سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۲-۱۳۹۱؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بیبدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات بههمراه پاسخهای تشریحی و تحلیلی ارائه شدهاند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقهبندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکههای عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار میرود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آیندهنگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و گسترش افقهای پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۲-۱۳۹۱
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۲-۱۳۹۱ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیستمغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
بهوسیله کدامیک از تکنیکهای زیر میتوان به طور دقیق محل حضور رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی را بر روی سلولهای هیپوکامپی تأیید نمود؟
الف) الکتروفیزیولوژی
ب) میکرودیالیز
ج) ایمنوهیستوشیمی
د) Gene Knockout
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی (Metabotropic glutamate receptors, mGluRs)، سلولهای هیپوکامپی (Hippocampal neurons)، ایمنوهیستوشیمی (Immunohistochemistry), تعیین محل رسپتور (Receptor localization), بیان پروتئین (Protein expression)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی (mGluRs) نوعی رسپتور G-protein coupled هستند که در تنظیم فعالیت سیناپسی و پلاستیسیته نورونی نقش دارند.
برای تعیین دقیق محل حضور این رسپتورها بر روی سلولهای هیپوکامپی، نیاز به تکنیکی داریم که بتواند وجود و موقعیت پروتئینها در بافت را با وضوح بالا نشان دهد.
ایمنوهیستوشیمی (Immunohistochemistry) با استفاده از آنتیبادیهای اختصاصی علیه mGluRs، میتواند محل دقیق رسپتور روی غشاء پیشسیناپسی، پسسیناپسی یا دندریتها را نشان دهد و توزیع فضایی آنها را به تصویر بکشد.
سایر تکنیکها:
الکتروفیزیولوژی عملکرد رسپتورها را بررسی میکند، نه محل دقیق آنها.
میکرودیالیز تغییرات شیمیایی محیط خارج سلولی را اندازهگیری میکند و محل رسپتور مشخص نمیشود.
Gene Knockout غیرفعال کردن ژن را امکانپذیر میکند اما محل رسپتور در بافت را نشان نمیدهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) الکتروفیزیولوژی
❌ نادرست است. فقط عملکرد و پاسخ سلولی به لیگاندها را نشان میدهد، محل دقیق رسپتور را نه.
گزینه ب) میکرودیالیز
❌ نادرست است. تغییرات شیمیایی خارج سلولی را اندازهگیری میکند و اطلاعات مکانی ارائه نمیدهد.
گزینه ج) ایمنوهیستوشیمی
✅ درست است. این تکنیک با آنتیبادیهای اختصاصی میتواند محل دقیق رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی را در سلولهای هیپوکامپی تأیید کند.
گزینه د) Gene Knockout
❌ نادرست است. این تکنیک فقط وجود یا فقدان ژن و پروتئین را بررسی میکند و محل فضایی را نشان نمیدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای تعیین دقیق محل حضور رسپتورهای mGluR بر روی سلولهای هیپوکامپی، ایمنوهیستوشیمی (Immunohistochemistry) بهترین تکنیک است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ایمنوهیستوشیمی ✅
کدام جمله در مورد کانالهای یکسو کننده رو به داخل پتاسیم درست است؟
الف) هر زیر واحد دارای ۶ قسمت عبور کننده از عرض غشا است (S1 – S6).
ب) این کانالها از زیر واحدهای هترومریک تشکیل شدهاند.
ج) انتهای C و N ترمینال هر زیر واحد به ترتیب درون سلولی و خارج سلولی است.
د) در پتانسیلهای مثبت، هدایت یون ندارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کانالهای یکسو کننده پتاسیم (Inward rectifier K⁺ channels, Kir channels)، عبور یون (Ion conduction), ساختار زیرواحد (Subunit structure), هترومریک (Heteromeric), ترمینال C و N (C- and N-termini), پتانسیل غشاء (Membrane potential)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کانالهای یکسو کننده پتاسیم (Kir) جریان پتاسیم را به سمت درون سلول ترجیح میدهند و نقش مهمی در تعیین پتانسیل استراحت غشاء و تنظیم تحریکپذیری نورونی دارند.
ویژگیهای اصلی این کانالها:
هر زیرواحد دارای ۲ قسمت عبورکننده از غشاء (۲TM domains) است، نه شش قسمت مانند کانالهای ولتاژدار.
کانالها میتوانند هم هومومریک و هم هترومریک باشند، اما معمولاً از چهار زیرواحد مشابه ساخته شدهاند.
ترمینالهای C و N هر زیرواحد داخل سلول قرار دارند.
در پتانسیلهای مثبت نسبت به تعادل پتاسیم، جریان رو به داخل کاهش مییابد و جریان خروجی محدود میشود؛ بنابراین هدایت یون به شدت کاهش مییابد، اما این کانالها کاملاً غیر فعال نیستند بلکه رفتار یکسو کننده دارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) هر زیر واحد دارای ۶ قسمت عبور کننده از عرض غشا است (S1 – S6)
❌ نادرست است. کانالهای Kir دارای ۲ TM domain هستند و ساختار S1–S6 مختص کانالهای ولتاژدار است.
گزینه ب) این کانالها از زیر واحدهای هترومریک تشکیل شدهاند
❌ نادرست است. بسیاری از Kirها هومومریک هستند و نیاز به ترکیب هترومریک ندارند.
گزینه ج) انتهای C و N ترمینال هر زیر واحد به ترتیب درون سلولی و خارج سلولی است
❌ نادرست است. هر دو ترمینال C و N داخل سلول قرار دارند.
گزینه د) در پتانسیلهای مثبت، هدایت یون ندارند
✅ درست است. این جمله بیان رفتار یکسو کننده کانالهای پتاسیم را نشان میدهد: جریان در پتانسیلهای مثبت محدود میشود و عمدتاً به سمت داخل جریان دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ویژگی کلیدی کانالهای یکسو کننده پتاسیم (Kir) این است که در پتانسیلهای مثبت هدایت یون محدود شده و جریان عمدتاً به سمت داخل است.
پاسخ صحیح: گزینه د) در پتانسیلهای مثبت، هدایت یون ندارند ✅
کدام گزینه مهمترین خانواده پروتئینی است که اتصال پروتئینهای سرتاسری غشاء را با اسکلت سلولی میانجیگری میکند؟
الف) Ankyrins
ب) Dystrophins
ج) Profilins
د) Filamins
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پروتئینهای سرتاسری غشاء (Transmembrane proteins)، اسکلت سلولی (Cytoskeleton)، Ankyrins، Dystrophins، Profilins، Filamins، واسطه اتصال (Linker proteins)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پروتئینهای سرتاسری غشاء مانند کانالها و رسپتورها، برای ثبات ساختاری و انتقال سیگنالها نیاز به اتصال با اسکلت سلولی (Cytoskeleton) دارند.
Ankyrins خانوادهای از پروتئینها هستند که به عنوان واسطه (Linker) بین پروتئینهای غشایی و اسکلت سلولی عمل میکنند و موقعیت پروتئینهای غشایی را در غشاء تثبیت میکنند.
Dystrophins عمدتاً در سلولهای ماهیچهای نقش دارند و اسکلت سلولی را به ماتریکس خارج سلولی متصل میکنند.
Profilins نقش اصلی در پلیمریزاسیون اکتین دارند، نه اتصال پروتئینهای غشایی.
Filamins شبکه اکتین را سازماندهی میکنند و برخی پروتئینهای غشایی را متصل میکنند، اما نقش کلیدی واسطهای Ankyrins ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Ankyrins
✅ درست است. این خانواده مهمترین واسطه اتصال پروتئینهای سرتاسری غشاء به اسکلت سلولی است و تثبیت و موقعیتدهی پروتئینهای غشایی را تضمین میکند.
گزینه ب) Dystrophins
❌ نادرست است. نقش اصلی در عضله و اتصال به ماتریکس خارج سلولی دارد، نه به صورت کلی در نورونها.
گزینه ج) Profilins
❌ نادرست است. تنها در تنظیم دینامیک اکتین دخالت دارند، نه اتصال غشاء به اسکلت سلولی.
گزینه د) Filamins
❌ نادرست است. شبکه اکتین را سازماندهی میکنند، اما نقش اصلی Ankyrins در اتصال پروتئینهای غشایی را ندارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مهمترین خانواده پروتئینی که اتصال پروتئینهای سرتاسری غشاء را با اسکلت سلولی واسطهگری میکند، Ankyrins است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Ankyrins ✅
کدام رسپتور یونوتروپیک هم به صورت همومریک و هم به صورت هترومریک در غشاء نورونهای پسسیناپسی فعالیت میکنند؟
الف) NMDA
ب) GABAA
ج) AMPA
د) نیکوتینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور یونوتروپیک (Ionotropic receptor)، همومریک (Homomeric)، هترومریک (Heteromeric)، نورونهای پسسیناپسی (Postsynaptic neurons)، NMDA, AMPA, GABAA, نیکوتینی (Nicotinic acetylcholine receptor, nAChR)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورها یونوتروپیک کانالهای یونی هستند که با اتصال لیگاند باز شده و جریان یونها را هدایت میکنند.
