1 دوپامینرژیک


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: cAMP، نورون‌های پس‌سیناپسی هیپوکامپی (Hippocampal postsynaptic neurons)، رسپتورهای D1 دوپامینرژیک (D1 dopamine receptors)، رسپتورهای NMDA، رسپتورهای نیکوتینی α۷ کولینرژیک، رسپتورهای α1 آدرنرژیک، مسیر cAMP/PKA

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌های پس‌سیناپسی هیپوکامپی (Hippocampal postsynaptic neurons)، افزایش غلظت cAMP معمولاً از طریق فعال شدن رسپتورهای D1 دوپامینرژیک (D1 dopamine receptors) رخ می‌دهد. این رسپتورها با فعال کردن آدنیلات سیکلاز (Adenylate cyclase, AC) موجب تولید cAMP می‌شوند و مسیر cAMP/PKA را برای تنظیم پلاستیسیته سیناپسی و بیان ژن فعال می‌کنند.

سایر رسپتورها:

  • NMDA receptors نقش اصلی در ورود Ca²⁺ و القای LTP دارند و مستقیماً cAMP را افزایش نمی‌دهند.

  • α7 نیکوتینی کولینرژیک عمدتاً کانال یونی کلسیم را فعال می‌کند و تولید cAMP ندارد.

  • α1 آدرنرژیک بیشتر مسیر PLC/PKC را فعال می‌کند و نه مسیر cAMP.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) رسپتورهای NMDA گلوتاماترژیک
❌ نادرست است. NMDA ورود Ca²⁺ را فراهم می‌کند ولی مسیر cAMP/PKA را مستقیماً فعال نمی‌کند.

گزینه ب) رسپتورهای نیکوتینی α۷ کولینرژیک
❌ نادرست است. این رسپتورها کانال یونی هستند و با تولید cAMP مرتبط نیستند.

گزینه ج) رسپتورهای آلفا یک (α۱) آدرنرژیک
❌ نادرست است. مسیر این رسپتورها عمدتاً PLC و PKC است و افزایش cAMP ایجاد نمی‌کنند.

گزینه د) رسپتورهای D1 دوپامینرژیک
✅ درست است. فعال شدن D1 receptors مسیر AC → cAMP → PKA را فعال می‌کند و باعث افزایش cAMP در نورون‌های پس‌سیناپسی هیپوکامپی می‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش cAMP در نورون‌های پس‌سیناپسی هیپوکامپی با فعال شدن رسپتورهای D1 دوپامینرژیک حاصل می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) رسپتورهای D1 دوپامینرژیک ✅


کدام‌یک از کانال‌های زیر در کنترل پتانسیل استراحت غشاء، تحریک‌پذیری سلول و هومئوستازی پتاسیم دخالت مستقیم دارند؟

الف) کانال‌های GIRK

ب) کانال‌های K2P

ج) کانال‌های SK

د) کانال‌های Maxi Kca


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential)، تحریک‌پذیری سلول (Cell excitability)، هومئوستازی پتاسیم (Potassium homeostasis)، کانال‌های K2P (Two-pore domain potassium channels), کانال‌های GIRK، کانال‌های SK، کانال‌های Maxi Kca

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential) عمدتاً توسط کانال‌های پتاسیمی تعیین می‌شود که جریان پتاسیم را به صورت غیرفعال و وابسته به ولتاژ کنترل می‌کنند. کانال‌های K2P (Two-pore domain potassium channels)، کانال‌های پتاسیمی “سازگار با ولتاژ” هستند که جریان پتاسیم پس‌زمینه (Background K⁺ current) ایجاد می‌کنند و نقش مهمی در تنظیم پتانسیل استراحت غشاء، تحریک‌پذیری سلول و هومئوستازی پتاسیم دارند.

سایر کانال‌ها:

  • GIRK channels عمدتاً توسط گیرنده‌های متابوتروپیک (مثل رسپتورهای GABA_B) فعال می‌شوند و جریان پس‌زمینه محدودی دارند.

  • SK channels وابسته به Ca²⁺ هستند و در هایپرپلاریزاسیون بعد از پتانسیل عمل نقش دارند، نه کنترل مستقیم پتانسیل استراحت.

  • Maxi KCa channels کانال‌های پتاسیمی بزرگ و وابسته به Ca²⁺ هستند که بیشتر در تنظیم پس‌سیناپسی و بازخورد کلسیمی فعال می‌شوند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کانال‌های GIRK
❌ نادرست است. GIRK کانال‌های وابسته به G-protein هستند و نقش اصلی آن‌ها در پتانسیل استراحت محدود است.

گزینه ب) کانال‌های K2P
✅ درست است. کانال‌های K2P جریان پس‌زمینه پتاسیم را ایجاد می‌کنند و به کنترل پتانسیل استراحت، تحریک‌پذیری و هومئوستازی پتاسیم کمک می‌کنند.

گزینه ج) کانال‌های SK
❌ نادرست است. SK وابسته به Ca²⁺ هستند و بیشتر در هایپرپلاریزاسیون پس از پتانسیل عمل فعال می‌شوند.

گزینه د) کانال‌های Maxi Kca
❌ نادرست است. این کانال‌ها بزرگ و وابسته به Ca²⁺ هستند و نقش مستقیم در پتانسیل استراحت ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای کنترل پتانسیل استراحت غشاء، تحریک‌پذیری سلول و هومئوستازی پتاسیم، کانال‌های اصلی K2P هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کانال‌های K2P ✅


کدامیک از عوامل زیر در تنظیم عملکرد کانال‌های Gap Junction در سیناپس‌های الکتریکی دخالت دارند؟

الف) آنزیم آدنیلات سیکلاز (AC)

ب) مقدار یون کلسیم (+Ca2) درون نورونی

ج) آنزیم فسفولیپاز PLC) C)

د) مقدار یون سدیم (+Na) درون نورونی


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال‌های Gap Junction، سیناپس‌های الکتریکی (Electrical synapses)، تنظیم عملکرد (Regulation), یون کلسیم (+Ca²), آدنیلات سیکلاز (AC), فسفولیپاز C (PLC), یون سدیم (+Na)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های Gap Junction در سیناپس‌های الکتریکی (Electrical synapses) امکان انتقال مستقیم یون‌ها و پیام‌های الکتریکی بین نورون‌ها را فراهم می‌کنند. عملکرد این کانال‌ها به شدت به غلظت یون کلسیم (+Ca²) و pH سلول وابسته است. افزایش Ca²⁺ درون سلولی می‌تواند موجب بسته شدن کانال‌های Gap Junction شود تا از آسیب ناشی از جریان یونی زیاد جلوگیری کند. سایر عوامل مانند آدنیلات سیکلاز (AC)، فسفولیپاز C (PLC) یا یون سدیم (+Na) تأثیر مستقیم و اصلی در عملکرد این کانال‌ها ندارند و نقش آن‌ها بیشتر در مسیرهای سیگنالینگ درون‌سلولی است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) آنزیم آدنیلات سیکلاز (AC)
❌ نادرست است. AC تولید cAMP را کنترل می‌کند و در تنظیم مستقیم کانال‌های Gap Junction نقش ندارد.

