سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۳-۱۳۹۲؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

داریوش طاهری| به‌روزرسانی: ۲۹ آبان ۱۴۰۴

۰ 255 🕒 38 دقیقه

سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۳-۱۳۹۲؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

The Brain: “The Divinest Part of the Body”

📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز

این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.

اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.

این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).

آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»

📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۳-۱۳۹۲

پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۳-۱۳۹۲ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.

«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»

فعال‌سازی آنزیم گوانیلات سیکلاز (GC) درون نورونی حاصل فعالیت کدام‌یک از عوامل زیر است؟

الف) نیتریک اکساید

ب) دوپامین

ج) نوراپی نفرین

د) ماده P

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: گوانیلات سیکلاز (Guanylate cyclase, GC)، نیتریک اکساید (Nitric oxide, NO)، نورون‌ها (Neurons)، سیگنال‌دهی سلولی (Cellular signaling)، cGMP

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گوانیلات سیکلاز (GC) آنزیمی است که مسئول تبدیل GTP به cGMP در نورون‌ها است و نقش مهمی در مسیرهای سیگنال‌دهی نورونی (Cellular signaling) و تنظیم پلاستیسیته سیناپسی دارد.

فعال‌سازی GC در نورون‌ها اغلب توسط نیتریک اکساید (NO) صورت می‌گیرد. NO یک گاز پیام‌رسان است که از نورون‌های خاص آزاد می‌شود و به سرعت وارد سلول‌های هدف شده و GC سولیبل (soluble guanylate cyclase) را فعال می‌کند. فعال شدن GC منجر به افزایش cGMP می‌شود که اثرات متنوعی از جمله باز شدن کانال‌های یونی و تنظیم فعالیت پروتئین‌های کینازی وابسته به cGMP دارد.

سایر مواد شیمیایی:
دوپامین بیشتر از طریق رسپتورهای متابوتروپیک و مسیرهای cAMP عمل می‌کند و به طور مستقیم GC را فعال نمی‌کند.
نوراپی نفرین عمدتاً بر روی مسیرهای آدرنرژیک و cAMP اثر دارد، نه GC.
ماده P به عنوان نوروپپتید، در سیگنال درد و نوروترانسمیترهای پپتیدی نقش دارد و GC را فعال نمی‌کند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) نیتریک اکساید
✅ درست است. NO مستقیم GC را فعال می‌کند و منجر به تولید cGMP می‌شود.

گزینه ب) دوپامین
❌ نادرست است. مسیر دوپامین عمدتاً از طریق cAMP عمل می‌کند و GC را فعال نمی‌کند.

گزینه ج) نوراپی نفرین
❌ نادرست است. اثرات نوراپی‌نفرین نیز بیشتر از طریق cAMP است و به طور مستقیم GC را فعال نمی‌کند.

گزینه د) ماده P
❌ نادرست است. ماده P مسیرهای نوروپپتیدی را فعال می‌کند ولی GC را فعال نمی‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعال‌سازی گوانیلات سیکلاز (GC) درون نورونی عمدتاً توسط نیتریک اکساید (NO) انجام می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) نیتریک اکساید ✅

کدام‌یک از کینازهای (Kinases) زیر آبشار فسفوریلاسیون سرین / ترئونین را فعال نمی‌کند؟

الف) MAPK

ب) Src

ج) CaMK

د) PKG

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کینازها (Kinases)، فسفوریلاسیون سرین/ترئونین (Serine/Threonine phosphorylation)، MAPK، CaMK، PKG، Src، مسیرهای سیگنال‌دهی سلولی (Cellular signaling pathways)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کینازها (Kinases) آنزیم‌هایی هستند که با اضافه کردن گروه فسفات به آمینواسیدهای خاص پروتئین‌ها، مسیرهای سیگنال‌دهی سلولی را تنظیم می‌کنند. فسفوریلاسیون سرین/ترئونین (Serine/Threonine phosphorylation) یکی از رایج‌ترین مکانیزم‌هاست که به تنظیم فعالیت پروتئین‌ها و آبشارهای سیگنالینگ کمک می‌کند.

MAPK (Mitogen-Activated Protein Kinase)، CaMK (Calcium/Calmodulin-dependent Protein Kinase) و PKG (cGMP-dependent Protein Kinase) همه آبشارهای فسفوریلاسیون سرین/ترئونین را فعال می‌کنند و نقش مهمی در انتقال سیگنال و تنظیم فعالیت سلولی دارند.

در مقابل، Src یک کیناز تیروزین (Tyrosine kinase) است که گروه فسفات را به تیروزین (Tyrosine) پروتئین‌ها منتقل می‌کند و به طور مستقیم در فسفوریلاسیون سرین/ترئونین نقش ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) MAPK
❌ نادرست است. MAPK یک سرین/ترئونین کیناز است و آبشار فسفوریلاسیون سرین/ترئونین را فعال می‌کند.

گزینه ب) Src
✅ درست است. Src یک تیروزین کیناز است و آبشار فسفوریلاسیون سرین/ترئونین را فعال نمی‌کند.

گزینه ج) CaMK
❌ نادرست است. CaMK یک سرین/ترئونین کیناز وابسته به کلسیم/کالمدولین است و آبشار فسفوریلاسیون سرین/ترئونین را فعال می‌کند.

گزینه د) PKG
❌ نادرست است. PKG یک سرین/ترئونین کیناز وابسته به cGMP است و آبشار فسفوریلاسیون سرین/ترئونین را فعال می‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کینازی که آبشار فسفوریلاسیون سرین/ترئونین را فعال نمی‌کند، Src است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Src ✅

ATPآزهای نوع F ………. .

الف) در غشاء پیش سیناپسی هستند و باعث دفع سموم از شکاف سیناپسی می‌شوند.

ب) در غشاء لیزوزوم‌ها هستند و در گوارش درون نورونی شرکت می‌کنند.

ج) در غشاء وزیکول‌های سیناپسی هستند و باعث انتقال پروتون‌ها می‌شوند.

د) در غشاء داخلی میتوکندری هستند و در سنتز ATP دخالت دارند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ATPآزهای نوع F (F-type ATPases)، میان‌رشته‌های متابولیک (Metabolic pathways)، غشاء داخلی میتوکندری (Inner mitochondrial membrane)، سنتز ATP (ATP synthesis)، پتانسیل پروتون (Proton gradient)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ATPآزهای نوع F (F-type ATPases) آنزیم‌هایی هستند که در غشاء داخلی میتوکندری قرار دارند و نقش اصلی آن‌ها سنتز ATP (ATP synthesis) از ADP و Pi با استفاده از پتانسیل پروتون (Proton gradient) است. این آنزیم‌ها به شکل F0F1-ATPase شناخته می‌شوند که بخش F0 کانال پروتون را تشکیل می‌دهد و بخش F1 محل سنتز ATP است.

سایر گزینه‌ها:
ATPآزهای نوع P و V در مکان‌های دیگر و عملکردهای متفاوت شرکت دارند؛ مثلاً ATPآزهای V-type در غشاء وزیکول‌ها و لیزوزوم‌ها قرار دارند و مسئول انتقال پروتون‌ها و اسیدی شدن محتویات وزیکولی هستند، اما سنتز ATP انجام نمی‌دهند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) در غشاء پیش سیناپسی هستند و باعث دفع سموم از شکاف سیناپسی می‌شوند
❌ نادرست است. این توصیف بیشتر مربوط به ATPآزهای نوع P (P-type ATPases) و مکانیزم‌های پمپ یونی است، نه F-type.

گزینه ب) در غشاء لیزوزوم‌ها هستند و در گوارش درون نورونی شرکت می‌کنند
❌ نادرست است. این ویژگی مربوط به V-type ATPases است، نه F-type.

گزینه ج) در غشاء وزیکول‌های سیناپسی هستند و باعث انتقال پروتون‌ها می‌شوند
❌ نادرست است. این عملکرد نیز به V-type ATPases اختصاص دارد، نه F-type.

گزینه د) در غشاء داخلی میتوکندری هستند و در سنتز ATP دخالت دارند
✅ درست است. F-type ATPases در غشاء داخلی میتوکندری قرار دارند و مسئول تولید ATP از طریق پتانسیل پروتون هستند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ATPآزهای نوع F (F-type ATPases) در غشاء داخلی میتوکندری قرار دارند و نقش اصلی آن‌ها سنتز ATP است.
پاسخ صحیح: گزینه د) در غشاء داخلی میتوکندری و در سنتز ATP دخالت دارند ✅

کدام یک از اعمال زیر به پروتئین‌های Bax نسبت داده می‌شود؟

الف) مهار رشد اکسون

ب) افزایش تکثیر نورونی

ج) پیش برنده آپوپتوز

د) القاء نکروز

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پروتئین Bax (Bcl-2-associated X protein)، آپاپتوز (Apoptosis)، مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی (Programmed cell death)، میتوکندری (Mitochondria)، تنظیم خانواده Bcl-2

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Bax یکی از اعضای خانواده Bcl-2 است که نقش کلیدی در آپوپتوز (Apoptosis) دارد. این پروتئین در شرایط استرس سلولی یا سیگنال‌های مرگ فعال می‌شود و با تجمع در غشاء میتوکندری باعث افزایش نفوذپذیری میتوکندریایی و آزادسازی سایتوکروم c می‌شود که منجر به فعال شدن کاسپازها (Caspases) و آغاز مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی می‌گردد.

سایر گزینه‌ها:
Bax به مهار رشد اکسون (Axon growth inhibition) یا افزایش تکثیر نورونی (Neuronal proliferation) ارتباط ندارد و نقشی در نکروز (Necrosis) ایفا نمی‌کند. عملکرد اصلی آن پیش‌برد آپوپتوز (Promotion of apoptosis) است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) مهار رشد اکسون
❌ نادرست است. Bax در مسیرهای رشد عصبی نقش ندارد.

گزینه ب) افزایش تکثیر نورونی
❌ نادرست است. Bax تکثیر نورونی را تحریک نمی‌کند.

گزینه ج) پیش برنده آپوپتوز
✅ درست است. Bax با افزایش نفوذپذیری میتوکندری و فعال‌سازی کاسپازها، آپاپتوز را پیش می‌برد.