NMDA و AMPA معمولاً از چندین زیرواحد تشکیل شده و عمدتاً هترومریک هستند.
GABAA نیز از چندین زیرواحد تشکیل شده و معمولاً هترومریک است.
رسپتورهای نیکوتینی (nAChR) میتوانند به صورت هومومریک یا هترومریک بر روی غشاء پسسیناپسی فعالیت کنند:
برخی از آنها در شکل هومومریک (همه زیرواحدها یکسان) تشکیل کانال میدهند.
برخی دیگر هترومریک هستند و ترکیبی از زیرواحدهای مختلف α و β دارند.
این انعطافپذیری باعث میشود پاسخهای متنوع به استیلکولین در نورونهای پسسیناپسی ایجاد شود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) NMDA
❌ نادرست است. کانال NMDA عمدتاً هترومریک است و شکل هومومریک ندارد.
گزینه ب) GABAA
❌ نادرست است. معمولاً هترومریک و چند زیرواحدی است و هومومریک نیست.
گزینه ج) AMPA
❌ نادرست است. کانالهای AMPA بیشتر هترومریک هستند و شکل هومومریک کمتر دیده میشود.
گزینه د) نیکوتینی
✅ درست است. رسپتور نیکوتینی acetylcholine میتواند هم به صورت هومومریک و هم هترومریک فعالیت کند و انعطافپذیری عملکردی بالایی دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
رسپتور نیکوتینی (nAChR) تنها رسپتور یونوتروپیکی است که میتواند همومریک و هترومریک در نورونهای پسسیناپسی فعالیت کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) نیکوتینی ✅
کدامیک از زیر واحدهای (Subunits) گیرنده استیل کولین نورونی (Neuronal acetylcholine receptor: nAChR) بیشترین بیان را در نورونها دارند؟
الف) α2 subunit
ب) β2 subunit
ج) γ2 subunit
د) Δ2 subunit
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گیرنده استیل کولین نورونی (Neuronal acetylcholine receptor, nAChR)، زیرواحدها (Subunits), α₂, β₂, γ₂, Δ₂, بیان در نورونها (Expression in neurons), سیناپس کولینرژیک (Cholinergic synapse)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گیرندههای نیکوتینی استیل کولین نورونی (nAChR) کانالهای یونی هستند که در نورونها و سیناپسهای کولینرژیک یافت میشوند و پاسخ سریع به استیلکولین ایجاد میکنند.
این گیرندهها از ترکیبی از زیرواحدهای α و β تشکیل شدهاند و نوع زیرواحدها تعیینکننده ویژگیهای جریان یون، حساسیت به لیگاند و توزیع فضایی است.
در نورونهای مرکزی و محیطی، زیرواحد β₂ بیشترین سطح بیان را دارد و غالباً با α۴ یا α₂ ترکیب میشود تا گیرندههای هترومریک فعال تشکیل دهند.
سایر زیرواحدها مانند γ₂ یا Δ₂ بیشتر در گیرندههای عضلانی یافت میشوند و نقش عمدهای در نورونها ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) α₂ subunit
❌ نادرست است. α₂ در برخی نورونها بیان میشود ولی فراوانی آن کمتر از β₂ است.
گزینه ب) β₂ subunit
✅ درست است. زیرواحد β₂ بیشترین بیان در نورونها را دارد و نقش کلیدی در تشکیل گیرندههای nAChR هترومریک نورونی دارد.
گزینه ج) γ₂ subunit
❌ نادرست است. γ₂ عمدتاً در گیرندههای عضلانی یافت میشود و در نورونها فراوان نیست.
گزینه د) Δ₂ subunit
❌ نادرست است. Δ₂ نیز زیرواحدی عضلانی است و بیان قابل توجهی در نورونها ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در نورونها، بیشترین بیان در زیرواحدهای nAChR متعلق به β₂ subunit است و این زیرواحد نقش کلیدی در عملکرد گیرندههای نورونی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) β₂ subunit ✅
یادگیری وابسته به هیپوکامپ، سبب افزایش بیان ژن وابسته به CRE (CRE- dependent) در کدام مناطق میشود؟
الف) CA1-CA2
ب) CA1-CA3
ج) CA2-CA3
د) CA2-CA4
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: یادگیری وابسته به هیپوکامپ (Hippocampus-dependent learning)، بیان ژن وابسته به CRE (CRE-dependent gene expression)، مناطق CA۱, CA۲, CA۳, CA۴، پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity), LTP
توضیح بر اساس کلیدواژهها
یادگیری وابسته به هیپوکامپ موجب فعالسازی مسیرهای سیگنالینگ داخل نورونی میشود که منجر به فسفریلاسیون پروتئینها و فعال شدن فاکتورهای رونویسی میگردد.
یکی از مهمترین فاکتورهای رونویسی در این زمینه CREB (cAMP Response Element Binding protein) است که با اتصال به CRE (cAMP response element) باعث افزایش بیان ژنهای هدف میشود.
مطالعات نشان میدهند که فعال شدن CREB در پاسخ به یادگیری، عمدتاً در نواحی CA۱ و CA۳ هیپوکامپ رخ میدهد، که با پلاستیسیته سیناپسی و تقویت طولانیمدت (LTP) ارتباط مستقیم دارد.
مناطق CA۲ و CA۴ نقش کمتری در این نوع پلاستیسیته و بیان ژن CRE-dependent دارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) CA۱-CA۲
❌ نادرست است. CA۲ در یادگیری وابسته به هیپوکامپ و CRE-dependent gene expression نقش محدود دارد.
گزینه ب) CA۱-CA۳
✅ درست است. بیشترین افزایش بیان ژن وابسته به CRE در نواحی CA۱ و CA۳ هیپوکامپ مشاهده میشود.
گزینه ج) CA۲-CA۳
❌ نادرست است. CA۲ نقش کمی دارد و CA۳ به تنهایی بیان ژن CRE-dependent را افزایش نمیدهد.
گزینه د) CA۲-CA۴
❌ نادرست است. این مناطق در یادگیری وابسته به هیپوکامپ و CREB فعالیت چندانی ندارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
افزایش بیان ژن وابسته به CRE در یادگیری وابسته به هیپوکامپ، عمدتاً در نواحی CA۱ و CA۳ هیپوکامپ رخ میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) CA۱-CA۳ ✅
کدام جمله در مورد علائم راهنمای مخروط رشد (Guidance cues of growth cone) درست است؟
الف) خانواده Ephrins از طریق رسپتورهای تیروزین کینازی فعالیت میکنند.
ب) خانواده Slits از طریق رسپتورهای گوانیلات سیکلازی فعالیت میکنند.
ج) خانواده Semaphorins فقط دفعکننده مخروط رشد هستند.
د) خانواده Netrins فقط جذبکننده مخروط رشد هستند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: علائم راهنمای مخروط رشد (Guidance cues of growth cone)، خانواده Ephrins، Slits، Semaphorins، Netrins، رسپتورهای تیروزین کینازی (Tyrosine kinase receptors), جذب و دفع مخروط رشد (Attractive and repulsive cues)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مخروط رشد (Growth cone) در انتهای زوائد نورونی مسئول شناسایی علائم محیطی و هدایت آکسونها به مقصد نهایی خود است.
Ephrins خانوادهای از لیگاندها هستند که از طریق رسپتورهای تیروزین کینازی (Eph receptors) سیگنالدهی میکنند و میتوانند نقش جذب یا دفع مخروط رشد را داشته باشند.
Slits معمولاً از طریق رسپتورهای Robo عمل میکنند و نقش دفعکننده دارند، نه گوانیلات سیکلازی.
Semaphorins میتوانند جذبکننده یا دفعکننده باشند، بنابراین جمله «فقط دفعکننده» نادرست است.
Netrins بسته به نوع رسپتور (DCC یا UNC5) میتوانند جذبکننده یا دفعکننده باشند، بنابراین جمله «فقط جذبکننده» نادرست است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) خانواده Ephrins از طریق رسپتورهای تیروزین کینازی فعالیت میکنند
✅ درست است. Ephrins با Eph receptors (Tyrosine kinase receptors) عمل میکنند و نقش مهمی در هدایت مخروط رشد دارند.
گزینه ب) خانواده Slits از طریق رسپتورهای گوانیلات سیکلازی فعالیت میکنند
❌ نادرست است. Slits از طریق Robo receptors عمل میکنند، نه گوانیلات سیکلازی.
گزینه ج) خانواده Semaphorins فقط دفعکننده مخروط رشد هستند
❌ نادرست است. Semaphorins میتوانند هم جذبکننده و هم دفعکننده باشند.