گزینه ب) مقدار یون کلسیم (+Ca²) درون نورونی
✅ درست است. Ca²⁺ درون سلولی عامل اصلی تنظیم باز و بسته شدن کانال‌های Gap Junction است.

گزینه ج) آنزیم فسفولیپاز PLC
❌ نادرست است. PLC مسیر IP3/DAG را فعال می‌کند اما در تنظیم مستقیم کانال‌های Gap Junction دخالت ندارد.

گزینه د) مقدار یون سدیم (+Na) درون نورونی
❌ نادرست است. تغییر غلظت Na⁺ تأثیر مستقیم بر عملکرد کانال‌های Gap Junction ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنظیم عملکرد کانال‌های Gap Junction در سیناپس‌های الکتریکی عمدتاً توسط غلظت یون کلسیم (+Ca²) درون نورونی صورت می‌گیرد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مقدار یون کلسیم (+Ca²) درون نورونی ✅


کدام‌یک از ارگانل‌های زیر در داخل آکسون دیده نمی‌شود؟

الف) میکروتوبول

ب) میکروفیلامان

ج) شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار

د) میتوکندری


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آکسون (Axon)، ارگانل‌ها (Organelles)، میکروتوبول (Microtubules)، میکروفیلامان (Microfilaments)، شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (Rough endoplasmic reticulum, RER)، میتوکندری (Mitochondria)، سنتز پروتئین (Protein synthesis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در آکسون‌ها (Axons)، ساختارهای سیتو اسکلت مانند میکروتوبول‌ها (Microtubules) و میکروفیلامان‌ها (Microfilaments) فراوان هستند و نقش مهمی در حمل و نقل وزیکولی و شکل‌دهی آکسون دارند. همچنین میتوکندری (Mitochondria) در طول آکسون وجود دارد تا انرژی لازم برای هدایت پتانسیل عمل و حمل و نقل وزیکولی فراهم شود.

اما شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (RER) عمدتاً در جسم سلولی (Soma) یافت می‌شود و محل اصلی سنتز پروتئین‌های غشایی و ترشحی است. در آکسون، RER دیده نمی‌شود و سنتز پروتئین‌ها عمدتاً توسط ریبوزوم‌های آزاد یا در ناحیه تنه سلول انجام می‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) میکروتوبول
✅ درست است. میکروتوبول‌ها در آکسون وجود دارند و مسیر حمل و نقل وزیکول‌ها و اندوزوم‌ها هستند.

گزینه ب) میکروفیلامان
✅ درست است. میکروفیلامان‌ها در آکسون حضور دارند و در شکل‌دهی و پایداری آکسون نقش دارند.

گزینه ج) شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار
❌ نادرست است. RER در آکسون وجود ندارد و سنتز پروتئین اصلی در جسم سلولی انجام می‌شود.

گزینه د) میتوکندری
✅ درست است. میتوکندری‌ها در آکسون برای تأمین انرژی فعالیت‌های سلولی وجود دارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (RER) در آکسون یافت نمی‌شود و عمدتاً در جسم سلولی قرار دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار ✅


کدام‌یک از سلول‌های زیر در بافت عصبی نقش اصلی در تنظیم شیمی فضای خارج سلولی دارد؟

الف) آستروسیت‌ها

ب) میکروگلیاها

ج) سلول‌‌های اپاندیمی

د) سلول‌های شوان


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: بافت عصبی (Neural tissue)، شیمی فضای خارج سلولی (Extracellular chemistry)، آستروسیت‌ها (Astrocytes)، میکروگلیا (Microglia)، سلول‌های اپاندیمی (Ependymal cells)، سلول‌های شوان (Schwann cells)، هموستازی یونی (Ion homeostasis), برداشت نوروترانسمیترها (Neurotransmitter uptake)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بافت عصبی (Neural tissue)، آستروسیت‌ها (Astrocytes) نقش کلیدی در تنظیم شیمی فضای خارج سلولی (Extracellular chemistry) دارند. این سلول‌ها با بازجذب یون‌ها، به ویژه پتاسیم (K⁺)، و برداشت نوروترانسمیترها (Neurotransmitter uptake)، محیط اطراف نورون‌ها را پایدار نگه می‌دارند و تحریک‌پذیری نورون‌ها و پلاستیسیته سیناپسی را کنترل می‌کنند.

سایر سلول‌ها:

  • میکروگلیا (Microglia) مسئول ایمنی و پاکسازی ضایعات سلولی هستند و نقش مستقیم در هومئوستازی یونی ندارند.

  • سلول‌های اپاندیمی (Ependymal cells) در تولید و جریان مایع مغزی-نخاعی (CSF) نقش دارند، نه تنظیم مستقیم شیمی فضای خارج سلولی.

  • سلول‌های شوان (Schwann cells) میلین آکسون‌های محیطی را تشکیل می‌دهند و وظیفه اصلی آن‌ها عایق‌بندی و حمایت ساختاری است، نه هومئوستازی یونی.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) آستروسیت‌ها
✅ درست است. آستروسیت‌ها اصلی‌ترین سلول در تنظیم شیمی فضای خارج سلولی و هومئوستازی یونی هستند.

گزینه ب) میکروگلیا
❌ نادرست است. میکروگلیا بیشتر نقش ایمنی و پاکسازی دارند.

گزینه ج) سلول‌های اپاندیمی
❌ نادرست است. اپاندیمال‌ها در جریان CSF نقش دارند، نه کنترل شیمی فضای خارج سلولی.