گزینه د) القاء نکروز
❌ نادرست است. Bax مسیر مرگ برنامه‌ریزی‌شده را فعال می‌کند، نه نکروز غیر برنامه‌ریزی‌شده.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروتئین Bax نقش اصلی خود را در پیش‌برد آپوپتوز (Promotion of apoptosis) ایفا می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) پیش برنده آپوپتوز ✅

مهاجرت نورونی و هدایت زوائد نورونی در تکوین سیستم عصبی مرکزی وابسته به عملکرد کدام یک از عوامل زیر است؟

الف) پروتئازهای سیستئینی

ب) پروتئیناز K

ج) متالوپروتئینازهای ماتریکسی

د) کاسپازها

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: مهاجرت نورونی (Neuronal migration)، هدایت زوائد نورونی (Neurite guidance)، تکوین سیستم عصبی مرکزی (CNS development)، متالوپروتئینازهای ماتریکسی (Matrix metalloproteinases, MMPs)، بازسازی ماتریکس خارج سلولی (Extracellular matrix remodeling)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهاجرت نورونی (Neuronal migration) و هدایت زوائد نورونی (Neurite guidance) فرآیندهایی حیاتی در تکوین سیستم عصبی مرکزی (CNS development) هستند که نیازمند بازسازی دقیق ماتریکس خارج سلولی (Extracellular matrix, ECM) می‌باشند.

متالوپروتئینازهای ماتریکسی (MMPs) گروهی از پروتئینازها هستند که توانایی تجزیه پروتئین‌های ماتریکس خارج سلولی را دارند و با ایجاد مسیرهای فیزیکی و سیگنال‌های شیمیایی، مهاجرت نورون‌ها و رشد زوائد نورونی را هدایت می‌کنند. این آنزیم‌ها در شکل‌دهی مسیرهای نورونی و بازسازی محیط رشد بسیار حیاتی هستند.

سایر گزینه‌ها:
پروتئازهای سیستئینی و پروتئیناز K نقش مستقیم در مهاجرت نورونی و هدایت زوائد ندارند و بیشتر در تجزیه پروتئین‌ها یا فرآیندهای سلولی عمومی شرکت دارند.
کاسپازها عمدتاً در مسیر آپاپتوز (Apoptosis) فعال هستند و به طور مستقیم در هدایت یا مهاجرت نورونی نقشی ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) پروتئازهای سیستئینی
❌ نادرست است. این پروتئازها نقش مستقیمی در مهاجرت نورونی ندارند.

گزینه ب) پروتئیناز K
❌ نادرست است. پروتئیناز K بیشتر در تجزیه پروتئین‌ها کاربرد دارد و در هدایت نورونی دخالت ندارد.

گزینه ج) متالوپروتئینازهای ماتریکسی
✅ درست است. MMPها با بازسازی ECM، مهاجرت نورونی و هدایت زوائد نورونی را تنظیم می‌کنند.

گزینه د) کاسپازها
❌ نادرست است. کاسپازها مسیر مرگ برنامه‌ریزی‌شده سلولی را فعال می‌کنند و در هدایت نورونی نقشی ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهاجرت نورونی و هدایت زوائد نورونی در تکوین سیستم عصبی مرکزی وابسته به عملکرد متالوپروتئینازهای ماتریکسی (Matrix metalloproteinases, MMPs) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) متالوپروتئینازهای ماتریکسی ✅

کدام گزینه به عنوان یک نوروترانسمیتر لیپیدی در رهایی دوپامین نقش تعدیل و تنظیم کنندگی دارد؟

الف) Anandamide

ب) Ceramide

ج) Sphingosine

د) Glycosylceramide

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نوروترانسمیتر لیپیدی (Lipid neurotransmitter)، دوپامین (Dopamine)، تعدیل و تنظیم‌کنندگی سیناپسی (Modulation of synaptic transmission)، Anandamide، Endocannabinoid

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Anandamide یکی از نوروترانسمیترهای لیپیدی (Lipid neurotransmitters) و عضو سیستم اندوکانابینوئید (Endocannabinoid system) است که در تنظیم رهایی نوروترانسمیترها، از جمله دوپامین (Dopamine) نقش دارد. این مولکول از طریق رسپتورهای CB1 در نورون‌ها عمل می‌کند و با اثر بازخوردی ترشح دوپامین در سیناپس‌ها را تعدیل می‌کند.

سایر لیپیدها:
Ceramide و Sphingosine عمدتاً در مسیرهای سیگنالینگ سلولی و مرگ سلولی نقش دارند و به طور مستقیم در رهایی دوپامین مشارکت نمی‌کنند.
Glycosylceramide بیشتر در ساختار غشاء و فرآیندهای متابولیک لیپیدی نقش دارد و تأثیر مستقیم بر رهایی دوپامین ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Anandamide
✅ درست است. Anandamide یک نوروترانسمیتر لیپیدی است که با اثر بر رسپتور CB1، رهایی دوپامین را تعدیل می‌کند.

گزینه ب) Ceramide
❌ نادرست است. نقش Ceramide در مرگ سلولی و سیگنالینگ است، نه تنظیم رهایی دوپامین.

گزینه ج) Sphingosine
❌ نادرست است. Sphingosine در مسیرهای داخلی سلولی فعالیت دارد و بر رهایی دوپامین اثر مستقیم ندارد.

گزینه د) Glycosylceramide
❌ نادرست است. Glycosylceramide بیشتر ساختاری است و عملکرد سیناپسی مستقیمی در رهایی دوپامین ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Anandamide به عنوان یک نوروترانسمیتر لیپیدی (Lipid neurotransmitter) نقش تعدیل و تنظیم‌کنندگی رهایی دوپامین را ایفا می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Anandamide ✅

علایم سمافورینی (Semaphorin Cues) در کدام یک از اعمال زیر نقش دارند؟

الف) تخریب ساختاری بخش مرکزی مخروط رشد

ب) افزایش نوروژنز

ج) کاهش انشعابات مخروط رشد آکسونی

د) کلاپس (Collapse) مخروط رشد آکسونی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سمافورین‌ها (Semaphorin cues)، مخروط رشد آکسون (Growth cone)، هدایت آکسونی (Axon guidance)، کلاپس مخروط رشد (Growth cone collapse)، سیگنال‌دهی محیطی (Extracellular signaling)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سمافورین‌ها (Semaphorin cues) یک خانواده از مولکول‌های هدایت‌کننده آکسون (Axon guidance molecules) هستند که نقش اصلی آن‌ها در هدایت و مسیر‌یابی زوائد نورونی است. این مولکول‌ها می‌توانند کلاپس مخروط رشد آکسونی (Growth cone collapse) را القا کنند و مسیر حرکت آکسون‌ها را در تکوین سیستم عصبی مرکزی تنظیم کنند.

عملکرد سمافورین‌ها بیشتر بازدارنده (Repulsive) است و با فعال‌سازی مسیرهای سیگنالینگ داخلی در مخروط رشد باعث تغییر شکل و عقب‌نشینی زوائد می‌شود، اما تاثیری بر افزایش نوروژنز (Neurogenesis) یا تخریب ساختاری کلی نورون ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) تخریب ساختاری بخش مرکزی مخروط رشد
❌ نادرست است. سمافورین‌ها باعث کلاپس موقت و بازدارنده هستند، نه تخریب دائمی ساختاری.

گزینه ب) افزایش نوروژنز
❌ نادرست است. سمافورین‌ها نقش مستقیمی در تولید نورون‌های جدید ندارند.

گزینه ج) کاهش انشعابات مخروط رشد آکسونی
❌ نادرست است. سمافورین‌ها اثر بازدارنده و کلاپس مستقیم بر مخروط رشد دارند، کاهش انشعابات تنها بخشی از اثر نیست.

گزینه د) کلاپس (Collapse) مخروط رشد آکسونی
✅ درست است. Semaphorin cues باعث کلاپس مخروط رشد آکسونی می‌شوند و مسیر هدایت آکسون را تنظیم می‌کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سمافورین‌ها (Semaphorin cues) نقش اصلی خود را در کلاپس مخروط رشد آکسونی (Growth cone collapse) ایفا می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه د) کلاپس مخروط رشد آکسونی ✅

کدام پروتئین در تشکیل دستجات متراکم و پایدار میکروتوبول‌ها در خارهای دندریتی نقش دارد؟

الف) Filamin

ب) MAP2

ج) ADF/Cofilin

د) Fascin

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: میکروتوبول‌ها (Microtubules)، خارهای دندریتی (Dendritic spines)، تثبیت ساختاری (Structural stabilization)، MAP2 (Microtubule-Associated Protein 2)، پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خارهای دندریتی (Dendritic spines) محل اصلی سیناپس‌های تحریک‌کننده (Excitatory synapses) هستند و ساختار آن‌ها به شبکه میکروتوبول‌ها (Microtubule network) وابسته است.

MAP2 (Microtubule-Associated Protein 2) یک پروتئین متصل به میکروتوبول‌ها است که نقش حیاتی در تشکیل دستجات متراکم و پایدار میکروتوبول‌ها در تنه و شاخه‌های دندریتی دارد. این تثبیت ساختاری باعث می‌شود که خارهای دندریتی به شکل مناسب شکل بگیرند و پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity) به خوبی حفظ شود.

سایر پروتئین‌ها:
Filamin شبکه اکتین را متصل و سازماندهی می‌کند، اما نقش مستقیمی در میکروتوبول‌ها ندارد.
ADF/Cofilin پروتئین‌های تنظیم‌کننده دینامیک اکتین هستند و نقش مستقیم در میکروتوبول‌ها ندارند.
Fascin در بسته‌بندی میکروفیلامنت‌های اکتینی دخیل است و نقش مستقیمی در میکروتوبول‌ها ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Filamin
❌ نادرست است. Filamin شبکه اکتین را پایدار می‌کند، نه میکروتوبول‌ها.

گزینه ب) MAP2
✅ درست است. MAP2 باعث تشکیل دستجات متراکم و پایدار میکروتوبول‌ها در خارهای دندریتی می‌شود.

گزینه ج) ADF/Cofilin
❌ نادرست است. ADF/Cofilin دینامیک اکتین را تنظیم می‌کند و در میکروتوبول‌ها نقشی ندارد.

گزینه د) Fascin
❌ نادرست است. Fascin در بسته‌بندی اکتین دخیل است، نه میکروتوبول‌ها.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
MAP2 پروتئینی کلیدی در تشکیل دستجات متراکم و پایدار میکروتوبول‌ها در خارهای دندریتی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) MAP2 ✅

کدام جمله در مورد تقویت طولانی مدت سیناپسی (Synaptic-LTP) نادرست است؟

الف) افزایش تشکیل کمپلکس CaMkII/NMDAR باعث مهار LTP می‌شود.

ب) القا LTP همراه با افزایش پلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها باعث وسیع شدن خار دندریتی می‌شود.