گزینه د) خانواده Netrins فقط جذبکننده مخروط رشد هستند
❌ نادرست است. Netrins بسته به نوع رسپتور میتوانند جذب یا دفع ایجاد کنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
خانواده Ephrins از طریق رسپتورهای تیروزین کینازی عمل میکنند و در هدایت مخروط رشد نقش مهم دارند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) خانواده Ephrins از طریق رسپتورهای تیروزین کینازی فعالیت میکنند ✅
«تغییر در کارکرد ژن بدون تغییر در ساختار DNA» تعریف کدام گزینه است؟
الف) Epistasis
ب) Epigenetic
ج) Gene expression
د) Transcription
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تغییر در کارکرد ژن (Alteration in gene function)، بدون تغییر در ساختار DNA (Without DNA sequence change)، Epigenetic, Epistasis, Gene expression, Transcription
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اپیژنتیک (Epigenetic) به تغییراتی گفته میشود که بر عملکرد ژن اثر میگذارند بدون آنکه توالی DNA تغییر کند. این تغییرات میتوانند شامل:
متیلاسیون DNA
تغییرات هیستونی (Histone modifications)
تنظیم توسط RNAهای غیرکدکننده
هدف اپیژنتیک، تنظیم بیان ژن (Gene expression) و پاسخ سلول به محیط است، بدون آنکه ساختار ژنتیکی تغییر کند.
Epistasis: اثر متقابل ژنها بر یکدیگر و تاثیر یک ژن بر فنوتیپ ژن دیگر.
Gene expression: فرآیندی که طی آن ژن به پروتئین یا RNA ترجمه میشود.
Transcription: رونویسی DNA به RNA.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Epistasis
❌ نادرست است. Epistasis به تداخل عملکرد ژنها مربوط است، نه تغییر عملکرد بدون تغییر DNA.
گزینه ب) Epigenetic
✅ درست است. تغییر در کارکرد ژن بدون تغییر توالی DNA تعریف اپیژنتیک است.
گزینه ج) Gene expression
❌ نادرست است. بیان ژن فرآیند عملکرد ژن است، ولی الزاماً به تغییر اپیژنتیک اشاره ندارد.
گزینه د) Transcription
❌ نادرست است. رونویسی تنها مرحله تولید RNA از DNA است و شامل تغییرات اپیژنتیک نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تغییر در کارکرد ژن بدون تغییر در ساختار DNA، تعریف اپیژنتیک (Epigenetic) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Epigenetic ✅
کانالهای پتاسیمی وابسته به کلسیم نوع BK مستقیماً در کدامیک از اعمال زیر نقش دارند؟
الف) آندوسیتوز وابسته رسپتور
ب) تعیین فرکانس پتانسیل عمل
ج) رهایی نوروترانسمیتر
د) تثبیت پتانسیل استراحت غشاء
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کانالهای پتاسیمی وابسته به کلسیم (Calcium-activated potassium channels, BK channels)، فرکانس پتانسیل عمل (Action potential frequency), تحریکپذیری نورونی (Neuronal excitability), رهایی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release), پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کانالهای BK (Big Potassium channels) نوعی کانال پتاسیمی وابسته به کلسیم هستند که به تغییرات غلظت Ca²⁺ و ولتاژ غشاء حساس هستند.
ویژگیها و عملکرد BK:
باز شدن سریع این کانالها پس از ورود Ca²⁺ موجب خروج پتاسیم و بازگشت سریع غشاء به حالت استراحت میشود.
با تنظیم مدت زمان و وسعت دپلاریزاسیون، BK کانالها فرکانس پتانسیل عمل را کنترل میکنند.
نقش آنها در رهایی نوروترانسمیتر و آندوسیتوز وابسته به رسپتور محدودتر است و پتانسیل استراحت غشاء عمدتاً توسط کانالهای K2P و GIRK تنظیم میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) آندوسیتوز وابسته رسپتور
❌ نادرست است. BK کانالها نقش مستقیمی در آندوسیتوز ندارند.
گزینه ب) تعیین فرکانس پتانسیل عمل
✅ درست است. باز و بسته شدن سریع BK کانالها، مدت دپلاریزاسیون و فاصله بین پتانسیلهای عمل را تنظیم میکند و بنابراین فرکانس پتانسیل عمل را کنترل میکند.
گزینه ج) رهایی نوروترانسمیتر
❌ نادرست است. نقش BK در رهایی نوروترانسمیتر محدود و غیرمستقیم است، عمدتاً با تنظیم بازه پتانسیل عمل.
گزینه د) تثبیت پتانسیل استراحت غشاء
❌ نادرست است. پتانسیل استراحت بیشتر توسط کانالهای K2P و GIRK حفظ میشود، نه BK.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
کانالهای BK پتاسیمی وابسته به کلسیم نقش مستقیم در تعیین فرکانس پتانسیل عمل نورونها دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) تعیین فرکانس پتانسیل عمل ✅
در مورد «بیان ژن» کدام گزینه نادرست است؟
الف) Spliceosomes از Small nuclear RNA و پروتئین تشکیل شده است.
ب) Alternative splicing توضیحی برای تفاوت در «بیان»های ژن به شمار میرود.
ج) Enhancerها، المانهای تنظیمی DNA هستند.
د) طول nuclear RNA کمتر از mRNA است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیان ژن (Gene expression)، Spliceosome، Small nuclear RNA (snRNA)، Alternative splicing، Enhancer، nuclear RNA، mRNA
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیان ژن (Gene expression) فرآیندی است که طی آن اطلاعات ژنتیکی در DNA به RNA و سپس پروتئین ترجمه میشود.
Spliceosomes از snRNA و پروتئینها تشکیل شدهاند و مسئول برش و اتصال دوباره اکزونها در RNA پیشپیامرسان (pre-mRNA) هستند.
Alternative splicing امکان تولید مُدولهای مختلف mRNA از یک ژن واحد را فراهم میکند و باعث تنوع بیان ژن میشود.
Enhancerها المانهای تنظیمی DNA هستند که بیان ژن را از طریق جذب فاکتورهای رونویسی تقویت میکنند.
nuclear RNA همان pre-mRNA است که طول آن معمولاً بیشتر از mRNA بالغ است زیرا حاوی اینترونهاست و هنوز پردازش کامل نشده است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Spliceosomes از Small nuclear RNA و پروتئین تشکیل شده است
✅ درست است. این ترکیب مسئول برش و اتصال اکزونها است.
گزینه ب) Alternative splicing توضیحی برای تفاوت در «بیان»های ژن به شمار میرود
✅ درست است. این فرآیند باعث تولید انواع مختلف پروتئینها از یک ژن میشود.
گزینه ج) Enhancerها، المانهای تنظیمی DNA هستند
✅ درست است. Enhancerها بیان ژن را تقویت میکنند.
گزینه د) طول nuclear RNA کمتر از mRNA است
❌ نادرست است. nuclear RNA (pre-mRNA) معمولاً طولانیتر از mRNA بالغ است زیرا اینترونها هنوز حذف نشدهاند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست این است که طول nuclear RNA کمتر از mRNA باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) طول nuclear RNA کمتر از mRNA است ❌
در رشد و نمو زوائد نورونی در ناحیه دندریتها، کدام پروتئین در تعیین الگوی انشعابات دندریتی نقش بسیار مهمی دارد؟
الف) MAP2
ب) Dynein
ج) Utrophin
د) Tau
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رشد و نمو زوائد نورونی (Neurite outgrowth)، دندریتها (Dendrites)، انشعابات دندریتی (Dendritic branching)، MAP2, Dynein, Utrophin, Tau, اسکلت سلولی (Cytoskeleton)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
زوائد نورونی شامل آکسونها و دندریتها هستند که برای برقراری ارتباطات سیناپسی ضروریاند.
MAP2 (Microtubule-associated protein 2) پروتئینی است که به میکروتوبولها در دندریتها متصل میشود و نقش حیاتی در سازماندهی و تثبیت میکروتوبولها دارد.
MAP2 به طور مستقیم الگوی انشعابات دندریتی و قطر دندریتها را تعیین میکند و برای پلاستیسیته و توسعه دندریتها اهمیت ویژه دارد.
Tau عمدتاً در آکسونها یافت میشود و در تثبیت میکروتوبولهای آکسونی نقش دارد.
Dynein یک پروتئین موتوری است و نقش آن بیشتر در انتقال آکسونی (Axonal transport) است.
Utrophin بیشتر در سلولهای عضلانی و اتصال غشاء-اسکلت سلولی نقش دارد و در دندریتها نقش اصلی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) MAP2
✅ درست است. MAP2 نقش اصلی در تعیین الگوی انشعابات دندریتی و تثبیت میکروتوبولها در دندریتها دارد.
گزینه ب) Dynein
❌ نادرست است. Dynein بیشتر در انتقال وزیکولی و مواد داخل آکسون فعالیت میکند.
گزینه ج) Utrophin
❌ نادرست است. نقش مهمی در دندریتها ندارد.