گزینه د) سلول‌های شوان
❌ نادرست است. شوان‌ها در میلیناسیون آکسون‌های محیطی نقش دارند و مستقیماً شیمی خارج سلولی را تنظیم نمی‌کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در بافت عصبی، تنظیم شیمی فضای خارج سلولی و هومئوستازی یونی به طور عمده توسط آستروسیت‌ها (Astrocytes) انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) آستروسیت‌ها ✅


در بیماری آلزایمر، پروتئین tau به کدام‌یک از ارگانل‌های زیر متصل می‌شود؟

الف) میتوکندری‌ها

ب) میکروتوبول‌ها

ج) دستگاه گلژی

د) شبکه آندوپلاسمیک صاف


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)، پروتئین tau، میکروتوبول‌ها (Microtubules)، میتوکندری (Mitochondria)، دستگاه گلژی (Golgi apparatus)، شبکه آندوپلاسمیک صاف (Smooth endoplasmic reticulum)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease)، پروتئین tau نقش مهمی در پایداری و سازماندهی میکروتوبول‌ها (Microtubules) در آکسون‌ها و دندریت‌ها دارد. Tau با اتصال به میکروتوبول‌ها، به حفظ ساختار سیتو اسکلت و حمل و نقل وزیکولی کمک می‌کند. در بیماری آلزایمر، فوسفریلاسیون بیش از حد tau باعث جدایی آن از میکروتوبول‌ها، تجزیه میکروتوبول‌ها و ایجاد نئوپلک‌های عصبی (Neurofibrillary tangles) می‌شود. سایر ارگانل‌ها مانند میتوکندری، دستگاه گلژی و شبکه آندوپلاسمیک صاف محل اتصال مستقیم tau نیستند، هرچند ممکن است به صورت غیرمستقیم تحت تأثیر تغییرات tau قرار گیرند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) میتوکندری‌ها
❌ نادرست است. tau به طور مستقیم به میتوکندری‌ها متصل نمی‌شود.

گزینه ب) میکروتوبول‌ها
✅ درست است. tau با میکروتوبول‌ها در آکسون‌ها و دندریت‌ها تعامل دارد و پایداری آن‌ها را حفظ می‌کند.

گزینه ج) دستگاه گلژی
❌ نادرست است. tau نقش مستقیم در گلژی ندارد.

گزینه د) شبکه آندوپلاسمیک صاف
❌ نادرست است. tau به شبکه آندوپلاسمیک صاف متصل نمی‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در بیماری آلزایمر، پروتئین tau به میکروتوبول‌ها (Microtubules) متصل می‌شود و نقش کلیدی در حفظ ساختار سیتو اسکلت نورون دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) میکروتوبول‌ها ✅


کدام‌یک از ارگانل‌های زیر در مرگ از پیش برنامه‌ریزی شده (Apoptosis) نورونی نقش بسیار مهمی ایفا می‌کند؟

الف) شبکه آندوپلاسمیک صاف

ب) میتوکندری‌ها

ج) نوروفیلامان‌ها

د) اجسام نیسل


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: مرگ از پیش برنامه‌ریزی شده (Apoptosis)، نورون‌ها (Neurons)، میتوکندری‌ها (Mitochondria)، شبکه آندوپلاسمیک صاف (Smooth endoplasmic reticulum)، نوروفیلامان‌ها (Neurofilaments)، اجسام نیسل (Nissl bodies)، مسیر داخلی آپوپتوز (Intrinsic apoptotic pathway), سیتوکروم c

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌ها (Neurons)، مرگ از پیش برنامه‌ریزی شده (Apoptosis) به دو مسیر اصلی تقسیم می‌شود: مسیر خارجی و مسیر داخلی. در مسیر داخلی، میستوکندری‌ها (Mitochondria) نقش کلیدی دارند. آن‌ها سیتوکروم c و دیگر فاکتورهای فعال‌کننده کاسپازها را آزاد می‌کنند که منجر به فعال شدن کاسپازها و تخریب ساختار سلولی می‌شود. این فرایند باعث مرگ برنامه‌ریزی شده نورون‌ها بدون التهاب شدید می‌گردد. سایر ارگانل‌ها مانند شبکه آندوپلاسمیک صاف، نوروفیلامان‌ها و اجسام نیسل نقش مستقیم و کلیدی در مسیر آپوپتوز ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) شبکه آندوپلاسمیک صاف
❌ نادرست است. این شبکه در متابولیسم لیپید و ذخیره کلسیم نقش دارد اما در مسیر داخلی آپوپتوز نقش کلیدی ندارد.

گزینه ب) میتوکندری‌ها
✅ درست است. میتوکندری‌ها با آزاد کردن سیتوکروم c و فعال‌سازی کاسپازها در مرگ از پیش برنامه‌ریزی شده نورونی نقش حیاتی دارند.

گزینه ج) نوروفیلامان‌ها
❌ نادرست است. نوروفیلامان‌ها ساختار سیتو اسکلت را حفظ می‌کنند ولی عامل فعال‌کننده آپوپتوز نیستند.

گزینه د) اجسام نیسل
❌ نادرست است. اجسام نیسل محل سنتز پروتئین هستند و در مرگ برنامه‌ریزی شده نقش مستقیم ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در آپوپتوز نورونی (Neuronal apoptosis)، میتوکندری‌ها (Mitochondria) نقش مرکزی و حیاتی دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) میتوکندری‌ها ✅


حضور کدام‌یک از ارگانل‌های زیر در یک نورون، آن را از نوروگلیا متمایز می‌کند؟

الف) میتوکندری

ب) دستگاه گلژی

ج) شبکه آندوپلاسمیک صاف

د) اجسام نیسل


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نورون (Neuron)، نوروگلیا (Neuroglia)، اجسام نیسل (Nissl bodies)، میتوکندری (Mitochondria)، دستگاه گلژی (Golgi apparatus)، شبکه آندوپلاسمیک صاف (Smooth endoplasmic reticulum), سنتز پروتئین

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نورون‌ها (Neurons) و نوروگلیا (Neuroglia) هر دو دارای ارگانل‌های پایه مانند میتوکندری، شبکه آندوپلاسمیک صاف و دستگاه گلژی هستند، اما ویژگی منحصر به فرد نورون‌ها، وجود اجسام نیسل (Nissl bodies) است. این ساختار شامل شبکه آندوپلاسمیک خشن (Rough ER) و ریبوزوم‌ها است و نقش کلیدی در سنتز پروتئین‌های لازم برای رشد آکسون و دندریت و نگهداری عملکرد نورون دارد. نوروگلیا این ارگانل تخصصی را ندارد و به همین دلیل از نورون‌ها متمایز می‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) میتوکندری
❌ نادرست است. میتوکندری در هر دو نورون و نوروگلیا وجود دارد.