ج) LTP باعث فعال شدن CaMKII و فسفوریلاسیون زیر واحدهای GluA1 رسپتورهای AMPA می‌شود.

د) فاکتور نسخه‌برداری CREB در حفظ Late-LTP نقش ضروری دارد.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: تقویت طولانی مدت سیناپسی (Synaptic-LTP)، CaMKII (Calcium/Calmodulin-dependent protein kinase II)، NMDAR (NMDA receptor)، GluA1، AMPA receptors، پلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها (Microtubule polymerization)، خار دندریتی (Dendritic spine)، CREB (cAMP response element-binding protein)، Late-LTP

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تقویت طولانی مدت سیناپسی (Synaptic-LTP) یک فرایند اساسی در پلاستیسیته سیناپسی و حافظه است. القای LTP معمولاً از طریق فعال شدن NMDARها (NMDA receptors) صورت می‌گیرد و منجر به ورود کلسیم و فعال شدن CaMKII می‌شود. CaMKII سپس با فسفوریلاسیون زیرواحدهای GluA1 رسپتورهای AMPA (AMPA receptors)، حساسیت سیناپسی را افزایش می‌دهد.

در مراحل بعدی، پلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها و تغییرات خار دندریتی (Dendritic spine) رخ می‌دهد که باعث توسعه ساختار سیناپسی و تثبیت LTP می‌شود.

در Late-LTP، فاکتور نسخه‌برداری CREB (CREB transcription factor) ضروری است تا ژن‌های هدف برای تثبیت طولانی‌مدت LTP بیان شوند.

اما جمله‌ای که می‌گوید “افزایش تشکیل کمپلکس CaMKII/NMDAR باعث مهار LTP می‌شود” نادرست است، زیرا تشکیل این کمپلکس در واقع LTP را تقویت می‌کند و نه مهار.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) افزایش تشکیل کمپلکس CaMKII/NMDAR باعث مهار LTP می‌شود
✅ نادرست است. این کمپلکس نقش تقویتی در القای LTP دارد و مهار ایجاد نمی‌کند.

گزینه ب) القا LTP همراه با افزایش پلیمریزاسیون میکروتوبول‌ها باعث وسیع شدن خار دندریتی می‌شود
❌ درست است. این تغییرات ساختاری در تقویت سیناپسی نقش دارند.

گزینه ج) LTP باعث فعال شدن CaMKII و فسفوریلاسیون زیر واحدهای GluA1 رسپتورهای AMPA می‌شود
❌ درست است. این فرآیند موجب افزایش حساسیت سیناپسی و تقویت LTP می‌شود.

گزینه د) فاکتور نسخه‌برداری CREB در حفظ Late-LTP نقش ضروری دارد
❌ درست است. CREB برای تثبیت LTP بلندمدت ضروری است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
جمله نادرست درباره تقویت طولانی مدت سیناپسی (Synaptic-LTP)، گزینه‌ای است که تشکیل کمپلکس CaMKII/NMDAR را مهارکننده LTP معرفی می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) افزایش تشکیل کمپلکس CaMKII/NMDAR باعث مهار LTP می‌شود ✅

سیگنالینگ Neurexin-Neuroligin در همه موارد زیر نقش دارد. بجز:

الف) در تعادل نسبت سیناپس‌های تحریکی به مهاری (E/I)

ب) در افزایش بیان PSD-95 پس سیناپسی

ج) در بیان و جایابی کانال‌های کلسیمی پیش سیناپسی

د) در تعادل نسبت رسپتورهای NMDA به رسپتورهای AMPA گلوتاماتی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: Neurexin-Neuroligin signaling، سیناپس تحریکی و مهاری (Excitatory/Inhibitory synapses, E/I balance)، PSD-95، کانال‌های کلسیمی پیش‌سیناپسی (Presynaptic calcium channels)، رسپتورهای NMDA و AMPA (NMDAR/AMPAR)، تنظیم اتصال سیناپسی (Synaptic adhesion regulation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیگنالینگ Neurexin-Neuroligin یک مسیر چسبندگی سیناپسی (Synaptic adhesion signaling) است که در تشکیل و تثبیت سیناپس‌ها نقش کلیدی دارد. این مسیر با تنظیم نسبت سیناپس‌های تحریکی به مهاری (E/I balance) و بیان پروتئین‌های پس‌سیناپسی مانند PSD-95، کیفیت و قدرت سیناپسی را بهینه می‌کند.

همچنین Neurexin-Neuroligin در جایابی و عملکرد کانال‌های کلسیمی پیش‌سیناپسی دخالت دارد و در تنظیم انتشار نوروترانسمیتر موثر است.

اما تعادل نسبت رسپتورهای NMDA به AMPA (NMDAR/AMPAR ratio) بیشتر تحت تأثیر مسیرهای LTP/LTD و پلاستیسیته سیناپسی قرار دارد و به صورت مستقیم توسط Neurexin-Neuroligin تنظیم نمی‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) در تعادل نسبت سیناپس‌های تحریکی به مهاری (E/I)
❌ درست است. Neurexin-Neuroligin نقش مهمی در تنظیم نسبت E/I دارد.

گزینه ب) در افزایش بیان PSD-۹۵ پس سیناپسی
❌ درست است. این مسیر با تثبیت PSD-95 در سیناپس‌ها مرتبط است.

گزینه ج) در بیان و جایابی کانال‌های کلسیمی پیش سیناپسی
❌ درست است. Neurexin-Neuroligin می‌تواند عملکرد کانال‌های کلسیمی پیش‌سیناپسی را تنظیم کند.

گزینه د) در تعادل نسبت رسپتورهای NMDA به رسپتورهای AMPA گلوتاماتی
✅ نادرست است. این نسبت بیشتر توسط مسیرهای پلاستیسیته سیناپسی تنظیم می‌شود و ارتباط مستقیمی با Neurexin-Neuroligin ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Neurexin-Neuroligin signaling در همه موارد ذکر شده نقش دارد به جز تنظیم نسبت رسپتورهای NMDA به AMPA.
پاسخ صحیح: گزینه د) در تعادل نسبت رسپتورهای NMDA به رسپتورهای AMPA گلوتاماتی ✅

کانال پتاسیمی یکسو کننده رو به داخل مزدوج به G پروتئین…..

الف) از طریق زیر واحد a فعال می‌شود.

ب) به وسیله فعالیت PKC فعال می‌شود.

ج) به وسیله فعالیت PLC فعال می‌شود.

د) از طریق زیر واحد βγ فعال می‌شود.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال پتاسیمی یکسو کننده رو به داخل (GIRK, G-protein-coupled inwardly rectifying potassium channel)، G پروتئین (G-protein)، زیرواحد α و βγ (Gα, Gβγ subunits)، فعال‌سازی کانال‌ها (Channel activation)، تنظیم فعالیت نورونی (Neuronal modulation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های پتاسیمی یکسو کننده رو به داخل (GIRK channels)، کانال‌های پتاسیمی وابسته به G-protein هستند که با باز شدن کانال و ورود K⁺ باعث هایپرپلاریزاسیون و مهار نورونی (Neuronal inhibition) می‌شوند.

فعال‌سازی این کانال‌ها به طور مستقیم به زیرواحد βγ از G پروتئین (Gβγ) وابسته است و زیرواحد α (Gα) نقش مستقیمی در باز شدن GIRK ندارد. این کانال‌ها به سیگنال‌های PKC یا PLC وابسته نیستند و مکانیزم آن‌ها عمدتاً تعامل مستقیم با Gβγ است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) از طریق زیر واحد α فعال می‌شود
❌ نادرست است. زیرواحد α معمولاً اثرات آنزیمی یا تولید ثانویه پیام‌رسان‌ها را تنظیم می‌کند و باز شدن GIRK توسط آن انجام نمی‌شود.

گزینه ب) به وسیله فعالیت PKC فعال می‌شود
❌ نادرست است. PKC مسیر مستقیمی در فعال‌سازی GIRK ندارد.

گزینه ج) به وسیله فعالیت PLC فعال می‌شود
❌ نادرست است. PLC نقش مستقیمی در فعال‌سازی GIRK ندارد.

گزینه د) از طریق زیر واحد βγ فعال می‌شود
✅ درست است. Gβγ subunits مستقیماً با GIRK تعامل دارند و باعث باز شدن کانال پتاسیمی یکسو کننده رو به داخل می‌شوند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعال‌سازی کانال پتاسیمی یکسو کننده رو به داخل (GIRK) عمدتاً از طریق زیرواحد βγ (Gβγ) از G پروتئین صورت می‌گیرد.
پاسخ صحیح: گزینه د) از طریق زیر واحد βγ فعال می‌شود ✅

کدام یک از کانال‌های زیر در درک درد، احساس حرارت، تنظیم اسمز و حفظ هومئوستازی کلسیم دخالت دارند؟

الف) K2P

ب) TRPV

ج) ENaC

د) Kir

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال‌های یونی (Ion channels)، درک درد (Nociception)، احساس حرارت (Thermosensation)، تنظیم اسمز (Osmoregulation)، هومئوستازی کلسیم (Calcium homeostasis)، TRPV (Transient Receptor Potential Vanilloid channels)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های TRPV (Transient Receptor Potential Vanilloid channels) خانواده‌ای از کانال‌های غیرانتخابی کاتیونی هستند که به Ca²⁺ و Na⁺ اجازه عبور می‌دهند. این کانال‌ها در نورون‌های حسی وجود دارند و نقش کلیدی در درک درد (Nociception)، احساس حرارت (Thermosensation)، و همچنین در تنظیم اسمز و حفظ هومئوستازی کلسیم (Calcium homeostasis) دارند.

TRPV1 و TRPV2 به ویژه در پاسخ به دما و محرک‌های دردناک فعال می‌شوند و TRPV5/6 در تنظیم ورود کلسیم در بافت‌های اپیتلیالی نقش دارند.

سایر کانال‌ها:
K2P کانال‌های پتاسیمی وظیفه تنظیم پتانسیل استراحتی غشاء را دارند ولی نقش مستقیم در حس درد یا حرارت ندارند.
ENaC کانال‌های سدیمی هستند که در جذب سدیم و تنظیم اسمزی نقش دارند اما مستقیماً در درک درد یا حرارت دخالت نمی‌کنند.
Kir کانال‌های پتاسیمی یکسو کننده هستند که در تثبیت پتانسیل غشاء و هومئوستازی پتاسیم نقش دارند و به طور مستقیم در درد یا حرارت دخالت ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) K2P
❌ نادرست است. کانال‌های K2P بیشتر در تنظیم پتانسیل استراحتی غشاء دخیل هستند، نه حس درد و حرارت.