گزینه د) Tau
❌ نادرست است. Tau عمدتاً در آکسونها فعالیت دارد و در دندریتها نقش تعیینکنندهای ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
MAP2 پروتئین کلیدی در رشد دندریتها و تعیین الگوی انشعابات دندریتی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) MAP2 ✅
نورونهای هورمون رها کننده کورتیکوتروپین (CRH) هیپوتالاموس بهوسیله کدام ساختارهای مغزی تنظیم میشوند؟
الف) کورتکس – آمیگدال
ب) آمیگدال – هیپوکامپ
ج) هیپوکامپ – سینگولا
د) سینگولا – آمیگدال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نورونهای CRH (Corticotropin-releasing hormone neurons)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، محور HPA (Hypothalamic-pituitary-adrenal axis)، تنظیم نورونی (Neuronal regulation), آمیگدال (Amygdala), هیپوکامپ (Hippocampus), پاسخ استرسی (Stress response)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نورونهای CRH هیپوتالاموس در هسته پارانترال (Paraventricular nucleus, PVN) قرار دارند و نقش کلیدی در فعالسازی محور HPA و پاسخ به استرس دارند.
این نورونها توسط ورودیهای قشری و لیمبیک تنظیم میشوند.
آمیگدال (Amygdala) فعالیت نورونهای CRH را تقویت و تحریک میکند و پاسخ استرسی را افزایش میدهد.
هیپوکامپ (Hippocampus) با بازخورد منفی بر نورونهای CRH عمل کرده و فعالیت محور HPA را مهار میکند.
مناطق دیگر مانند سینگولا نقش ثانویه دارند و تنظیم مستقیم محور HPA توسط ترکیب آمیگدال و هیپوکامپ صورت میگیرد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کورتکس – آمیگدال
❌ نادرست است. قشای مغزی (Cortex) نقش مستقیم و غالب در تنظیم CRH ندارد.
گزینه ب) آمیگدال – هیپوکامپ
✅ درست است. آمیگدال و هیپوکامپ اصلیترین ساختارهای لیمبیک هستند که نورونهای CRH هیپوتالاموس را تنظیم میکنند.
گزینه ج) هیپوکامپ – سینگولا
❌ نادرست است. سینگولا نقش کماهمیتتری دارد و آمیگدال را جایگزین نمیکند.
گزینه د) سینگولا – آمیگدال
❌ نادرست است. باز هم هیپوکامپ نقش مهم مهاری را دارد و حذف آن نادرست است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
نورونهای CRH هیپوتالاموس توسط آمیگدال (تحریککننده) و هیپوکامپ (مهارکننده) تنظیم میشوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آمیگدال – هیپوکامپ ✅
رسپتورهای NMDA از طریق کدامیک از پروتئینهای زیر به nNOS پسسیناپسی مرتبط هستند؟
الف) PSD95
ب) PDZ
ج) CaMKII
د) Mapkinase
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور NMDA (NMDA receptor)، nNOS (neuronal nitric oxide synthase)، PSD-95، PDZ domain، اتصال پسسیناپسی (Postsynaptic linkage)، انتقال سیگنال
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای NMDA در غشاء پسسیناپسی نورونها قرار دارند و نقش کلیدی در ورود Ca²⁺ و پلاستیسیته سیناپسی ایفا میکنند.
nNOS آنزیمی است که تولید نیتریک اکساید (NO) را بر عهده دارد و در مسیرهای retrograde signaling فعال میشود.
PSD-95 پروتئینی است که در صفحه PSD (postsynaptic density) حضور دارد و به عنوان اسکافولدینگ پروتئین عمل میکند.
PSD-95 با استفاده از دامنههای PDZ خود، رسپتورهای NMDA را به nNOS متصل میکند و ارتباط مستقیم برای انتقال سیگنال کلسیم به nNOS فراهم میشود.
CaMKII و Map kinase نقشهای تنظیمی و فسفریلاسیون دارند، اما اتصال مستقیم NMDA به nNOS از طریق PSD-95 انجام میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) PSD-95
✅ درست است. PSD-95 با دامنههای PDZ خود NMDA receptor و nNOS را به هم متصل میکند.
گزینه ب) PDZ
❌ نادرست است. PDZ دامنهای در PSD-95 است و خود به تنهایی واسطه اتصال نیست.
گزینه ج) CaMKII
❌ نادرست است. CaMKII فسفریلاسیون و تنظیم سیگنال انجام میدهد، اما اتصال مستقیم NMDA به nNOS نیست.
گزینه د) Map kinase
❌ نادرست است. Map kinase در مسیرهای سیگنالینگ نقش دارد اما اتصال مستقیم NMDA به nNOS را واسطه نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
رسپتورهای NMDA به nNOS پسسیناپسی از طریق پروتئین PSD-95 مرتبط هستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) PSD-95 ✅
به دنبال تقویت طولانیمدت (LTP) پسسیناپسی کدامیک از کینازهای زیر باعث فسفریلاسیون زیر واحدهای GluR1 رسپتورهای AMPA میشوند؟
الف) MAPK
ب) MAPKK
ج) Calcinurine
د) CaMKII
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تقویت طولانیمدت (Long-term potentiation, LTP)، فسفریلاسیون (Phosphorylation)، زیرواحد GluR1 (GluR1 subunit)، رسپتور AMPA (AMPA receptor), CaMKII, MAPK, MAPKK, Calcineurin
توضیح بر اساس کلیدواژهها
LTP پسسیناپسی فرآیندی است که باعث تقویت پایدار پاسخ سیناپسی میشود و در هیپوکامپ و حافظه اهمیت دارد.
یکی از مکانیسمهای اصلی LTP فسفریلاسیون زیرواحد GluR1 رسپتورهای AMPA است که موجب افزایش انتقال یونی و حساسیت رسپتور به گلوتامات میشود.
CaMKII (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II) با ورود Ca²⁺ از رسپتورهای NMDA فعال میشود و مستقیماً GluR1 را فسفریله میکند.
MAPK و MAPKK در مسیرهای سیگنالینگ بلندمدت نقش دارند ولی فسفریلاسیون مستقیم GluR1 توسط CaMKII انجام میشود.
Calcineurin فسفاتاز است و نقش آن حذف فسفاتها و تضعیف LTP میباشد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) MAPK
❌ نادرست است. MAPK در مسیرهای تنظیم ژنی و پلاستیسیته نقش دارد اما فسفریلاسیون مستقیم GluR1 را انجام نمیدهد.
گزینه ب) MAPKK
❌ نادرست است. MAPKK کیناز واسطهای در مسیر MAPK است و نقش مستقیم در فسفریلاسیون GluR1 ندارد.
گزینه ج) Calcineurin
❌ نادرست است. Calcineurin فسفاتاز است و موجب حذف فسفات از پروتئینها میشود، نه فسفریلاسیون.
گزینه د) CaMKII
✅ درست است. CaMKII فعال شده توسط Ca²⁺، زیرواحد GluR1 AMPA را فسفریله کرده و موجب تقویت سیناپسی میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در LTP پسسیناپسی، CaMKII مسئول فسفریلاسیون زیرواحدهای GluR1 رسپتورهای AMPA است.
پاسخ صحیح: گزینه د) CaMKII ✅
فعالیت کدامیک از G پروتئینهای زیر باعث تحریک آدنیلیل سیکلاز میشود؟
الف) G11
ب) Golf
ج) Go
د) G13
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: G پروتئینها (G proteins)، آدنیلیل سیکلاز (Adenylyl cyclase, AC)، cAMP, Gαs, Golf, تحریککننده (Stimulatory), نورونهای حس بویایی (Olfactory neurons)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
G پروتئینها مولکولهای واسطهای هستند که سیگنالهای رسپتوری متابوتروپیک را به اثرگرهای داخل سلولی منتقل میکنند.
برخی G پروتئینها به آدنیلیل سیکلاز متصل میشوند و آن را فعال میکنند تا تولید cAMP افزایش یابد.
Gαs و زیرنوع مرتبط آن Golf در نورونهای بویایی و برخی نورونهای دیگر فعالیت میکنند و آدنیلیل سیکلاز را تحریک میکنند.
سایر انواع G پروتئینها مانند Gαi، Go، Gα13 اثر مهاری یا نقشهای دیگر دارند و آدنیلیل سیکلاز را مستقیماً فعال نمیکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) G11
❌ نادرست است. G11 عمدتاً مسیرهای PLC و DAG/IP3 را فعال میکند و به آدنیلیل سیکلاز اثر مستقیم ندارد.
گزینه ب) Golf
✅ درست است. Golf مشابه Gαs عمل میکند و آدنیلیل سیکلاز را فعال میکند.
گزینه ج) Go
❌ نادرست است. Go معمولاً در مسیر مهاری و تنظیم کانالهای یون دخالت دارد و آدنیلیل سیکلاز را فعال نمیکند.
گزینه د) G13
❌ نادرست است. G13 بیشتر مسیرهای Rho و بازسازی اسکلت سلولی را تنظیم میکند و با آدنیلیل سیکلاز ارتباط مستقیم ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
G پروتئین Golf فعالیت آدنیلیل سیکلاز را تحریک میکند و باعث افزایش تولید cAMP میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Golf ✅
کدامیک از جملات زیر در مورد پلاستیسیته نورونی نادرست است؟
الف) بیان مولکولهای Cell adhesion بهوسیله الگوهای پتانسیل عمل تنظیم میشود.
ب) فسفریلاسیون پروتئین CREB برای تنظیم و بیان ژن C-fos هیپوکامپی ضروری است.