گزینه ب) دستگاه گلژی
❌ نادرست است. دستگاه گلژی در نورون‌ها و نوروگلیا موجود است و ویژگی متمایزکننده نیست.

گزینه ج) شبکه آندوپلاسمیک صاف
❌ نادرست است. شبکه آندوپلاسمیک صاف نیز در هر دو سلول یافت می‌شود.

گزینه د) اجسام نیسل
✅ درست است. اجسام نیسل (Nissl bodies) تنها در نورون‌ها یافت می‌شوند و سنتز پروتئین‌های لازم برای نگهداری عملکرد نورون را انجام می‌دهند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
وجود اجسام نیسل (Nissl bodies) نورون را از نوروگلیا متمایز می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) اجسام نیسل ✅


متعاقب فرایند آندوسیتوز در پایانه سیناپسی، انتقال نوروترانسمیتر به درون یک وزیکول آندوزومی وابسته به فعالیت کدام‌یک از عوامل زیر است؟

الف) Ca2+-ATPase Pump 

ب) Na+/Ca2+ exchange

ج) H+-ATPase Pump

د) H+/Ca2+ antiporter


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آندوسیتوز (Endocytosis)، پایانه سیناپسی (Presynaptic terminal)، وزیکول آندوزومی (Endosomal vesicle)، H⁺-ATPase Pump، انتقال نوروترانسمیتر (Neurotransmitter loading), pH اسیدی داخل وزیکول

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از آندوسیتوز (Endocytosis) در پایانه سیناپسی (Presynaptic terminal)، وزیکول‌های تازه تشکیل شده باید نوروترانسمیترها را بارگیری کنند. این فرایند توسط پمپ H⁺-ATPase (V-type H⁺ pump) انجام می‌شود که پروتون‌ها (H⁺) را به درون وزیکول پمپ می‌کند و اسیدیته داخل وزیکول را ایجاد می‌کند. ایجاد شیب پروتونی (Proton gradient) امکان کار Antiporterهای یونی را فراهم می‌کند تا نوروترانسمیترها با تبادل H⁺ وارد وزیکول شوند.

سایر گزینه‌ها:

  • Ca²⁺-ATPase Pump و Na⁺/Ca²⁺ exchange بیشتر در تنظیم غلظت کلسیم داخل سلولی نقش دارند و به انتقال نوروترانسمیتر مرتبط نیستند.

  • H⁺/Ca²⁺ antiporter در وزیکول‌های سیناپسی نقش مستقیم ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Ca²⁺-ATPase Pump
❌ نادرست است. این پمپ فقط در تنظیم غلظت Ca²⁺ داخل پایانه نقش دارد.

گزینه ب) Na⁺/Ca²⁺ exchange
❌ نادرست است. این تبادل نقش مستقیم در بارگیری نوروترانسمیتر ندارد.

گزینه ج) H⁺-ATPase Pump
✅ درست است. این پمپ اسیدیته وزیکول را ایجاد کرده و شیب پروتونی لازم برای انتقال نوروترانسمیتر را فراهم می‌کند.

گزینه د) H⁺/Ca²⁺ antiporter
❌ نادرست است. این تبادل در وزیکول‌های سیناپسی برای انتقال نوروترانسمیتر فعال نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای بارگیری نوروترانسمیتر در وزیکول‌های آندوزومی پایانه سیناپسی، عامل اصلی H⁺-ATPase Pump است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) H⁺-ATPase Pump ✅


کدامیک از موارد زیر در مورد سیناپس‌های دندرودندریتیک صحیح است؟

الف) در سیستم عصبی مرکزی عملکرد مشخصی ندارند.

ب) به ندرت در سیستم عصبی مرکزی یافت می‌شوند.

ج) در اغلب موارد سیناپس‌های الکتریکی هستند.

د) همیشه سیناپس‌های شیمیایی هستند.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سیناپس‌های دندرودندریتیک (Dendrodendritic synapses)، سیستم عصبی مرکزی (Central nervous system, CNS)، سیناپس الکتریکی (Electrical synapse)، سیناپس شیمیایی (Chemical synapse)، انتقال مستقیم یون‌ها (Direct ion transfer)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیناپس‌های دندرودندریتیک (Dendrodendritic synapses) نوع خاصی از ارتباط نورونی هستند که بین دندریت‌های دو نورون برقرار می‌شوند. این سیناپس‌ها اغلب در سیستم عصبی مرکزی (CNS) و به ویژه در بافت‌های بویایی و بعضی نواحی تالاموس و مغز میانی مشاهده می‌شوند. بیشتر این سیناپس‌ها الکتریکی (Electrical synapses) هستند و امکان انتقال مستقیم یون‌ها و سیگنال‌های الکتریکی بین دندریت‌ها را فراهم می‌کنند، اگرچه برخی موارد سیناپس شیمیایی نیز گزارش شده است، اما فرم غالب آن‌ها الکتریکی است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) در سیستم عصبی مرکزی عملکرد مشخصی ندارند
❌ نادرست است. این سیناپس‌ها در تنظیم فعالیت شبکه‌های عصبی و هماهنگی سیگنال‌ها نقش دارند.

گزینه ب) به ندرت در سیستم عصبی مرکزی یافت می‌شوند
❌ نادرست است. آن‌ها در نواحی خاص CNS فراوان هستند، به ویژه در bulb بویایی و برخی نواحی تالاموس.

گزینه ج) در اغلب موارد سیناپس‌های الکتریکی هستند
✅ درست است. اکثریت سیناپس‌های دندرودندریتیک الکتریکی هستند و انتقال مستقیم یونی و سیگنال سریع را امکان‌پذیر می‌کنند.

گزینه د) همیشه سیناپس‌های شیمیایی هستند
❌ نادرست است. فرم غالب آن‌ها الکتریکی است و همیشه شیمیایی نیستند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سیناپس‌های دندرودندریتیک در اغلب موارد سیناپس‌های الکتریکی هستند و امکان انتقال مستقیم یون‌ها بین دندریت‌ها را فراهم می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) در اغلب موارد سیناپس‌های الکتریکی هستند ✅


تاثیر کدامیک از عوامل زیر بر نورون پس‌سیناپسی، باعث تولید پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) می‌شود؟

الف) گلوتامات

ب) گلیسین

ج) نیتریک اکساید

د) نیکوتین


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron)، پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP, Inhibitory postsynaptic potential)، گلوتامات (Glutamate)، گلیسین (Glycine)، نیتریک اکساید (Nitric oxide), نیکوتین (Nicotinic receptors), افزایش نفوذپذیری کلر (Cl⁻ permeability), هیپرپلاریزاسیون

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP) زمانی در نورون پس‌سیناپسی ایجاد می‌شود که کانال‌های یونی باعث هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization) غشاء شوند و تحریک‌پذیری نورون کاهش یابد. گلیسین (Glycine) و GABA شناخته‌شده‌ترین نوروترانسمیترهای مهاری (Inhibitory neurotransmitters) هستند. اتصال گلیسین به رسپتورهای خود موجب باز شدن کانال‌های کلر (Cl⁻) شده و ورود یون کلر به داخل سلول باعث هایپرپلاریزاسیون و ایجاد IPSP می‌شود.