گزینه ب) TRPV
✅ درست است. TRPV در درک درد، احساس حرارت، تنظیم اسمز و حفظ هومئوستازی کلسیم نقش دارد.

گزینه ج) ENaC
❌ نادرست است. ENaC نقش اصلی در جذب سدیم دارد و در حس درد و حرارت مشارکت مستقیم ندارد.

گزینه د) Kir
❌ نادرست است. Kir در تثبیت پتانسیل غشاء و هومئوستازی پتاسیم دخالت دارد ولی در موارد ذکر شده نقشی ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کانالی که در درک درد، احساس حرارت، تنظیم اسمز و حفظ هومئوستازی کلسیم نقش دارد، TRPV است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) TRPV ✅

کدام جمله در مورد کانال‌های پتاسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Kv) درست است؟

الف) همه زیر واحدهای سازنده کانال فراورده یک ژن هستند.

ب) کانال‌های تترامریک هومومریک هستند.

ج) بر اساس سرعت غیرفعال شدنشان طبقه‌بندی می‌شوند.

د) C ترمینال خارجی سلولی هر یک از زیرواحدهای کانال دارای موتیف PDZ برای فسفوریلاسیون است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated potassium channels, Kv)، طبقه‌بندی کانال‌ها (Channel classification)، سرعت غیرفعال شدن (Inactivation kinetics)، زیرواحدهای تترامریک (Tetrameric subunits)، موتیف PDZ

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Kv channels) خانواده‌ای از کانال‌های یونی هستند که در تنظیم پتانسیل عمل (Action potential) و بازگشت پتانسیل غشاء نقش دارند.

این کانال‌ها تترامریک (Tetrameric) هستند و هر کانال از چهار زیرواحد تشکیل شده است که می‌تواند هومومریک یا هتروومریک باشد.
طبقه‌بندی Kv channels بر اساس سرعت غیرفعال شدن (Inactivation kinetics) و ویژگی‌های الکتروفیزیولوژیک و ژنتیکی انجام می‌شود، که منجر به دسته‌هایی مانند Kv1, Kv2, Kv3, Kv4 می‌گردد.

موتیف PDZ معمولاً در C ترمینال داخلی سلول برای تثبیت کانال‌ها و اتصال به پروتئین‌های اسکافولدینگ وجود دارد، نه در ترمینال خارجی برای فسفوریلاسیون.
همچنین زیرواحدها محصول ژن‌های مختلف هستند و همه کانال‌ها از یک ژن واحد ساخته نمی‌شوند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) همه زیر واحدهای سازنده کانال فراورده یک ژن هستند
❌ نادرست است. زیرواحدها می‌توانند از ژن‌های مختلف کدگذاری شوند.

گزینه ب) کانال‌های تترامریک هومومریک هستند
❌ نادرست است. کانال‌ها می‌توانند هومومریک یا هتروومریک باشند.

گزینه ج) بر اساس سرعت غیرفعال شدنشان طبقه‌بندی می‌شوند
✅ درست است. Kv channels معمولاً بر اساس Inactivation kinetics و ویژگی‌های عملکردی طبقه‌بندی می‌شوند.

گزینه د) C ترمینال خارجی سلولی هر یک از زیرواحدهای کانال دارای موتیف PDZ برای فسفوریلاسیون است
❌ نادرست است. موتیف PDZ معمولاً در C ترمینال داخلی برای اتصال به پروتئین‌های اسکافولدینگ قرار دارد و برای فسفوریلاسیون در ترمینال خارجی نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Kv) بر اساس سرعت غیرفعال شدن (Inactivation kinetics) طبقه‌بندی می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) بر اساس سرعت غیرفعال شدنشان طبقه‌بندی می‌شوند ✅

پروتئین munc-18 در کدام یک از اعمال زیر دخالت دارد؟

الف) تجمع کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ در غشاء پیش سیناپسی

ب) فسفوریلاسیون SNAP-25

ج) فعال‌سازی پروتئین Syntaxin در جریان فرایند اگزوسیتوز

د) فسفوریلاسیون کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ در غشاء پیش سیناپسی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: Munc-18 (Mammalian uncoordinated-18)، Syntaxin، اکسوسیتوز نوروتراسمیتر (Neurotransmitter exocytosis)، SNARE complex، غشاء پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Munc-18 یکی از پروتئین‌های کلیدی در اکسوسیتوز سیناپسی (Synaptic exocytosis) است که با Syntaxin، یکی از اجزای SNARE complex، تعامل می‌کند. این پروتئین Syntaxin را در حالت فعال نگه می‌دارد و امکان تشکیل کمپلکس SNARE را فراهم می‌کند که برای انحلال وزیکول‌های سیناپسی و رهایی نوروترانسمیتر ضروری است.

Munc-18 نقشی در فسفوریلاسیون SNAP-25 یا کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated calcium channels, VGCCs) ندارد و اثر آن محدود به فعال‌سازی Syntaxin و هدایت فرآیند اکسوسیتوز است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) تجمع کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ در غشاء پیش سیناپسی
❌ نادرست است. Munc-18 در جایابی کانال‌های کلسیمی دخالت مستقیم ندارد.

گزینه ب) فسفوریلاسیون SNAP-۲۵
❌ نادرست است. فسفوریلاسیون SNAP-25 توسط کینازها انجام می‌شود و Munc-18 نقش فسفوریلاسیون ندارد.

گزینه ج) فعال‌سازی پروتئین Syntaxin در جریان فرایند اگزوسیتوز
✅ درست است. Munc-18 با Syntaxin تعامل کرده و آن را برای تشکیل کمپلکس SNARE و رهایی نوروترانسمیتر آماده می‌کند.

گزینه د) فسفوریلاسیون کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ در غشاء پیش سیناپسی
❌ نادرست است. Munc-18 مستقیماً در فسفوریلاسیون کانال‌های کلسیمی نقشی ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Munc-18 نقش اصلی خود را در فعال‌سازی Syntaxin و هدایت فرایند اکسوسیتوز ایفا می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فعال‌سازی پروتئین Syntaxin در جریان فرایند اگزوسیتوز ✅

کدام یک از شرایط زیر باعث آندوسیتوز وابسته به کلاترین رسپتورهای AMPA گلوتاماتی می‌شود؟

الف) جریان کلسیمی ناشی از فعالیت رسپتورهای NMDA

ب) مهار رسپتورهای NMDA

ج) مهار پروتئین فسفاتاز ۱

د) افزایش فعالیت β-ارستین (β-arrestine)

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آندوسیتوز وابسته به کلاترین (Clathrin-mediated endocytosis)، رسپتورهای AMPA گلوتاماتی (AMPA glutamate receptors)، رسپتورهای NMDA (NMDA receptors)، جریان کلسیمی (Calcium influx)، تنظیم پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity regulation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رسپتورهای AMPA (AMPARs) در سیناپس‌های تحریکی (Excitatory synapses) نقش اصلی در انتقال سیناپسی سریع دارند. آندوسیتوز وابسته به کلاترین (Clathrin-mediated endocytosis, CME) یکی از مکانیسم‌های کلیدی در تنظیم تعداد AMPARs در غشاء پس‌سیناپسی و کنترل پلاستیسیته سیناپسی است.

جریان کلسیمی ناشی از فعالیت رسپتورهای NMDA (NMDA receptor-mediated calcium influx) باعث فعال شدن کاسپازها و فسفاتازها و القای آندوسیتوز AMPARs می‌شود. این فرآیند در LTD (Long-Term Depression) اهمیت دارد و موجب کاهش تراکم AMPARها در سیناپس می‌گردد.

سایر گزینه‌ها:
مهار رسپتورهای NMDA جلوی ورود کلسیم را می‌گیرد و آندوسیتوز AMPAR را کاهش می‌دهد.
مهار پروتئین فسفاتاز 1 (PP1) موجب جلوگیری از مسیرهای فسفوریلاسیون و کاهش آندوسیتوز می‌شود.
افزایش فعالیت β-arrestin بیشتر در مسیرهای GPCR دخیل است و به صورت مستقیم آندوسیتوز AMPAR را القا نمی‌کند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) جریان کلسیمی ناشی از فعالیت رسپتورهای NMDA
✅ درست است. Calcium influx از طریق NMDARها آندوسیتوز کلاترین وابسته AMPAR را القا می‌کند.

گزینه ب) مهار رسپتورهای NMDA
❌ نادرست است. مهار NMDAR جلوی ورود کلسیم و آندوسیتوز را می‌گیرد.

گزینه ج) مهار پروتئین فسفاتاز ۱
❌ نادرست است. مهار PP1 مسیر آندوسیتوز را مختل می‌کند.

گزینه د) افزایش فعالیت β-ارستین (β-arrestine)
❌ نادرست است. β-arrestin در آندوسیتوز GPCR نقش دارد، نه AMPAR مستقیم.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آندوسیتوز وابسته به کلاترین رسپتورهای AMPA عمدتاً توسط جریان کلسیمی ناشی از فعالیت NMDARها القا می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) جریان کلسیمی ناشی از فعالیت رسپتورهای NMDA ✅

کدام یک از عوامل زیر در تنظیم کلسیم پیش‌سیناپسی نقش بسیار مهمی دارد؟

الف) Na/Ca²⁺ Exchanger (NCX)

ب) Endoplasmic Reticulum Ca²⁺ -ATPase (SERCA)

ج) Ca²⁺ – Dependent K⁺ Channels

د) Plasma Membrane Ca²⁺ – ATPase (PMCA)

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: تنظیم کلسیم پیش‌سیناپسی (Presynaptic calcium regulation)، PMCA (Plasma Membrane Ca²⁺-ATPase)، NCX (Na⁺/Ca²⁺ exchanger)، SERCA (Endoplasmic Reticulum Ca²⁺-ATPase)، کانال‌های پتاسیمی وابسته به کلسیم (Ca²⁺-dependent K⁺ channels)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ورود و خروج Ca²⁺ پیش‌سیناپسی (Presynaptic calcium) نقش حیاتی در انتقال سیناپسی (Synaptic transmission) و رهایی نوروترانسمیتر دارد.

Plasma Membrane Ca²⁺-ATPase (PMCA) یک پمپ فعال وابسته به ATP است که Ca²⁺ را از داخل سلول به خارج منتقل می‌کند و به این ترتیب غلظت کلسیم پیش‌سیناپسی را در سطح بهینه حفظ می‌کند. این مکانیسم برای جلوگیری از افزایش بیش از حد Ca²⁺ و کنترل فرایند اکسوسیتوز وزیکولی بسیار حیاتی است.