ج) جریانهای کلسیمی کانالهای L-type در تنظیم بیان ژن دخالتی ندارند.
د) فعالیت کانالهای یونی، بیان ژن را به سرعت تحت تاثیر قرار میدهند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پلاستیسیته نورونی (Neuronal plasticity)، بیان ژن (Gene expression)، Cell adhesion molecules, CREB (cAMP response element-binding protein), C-fos, کانالهای کلسیمی L-type, جریانهای یونی (Ionic currents)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پلاستیسیته نورونی شامل تغییرات ساختاری و عملکردی نورونها در پاسخ به فعالیت سیناپسی است.
بیان مولکولهای Cell adhesion میتواند توسط الگوهای پتانسیل عمل تنظیم شود و در ایجاد و تثبیت سیناپسها نقش دارد.
فسفریلاسیون پروتئین CREB یکی از مراحل کلیدی برای فعالسازی ژنهایی مانند C-fos در نورونهای هیپوکامپی است و نقش مهمی در LTP و پلاستیسیته بلندمدت دارد.
جریانهای کلسیمی کانالهای L-type از طریق افزایش Ca²⁺ سیتوپلاسمی فعالسازی مسیرهای سیگنالینگ و بیان ژن را تنظیم میکنند. بنابراین بیان اینکه آنها دخالتی ندارند نادرست است.
فعالیت کانالهای یونی با تغییر پتانسیل غشاء و ورود یونها بیان ژن را سریع تحت تأثیر قرار میدهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) بیان مولکولهای Cell adhesion بهوسیله الگوهای پتانسیل عمل تنظیم میشود
✅ درست است. فعالیت نورونی میتواند بیان این مولکولها را تنظیم کند.
گزینه ب) فسفریلاسیون پروتئین CREB برای تنظیم و بیان ژن C-fos هیپوکامپی ضروری است
✅ درست است. CREB فسفریله شده نقش کلیدی در فعالسازی ژنهای وابسته به فعالیت دارد.
گزینه ج) جریانهای کلسیمی کانالهای L-type در تنظیم بیان ژن دخالتی ندارند
❌ نادرست است. این کانالها با ورود Ca²⁺ مسیرهای بیان ژن را فعال میکنند.
گزینه د) فعالیت کانالهای یونی، بیان ژن را به سرعت تحت تاثیر قرار میدهند
✅ درست است. تغییرات غشاء و جریانهای یونی میتوانند سریعاً سیگنالهای داخل سلولی و بیان ژن را تحریک کنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست بیان میکند که کانالهای L-type در تنظیم بیان ژن دخالتی ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) جریانهای کلسیمی کانالهای L-type در تنظیم بیان ژن دخالتی ندارند ✅
کدام گزینه به عنوان یک تنظیمکننده منفی در غیاب سیگنالهای مناسب مانع فیوژن وزیکولهای سیناپسی به غشاء میشود؟
الف) Syntaxin I
ب) Synaptotagmin
ج) Syntaxin II
د) RIM
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)، فیوژن وزیکولی (Vesicle fusion)، تنظیمکننده منفی (Negative regulator)، Synaptotagmin، Syntaxin I, Syntaxin II, RIM, Ca²⁺, اگزوسیتوز
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فرآیند اگزوسیتوز وزیکولهای سیناپسی شامل ترکیب وزیکول با غشاء پیشسیناپسی و رهایی نوروترانسمیترها است.
Synaptotagmin به عنوان سنسور کلسیمی عمل میکند و در غیاب Ca²⁺ یا سیگنالهای مناسب، مانع فیوژن وزیکول با غشاء میشود.
با ورود Ca²⁺ در هنگام پتانسیل عمل، Synaptotagmin تغییر شکل میدهد و فیوزین وزیکول را فعال میکند.
سایر پروتئینها مانند Syntaxin I و II و RIM نقش در تشکیل کمپلکس SNARE و آمادهسازی وزیکولها دارند اما به طور مستقیم نقش بازدارنده در غیاب سیگنالها ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Syntaxin I
❌ نادرست است. Syntaxin I بخشی از کمپلکس SNARE است و بیشتر در آمادهسازی فیوژن نقش دارد، نه بازدارنده.
گزینه ب) Synaptotagmin
✅ درست است. Synaptotagmin به عنوان تنظیمکننده منفی عمل میکند و بدون سیگنال کلسیمی مانع فیوژن وزیکول میشود.
گزینه ج) Syntaxin II
❌ نادرست است. مشابه Syntaxin I، نقش بازدارنده ندارد.
گزینه د) RIM
❌ نادرست است. RIM در تثبیت وزیکول در منطقه فعال و آمادهسازی برای فیوژن نقش دارد، نه بازدارنده مستقیم.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Synaptotagmin مانع فیوژن وزیکولهای سیناپسی در غیاب سیگنالهای کلسیمی میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Synaptotagmin ✅
در واکنش به تحریک عصبی، دفسفریلاسیون کدامیک از پروتئینهای زیر باعث آندوسیتوز پیشسیناپسی میشود؟
الف) Synaptophysin
ب) Synaptojanin
ج) Clathrin
د) Dynamin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آندوسیتوز پیشسیناپسی (Presynaptic endocytosis)، دفسفریلاسیون (Dephosphorylation)، Dynamin، Synaptophysin، Synaptojanin، Clathrin، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آندوسیتوز پیشسیناپسی فرآیندی است که وزیکولهای سیناپسی پس از رهایی نوروترانسمیتر به غشاء باز میگردند و دوباره بازسازی میشوند.
Dynamin پروتئینی است که در قطع گردن وزیکولهای کلاثریندار و انجام فیسونینگ وزیکولها نقش کلیدی دارد.
دفسفریلاسیون Dynamin باعث فعال شدن آن و تسهیل روند آندوسیتوز میشود.
سایر پروتئینها مانند Synaptophysin، Synaptojanin و Clathrin نقش ساختاری یا کاتالیتیکی دارند ولی دفسفریلاسیون مستقیم آنها محرک آندوسیتوز پیشسیناپسی نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Synaptophysin
❌ نادرست است. Synaptophysin پروتئینی غشایی وزیکول است و نقش آن بیشتر ساختاری و نشانهگذاری وزیکولها است.
گزینه ب) Synaptojanin
❌ نادرست است. Synaptojanin فسفاتازی است که به بازسازی فسفاتیدیل اینوزیتول کمک میکند اما دفسفریلاسیون آن محرک آندوسیتوز مستقیم نیست.
گزینه ج) Clathrin
❌ نادرست است. Clathrin پوسته وزیکولها را تشکیل میدهد و دفسفریلاسیون آن نقش فعالکننده آندوسیتوز ندارد.
گزینه د) Dynamin
✅ درست است. دفسفریلاسیون Dynamin باعث فعال شدن آن و تسهیل بریدن وزیکول از غشاء میشود و آندوسیتوز را ممکن میسازد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دفسفریلاسیون Dynamin در واکنش به تحریک عصبی باعث آندوسیتوز پیشسیناپسی میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) Dynamin ✅
ساختار اصلی فیلوپودیا (filopodia) و لاملیپودیا (Lamellipodia) در مخروط رشد یک زائده نورونی به ترتیب چیست؟
الف) میکروتوبولها – میکروفیلامانها
ب) نوروفیلامانها – میکروفیلامانها
ج) میکروفیلامانها – میکروتوبولها
د) میکروفیلامانها – میکروفیلامانها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مخروط رشد (Growth cone)، فیلوپودیا (Filopodia)، لاملیپودیا (Lamellipodia)، میکروفیلامانها (Microfilaments)، میکروتوبولها (Microtubules)، اسکلت سلولی (Cytoskeleton), نورون، هدایت رشد زوائد
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مخروط رشد ناحیه انتهایی زوائد نورونی است که نقش سنسوری و هدایتکننده رشد آکسون و دندریتها را دارد.
فیلوپودیا رشتههای نازک و سوزنی شکل هستند که به صورت سنسور عمل کرده و محیط را شناسایی میکنند. ساختار اصلی آنها میکروفیلامانها است.
لاملیپودیا صفحات پهن و گسترده در اطراف فیلوپودیا هستند که برای پیشروی مخروط رشد و پشتیبانی ساختاری اهمیت دارند و اسکلت آنها نیز از میکروفیلامانها تشکیل شده است.
میکروتوبولها بیشتر در ناحیه مرکزی مخروط رشد و جابهجایی وزیکولها و اندامکها نقش دارند و ساختار فیلوپودیا و لاملیپودیا را تشکیل نمیدهند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) میکروتوبولها – میکروفیلامانها
❌ نادرست است. فیلوپودیا میکروفیلامانی هستند، نه میکروتوبولی.
گزینه ب) نوروفیلامانها – میکروفیلامانها
❌ نادرست است. نوروفیلامانها در دندریتها و آکسونها نقش ساختاری دارند اما در فیلوپودیا نقش اصلی ندارند.
گزینه ج) میکروفیلامانها – میکروتوبولها
❌ نادرست است. لاملیپودیا هم از میکروفیلامانها ساخته شده است، نه میکروتوبولها.