سایر نوروترانسمیترها:

  • گلوتامات (Glutamate): محرک اصلی CNS است و باعث EPSP می‌شود.

  • نیتریک اکساید (Nitric oxide): نوروترانسمیتر غیرکلاسیک و گازی است که اثر مهاری مستقیم بر پتانسیل غشاء ندارد.

  • نیکوتین (Nicotinic acetylcholine receptor agonist): رسپتورهای آن تحریکی (Excitatory) هستند و EPSP ایجاد می‌کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) گلوتامات
❌ نادرست است. گلوتامات باعث تحریک نورون و EPSP می‌شود، نه IPSP.

گزینه ب) گلیسین
✅ درست است. گلیسین با افزایش نفوذپذیری Cl⁻ باعث هایپرپلاریزاسیون و IPSP در نورون پس‌سیناپسی می‌شود.

گزینه ج) نیتریک اکساید
❌ نادرست است. اثر مستقیم بر ایجاد IPSP ندارد.

گزینه د) نیکوتین
❌ نادرست است. نیکوتین باعث تحریک رسپتورهای تحریکی و ایجاد EPSP می‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوروتراسیمتر گلیسین (Glycine) موجب ایجاد پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP) در نورون پس‌سیناپسی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) گلیسین ✅


همه پروتئین‌هایی که در کمپلکس v SNARE–t SNARE فرآیند اگزوسیتوز نوروترانسمیتر دخالت دارند، دارای…….

الف) موتیف SNARE و خاصیت ATPase هستند.

ب) موتیف SNARE هستند.

ج) توالی‌های مکرر سرین / ترئونینی هستند.

د) توالی‌های مکرر تیروزینی‌ هستند.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: اگزوسیتوز (Exocytosis)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، کمپلکس v-SNARE/t-SNARE، موتیف SNARE (SNARE motif), ATPase, وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در فرآیند اگزوسیتوز نوروترانسمیتر، کمپلکس v-SNARE/t-SNARE نقش مرکزی دارد. این کمپلکس شامل پروتئین‌های v-SNARE (روی وزیکول سیناپسی) و t-SNARE (روی غشاء پیش‌سیناپسی) است که با هم‌پیچیدن موتیف‌های SNARE (SNARE motifs)، باعث ادغام وزیکول با غشاء سلول و رهایش نوروترانسمیتر می‌شوند. ویژگی مشترک تمام این پروتئین‌ها وجود موتیف SNARE (SNARE motif) است که برای تشکیل کمپلکس و عملکرد اگزوسیتوز ضروری است. آن‌ها معمولاً خاصیت ATPase ندارند و توالی‌های سرین/ترئونین یا تیروزین مکرر نقش اساسی در این عملکرد ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) موتیف SNARE و خاصیت ATPase
❌ نادرست است. همه پروتئین‌های SNARE ATPase نیستند؛ خاصیت کلیدی آن‌ها موتیف SNARE است.

گزینه ب) موتیف SNARE هستند
✅ درست است. تمام پروتئین‌های شرکت‌کننده در کمپلکس v-SNARE/t-SNARE دارای موتیف SNARE هستند و این موتیف برای اتصال و ادغام وزیکول ضروری است.

گزینه ج) توالی‌های مکرر سرین / ترئونینی
❌ نادرست است. این توالی‌ها نقش اصلی در اگزوسیتوز ندارند.

گزینه د) توالی‌های مکرر تیروزینی
❌ نادرست است. توالی‌های تیروزینی مکرر در عملکرد SNARE نقشی ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی کلیدی تمام پروتئین‌های کمپلکس v-SNARE/t-SNARE وجود موتیف SNARE (SNARE motif) است که برای ادغام وزیکول و رهایش نوروترانسمیتر ضروری می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) موتیف SNARE هستند ✅


در کدام‌یک از نواحی زیر رسپتورهای یونوتروپیک GABAA در یک سیناپس گابائرژیک وجود دارند؟

الف) غشاء پس‌سیناپسی

ب) غشاءهای پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی

ج) غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی

د) غشاء پیش‌سیناپسی


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سیناپس گابائرژیک (GABAergic synapse)، رسپتور یونوتروپیک GABAA (GABAA ionotropic receptor)، غشاء پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane)، غشاء پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane)، آستروسیت‌ها (Astrocytes), مهار سیناپسی (Synaptic inhibition)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیناپس‌های گابائرژیک (GABAergic synapses)، رسپتورهای یونوتروپیک GABAA نقش اصلی در ایجاد پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP) دارند. این رسپتورها به طور کلاسیک در غشاء پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane) قرار دارند و با باز کردن کانال‌های Cl⁻ موجب هایپرپلاریزاسیون و مهار نورون پس‌سیناپسی می‌شوند.

تحقیقات اخیر نشان داده است که GABAA receptors می‌توانند بر روی غشاء پیش‌سیناپسی نیز وجود داشته باشند و در بازخورد منفی و تنظیم رهاسازی نوروترانسمیتر نقش داشته باشند. همچنین برخی مطالعات بیان کرده‌اند که رسپتورهای GABAA بر روی آستروسیت‌ها (Astrocytes) نیز یافت می‌شوند و در مدولاسیون سیگنال‌های مهاری و تنظیم شیمی فضای خارج سلولی دخالت دارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) غشاء پس‌سیناپسی
❌ نادرست است. درست است که GABAA در پس‌سیناپس وجود دارد، اما محدود کردن آن تنها به پس‌سیناپس کامل نیست.

گزینه ب) غشاءهای پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی
❌ نادرست است. این بیان فقط بخش غشاء پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی را شامل می‌شود و نقش آستروسیت‌ها را نادیده می‌گیرد.