سایر مکانیسم‌ها:
NCX (Na⁺/Ca²⁺ exchanger) در شرایط فعالیت شدید می‌تواند Ca²⁺ را خارج کند اما اثر آن وابسته به گرادیان سدیم است و نقش اصلی PMCA را جایگزین نمی‌کند.
SERCA Ca²⁺ را به شبکه اندوپلاسمی (ER) منتقل می‌کند و بیشتر در ذخیره‌سازی داخلی و کالیبراسیون کلسیم در ER نقش دارد.
کانال‌های پتاسیمی وابسته به کلسیم (Ca²⁺-dependent K⁺ channels) عمدتاً پتانسیل غشاء و بازخورد منفی بر دپولاریزاسیون را تنظیم می‌کنند و کنترل مستقیم غلظت Ca²⁺ ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Na/Ca²⁺ Exchanger (NCX)
❌ نادرست است. NCX نقش جانبی در تنظیم کلسیم دارد و وابسته به گرادیان سدیم است.

گزینه ب) Endoplasmic Reticulum Ca²⁺-ATPase (SERCA)
❌ نادرست است. SERCA بیشتر در ذخیره Ca²⁺ در ER نقش دارد و مستقیماً تنظیم سطح Ca²⁺ پیش‌سیناپسی را انجام نمی‌دهد.

گزینه ج) Ca²⁺-Dependent K+ Channels
❌ نادرست است. این کانال‌ها بر پتانسیل غشاء تأثیر دارند ولی تنظیم مستقیم Ca²⁺ پیش‌سیناپسی ندارند.

گزینه د) Plasma Membrane Ca²⁺-ATPase (PMCA)
✅ درست است. PMCA اصلی‌ترین عامل تنظیم غلظت کلسیم پیش‌سیناپسی و حفظ هومئوستازی Ca²⁺ است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Plasma Membrane Ca²⁺-ATPase (PMCA) نقش کلیدی در تنظیم کلسیم پیش‌سیناپسی ایفا می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) Plasma Membrane Ca²⁺ – ATPase (PMCA) ✅

آستروسیت‌ها از طریق کدام یک از عوامل زیر باعث بافر کردن موضعی و فضایی پتاسیم می‌شوند؟

الف) کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP (K_ATP)

ب) کانال‌های پتاسیمی نوع K_ir

ج) کانال‌های پتاسیمی نوع SK

د) کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ نوع I_A

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آستروسیت‌ها (Astrocytes)، بافر کردن پتاسیم موضعی و فضایی (Spatial and local K⁺ buffering)، کانال‌های پتاسیمی Kir (Inwardly Rectifying Potassium channels)، هومئوستازی یونی (Ionic homeostasis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آستروسیت‌ها (Astrocytes) نقش مهمی در حفظ هومئوستازی یونی (Ionic homeostasis) در محیط عصبی دارند و به ویژه غلظت پتاسیم خارج سلولی (Extracellular K⁺) را در طول فعالیت نورونی کنترل می‌کنند.

کانال‌های پتاسیمی نوع Kir (Inwardly Rectifying Potassium channels) در آستروسیت‌ها مسئول بافر کردن موضعی و فضایی پتاسیم (Spatial and local K⁺ buffering) هستند. این کانال‌ها اجازه می‌دهند K⁺ اضافی که در طول فعالیت سیناپسی وارد محیط خارج سلولی شده است به داخل آستروسیت‌ها منتقل شود و از تجمع پتاسیم در اطراف نورون جلوگیری شود. این فرآیند برای پایداری پتانسیل غشاء نورونی و عملکرد صحیح سیناپس‌ها ضروری است.

سایر کانال‌ها:
KATP channels بیشتر در پاسخ به سطح ATP سلولی فعال می‌شوند و در بافر پتاسیم فضایی نقش مستقیم ندارند.
SK channels کانال‌های کوچک Ca²⁺-activated K⁺ هستند و عمدتاً در تنظیم پتانسیل بعد از پتانسیل عمل دخیل‌اند، نه بافر پتاسیم فضایی.
Kv IA channels کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ هستند و در بازگشت پتانسیل عمل نقش دارند ولی در بافر فضایی K⁺ مشارکت مستقیم ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کانال‌های پتاسیمی حساس به ATP (KATP)
❌ نادرست است. این کانال‌ها در بافر فضایی پتاسیم نقش مستقیم ندارند.

گزینه ب) کانال‌های پتاسیمی نوع Kir
✅ درست است. Kir channels در آستروسیت‌ها مسئول بافر کردن موضعی و فضایی پتاسیم هستند.

گزینه ج) کانال‌های پتاسیمی نوع SK
❌ نادرست است. SK کانال‌ها در تنظیم پتانسیل بعد از پتانسیل عمل دخیل‌اند، نه بافر فضایی K⁺.

گزینه د) کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ نوع IA
❌ نادرست است. Kv IA کانال‌ها به ولتاژ وابسته‌اند و نقش مستقیم در بافر پتاسیم فضایی ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آستروسیت‌ها از طریق کانال‌های پتاسیمی نوع Kir پتاسیم موضعی و فضایی را بافر می‌کنند و هومئوستازی یونی را حفظ می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کانال‌های پتاسیمی نوع Kir ✅

کدام جمله در مورد سن سیتیوم گلیایی (Glial Syncytium) درست است؟

الف) کانکسین‌های سازنده سن‌سیتیوم فقط کانال‌های هترومریک را ایجاد می‌کنند.

ب) الیگودندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها با بیان کانکسین‌های مختلف در تشکیل آن دخالت دارند.

ج) فقط آستروسیت‌ها به وسیله بیان انواع کانکسین‌ها در تشکیل آن دخالت دارند.

د) کانکسین‌های سازنده سن سیتیوم فقط کانال‌های همومریک را ایجاد می‌کنند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سن‌سیتیوم گلیایی (Glial Syncytium)، آستروسیت‌ها (Astrocytes)، الیگودندروسیت‌ها (Oligodendrocytes)، کانکسین‌ها (Connexins)، کانال‌های هترومریک و همومریک (Heteromeric/Homomeric channels)، ارتباط بین سلولی (Intercellular communication)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سن‌سیتیوم گلیایی (Glial Syncytium) شبکه‌ای از گلیال‌ها است که از طریق کانال‌های gap junction متصل می‌شوند و ارتباط یونی و مولکولی بین سلول‌ها را امکان‌پذیر می‌سازند. این شبکه برای انتقال پتاسیم، نوروترانسمیترها و مولکول‌های کوچک و حفظ هومئوستازی عصبی (Neuronal homeostasis) اهمیت دارد.

کانکسین‌ها (Connexins) پروتئین‌های کلیدی تشکیل‌دهنده gap junctions هستند. هر سلول گلیایی می‌تواند انواع مختلف کانکسین‌ها را بیان کند و این کانکسین‌ها می‌توانند کانال‌های همومریک (Homomeric) یا هترومریک (Heteromeric) ایجاد کنند.

در سن‌سیتیوم گلیایی، آستروسیت‌ها و الیگودندروسیت‌ها هر دو با بیان کانکسین‌های مختلف مشارکت دارند و شبکه پیچیده‌ای از ارتباطات سلولی ایجاد می‌کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کانکسین‌های سازنده سن‌سیتیوم فقط کانال‌های هترومریک را ایجاد می‌کنند
❌ نادرست است. کانکسین‌ها می‌توانند هم کانال‌های همومریک و هم هترومریک بسازند.

گزینه ب) الیگودندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها با بیان کانکسین‌های مختلف در تشکیل آن دخالت دارند
✅ درست است. هر دو نوع سلول گلیایی در تشکیل Glial Syncytium مشارکت دارند.

گزینه ج) فقط آستروسیت‌ها به وسیله بیان انواع کانکسین‌ها در تشکیل آن دخالت دارند
❌ نادرست است. الیگودندروسیت‌ها نیز نقش دارند.

گزینه د) کانکسین‌های سازنده سن سیتیوم فقط کانال‌های همومریک را ایجاد می‌کنند
❌ نادرست است. کانکسین‌ها می‌توانند کانال‌های هترومریک و همومریک بسازند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سن‌سیتیوم گلیایی (Glial Syncytium) توسط آستروسیت‌ها و الیگودندروسیت‌ها با بیان انواع کانکسین‌ها شکل می‌گیرد و شبکه ارتباطی بین سلولی ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) الیگودندروسیت‌ها و آستروسیت‌ها با بیان کانکسین‌های مختلف در تشکیل آن دخالت دارند ✅

کدام یک از نوروترانسمیترهای زیر فاقد انتقال‌ دهنده غشاء پیش سیناپسی هستند؟

الف) استیل کولین

ب) نوراپی نفرین

ج) دوپامین

د) سروتونین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، انتقال‌دهنده غشاء پیش‌سیناپسی (Presynaptic transporter)، بازجذب (Reuptake)، استیل کولین (Acetylcholine, ACh)، کاتکول‌آمین‌ها (Catecholamines)، سروتونین (Serotonin, 5-HT)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نوروترانسمیترها پس از آزاد شدن به داخل سیناپس (Synaptic cleft) برای خاتمه دادن به سیگنال، معمولاً توسط انتقال‌دهنده‌های غشاء پیش‌سیناپسی (Presynaptic transporters) بازجذب می‌شوند.

کاتکول‌آمین‌ها (دوپامین، نوراپی‌نفرین) و سروتونین دارای ترانسپورترهای پیش‌سیناپسی اختصاصی (DAT, NET, SERT) هستند که مسئول بازجذب سریع و بازیافت نوروترانسمیترها می‌باشند.
استیل کولین (ACh) فاقد ترانسپورتر پیش‌سیناپسی برای بازجذب مستقیم است و تجزیه توسط استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase) در شکاف سیناپسی باعث خاتمه انتقال عصبی می‌شود. بنابراین ACh به جای بازجذب مستقیم، توسط آنزیم تخریب می‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) استیل کولین
✅ درست است. ACh فاقد ترانسپورتر پیش‌سیناپسی است و توسط استیل کولین استراز تجزیه می‌شود.

گزینه ب) نوراپی‌نفرین
❌ نادرست است. دارای NET (Norepinephrine Transporter) برای بازجذب است.

گزینه ج) دوپامین
❌ نادرست است. دارای DAT (Dopamine Transporter) برای بازجذب است.