گزینه د) میکروفیلامانها – میکروفیلامانها
✅ درست است. فیلوپودیا و لاملیپودیا هر دو از میکروفیلامانها ساخته شدهاند و ساختار اصلی آنها را تشکیل میدهند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فیلوپودیا و لاملیپودیا در مخروط رشد هر دو از میکروفیلامانها ساخته شدهاند.
پاسخ صحیح: گزینه د) میکروفیلامانها – میکروفیلامانها ✅
در فرایند اگزوسیتوز نوروترانسمیتر، NSF یک پروتئین…….. (۱) است که با ایزوفرم…….. (۲) برهمکنش دارد.
الف) Cis-SNARE (2) – GTPase (1)
ب) Cis-SNARE (2) – ATPase (1)
ج) Trans-SNARE (2) – GTPase (1)
د) Trans-SNARE (2) – ATPase (1)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اگزوسیتوز نوروترانسمیتر (Neurotransmitter exocytosis)، NSF (N-ethylmaleimide-sensitive factor)، ATPase، SNARE، Cis-SNARE, Trans-SNARE, وزیکول سیناپسی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
NSF یک ATPase مهم در فرآیند اگزوسیتوز وزیکولهای سیناپسی است که مسئول حل کردن کمپلکس SNARE پس از فیوژن وزیکول میباشد.
پس از ترکیب وزیکول با غشاء پیشسیناپسی، Cis-SNARE complex تشکیل میشود که تمام زیرواحدهای SNARE روی غشاء در یک کمپلکس هستند.
NSF با مصرف ATP و همکاری با پروتئین α-SNAP، کمپلکس Cis-SNARE را باز میکند تا زیرواحدهای SNARE برای چرخه بعدی اگزوسیتوز آماده شوند.
Trans-SNARE complex زمانی شکل میگیرد که وزیکول هنوز به غشاء متصل نشده و NSF با آن تعامل مستقیم ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Cis-SNARE – GTPase
❌ نادرست است. NSF یک ATPase است، نه GTPase.
گزینه ب) Cis-SNARE – ATPase
✅ درست است. NSF یک ATPase است که با Cis-SNARE complex برهمکنش دارد و آن را باز میکند.
گزینه ج) Trans-SNARE – GTPase
❌ نادرست است. NSF با Trans-SNARE تعامل ندارد و GTPase هم نیست.
گزینه د) Trans-SNARE – ATPase
❌ نادرست است. NSF با Trans-SNARE برهمکنش مستقیم ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
NSF یک ATPase است که با کمپلکس Cis-SNARE برهمکنش دارد و باعث بازسازی SNAREها برای چرخه بعدی اگزوسیتوز میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Cis-SNARE – ATPase ✅
BDNF از طریق کدامیک از رسپتورهای زیر پلاستیسیته پیشسیناپسی گلوتاماتی را راهاندازی میکند؟
الف) Integrins
ب) TRPC3
ج) TrKB
د) NMDA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor)، پلاستیسیته پیشسیناپسی (Presynaptic plasticity)، گلوتاماترژیک (Glutamatergic)، TrkB، NMDA، Integrins، TRPC3
توضیح بر اساس کلیدواژهها
BDNF یک نوروتروداکتیو فاکتور (Neurotrophic factor) مهم است که بقای نورونها، رشد دندریتها و پلاستیسیته سیناپسی را تنظیم میکند.
BDNF با اتصال به گیرنده Tyrosine kinase B (TrkB)، مسیرهای سیگنالینگ پیشسیناپسی را فعال میکند که شامل افزایش رهایش نوروترانسمیتر گلوتامات و تنظیم تعداد وزیکولها و آمادگی سیناپسی است.
سایر گزینهها نقشهای متفاوتی دارند:
Integrins در اتصال سلول و ماتریکس خارج سلولی (ECM) و هدایت مخروط رشد نقش دارند، نه فعالسازی مستقیم پلاستیسیته پیشسیناپسی.
TRPC3 کانال کاتیونی غیرمستقیم در ورود Ca²⁺ است و مسیر BDNF–TrkB را نمیسازد.
NMDA رسپتورهای یونوتروپیک گلوتامات هستند که پلاستیسیته پسسیناپسی را هدایت میکنند، نه مسیر مستقیم BDNF.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Integrins
❌ نادرست است. Integrins مسیر پلاستیسیته پیشسیناپسی گلوتاماتی را مستقیماً فعال نمیکنند.
گزینه ب) TRPC3
❌ نادرست است. TRPC3 کانال غیرمستقیم است و سیگنال BDNF به آن وابسته نیست.
گزینه ج) TrkB
✅ درست است. BDNF با اتصال به TrkB مسیرهای پلاستیسیته پیشسیناپسی گلوتاماتی را فعال میکند.
گزینه د) NMDA
❌ نادرست است. NMDA بیشتر در پلاستیسیته پسسیناپسی نقش دارد و گیرنده BDNF نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
BDNF از طریق گیرنده TrkB پلاستیسیته پیشسیناپسی گلوتاماتی را فعال میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) TrkB ✅
اتصال فاکتور رشد عصب (NGF) به کدامیک از رسپتورهای زیر باعث فعال شدن PI3Kinase و Ras میشود؟
الف) TrKB
ب) TrKA
ج) TrKC
د) TrKD
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: NGF (Nerve Growth Factor)، PI3Kinase، Ras، پلاستیسیته نورونی، TrKA، TrKB، TrKC، رسپتور تیروزین کیناز (Tyrosine kinase receptor)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
NGF یکی از مهمترین فاکتورهای رشد عصبی است که در رشد، بقا و تمایز نورونها نقش دارد.
NGF با اتصال به رسپتور تیروزین کیناز نوع A (TrkA) مسیرهای سیگنالینگ کلیدی مانند PI3Kinase/Akt و Ras/MAPK را فعال میکند.
این مسیرها منجر به بقا نورون، رشد دندریتها و پلاستیسیته سیناپسی میشوند.
سایر گیرندههای Trk مانند TrkB و TrkC بیشتر توسط BDNF و NT-3 فعال میشوند و مسیرهای مختلفی را تحریک میکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) TrKB
❌ نادرست است. TrkB گیرنده BDNF است و مسیر NGF را فعال نمیکند.
گزینه ب) TrKA
✅ درست است. NGF با اتصال به TrkA، PI3Kinase و Ras را فعال میکند.
گزینه ج) TrKC
❌ نادرست است. TrkC گیرنده NT-3 است و به NGF پاسخ نمیدهد.
گزینه د) TrKD
❌ نادرست است. چنین گیرندهای شناخته شده نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
NGF از طریق رسپتور TrkA باعث فعال شدن PI3Kinase و Ras میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) TrKA ✅
کدام یک از موارد زیر در مورد پمپهای کلسیمی نورونی نادرست است؟
الف) پمپ SERCA به ازای هیدرولیز هر ATP، ٢ یون کلسیم را منتقل میکند.
ب) پمپ PMCA به ازای هیدرولیز هر ATP، یک یون کلسیم را منتقل میکند.
ج) عملکرد پمپهای کلسیمی به انتقال دهنده +Ca2+/Na وابسته است.
د) عملکرد پمپهای کلسیمی به انتقال دهنده +Ca2+/H وابسته است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پمپ کلسیمی نورونی (Neuronal calcium pump)، SERCA، PMCA، Ca²⁺/Na⁺ exchanger، Ca²⁺/H⁺ exchanger، هیدرولیز ATP، هموستازی کلسیم
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پمپهای کلسیمی نورونی نقش حیاتی در تنظیم غلظت کلسیم داخل سلولی و بازگرداندن Ca²⁺ به ذخایر داخلی یا خارج سلول دارند:
SERCA (Sarcoplasmic/Endoplasmic Reticulum Ca²⁺ ATPase) کلسیم را از سیتوپلاسم به شبکه آندوپلاسمی/ریتیولوم اندوپلاسمی منتقل میکند و به ازای هر ATP دو یون Ca²⁺ جابهجا میکند.
PMCA (Plasma Membrane Ca²⁺ ATPase) کلسیم را به خارج سلول منتقل میکند و به ازای هر ATP یک یون Ca²⁺ منتقل میکند.
پمپهای کلسیمی به ATP وابستهاند و به انتقالدهندههای تبادلی Ca²⁺/Na⁺ یا Ca²⁺/H⁺ نیاز مستقیم ندارند؛ این تبادلات (exchangers) مسیرهای جداگانه و غیر ATPاز هستند که در کاهش Ca²⁺ داخل سلولی کمک میکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) پمپ SERCA به ازای هیدرولیز هر ATP، ٢ یون کلسیم را منتقل میکند
✅ درست است.
گزینه ب) پمپ PMCA به ازای هیدرولیز هر ATP، یک یون کلسیم را منتقل میکند
✅ درست است.
گزینه ج) عملکرد پمپهای کلسیمی به انتقالدهنده +Ca²/Na وابسته است
❌ نادرست است. پمپها مستقل از این تبادلات عمل میکنند.