گزینه ج) غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی
✅ درست است. رسپتورهای GABAA در این سه موقعیت یافت می‌شوند و در مهار نورون‌ها و تنظیم فعالیت سیناپسی نقش دارند.

گزینه د) غشاء پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. GABAA محدود به پیش‌سیناپس نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رسپتورهای یونوتروپیک GABAA در سیناپس‌های گابائرژیک در غشاء پس‌سیناپسی، پیش‌سیناپسی و آستروسیت‌ها حضور دارند و در ایجاد مهار سیناپسی و تنظیم نوروترانسمیتر نقش دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی ✅


کدام‌یک از عوامل زیر در مرحله رشد و نمو زوائد نورونی (Neuritogenesis) در تعیین قطر آکسون دخالت مستقیم دارد؟

الف) پروتئین‌های همراه با میکروتوبول‌ها (MAPs)

ب) پروتئین‌های حرکتی (Motor proteins)

ج) فیلامان‌های حد واسط (Intermediate filaments)

د) میکروفیلامان‌ها (Microfilaments)


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رشد زوائد نورونی (Neuritogenesis)، آکسون (Axon)، قطر آکسون (Axon caliber), فیلامان‌های حد واسط (Intermediate filaments), نوروفیلامان‌ها (Neurofilaments), پایداری سیتو اسکلت (Cytoskeletal stability)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مرحله رشد و نمو زوائد نورونی (Neuritogenesis)، تعیین قطر آکسون (Axon caliber) به طور مستقیم توسط فیلامان‌های حد واسط (Intermediate filaments) یا همان نوروفیلامان‌ها (Neurofilaments) انجام می‌شود. این ساختارها در طول آکسون کشیده می‌شوند و با حفظ پایداری سیتو اسکلت و تعیین اندازه قطر آکسون، نقش حیاتی در انتقال سریع پیام عصبی و شکل‌دهی آکسون دارند.

سایر پروتئین‌ها نقش‌های متفاوتی دارند:

  • پروتئین‌های همراه با میکروتوبول‌ها (MAPs) در سازماندهی میکروتوبول‌ها و هدایت رشد آکسون نقش دارند، اما مستقیماً قطر آکسون را تعیین نمی‌کنند.

  • پروتئین‌های حرکتی (Motor proteins) مسئول حمل وزیکول‌ها و اندامک‌ها در طول آکسون هستند.

  • میکروفیلامان‌ها (Microfilaments) بیشتر در رشد مخروط رشد و تغییر شکل دندریت‌ها دخالت دارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) پروتئین‌های همراه با میکروتوبول‌ها (MAPs)
❌ نادرست است. MAPs نقش اصلی در هدایت رشد و پایداری میکروتوبول‌ها دارند، نه تعیین قطر آکسون.

گزینه ب) پروتئین‌های حرکتی (Motor proteins)
❌ نادرست است. این پروتئین‌ها در حمل و نقل داخل آکسونی نقش دارند، نه در قطر آکسون.

گزینه ج) فیلامان‌های حد واسط (Intermediate filaments)
✅ درست است. فیلامان‌های حد واسط (Neurofilaments) مستقیماً در تعیین قطر آکسون و پایداری ساختاری آن نقش دارند.

گزینه د) میکروفیلامان‌ها (Microfilaments)
❌ نادرست است. میکروفیلامان‌ها بیشتر در مخروط رشد و تغییر شکل دندریت‌ها دخالت دارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در Neuritogenesis، فیلامان‌های حد واسط (Intermediate filaments / Neurofilaments) نقش کلیدی و مستقیم در تعیین قطر آکسون دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فیلامان‌های حد واسط ✅


کدام‌یک از نواحی زیر در مخروط رشد انتهای یک زائده نورونی به عنوان یک سنسور عمل می‌کند و علائم محیطی را شناسایی می‌کند؟

الف) لاملی پودیا (Lamelipodia)

ب) غشاء منطقه مرکزی (Central Zone)

ج) غشاء منطقه گذرا (Transitional)

د) فیلوپودیا (Filopodia)


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: مخروط رشد (Growth cone)، زائده نورونی (Neurite), سنسور محیطی (Environmental sensor), فیلوپودیا (Filopodia), لاملی پودیا (Lamellipodia), منطقه مرکزی (Central Zone), منطقه گذرا (Transitional Zone), هدایت آکسونی (Axon guidance)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مخروط رشد (Growth cone) انتهای زائده نورونی نقش هدایت رشد آکسون و دندریت‌ها را دارد و می‌تواند علائم محیطی (Environmental cues) مانند نوروترانسمیترها، فاکتورهای رشد و ماتریکس خارج‌سلولی را شناسایی کند.

در مخروط رشد، سه ناحیه مشخص وجود دارد:

  • فیلوپودیا (Filopodia): زوائد نازک و میله‌ای که عملکرد سنسوری و کاوش محیطی را دارند و با حس کردن رشد و مسیرهای هدایت آکسونی به نورون کمک می‌کنند تا مسیر مناسب را انتخاب کند.

  • لاملی پودیا (Lamellipodia): صفحه‌های پهن که حرکت مخروط رشد را تسهیل می‌کنند و بیشتر در حرکت و پشتیبانی ساختاری نقش دارند.

  • منطقه مرکزی و منطقه گذرا: بیشتر محل اندامک‌ها و وزیکول‌ها و انتقال مواد به فیلوپودیا هستند و نقش سنسوری مستقیم ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) لاملی پودیا (Lamellipodia)
❌ نادرست است. لاملی پودیا مسئول حرکت و پهن کردن مخروط رشد است، نه شناسایی علائم محیطی.

گزینه ب) غشاء منطقه مرکزی (Central Zone)
❌ نادرست است. منطقه مرکزی محل اندامک‌ها و وزیکول‌هاست و سنسور محیطی مستقیم نیست.

گزینه ج) غشاء منطقه گذرا (Transitional Zone)
❌ نادرست است. این منطقه نقش انتقال بین فیلوپودیا و منطقه مرکزی را دارد و سنسوری نیست.

گزینه د) فیلوپودیا (Filopodia)
✅ درست است. فیلوپودیا به عنوان حسگر محیطی عمل می‌کنند و علائم محیطی را شناسایی و مسیر هدایت آکسونی را تعیین می‌کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در مخروط رشد نورونی، فیلوپودیا (Filopodia) نقش سنسور محیطی و شناسایی علائم هدایت‌کننده رشد زائده نورونی را دارند.
پاسخ صحیح: گزینه د) فیلوپودیا ✅


کدام‌یک از جملات زیر صحیح است؟

الف) نوروپپتید‌ها در شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار ساخته می‌شوند.