گزینه د) سروتونین
❌ نادرست است. دارای SERT (Serotonin Transporter) برای بازجذب است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوروترانسمیتری که فاقد انتقال‌دهنده غشاء پیش‌سیناپسی است، استیل کولین (ACh) می‌باشد و خاتمه اثر آن توسط تجزیه آنزیمی در شکاف سیناپسی صورت می‌گیرد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) استیل کولین ✅

عملکرد ترانسپورترهای گلوتاماتی وابسته به گرادیان‌های الکتروشیمیایی کدام یک از یون‌های زیر است؟

الف) پتاسیم، کلر و کلسیم

ب) سدیم و پتاسیم

ج) سدیم، کلر و کلسیم

د) سدیم و کلسیم

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ترانسپورترهای گلوتاماتی (Glutamate transporters, EAATs)، گرادیان الکتروشیمیایی (Electrochemical gradients)، سدیم (Na⁺)، پتاسیم (K⁺)، کلر (Cl⁻)، بازجذب گلوتامات (Glutamate reuptake)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ترانسپورترهای گلوتاماتی (Excitatory Amino Acid Transporters, EAATs) نقش حیاتی در حذف گلوتامات از شکاف سیناپسی و جلوگیری از excitation toxicity دارند. این ترانسپورترها وابسته به گرادیان الکتروشیمیایی یون‌ها هستند و انرژی لازم برای انتقال گلوتامات را از گرادیان یون‌ها تأمین می‌کنند.

مکانیسم EAATs شامل:

ورود ۳ یون سدیم (Na⁺) به همراه یک مولکول گلوتامات
ورود یک یون هیدروژن (H⁺)
خروج یک یون پتاسیم (K⁺) از سلول

این مکانیسم نشان می‌دهد که سدیم و پتاسیم برای عملکرد ترانسپورتر حیاتی هستند و گرادیان آن‌ها نیروی محرکه اصلی انتقال گلوتامات است. یون‌های کلر و کلسیم به صورت مستقیم در انتقال گلوتامات نقش انرژی‌دهنده ندارند، هرچند بعضی EAATها جریان کلر جزئی ایجاد می‌کنند ولی نقش اصلی در گرادیان انتقال ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) پتاسیم، کلر و کلسیم
❌ نادرست است. کلر و کلسیم نقش اصلی در گرادیان محرک EAAT ندارند.

گزینه ب) سدیم و پتاسیم
✅ درست است. گرادیان سدیم و پتاسیم نیروی محرکه اصلی برای بازجذب گلوتامات توسط ترانسپورترهاست.

گزینه ج) سدیم، کلر و کلسیم
❌ نادرست است. گرادیان کلر و کلسیم نقش اصلی در انتقال ندارند.

گزینه د) سدیم و کلسیم
❌ نادرست است. گرادیان کلسیم نقش اصلی در عملکرد EAAT ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ترانسپورترهای گلوتاماتی (EAATs) برای انتقال گلوتامات از گرادیان‌های الکتروشیمیایی سدیم و پتاسیم بهره می‌برند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) سدیم و پتاسیم ✅

کدام گزینه عامل اصلی رشد شعاعی (Radial Growth) آکسون و تعیین‌کننده قطر آکسون است؟

الف) میکروتوبول‌ها

ب) میکروفیلامان‌ها

ج) نوروفیلامان‌ها

د) میکروتوبول‌ها و میکرو‌فیلامان‌ها

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رشد شعاعی آکسون (Radial axonal growth)، قطر آکسون (Axonal diameter)، نوروفیلامان‌ها (Neurofilaments)، میکروتوبول‌ها (Microtubules)، میکروفیلامان‌ها (Microfilaments, Actin filaments)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رشد شعاعی آکسون (Radial growth) به افزایش قطر آکسون و نه طول آن اشاره دارد. این ویژگی برای سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity) حیاتی است، زیرا قطر آکسون با مقاومت داخلی و سرعت انتشار پتانسیل عمل رابطه مستقیم دارد.

نوروفیلامان‌ها (Neurofilaments, NFs) پروتئین‌های ساختاری هستند که در سیتوپلاسم آکسون تراکم یافته و تعیین‌کننده قطر آکسون می‌باشند. افزایش تعداد و تراکم نوروفیلامان‌ها موجب گسترش شعاعی آکسون می‌شود.

میکروتوبول‌ها (Microtubules) بیشتر در رشد طولی آکسون و هدایت وزیکول‌های حمل‌کننده نقش دارند.
میکروفیلامان‌ها (Actin filaments) در مخروط رشد و هدایت آکسون نقش دارند ولی در تعیین قطر آکسون نقش مستقیم ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) میکروتوبول‌ها
❌ نادرست است. میکروتوبول‌ها مسئول رشد طولی هستند نه رشد شعاعی.

گزینه ب) میکروفیلامان‌ها
❌ نادرست است. میکروفیلامان‌ها در هدایت و مخروط رشد نقش دارند اما قطر آکسون را تعیین نمی‌کنند.

گزینه ج) نوروفیلامان‌ها
✅ درست است. نوروفیلامان‌ها عامل اصلی رشد شعاعی آکسون و تعیین قطر آکسون هستند.

گزینه د) میکروتوبول‌ها و میکروفیلامان‌ها
❌ نادرست است. این دو عامل بیشتر در رشد طولی و هدایت آکسون نقش دارند، نه قطر آن.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوروفیلامان‌ها (Neurofilaments) عامل اصلی رشد شعاعی آکسون و تعیین‌کننده قطر آکسون هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) نوروفیلامان‌ها ✅

آسیب‌های مغزی، ایسکمی و ترومای مغزی باعث افزایش و هیپرتروفی تمام عناصر بافتی زیر می‌شود، بجز:

الف) سلول‌های شوان

ب) آستروسیت‌ها

ج) میکروفیلامان‌ها و میکروتوبول‌های آستروسیت‌ها

د) میکروگلیاها

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آسیب‌های مغزی (Brain injury)، ایسکمی (Ischemia)، ترومای مغزی (Traumatic brain injury, TBI)، آستروسیت‌ها (Astrocytes)، میکروگلیا (Microglia)، هیپرتروفی سلولی (Cellular hypertrophy)، سلول‌های شوان (Schwann cells)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از آسیب مغزی، ایسکمی یا ترومای مغزی، پاسخ بافتی شامل واکنش‌های گلایال (Glial reaction) است. این پاسخ شامل:

آستروسیت‌ها (Astrocytes) که دچار هیپرتروفی و افزایش بیان میکروفیلامان‌ها و میکروتوبول‌ها می‌شوند و scar formation (Astroglial scar) را ایجاد می‌کنند.
میکروگلیا (Microglia) که فعال شده و تکثیر می‌شوند، نقش پاکسازی سلولی و التهاب را ایفا می‌کنند.

اما سلول‌های شوان (Schwann cells) در سیستم عصبی محیطی (PNS) حضور دارند و در مغز و آسیب CNS نقش مستقیم ندارند، بنابراین افزایش یا هیپرتروفی آن‌ها در پاسخ به آسیب‌های مغزی CNS مشاهده نمی‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) سلول‌های شوان
✅ درست است. Schwann cells در CNS آسیب‌دیده افزایش یا هیپرتروفی نمی‌یابند، زیرا آن‌ها در سیستم عصبی محیطی حضور دارند.

گزینه ب) آستروسیت‌ها
❌ نادرست است. آستروسیت‌ها در پاسخ به آسیب دچار هیپرتروفی و فعال‌سازی می‌شوند.

گزینه ج) میکروفیلامان‌ها و میکروتوبول‌های آستروسیت‌ها
❌ نادرست است. این اجزا در آستروسیت‌های فعال پس از آسیب افزایش می‌یابند.

گزینه د) میکروگلیاها
❌ نادرست است. میکروگلیاها فعال شده و تکثیر و هیپرتروفی می‌کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در آسیب‌های مغزی، ایسکمی و ترومای مغزی CNS، سلول‌های شوان افزایش یا هیپرتروفی نمی‌یابند، سایر عناصر بافتی واکنش فعال دارند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) سلول‌های شوان ✅

کدام گزینه عامل اصلی اتصال لایه‌های میلین به یکدیگر است؟

الف) گلیکوپروتئین ترانسفرین

ب) گلیکوپروتئین P0

ج) گلیکوپروتئین P2

د) گلیکوپروتئین انکیرین (Ankyrin)

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: میلین (Myelin)، لایه‌های میلین (Myelin layers)، گلیکوپروتئین P0 (Glycoprotein P0)، اتصال بین لایه‌های میلین (Myelin compaction)، نورون‌های محیطی (Peripheral neurons)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میلین (Myelin) پوشش غشایی چندلایه‌ای است که آکسون‌ها را در سیستم عصبی محیطی (PNS) و مرکزی (CNS) می‌پوشاند و سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity) را افزایش می‌دهد.

در PNS، لایه‌های میلین توسط گلیکوپروتئین P0 به یکدیگر متصل و متراکم (Compacted) می‌شوند.

P0 glycoprotein پروتئین غشایی غنی از کربوهیدرات است که دو لایه داخلی میلین را به هم می‌چسباند و استحکام ساختاری می‌دهد.
این پروتئین برای پایداری میلین و عملکرد مناسب آکسون‌های محیطی ضروری است.

سایر گلیکوپروتئین‌ها:

Transferrin نقش اصلی در انتقال آهن دارد، نه اتصال میلین.
P2 پروتئین غشایی دیگری است که در CNS و PNS حضور دارد اما نقش اصلی در اتصال لایه‌ها ندارد، بیشتر در حفظ فضاهای داخلی میلین نقش دارد.
Ankyrin پروتئینی ساختاری است که کانال‌ها و پروتئین‌ها را به اسکلت سلولی متصل می‌کند ولی نقش اتصال مستقیم لایه‌های میلین را ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) گلیکوپروتئین ترانسفرین
❌ نادرست است. Transferrin در انتقال آهن نقش دارد، نه اتصال میلین.

گزینه ب) گلیکوپروتئین P0
✅ درست است. P0 glycoprotein عامل اصلی اتصال لایه‌های میلین به یکدیگر است.

گزینه ج) گلیکوپروتئین P2
❌ نادرست است. P2 نقش فرعی در ساختار میلین دارد اما اتصال لایه‌ها را انجام نمی‌دهد.

گزینه د) گلیکوپروتئین انکیرین (Ankyrin)
❌ نادرست است. Ankyrin در تثبیت پروتئین‌ها به اسکلت سلولی نقش دارد، نه اتصال لایه‌های میلین.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گلیکوپروتئین P0 عامل اصلی اتصال لایه‌های میلین و حفظ پایداری ساختار میلین در PNS است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) گلیکوپروتئین P0 ✅

کدام گزینه در مورد آکواپورین‌ها نادرست است؟

الف) پروتئین‌های سرتاسری غشاء هستند که کانال‌های نفوذپذیر به آب را ایجاد می‌کنند.

ب) برخی از آن‌ها به گلیسرول و اوره نفوذپذیر هستند.

ج) مزدوج به کوترانسپورترهای ^–Na⁺/K⁺/CI هستند و در تنظیم گرادیان یونی شرکت می‌کنند.

د) در پاهای انتهایی دور عروقی آستروگلیاها متمرکز هستند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آکواپورین‌ها (Aquaporins, AQPs)، کانال‌های نفوذپذیر به آب (Water-permeable channels)، گلیسرول و اوره (Glycerol and urea permeability)، آستروگلیا (Astroglia)، پاهای انتهایی دور عروقی (Perivascular endfeet)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آکواپورین‌ها (Aquaporins) خانواده‌ای از پروتئین‌های سرتاسری غشاء (Transmembrane proteins) هستند که کانال‌های نفوذپذیر به آب ایجاد می‌کنند و در هومئوستازی آب (Water homeostasis) بافت عصبی نقش دارند.

برخی از آکواپورین‌ها (مثل AQP3، AQP7، AQP9) علاوه بر آب، نسبت به گلیسرول و اوره نیز نفوذپذیر هستند.
در CNS، AQP4 در پاهای انتهایی آستروسیت‌ها (Perivascular endfeet of astrocytes) متمرکز است و در انتقال آب بین خون و مغز نقش دارد.

اما آکواپورین‌ها مزدوج با کوترانسپورترهای Na⁺/K⁺/Cl⁻ نیستند و در تنظیم گرادیان یونی به صورت مستقیم شرکت نمی‌کنند؛ آن‌ها صرفاً مسیرهای انتقال آب و بعضاً مولکول‌های کوچک را فراهم می‌کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) پروتئین‌های سرتاسری غشاء هستند که کانال‌های نفوذپذیر به آب را ایجاد می‌کنند
❌ درست است. این ویژگی اصلی آکواپورین‌هاست.

گزینه ب) برخی از آن‌ها به گلیسرول و اوره نفوذپذیر هستند
❌ درست است. برخی انواع آکواپورین‌ها چندمنظوره هستند.

گزینه ج) مزدوج به کوترانسپورترهای Na⁺/K⁺/Cl⁻ هستند و در تنظیم گرادیان یونی شرکت می‌کنند
✅ نادرست است. آکواپورین‌ها مستقیماً با کوترانسپورترهای یونی مزدوج نیستند و عملکرد آن‌ها در انتقال آب است، نه یون‌ها.

گزینه د) در پاهای انتهایی دور عروقی آستروگلیاها متمرکز هستند
❌ درست است. AQP4 در این نواحی متمرکز است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست درباره آکواپورین‌ها این است که مزدوج به کوترانسپورترهای Na⁺/K⁺/Cl⁻ هستند و در تنظیم گرادیان یونی شرکت می‌کنند، زیرا آکواپورین‌ها تنها مسیرهای آب و برخی مولکول‌های کوچک را فراهم می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مزدوج به کوترانسپورترهای –Na+/K+/CI هستند و در تنظیم گرادیان یونی شرکت می‌کنند ✅

عملکرد ترانسپورترهای وزیکول‌های سیناپسی جهت انتقال نوروترانسمیتر به داخل وزیکول به کدام‌یک از عوامل زیر وابسته‌ است؟

الف) انتقال‌ دهنده ⁺K⁺/Na

ب) انتقال‌ دهنده ⁺Ca²⁺/Na

ج) پمپ Ca²⁺-ATPase

د) پمپ H⁺-ATPase

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ترانسپورترهای وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicle transporters)، انتقال نوروترانسمیتر به داخل وزیکول (Vesicular neurotransmitter uptake)، پمپ H⁺-ATPase (V-ATPase)، گرادیان پروتونی (Proton gradient)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ترانسپورترهای وزیکول‌های سیناپسی (Vesicular neurotransmitter transporters, VNTs) مسئول انتقال فعال نوروترانسمیترها به داخل وزیکول‌های سیناپسی هستند تا پس از تحریک سیناپسی بتوانند آزاد شوند.

انرژی لازم برای این انتقال از گرادیان پروتون (Proton gradient, ΔpH و ΔΨ) تأمین می‌شود که توسط پمپ H⁺-ATPase (V-ATPase) ایجاد می‌گردد.
V-ATPase با هیدرولیز ATP، پروتون‌ها را به داخل وزیکول پمپاژ می‌کند و باعث ایجاد ΔpH و پتانسیل غشایی می‌شود.
ترانسپورتر وزیکولی از این گرادیان پروتون استفاده کرده و نوروترانسمیترها را به داخل وزیکول می‌برد.

سایر گزینه‌ها:

K⁺/Na⁺ و Ca²⁺/Na⁺ transporters در انتقال وزیکولی مستقیم نقش ندارند.
Ca²⁺-ATPase در پمپاژ کلسیم در شبکه اندوپلاسمی و تنظیم Ca²⁺ سلولی نقش دارد، نه انتقال وزیکولی.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) انتقال‌دهنده K⁺/Na⁺
❌ نادرست است. این ترانسپورترها در وزیکول‌های سیناپسی عمل مستقیم ندارند.

گزینه ب) انتقال‌دهنده Ca²⁺/Na⁺
❌ نادرست است. این ترانسپورترها در بازجذب کلسیم نقش دارند، نه انتقال وزیکولی نوروترانسمیتر.

گزینه ج) پمپ Ca²⁺-ATPase
❌ نادرست است. این پمپ در تنظیم Ca²⁺ سیتوزولی نقش دارد.

گزینه د) پمپ H⁺-ATPase
✅ درست است. V-ATPase باعث ایجاد گرادیان پروتون می‌شود که انرژی لازم برای انتقال نوروترانسمیتر به داخل وزیکول را فراهم می‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
انتقال نوروترانسمیتر به داخل وزیکول‌های سیناپسی وابسته به پمپ H⁺-ATPase است که گرادیان پروتون مورد نیاز را ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه د) پمپ H⁺-ATPase ✅

کدام‌یک از پروتئین‌های متصل شونده به اکتین (ABPs) در مهار تداخل فیلامان‌های اکتین با سایر ABPs نقش دارد؟

الف) انکیرین (Ankyrin)

ب) فیمبرین (Fimbrin)

ج) آملین (Amelin)

د) F – اکتین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پروتئین‌های متصل شونده به اکتین (Actin-binding proteins, ABPs)، مهار تداخل فیلامان‌های اکتین (Filament crosslinking inhibition)، F-اکتین (Filamentous actin, F-actin)، فیمبرین (Fimbrin)، انکیرین (Ankyrin)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروتئین‌های متصل شونده به اکتین (ABPs) نقش حیاتی در سازماندهی شبکه‌های اکتینی و تنظیم دینامیک سیتوپلاسمی دارند. برخی ABPs علاوه بر اتصال مستقیم به F-اکتین، می‌توانند تداخل بین فیلامان‌ها و سایر ABPs را کنترل کنند و از اختلال در شبکه اکتین جلوگیری نمایند.

F-اکتین (Filamentous actin) خود یک پروتئین ساختاری است که نقش هسته‌ای در تشکیل شبکه‌های اکتین دارد و می‌تواند به عنوان عامل تنظیم‌کننده تداخل ABPs عمل کند.
سایر پروتئین‌ها مانند فیمبرین (Fimbrin) و انکیرین (Ankyrin) در چندوظیفه‌ای کردن شبکه اکتین و اتصال به غشاء نقش دارند ولی مستقیماً مهار تداخل سایر ABPs را انجام نمی‌دهند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) انکیرین (Ankyrin)
❌ نادرست است. Ankyrin عمدتاً در پیوند شبکه اکتین به غشاء سلولی نقش دارد.

گزینه ب) فیمبرین (Fimbrin)
❌ نادرست است. Fimbrin مسئول باندلینگ فیلامان‌هاست، نه مهار تداخل ABPs.

گزینه ج) آملین (Amelin)
❌ نادرست است. Amelin نقش مشخصی در مهار تداخل ABPs ندارد.

گزینه د) F – اکتین
✅ درست است. F-actin می‌تواند به عنوان سازه مرکزی شبکه اکتین عمل کرده و از تداخل غیرمطلوب ABPs با فیلامان‌ها جلوگیری کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پروتئینی که در مهار تداخل فیلامان‌های اکتین با سایر ABPs نقش دارد، F-اکتین (F-actin) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) F – اکتین ✅

فسفوریلاسیون تیروزینی (Tyrosine Phosphorylation) در همه موارد زیر دخالت مؤثر دارد، بجز:

الف) کنترل رشد و تمایز نورونی

ب) تجمع رسپتورهای نیکوتینی در محل اتصال عصب – عضله

ج) افزایش یا کاهش عملکرد کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Kv)

د) افزایش تولید نیتریک اکساید

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: فسفوریلاسیون تیروزینی (Tyrosine phosphorylation)، کنترل رشد و تمایز نورونی (Neuronal growth and differentiation)، رسپتورهای نیکوتینی (Nicotinic receptors)، کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated K⁺ channels, Kv)، تولید نیتریک اکساید (Nitric oxide production)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فسفوریلاسیون تیروزینی یک تعدیل‌کننده کلیدی در سیگنالینگ سلولی است که توسط تیروزین کینازها (Tyrosine kinases) انجام می‌شود و می‌تواند عملکرد پروتئین‌های مختلف را در سلول تغییر دهد.

در رشد و تمایز نورونی (Neuronal growth and differentiation)، فسفوریلاسیون تیروزینی مسیرهای توسعه آکسونی و دندریتی را تنظیم می‌کند.
در تجمع رسپتورهای نیکوتینی در محل اتصال عصب – عضله (NMJ)، فسفوریلاسیون تیروزینی نقش مهمی در جابجایی و تثبیت رسپتورها دارد.
در کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Kv)، فسفوریلاسیون تیروزینی می‌تواند فعالیت کانال‌ها را افزایش یا کاهش دهد.

اما تولید نیتریک اکساید (NO) عمدتاً توسط فعال‌سازی آنزیم نیتریک اکساید سنتاز (NOS) تنظیم می‌شود و نقش مستقیم فسفوریلاسیون تیروزینی در افزایش تولید NO اثبات نشده است؛ این مسیر بیشتر تحت کنترل Ca²⁺/Calmodulin و Serine/Threonine phosphorylation است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کنترل رشد و تمایز نورونی
❌ نادرست نیست. فسفوریلاسیون تیروزینی در این فرآیند نقش دارد.

گزینه ب) تجمع رسپتورهای نیکوتینی
❌ نادرست نیست. نقش مستقیم و مهمی در جابجایی و تثبیت رسپتورها دارد.

گزینه ج) افزایش یا کاهش عملکرد کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Kv)
❌ نادرست نیست. فسفوریلاسیون تیروزینی می‌تواند فعالیت Kv را تغییر دهد.

گزینه د) افزایش تولید نیتریک اکساید
✅ درست است. تولید NO به طور مستقیم توسط فسفوریلاسیون تیروزینی کنترل نمی‌شود و این گزینه نادرست است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فسفوریلاسیون تیروزینی در کنترل رشد نورونی، تجمع رسپتورها و تنظیم کانال‌های Kv نقش دارد، اما تولید نیتریک اکساید (NO) به آن وابسته نیست.
پاسخ صحیح: گزینه د) افزایش تولید نیتریک اکساید ✅

در جریان فاز نهایی تقویت طولانی‌ مدت (LTP)، افزایش بیان کدام یک از پروتئین‌های زیر تأیید کننده تغییرات ساختاری سیناپس و ایجاد سیناپس‌های جدید است؟

الف) آدنیلیل سیکلاز و cAMP

ب) فسفولیپاز C و دی اسیل گلیسرول

ج) گوانیلیل سیکلاز و cGMP

د) NCAMs و Cadherins

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: تقویت طولانی‌مدت سیناپسی (Long-term potentiation, LTP)، فاز نهایی LTP (Late-phase LTP, Late-LTP)، تغییرات ساختاری سیناپس (Synaptic structural changes)، ایجاد سیناپس‌های جدید (Synaptogenesis)، NCAMs (Neural cell adhesion molecules)، Cadherins

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فاز نهایی LTP (Late-LTP) با تغییرات ساختاری پایدار در سیناپس‌ها و ایجاد سیناپس‌های جدید همراه است و نیازمند بیان ژن و سنتز پروتئین جدید است.

NCAMs (Neural cell adhesion molecules) و Cadherins پروتئین‌هایی هستند که اتصالات سلولی (Cell adhesion) را در سیناپس‌ها تقویت می‌کنند.
افزایش بیان این پروتئین‌ها موجب پایداری و تثبیت سیناپس‌ها و ایجاد سیناپس‌های جدید می‌شود، که مشخصه Late-LTP است.

سایر گزینه‌ها:

آدنیلیل سیکلاز و cAMP و گوانیلیل سیکلاز و cGMP بیشتر در القای LTP و سیگنالینگ اولیه نقش دارند، نه مستقیماً در تغییرات ساختاری سیناپس.
فسفولیپاز C و دی اسیل گلیسرول نقش در سیگنالینگ داخل سلولی و القای LTP دارند، اما نشانه‌ای از ایجاد سیناپس‌های جدید نیستند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) آدنیلیل سیکلاز و cAMP
❌ نادرست است. بیشتر در القای LTP نقش دارند، نه تغییرات ساختاری پایدار.

گزینه ب) فسفولیپاز C و دی اسیل گلیسرول
❌ نادرست است. این مسیرها در فعال‌سازی سیگنال‌های کوتاه‌مدت مؤثرند، نه تثبیت سیناپس.

گزینه ج) گوانیلیل سیکلاز و cGMP
❌ نادرست است. بیشتر به سیگنالینگ کوتاه‌مدت و تنظیم پلاستیسیتی مربوط می‌شوند.

گزینه د) NCAMs و Cadherins
✅ درست است. افزایش بیان NCAMs و Cadherins نشانه تغییرات ساختاری سیناپس و ایجاد سیناپس‌های جدید در فاز نهایی LTP است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در فاز نهایی LTP، NCAMs و Cadherins پروتئین‌های کلیدی هستند که تغییرات ساختاری سیناپس و ایجاد سیناپس‌های جدید را تأیید می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه د) NCAMs و Cadherins ✅

کدام یک از مسیرهای سیگنالینگ متعاقب تحریک یک رسپتور مزدوج به Gq القاء می‌شود؟

الف) تجزیه DAG و تشکیل آراشیدونیک اسید

ب) فعال شدن PKC توسط IP3

ج) دفسفوریلاسیون MAP کیناز

د) فعال شدن PKC و فسفوریلاسیون Ras

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رسپتور مزدوج به Gq (Gq-coupled receptor)، مسیر فسفولیپاز C (PLC pathway)، DAG (Diacylglycerol)، IP3 (Inositol trisphosphate)، PKC (Protein kinase C)، آراشیدونیک اسید (Arachidonic acid)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رسپتورهای مزدوج به Gq (Gq-coupled receptors) پس از تحریک، زیرواحد α فعال Gq را فعال می‌کنند که به فسفولیپاز C-β (PLC-β) متصل می‌شود.

PLC-β فسفولیپید غشایی PIP2 را تجزیه کرده و دو پیام‌رسان دوم ایجاد می‌کند:
- IP3 که باعث آزادسازی Ca²⁺ از شبکه اندوپلاسمی می‌شود.
- DAG که PKC را فعال می‌کند و در فسفوریلاسیون پروتئین‌های هدف نقش دارد.
همچنین مسیرهای جانبی می‌توانند آراشیدونیک اسید را تولید کنند که در سیگنالینگ التهابی و تنظیم سلولی نقش دارد.

سایر گزینه‌ها:

فعال شدن PKC توسط IP3 اشتباه است؛ IP3 عمدتاً Ca²⁺ آزاد می‌کند و PKC توسط DAG و Ca²⁺ فعال می‌شود.
دفسفوریلاسیون MAP کیناز و فعال شدن PKC و فسفوریلاسیون Ras به صورت مستقیم توسط Gq القا نمی‌شوند، این مسیرها معمولاً از طریق G12/13 یا Ras/MAPK مستقل از Gq فعال می‌شوند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) تجزیه DAG و تشکیل آراشیدونیک اسید
✅ درست است. Gq → PLC → DAG + IP3 و مسیر DAG می‌تواند منجر به تولید آراشیدونیک اسید شود.

گزینه ب) فعال شدن PKC توسط IP3
❌ نادرست است. PKC توسط DAG و Ca²⁺ فعال می‌شود، نه مستقیم توسط IP3.

گزینه ج) دفسفوریلاسیون MAP کیناز
❌ نادرست است. این یک اثر مستقیم Gq نیست.

گزینه د) فعال شدن PKC و فسفوریلاسیون Ras
❌ نادرست است. Ras از طریق مسیر MAPK و GEFs فعال می‌شود، نه مستقیم از Gq.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک رسپتور مزدوج به Gq منجر به فعال شدن PLC، تجزیه PIP2 به DAG و IP3، و تولید آراشیدونیک اسید می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) تجزیه DAG و تشکیل آراشیدونیک اسید ✅

رسپتورهای هورمون‌های استروئیدی نورون‌های هیپوکامپی از طریق ………….. .

الف) اتصال مستقیم به ژن‌های هدف می‌توانند تولید mRNA را افزایش یا کاهش دهند.

ب) فسفوریلاسیون فاکتورهای نسخه‌برداری ژن می‌توانند تولید mRNA را تغییر دهند.

ج) اتصال به توالی‌های ویژه‌ای از DNA که مجاور ژن‌های هدف قرار دارند می‌توانند تولید mRNA را افزایش یا کاهش دهند.

د) فسفوریلاسیون جزء حساس (Responsive Element) DNA می‌توانند تولید mRNA را تغییر دهند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رسپتورهای هورمون‌های استروئیدی (Steroid hormone receptors)، نورون‌های هیپوکامپی (Hippocampal neurons)، توالی‌های ویژه DNA (DNA response elements, REs)، تولید mRNA (mRNA transcription regulation)، فاکتور نسخه‌برداری (Transcription factors)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رسپتورهای هورمون‌های استروئیدی مانند رسپتورهای گلوکوکورتیکوئید (GRs) یا رسپتورهای استروژن (ERs)، پس از اتصال به هورمون، به صورت فعال وارد هسته سلول می‌شوند و به توالی‌های ویژه DNA موسوم به Hormone Response Elements (HREs) متصل می‌شوند.

اتصال این رسپتورها به DNA مجاور ژن‌های هدف، فعالیت یا مهار رونویسی mRNA را تعیین می‌کند.
این مکانیسم به صورت مستقیم روی ژن‌های هدف عمل می‌کند و برخلاف برخی مسیرهای غیرمستقیم، نیاز به واسطه‌های فسفوریلاسیون ندارد.

سایر گزینه‌ها:

اتصال مستقیم به ژن‌ها بدون توالی‌های ویژه کامل و دقیق نیست؛ نیاز به HRE یا DNA RE دارد.
فسفوریلاسیون فاکتورهای نسخه‌برداری و اجزای DNA در این زمینه نقش ثانویه یا غیرمستقیم دارند، نه مکانیزم اصلی.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) اتصال مستقیم به ژن‌های هدف
❌ نادرست است. رسپتور نیاز به توالی پاسخ خاص (RE) دارد، صرف اتصال مستقیم کافی نیست.

گزینه ب) فسفوریلاسیون فاکتورهای نسخه‌برداری
❌ نادرست است. این مسیر غیرمستقیم است و مکانیزم اصلی رسپتورهای استروئیدی در هیپوکامپ نیست.

گزینه ج) اتصال به توالی‌های ویژه‌ای از DNA که مجاور ژن‌های هدف قرار دارند
✅ درست است. Steroid hormone receptors با اتصال به HREs فعالیت رونویسی mRNA را افزایش یا کاهش می‌دهند.

گزینه د) فسفوریلاسیون جزء حساس (Responsive Element) DNA
❌ نادرست است. DNA به صورت مستقیم فسفوریله نمی‌شود و این عبارت نادرست است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رسپتورهای هورمون‌های استروئیدی در نورون‌های هیپوکامپی با اتصال به توالی‌های ویژه DNA مجاور ژن‌های هدف تولید mRNA را افزایش یا کاهش می‌دهند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) اتصال به توالی‌های ویژه‌ای از DNA که مجاور ژن‌های هدف قرار دارند ✅

بخش قبل فهرست بخش‌ها بخش بعد

انتشار یا بازنشر هر بخش از این محتوای «آینده‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز کتبی از صاحب اثر مجاز است.

برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.