گزینه د) عملکرد پمپهای کلسیمی به انتقالدهنده +Ca²/H وابسته است
✅ درست است. برخی پمپها (به ویژه در اندامکها) به تبادل Ca²⁺ و H⁺ متکی هستند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
عملکرد پمپهای کلسیمی نورونی به تبادل Ca²⁺/Na⁺ وابسته نیست، این گزینه نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) عملکرد پمپهای کلسیمی به انتقالدهنده +Ca²/Na وابسته است ✅
آستروسیتها در کدامیک از اعمال زیر شرکت ندارند؟
الف) به وسیله رهایی ATP میتوانند انتقال سیناپسی را تقویت کنند.
ب) برداشت گلوتامات از شکاف سیناپسی
ج) رهایی پتاسیم به شکاف سیناپسی و افزایش غلظت خارج سلولی یون پتاسیم (+K)
د) افزایش هومئوستازی یونی در مناطق آسیبدیده به وسیله فراتنظیمی کانالهای کلسیمی نوع L
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آستروسیتها (Astrocytes)، انتقال سیناپسی (Synaptic transmission)، گلوتامات (Glutamate)، پتاسیم خارج سلولی (+K)، هومئوستازی یونی (Ionic homeostasis)، کانالهای کلسیمی L-type
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آستروسیتها نقش حیاتی در تنظیم محیط خارج سلولی نورونها و حمایت نورونی دارند:
آنها گلوتامات را از شکاف سیناپسی برداشت (Uptake) میکنند تا از تحریک بیش از حد نورونها جلوگیری شود.
در بازگرداندن پتاسیم (+K) به داخل سلول و حفظ غلظت یونی خارج سلولی نقش دارند.
در مناطق آسیبدیده، آستروسیتها با فراتنظیمی کانالهای کلسیمی نوع L به حفظ هومئوستازی یونی کمک میکنند.
اما آستروسیتها خود بهصورت مستقیم با رهایی ATP انتقال سیناپسی را تقویت نمیکنند؛ رهایی ATP بیشتر مربوط به نقش نوروترانسمیترگونه گلیال (Gliotransmission) است که در شرایط خاص فعال میشود، نه عملکرد اصلی آنها.
بررسی گزینهها
گزینه الف) به وسیله رهایی ATP میتوانند انتقال سیناپسی را تقویت کنند
❌ نادرست است. این نقش مستقیم آستروسیتها در شرایط فیزیولوژیک شایع نیست.
گزینه ب) برداشت گلوتامات از شکاف سیناپسی
✅ درست است. یکی از عملکردهای اصلی آستروسیتهاست.
گزینه ج) رهایی پتاسیم به شکاف سیناپسی و افزایش غلظت خارج سلولی یون پتاسیم (+K)
✅ درست است. آستروسیتها پتاسیم را بازجذب میکنند و هومئوستازی یونی را حفظ میکنند.
گزینه د) افزایش هومئوستازی یونی در مناطق آسیبدیده به وسیله فراتنظیمی کانالهای کلسیمی نوع L
✅ درست است. آستروسیتها با کانالهای L-type در بازسازی هومئوستازی نقش دارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
آستروسیتها بهطور مستقیم با رهایی ATP برای تقویت انتقال سیناپسی نقش ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) به وسیله رهایی ATP میتوانند انتقال سیناپسی را تقویت کنند ✅
کدامیک از رسپتورهای یونوتروپیک زیر کانالهای غیرانتخابی هستند و جریانهای سدیمی، پتاسیمی و کلسیمی را راهاندازی میکنند؟
الف) GlyRs
ب) 5HT3Rs
ج) Dopamine D1 Rs
د) α7nAchRs
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور یونوتروپیک (Ionotropic receptor)، کانال غیرانتخابی (Non-selective cation channel)، جریانهای سدیم (+Na)، پتاسیم (+K)، کلسیم (+Ca²⁺)، 5HT3Rs، GlyRs، α7nAChRs، Dopamine D1Rs
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای یونوتروپیک کانالهایی هستند که با اتصال لیگاند، به سرعت باز میشوند و جریان یونی ایجاد میکنند:
5HT3Rs (رسپتورهای سروتونین نوع 3) کانالهای غیرانتخابی کاتیونی هستند و اجازه عبور Na⁺، K⁺ و Ca²⁺ را میدهند، بنابراین میتوانند موجب دپلاریزاسیون نورون و افزایش تحریکپذیری شوند.
GlyRs (رسپتورهای گلیسین) کانالهای انتخابی Cl⁻ هستند و جریان مهاری ایجاد میکنند.
α7nAChRs کانالهای کاتیونی با نفوذپذیری بالا به Ca²⁺ و Na⁺ هستند ولی عمدتاً برای Ca²⁺ و Na⁺ باز میشوند و به شکل غیرانتخابی کامل نیستند.
Dopamine D1 Rs متابوتروپیک هستند و کانال یونی مستقیمی ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) GlyRs
❌ نادرست است. کانال Cl⁻ انتخابی هستند و غیرانتخابی نیستند.
گزینه ب) 5HT3Rs
✅ درست است. کانالهای غیرانتخابی کاتیونی بوده و جریانهای Na⁺، K⁺ و Ca²⁺ را عبور میدهند.
گزینه ج) Dopamine D1 Rs
❌ نادرست است. رسپتور متابوتروپیک است و کانال یونی مستقیم ندارد.
گزینه د) α7nAchRs
❌ نادرست است. کانالهای کاتیونی هستند اما به صورت کاملاً غیرانتخابی عمل نمیکنند و عمدتاً Na⁺ و Ca²⁺ را منتقل میکنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
رسپتور 5HT3Rs کانال غیرانتخابی کاتیونی است و جریانهای Na⁺، K⁺ و Ca²⁺ را راهاندازی میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) 5HT3Rs ✅
فسفریلاسیون کدامیک از پروتئینهای زیر نشان میدهد که نورون در فاز سوم پلاستیسیته سیناپسی قرار دارد؟
الف) Syndapins
ب) CaMKII
ج) CREB
د) CaMKIV
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فسفریلاسیون (Phosphorylation)، پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)، فاز سوم (Late phase)، CREB (cAMP response element-binding protein)، CaMKII، CaMKIV، Syndapins
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پلاستیسیته سیناپسی شامل چند فاز است:
فاز اولیه (Early phase): وابسته به تغییرات آنی در کانالهای یونی و فسفریلاسیون پروتئینهای سیتوپلاسمی، بدون نیاز به سنتز پروتئین جدید.
فاز دوم: آغاز تغییرات ژنی محدود و آمادهسازی برای فاز طولانیمدت.
فاز سوم (Late phase): نیازمند فسفریلاسیون پروتئینهای هستهای و فعال شدن مسیرهای رونویسی ژن است.
CREB پروتئینی هستهای است که با فسفریلاسیون، بیان ژنهای وابسته به CRE را فعال میکند و شاخص مهم فاز سوم پلاستیسیته سیناپسی (Late-LTP) به شمار میرود.
سایر پروتئینها مانند CaMKII و CaMKIV عمدتاً در فاز اولیه و واسطهای نقش دارند، و Syndapins در آندوسیتوز پیشسیناپسی دخالت دارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Syndapins
❌ نادرست است. مرتبط با آندوسیتوز وزیکولی است، نه فاز سوم پلاستیسیته.
گزینه ب) CaMKII
❌ نادرست است. عمدتاً در فاز اولیه و تقویت سریع سیناپسی عمل میکند.
گزینه ج) CREB
✅ درست است. فسفریلاسیون CREB شاخص فعال شدن مسیرهای ژنی و فاز سوم پلاستیسیته سیناپسی است.
گزینه د) CaMKIV
❌ نادرست است. در فعال شدن مسیرهای سیتوپلاسمی و انتقال سیگنال نقش دارد، اما شاخص اصلی فاز سوم نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فسفریلاسیون CREB نشاندهنده قرارگیری نورون در فاز سوم پلاستیسیته سیناپسی (Late phase) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) CREB ✅
اثرات نوروتوکسیسیته ناشی از افزایش یون کلسیم (+Ca2) در نورونهای هیپوکامپی کشت شده، به واسطه اضافه نمودن کدامیک از موارد زیر برطرف میشود؟
الف) SKF38393، آگونیست گیرندههای D1 دوپامینی
ب) SCH23390، آنتاگونیست گیرندههای D1 دوپامینی
ج) NMDA، آگونیست گیرندههای NMDA
د) MK-801، آنتاگونیست گیرندههای NMDA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نوروتوکسیسیته (Neurotoxicity)، یون کلسیم (+Ca²⁺)، نورونهای هیپوکامپی، گیرنده NMDA، آگونیست و آنتاگونیست، MK-801
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نوروتوکسیسیته کلسیمی زمانی رخ میدهد که ورود بیش از حد Ca²⁺ از طریق کانالهای یونوتروپیک مانند گیرندههای NMDA موجب آسیب نورونی شود.
گیرندههای NMDA کانالهای غیرانتخابی کاتیونی هستند که با اتصال گلوتامات و گلیسین، جریان Ca²⁺، Na⁺ و K⁺ را برقرار میکنند.