ب) نوروپپتیدها هم در پایانه سیناپسی و هم در جسم سلولی سنتز می‌شوند.

ج) وزیکول‌های نوروپپتیدی طی فرآیند اگزوسیتوز از منطقه فعال آزاد می‌شوند.

د) وزیکول‌های نوروپپتیدی طی فرآیندی به نام انتقال آهسته آکسونی جابه‌جا می‌شوند.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نوروپپتیدها (Neuropeptides)، شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (Rough endoplasmic reticulum, RER)، پایانه سیناپسی (Presynaptic terminal), وزیکول‌های نوروپپتیدی (Neuropeptide vesicles), اگزوسیتوز (Exocytosis), انتقال آهسته آکسونی (Slow axonal transport)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نوروپپتیدها (Neuropeptides) نوعی نوروترانسمیتر پپتیدی هستند که نقش مهمی در مدولاسیون سیناپسی و تنظیم فعالیت شبکه‌های عصبی دارند. این مولکول‌ها:

  • در شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (RER) نورون سنتز می‌شوند و سپس وارد دستگاه گلژی (Golgi apparatus) شده و در وزیکول‌های ترشحی بسته‌بندی می‌شوند.

  • برخلاف نوروترانسمیترهای کوچک، نوروپپتیدها فقط در جسم سلولی سنتز می‌شوند و نه در پایانه سیناپسی، زیرا پایانه سیناپسی فاقد شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار است.

  • وزیکول‌های نوروپپتیدی به انتقال آهسته آکسونی (Slow axonal transport) وابسته‌اند و پس از رسیدن به پایانه سیناپسی، طی فرآیند اگزوسیتوز (Exocytosis) رها می‌شوند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) نوروپپتید‌ها در شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار ساخته می‌شوند
✅ درست است. سنتز اولیه نوروپپتیدها در RER انجام می‌شود و این مرحله برای تولید پروپپتیدهای پیش‌ساز ضروری است.

گزینه ب) نوروپپتیدها هم در پایانه سیناپسی و هم در جسم سلولی سنتز می‌شوند
❌ نادرست است. پایانه سیناپسی شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار ندارد و بنابراین سنتز پروتئین/نوروپپتید در آن انجام نمی‌شود.

گزینه ج) وزیکول‌های نوروپپتیدی طی فرآیند اگزوسیتوز از منطقه فعال آزاد می‌شوند
❌ نادرست است. وزیکول‌ها از طریق انتقال آهسته آکسونی به پایانه می‌رسند و پس از رسیدن، اگزوسیتوز انجام می‌شود، اما سنتز در همان محل نیست.

گزینه د) وزیکول‌های نوروپپتیدی طی فرآیندی به نام انتقال آهسته آکسونی جابه‌جا می‌شوند
❌ نادرست است. درست است که وزیکول‌ها با انتقال آهسته آکسونی حرکت می‌کنند، اما این جمله به عنوان پاسخ به سؤال اصلی که مربوط به محل سنتز است، صحیح نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوروپپتیدها در شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار نورون ساخته می‌شوند و سپس به سمت پایانه سیناپسی هدایت می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) نوروپپتید‌ها در شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار ساخته می‌شوند ✅


حضور پروتئین CREB (cAMP response element binding protein) فسفریله در نورون‌های هیپوکامپ پشتی، تائیدی بر القاء کدام‌یک از مراحل زیر در این ناحیه است؟

الف) فاز اولیه تقویت طولانی‌مدت (early – LTP)

ب) فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late – LTP)

ج) مرحله فسفریلاسیون پلاستیسیته سیناپسی (فاز اول)

د) فاز اولیه تضعیف طولانی‌مدت (early – LTD)


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: CREB (cAMP response element binding protein)، فسفریلاسیون (Phosphorylation)، نورون‌های هیپوکامپ (Hippocampal neurons)، تقویت طولانی‌مدت (LTP, Long-term potentiation)، فاز اولیه LTP (Early-LTP)، فاز نهایی LTP (Late-LTP), بیان ژن وابسته به پلاستیسیته (Gene expression-dependent plasticity)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
CREB (cAMP response element binding protein) یک فاکتور رونویسی (Transcription factor) است که در نورون‌های هیپوکامپی نقش حیاتی در پلاستیسیته سیناپسی و تثبیت خاطره دارد.

  • فاز اولیه تقویت طولانی‌مدت (Early-LTP) وابسته به تغییرات پست‌سیناپسی سریع و تغییرات فسفریلاسیون پروتئین‌های موجود است و نیازی به سنتز پروتئین جدید ندارد.

  • فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late-LTP) وابسته به فسفریلاسیون و فعال‌سازی CREB است که باعث رونویسی ژن‌ها و سنتز پروتئین‌های جدید برای تثبیت طولانی‌مدت سیناپس می‌شود.

  • فسفریلاسیون CREB در نورون‌های هیپوکامپی نشانه فعال شدن مسیرهای وابسته به cAMP/PKA و القای L-LTP (Late-LTP) است.

  • این فرآیند با early-LTP و LTD (تضعیف طولانی‌مدت) همخوانی ندارد، زیرا آن‌ها وابسته به سنتز ژن نیستند و CREB فسفریله در آن‌ها نقش محوری ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) فاز اولیه تقویت طولانی‌مدت (Early-LTP)
❌ نادرست است. Early-LTP وابسته به تغییرات سریع پروتئینی موجود است و فعال‌سازی CREB در آن دخیل نیست.

گزینه ب) فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late-LTP)
✅ درست است. فسفریلاسیون CREB نشان‌دهنده فعال شدن مسیرهای رونویسی ژنی و تثبیت L-LTP است.

گزینه ج) مرحله فسفریلاسیون پلاستیسیته سیناپسی (فاز اول)
❌ نادرست است. این گزینه کلی و مبهم است و به فعال‌سازی CREB و Late-LTP اشاره نمی‌کند.

گزینه د) فاز اولیه تضعیف طولانی‌مدت (Early-LTD)
❌ نادرست است. LTD وابسته به کاهش کارایی سیناپسی است و CREB نقش مرکزی ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
حضور پروتئین CREB فسفریله در نورون‌های هیپوکامپ نشانه فعال شدن فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late-LTP) است که به سنتز پروتئین و تثبیت پلاستیسیته سیناپسی وابسته به ژن مرتبط می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late-LTP) ✅


مهمترین ویژگی واکنش‌های فسفریلاسیون در فاز اولیه پلاستیسیته سیناپسی چیست؟

الف) در شرایط فیزیولوژیک برگشت‌پذیر هستند.