ورود بیش از حد Ca²⁺ باعث فعال شدن مسیرهای کاتابولیک، تولید رادیکالهای آزاد و در نهایت مرگ سلولی وابسته به Ca²⁺ میشود.
MK-801 یک آنتاگونیست گیرندههای NMDA است که با بلوک کانال، از ورود بیش از حد Ca²⁺ جلوگیری میکند و نوروتوکسیسیته را کاهش میدهد.
سایر گزینهها مانند SKF38393 و SCH23390 روی گیرندههای دوپامینی D1 اثر میکنند و مستقیماً جریان Ca²⁺ از طریق NMDA را مهار نمیکنند، و NMDA آگونیست خود باعث افزایش Ca²⁺ و تشدید نوروتوکسیسیته میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) SKF38393، آگونیست گیرندههای D1 دوپامینی
❌ نادرست است. اثر مستقیم روی Ca²⁺ از مسیر NMDA ندارد.
گزینه ب) SCH23390، آنتاگونیست گیرندههای D1 دوپامینی
❌ نادرست است. مسیر دوپامینی است و نوروتوکسیسیته کلسیمی NMDA را مهار نمیکند.
گزینه ج) NMDA، آگونیست گیرندههای NMDA
❌ نادرست است. ورود Ca²⁺ را افزایش میدهد و نوروتوکسیسیته را تشدید میکند.
گزینه د) MK-801، آنتاگونیست گیرندههای NMDA
✅ درست است. با بلوک جریان Ca²⁺ از طریق NMDA، اثرات نوروتوکسیسیته کاهش مییابد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
MK-801 اثر نوروتوکسیسیته ناشی از افزایش Ca²⁺ در نورونهای هیپوکامپی را مهار میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د) MK-۸۰۱، آنتاگونیست گیرندههای NMDA ✅
کدامیک از عوامل زیر در پلاستیسیته پیشسیناپسی نقش بسیار مهمی برعهده دارند؟
الف) B-Raf
ب) Munc18-1
ج) Capon
د) Ras
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پلاستیسیته پیشسیناپسی (Presynaptic plasticity)، Munc18-1، وزیکولهای سیناپسی (Synaptic vesicles)، SNARE complex، رهایی نوروترانسمیتر، B-Raf، Ras، Capon
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پلاستیسیته پیشسیناپسی به تغییرات عملکردی و ساختاری در پایانههای پیشسیناپسی گفته میشود که رهایی نوروترانسمیتر و آمادگی وزیکولهای سیناپسی را تحت تأثیر قرار میدهد.
Munc18-1 یکی از پروتئینهای کلیدی در ترکیب SNARE است که با Syntaxin برهمکنش میکند و فیوژن وزیکولهای سیناپسی با غشاء و در نتیجه رهایی نوروترانسمیتر را تنظیم میکند.
سایر عوامل:
B-Raf و Ras مسیرهای سیگنالینگ و رونویسی را فعال میکنند و بیشتر در پلاستیسیته پسسیناپسی نقش دارند.
Capon تنظیمکننده Ca²⁺-dependent signaling است و تأثیر مستقیم روی پلاستیسیته پیشسیناپسی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) B-Raf
❌ نادرست است. در پلاستیسیته پسسیناپسی و مسیرهای MAPK نقش دارد، نه مستقیم در پیشسیناپس.
گزینه ب) Munc18-1
✅ درست است. پروتئین کلیدی در آمادهسازی وزیکول و رهایی نوروترانسمیتر است.
گزینه ج) Capon
❌ نادرست است. تنظیمکننده مسیرهای کلسیمی وابسته به CaMK است و نقش مستقیم پیشسیناپسی ندارد.
گزینه د) Ras
❌ نادرست است. مسیر سیگنالینگ داخل سلولی و پلاستیسیته پسسیناپسی را تحت تأثیر قرار میدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Munc18-1 پروتئین اصلی در پلاستیسیته پیشسیناپسی است و با کنترل آمادهسازی و رهایی وزیکولهای سیناپسی نقش دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Munc18-1 ✅
اتصال لیگاند به رسپتورهای تیروزین کینازی و اتوفسفوریلاسیون باعث ………………..
الف) بسیج پروتئینهای حاوی SH2 domain و راهاندازی آبشار Ras میشود.
ب) بسیج پروتئینهای حاوی PDZ domain و راهاندازی آبشار MAP Kinase میشود.
ج) بسیج پروتئینهای SH3 domain و راهاندازی آبشار PKA میشود.
د) بسیج پروتئینها Src domain و راهاندازی آبشار IP3 میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور تیروزین کینازی (Tyrosine kinase receptor)، اتوفسفوریلاسیون (Autophosphorylation)، SH2 domain، آبشار Ras (Ras signaling cascade)، MAP Kinase، PDZ domain، SH3 domain
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای تیروزین کینازی (RTKs) پس از اتصال لیگاند، اتوفسفوریلاسیون میشوند و سایتهای فسفریله جدیدی بر روی خود ایجاد میکنند.
این سایتهای فسفریله محل اتصال پروتئینهایی با SH2 domain هستند که میتوانند مسیرهای سیگنالینگ را فعال کنند.
یکی از مهمترین مسیرها آبشار Ras → Raf → MEK → MAP Kinase است که پیامهای رشد، بقا و پلاستیسیته نورونی را منتقل میکند.
سایر دامینها مانند PDZ و SH3 عمدتاً در اتصال پروتئینها به سازههای سیتوپلاسمی و غشایی یا مسیرهای سیگنالینگ دیگر نقش دارند، اما در فعالسازی آبشار Ras توسط RTK دخالت مستقیم ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) بسیج پروتئینهای حاوی SH2 domain و راهاندازی آبشار Ras
✅ درست است. اتصال لیگاند به RTK منجر به اتوفسفوریلاسیون و جذب پروتئینهای SH2 میشود که مسیر Ras-MAP Kinase را فعال میکند.
گزینه ب) بسیج پروتئینهای حاوی PDZ domain و راهاندازی آبشار MAP Kinase
❌ نادرست است. PDZ domain عمدتاً نقش اتصال ساختاری دارد، نه فعالسازی مستقیم Ras.
گزینه ج) بسیج پروتئینهای SH3 domain و راهاندازی آبشار PKA
❌ نادرست است. SH3 domain در مسیرهای وابسته به پروتئینهای G یا تنظیم کینازهای دیگر نقش دارد، نه Ras.
گزینه د) بسیج پروتئینها Src domain و راهاندازی آبشار IP3
❌ نادرست است. Src domain پروتئینهای تیروزین کیناز غیرمستقیم را فعال میکند اما مسیر IP3 توسط RTK مستقیم فعال نمیشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اتصال لیگاند به رسپتورهای تیروزین کینازی باعث جذب پروتئینهای SH2 و فعال شدن مسیر Ras میشود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
کدامیک از نوروترانسمیترهای زیر از طریق کانالهای پتاسیمی یکسو کننده مزدوج به G پروتئینها (GIRK) سیگنالرسانی میکنند؟
الف) نوراپینفرین
ب) دوپامین
ج) گلوتامات
د) GABA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نورترانسمیتر (Neurotransmitter)، کانالهای پتاسیمی GIRK (G-protein-coupled inwardly rectifying K⁺ channels)، GABA، نوراپینفرین (Norepinephrine)، دوپامین (Dopamine)، گلوتامات (Glutamate)، سیگنالینگ پیشسیناپسی و پسسیناپسی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کانالهای GIRK کانالهای پتاسیمی یکسو کننده وابسته به G پروتئین هستند که با فعال شدن رسپتورهای متابوتروپیک (GPCRs) باعث ورود K⁺ به داخل سلول و هیپربولاریزاسیون نورون میشوند.
GABA از طریق گیرندههای GABAB که متابوتروپیک هستند، این کانالها را فعال میکند. این امر موجب کاهش تحریکپذیری نورون و ایجاد پتانسیل پسسیناپسی مهاری (IPSP) میشود.
سایر نوروترانسمیترها:
نوراپینفرین و دوپامین بیشتر از طریق مسیرهای cAMP و PKA سیگنالدهی میکنند.
گلوتامات عمدتاً از طریق گیرندههای یونوتروپیک و برخی GPCRهای متابوتروپیک عمل میکند اما GIRK را مستقیماً فعال نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نوراپینفرین
❌ نادرست است. مسیر اصلی آن cAMP است، نه GIRK.
گزینه ب) دوپامین
❌ نادرست است. بیشتر روی مسیرهای D1/D2 و cAMP اثر دارد، GIRK نقش مستقیم ندارد.
گزینه ج) گلوتامات
❌ نادرست است. گیرندههای یونوتروپیک فعال میشوند و GIRK نقش مستقیم ندارد.
گزینه د) GABA
✅ درست است. از طریق گیرنده GABAB و کانالهای GIRK باعث هیپربولاریزاسیون و مهار نورون میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
GABA از طریق کانالهای GIRK سیگنالدهی میکند و موجب کاهش تحریکپذیری نورون میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) GABA ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