ب) در شرایط فیزیولوژیک برگشت‌پذیر نیستند.

ج) همیشه باقیمانده‌های تیروزینی پروتئین‌ها فسفریله می‌شوند.

د) پروتئین‌هایی را فسفریله می‌کنند که SH2 domain داشته باشند.


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: فسفریلاسیون (Phosphorylation)، فاز اولیه پلاستیسیته سیناپسی (Early-phase synaptic plasticity / Early-LTP), برگشت‌پذیری (Reversibility), تیروزین (Tyrosine), دامنه SH2 (SH2 domain), پروتئین کینازها (Protein kinases)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در فاز اولیه پلاستیسیته سیناپسی (Early-LTP)، فسفریلاسیون پروتئین‌ها یک مکانیسم کلیدی برای تقویت موقت سیناپس‌ها است. ویژگی مهم این واکنش‌ها:

  • برگشت‌پذیری (Reversibility) در شرایط فیزیولوژیک است. یعنی فسفات‌ها می‌توانند توسط فسفاتازها حذف شوند و سیناپس به وضعیت پایه بازگردد.

  • این فسفریلاسیون‌ها معمولاً روی سرین/ترئونین پروتئین‌ها رخ می‌دهد و به تثبیت سریع تغییرات عملکردی سیناپس کمک می‌کند.

  • برخلاف فاز نهایی LTP، نیازی به سنتز پروتئین جدید یا تغییرات ژنی ندارد.

  • بنابراین، ویژگی اصلی واکنش‌های فسفریلاسیون در Early-LTP برگشت‌پذیر بودن آن‌هاست.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) در شرایط فیزیولوژیک برگشت‌پذیر هستند
✅ درست است. این همان ویژگی کلیدی فسفریلاسیون در فاز اولیه پلاستیسیته سیناپسی است.

گزینه ب) در شرایط فیزیولوژیک برگشت‌پذیر نیستند
❌ نادرست است. این ویژگی بیشتر به فاز نهایی LTP یا تثبیت طولانی‌مدت مرتبط است.

گزینه ج) همیشه باقیمانده‌های تیروزینی پروتئین‌ها فسفریله می‌شوند
❌ نادرست است. فسفریلاسیون Early-LTP عمدتاً روی سرین و ترئونین رخ می‌دهد، نه همیشه تیروزین.

گزینه د) پروتئین‌هایی را فسفریله می‌کنند که SH2 domain داشته باشند
❌ نادرست است. SH2 domain مربوط به تعامل با فسفات‌تیروزین‌هاست و مشخصه عمومی فسفریلاسیون در Early-LTP نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهمترین ویژگی واکنش‌های فسفریلاسیون در فاز اولیه پلاستیسیته سیناپسی، برگشت‌پذیر بودن آن‌ها در شرایط فیزیولوژیک است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) در شرایط فیزیولوژیک برگشت‌پذیر هستند ✅


در کدام‌یک از فعالیت‌های زیر KATP (کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP) نقشی ندارند؟

الف) رهایی نوروترانسمیتر

ب) کنترل عملکرد میتوکندریایی

ج) کنترل سنتز پروتئین کینازها

د) کنترل تحریک‌پذیری نورونی


کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: KATP (کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP)، رهایی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، تحریک‌پذیری نورونی (Neuronal excitability), میتوکندری (Mitochondria), سنتز پروتئین کینازها (Protein kinase synthesis), انرژی سلولی (Cellular energy)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های KATP (ATP-sensitive potassium channels) کانال‌هایی هستند که فعالیت آن‌ها به سطح ATP داخل سلول وابسته است و نقش حیاتی در تنظیم تحریک‌پذیری نورون‌ها، رهایی نوروترانسمیتر و عملکرد میتوکندریایی دارند.

  • زمانی که سطح ATP کاهش می‌یابد، KATP باز شده و باعث هیپرپلاریزاسیون نورون و کاهش تحریک‌پذیری می‌شود.

  • این کانال‌ها همچنین نقش حفاظتی در متابولیسم سلولی و عملکرد میتوکندری دارند و می‌توانند سطح انرژی سلولی را متعادل نگه دارند.

  • اما کنترل سنتز پروتئین کینازها از وظایف KATP نیست و بیشتر به مسیرهای سیگنالینگ و رونویسی ژنی مرتبط است، نه به فعالیت مستقیم این کانال‌ها.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) رهایی نوروترانسمیتر
❌ نادرست است. KATP با تأثیر بر پتانسیل غشاء و هیپرپلاریزاسیون می‌تواند رهایی نوروترانسمیتر را تنظیم کند.

گزینه ب) کنترل عملکرد میتوکندریایی
❌ نادرست است. KATP نقش مهمی در حفاظت از میتوکندری و کنترل متابولیسم سلولی دارد.

گزینه ج) کنترل سنتز پروتئین کینازها
✅ درست است. KATP مستقیماً در سنتز پروتئین کینازها نقش ندارد و این فرآیند وابسته به مسیرهای سیگنالینگ و رونویسی است.

گزینه د) کنترل تحریک‌پذیری نورونی
❌ نادرست است. KATP با تغییر جریان پتاسیم و پتانسیل غشاء، تحریک‌پذیری نورون‌ها را تنظیم می‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کانال‌های KATP نقش مستقیمی در کنترل سنتز پروتئین کینازها ندارند، اما در سایر فعالیت‌های نورونی حیاتی هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) کنترل سنتز پروتئین کینازها ✅



انتشار یا بازنشر هر بخش از این محتوای «آینده‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز کتبی از صاحب اثر مجاز است.

برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید. 


📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی

  • ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
  • تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
  • شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
  • مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروبیولوژی
  • پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی



🚀 با ما همراه شوید!

تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!

🔗 دنبال کردن کانال تلگرام

امتیاز نوشته:

میانگین امتیازها: 5 / 5. تعداد آراء: 42

اولین نفری باشید که به این پست امتیاز می‌دهید.

داریوش طاهری

نه اولین، اما در تلاش برای بهترین بودن؛ نه پیشرو در آغاز، اما ممتاز در پایان. ---- ما شاید آغازگر راه نباشیم، اما با ایمان به شایستگی و تعالی، قدم برمی‌داریم تا در قله‌ی ممتاز بودن بایستیم.

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا