سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۷-۱۳۹۶؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بیبدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات بههمراه پاسخهای تشریحی و تحلیلی ارائه شدهاند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقهبندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکههای عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار میرود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آیندهنگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و گسترش افقهای پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۷-۱۳۹۶
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۷-۱۳۹۶ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیستمغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
افزایش غلظت کلسیم خارج سلولی سبب کدام اثر زیر میشود؟
الف) تحریکپذیری سلول عصبی را کاهش میدهد.
ب) مقدار دپولاریزاسیون لازم برای فعال شدن کانالهای سدیمی را کاهش میدهد.
ج) مقدار دپولاریزاسیون لازم برای فعال شدن کانالهای پتاسیمی را کاهش میدهد.
د) احتمال بروز پتانسیل عمل را افزایش میدهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کلسیم خارج سلولی (Extracellular Calcium)، تحریکپذیری سلول عصبی (Neuronal excitability)، کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)، آستانه تحریک (Threshold potential)، پتانسیل عمل (Action potential)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
غلظت کلسیم خارج سلولی (Extracellular Calcium) نقش مهمی در تنظیم تحریکپذیری نورون دارد. کلسیم در حالت طبیعی با بار مثبت خود در خارج از غشاء بر میدان الکتریکی کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ اثر میگذارد و تمایل آنها را برای باز شدن کاهش میدهد. وقتی غلظت کلسیم خارج سلولی افزایش یابد، این اثر تثبیتکننده قویتر میشود و در نتیجه باز شدن کانالهای سدیمی سختتر رخ میدهد. بنابراین آستانه تحریک (Threshold) بالا میرود، تحریکپذیری نورون کاهش مییابد و احتمال ایجاد پتانسیل عمل کمتر میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تحریکپذیری سلول عصبی را کاهش میدهد.
✅ درست است. افزایش کلسیم خارج سلولی آستانه تحریک را بالا میبرد و در نتیجه نورون برای دپولاریزاسیون و شلیک پتانسیل عمل نیازمند محرک قویتری میشود.
گزینه ب) مقدار دپولاریزاسیون لازم برای فعال شدن کانالهای سدیمی را کاهش میدهد.
❌ نادرست است. در واقع برعکس، افزایش کلسیم خارج سلولی باعث افزایش مقدار دپولاریزاسیون لازم برای فعال شدن کانالهای سدیمی میشود.
گزینه ج) مقدار دپولاریزاسیون لازم برای فعال شدن کانالهای پتاسیمی را کاهش میدهد.
❌ نادرست است. کانالهای پتاسیمی بیشتر در بازگشت پتانسیل عمل (ریپولاریزاسیون) نقش دارند و افزایش کلسیم خارج سلولی تأثیر مستقیم و قابلتوجهی بر آستانه فعال شدن آنها ندارد.
گزینه د) احتمال بروز پتانسیل عمل را افزایش میدهد.
❌ نادرست است. افزایش کلسیم خارج سلولی احتمال بروز پتانسیل عمل را کاهش میدهد، چون تحریکپذیری نورون کمتر میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
افزایش غلظت کلسیم خارج سلولی با تثبیت غشاء و کاهش باز شدن کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ، موجب کاهش تحریکپذیری سلول عصبی میشود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) تحریکپذیری سلول عصبی را کاهش میدهد ✅
کدام گزینه در مورد تعداد کانالهای سدیمی در یک میکرومتر مربع غشای فیبرهای میلیندار پستانداران صحیح است؟
الف) در جسم سلولی بیشتر از سطح میلین هستند.
ب) در قطعه ابتدایی بیشتر از گره رانویه هستند.
ج) در گره رانویه کمتر از پایانهی آکسونی هستند.
د) در جسم سلولی بیشتر از قطعه ابتدایی وجود دارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)، فیبرهای میلیندار (Myelinated fibers)، گرههای رانویه (Nodes of Ranvier)، جسم سلولی (Cell body/Soma)، قطعه ابتدایی آکسون (Axon initial segment)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در فیبرهای میلیندار پستانداران، توزیع کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ بهطور ناهمگون است. تراکم این کانالها در نواحی مختلف غشاء متفاوت است:
در گرههای رانویه (Nodes of Ranvier) تراکم بسیار بالاست (۱۰,۰۰۰ تا ۱۲,۰۰۰ کانال در هر میکرومتر مربع).
در قطعه ابتدایی آکسون (Axon initial segment) تراکم زیاد اما کمتر از گرههای رانویه است (حدود ۳۰۰ تا ۵۰۰ کانال در هر میکرومتر مربع).
در جسم سلولی و دندریتها تراکم بسیار کمتر است (حدود ۱ تا ۱۰ کانال در هر میکرومتر مربع).
در پایانه آکسونی هم کانالهای سدیمی وجود دارند، اما باز هم تراکمشان کمتر از گرههای رانویه است.
این توزیع باعث میشود که گرههای رانویه مرکز اصلی تولید و باززایی پتانسیل عمل باشند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) در جسم سلولی بیشتر از سطح میلین هستند.
✅ درست است. در نواحی میلیندار (Internodes) به دلیل وجود میلین، تراکم کانالهای سدیمی بسیار کم است، در حالی که در جسم سلولی حداقل تعداد بیشتری وجود دارد. بنابراین این گزینه صحیح است.
گزینه ب) در قطعه ابتدایی بیشتر از گره رانویه هستند.
❌ نادرست است. بیشترین تراکم کانالهای سدیمی در گره رانویه است، نه در قطعه ابتدایی آکسون.
گزینه ج) در گره رانویه کمتر از پایانهی آکسونی هستند.
❌ نادرست است. گره رانویه بیشترین تراکم کانالهای سدیمی را دارد و از پایانهی آکسونی بسیار بیشتر است.
گزینه د) در جسم سلولی بیشتر از قطعه ابتدایی وجود دارند.
❌ نادرست است. تراکم کانالهای سدیمی در قطعه ابتدایی آکسون بسیار بیشتر از جسم سلولی است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بیشترین تراکم کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ در گرههای رانویه دیده میشود، و مقایسه میان جسم سلولی و سطح میلیندار نشان میدهد که در جسم سلولی تعداد کانالهای سدیمی بیشتر است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) در جسم سلولی بیشتر از سطح میلین هستند ✅
کدام یک از جملات زیر در خصوص پتانسیل miniature end plate صحیح نیست؟
الف) مقدار آن حدود نیم میلیولت است.
ب) مقدار آن با تغییرات غلظت منیزیم رابطه عکس دارد.
ج) مقدار آن با تغییرات غلظت کلسیم رابطه مستقیم دارد.
د) در شرایط تحریک فیبر عصبی ایجاد میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پتانسیل مینیاتوری پایانهی حرکتی (Miniature end plate potential, MEPP)، نوروموسکولار (Neuromuscular junction, NMJ)، غلظت کلسیم خارج سلولی (Extracellular calcium), غلظت منیزیم خارج سلولی (Extracellular magnesium), آزادسازی خودبهخودی نوروترانسمیتر (Spontaneous neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پتانسیل مینیاتوری پایانهی حرکتی (Miniature end plate potential, MEPP) در سیناپس نوروموسکولار (NMJ) یک پدیده خودبهخودی است که بدون تحریک عصبی رخ میدهد. MEPP ناشی از آزادسازی تعداد محدودی وزیکولهای ناقل عصبی استیلکولین (Acetylcholine) به فضای سیناپسی است که باعث دپولاریزاسیون کوچک غشاء عضلانی میشود. مقدار آن تقریباً نیم میلیولت است و توسط عوامل یونی تنظیم میشود:
افزایش کلسیم خارج سلولی (Extracellular Ca²⁺)، احتمال آزادسازی وزیکولها و اندازه MEPP را افزایش میدهد.
افزایش منیزیم خارج سلولی (Extracellular Mg²⁺) با رقابت با کلسیم باعث کاهش MEPP میشود.
MEPP مستقل از تحریک عصبی است و بنابراین در شرایط تحریک فیبر عصبی ایجاد نمیشود؛ در چنین شرایطی پتانسیل انتهایی واقعی (End plate potential, EPP) رخ میدهد که بزرگتر از MEPP است و باعث تولید پتانسیل عمل عضله میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مقدار آن حدود نیم میلیولت است.
✅ درست است. اندازه MEPP تقریباً ۰.۵ میلیولت است و بسیار کوچکتر از EPP میباشد.
گزینه ب) مقدار آن با تغییرات غلظت منیزیم رابطه عکس دارد.
✅ درست است. افزایش Mg²⁺، ورود Ca²⁺ را محدود میکند و در نتیجه MEPP کاهش مییابد.
گزینه ج) مقدار آن با تغییرات غلظت کلسیم رابطه مستقیم دارد.
✅ درست است. افزایش Ca²⁺، آزادسازی وزیکولها را افزایش میدهد و اندازه MEPP بزرگتر میشود.
گزینه د) در شرایط تحریک فیبر عصبی ایجاد میشود.
❌ نادرست است. MEPP یک پدیده خودبهخودی است و مستقل از تحریک عصبی رخ میدهد. در شرایط تحریک فیبر عصبی، EPP ایجاد میشود نه MEPP.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
MEPP در نوروموسکولار بهصورت خودبهخودی ایجاد میشود و تحت تأثیر غلظت یونهای کلسیم و منیزیم قرار دارد، ولی با تحریک عصبی بهوجود نمیآید.
پاسخ صحیح: گزینه د) در شرایط تحریک فیبر عصبی ایجاد میشود ❌
Nissl Body از تجمع کدام عناصر ذیل ایجاد میشود؟
الف) Rough Reticoloendoplasmic
ب) Smooth Reticoloendoplasmic
ج) Neurofibrils
د) Lipofuscin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: جسم نیسل (Nissl Body)، شبکه اندوپلاسمی خشن (Rough Endoplasmic Reticulum, RER)، ریبوزوم (Ribosome)، سنتز پروتئین (Protein synthesis)، سلول عصبی (Neuron)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
جسم نیسل (Nissl Body) ساختار متراکم در سیتوپلاسم نورون است که مسئول سنتز پروتئین (Protein synthesis) میباشد. این ساختار از تجمع شبکه اندوپلاسمی خشن (Rough Endoplasmic Reticulum, RER) و ریبوزومها (Ribosomes) تشکیل شده است. ریبوزومها روی سطح RER قرار دارند و پروتئینهای لازم برای نگهداری و عملکرد سلول عصبی تولید میکنند. Nissl Body بیشتر در جسم سلولی (Cell body/Soma) و دندریتها مشاهده میشود و در آکسون وجود ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Rough Reticuloendoplasmic
✅ درست است. Nissl Body از تجمع شبکه اندوپلاسمی خشن (RER) همراه با ریبوزومها تشکیل میشود و محل اصلی سنتز پروتئین نورون است.
گزینه ب) Smooth Reticuloendoplasmic
❌ نادرست است. شبکه اندوپلاسمی صاف (Smooth ER) در متابولیسم چربی و سمزدایی نقش دارد و با Nissl Body ارتباط ندارد.
گزینه ج) Neurofibrils
❌ نادرست است. Neurofibrils اسکلت سلولی نورون (Cytoskeleton) را تشکیل میدهند و نقش ساختاری دارند، نه سنتز پروتئین.
گزینه د) Lipofuscin
❌ نادرست است. Lipofuscin یک رنگدانه پیری سلولی است و بخشی از Nissl Body نمیباشد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Nissl Body در نورون از تجمع شبکه اندوپلاسمی خشن (Rough Endoplasmic Reticulum) و ریبوزومها تشکیل شده و نقش اصلی در سنتز پروتئین دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Rough Reticuloendoplasmic ✅
کدام یک از شرایط زیر مانع بازجذب گلوتامات در آستروسیتها میشود؟
الف) کاهش سدیم داخل سلولی
ب) کاهش پتاسیم مایع خارج سلولی
ج) افزایش سدیم داخل سلولی
د) افزایش پتاسیم مایع خارج سلولی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گلوتامات (Glutamate)، آستروسیتها (Astrocytes)، بازجذب سیناپسی (Synaptic uptake)، ناقلهای گلوتامات وابسته به سدیم (Sodium-dependent glutamate transporters)، سدیم داخل سلولی (Intracellular sodium), پتاسیم خارج سلولی (Extracellular potassium)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بازجذب گلوتامات (Glutamate uptake) در آستروسیتها توسط ناقلهای وابسته به سدیم (Sodium-dependent transporters) انجام میشود. این ناقلها از گرادیان سدیم (Sodium gradient) برای انتقال گلوتامات از فضای سیناپسی به درون سلول استفاده میکنند. بنابراین هر تغییری که گرادیان سدیم داخل/خارج سلولی را مختل کند، بازجذب گلوتامات را کاهش میدهد.
افزایش سدیم داخل سلولی (Intracellular sodium) باعث کاهش گرادیان سدیم میشود و در نتیجه راندمان ناقلهای گلوتامات کاهش مییابد و بازجذب مختل میشود.
تغییرات پتاسیم خارج سلولی (Extracellular potassium) بیشتر بر پتانسیل غشاء تأثیر میگذارند و اثر مستقیم روی بازجذب گلوتامات ندارند مگر در شرایط شدید اختلال غشایی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کاهش سدیم داخل سلولی
❌ نادرست است. کاهش سدیم داخل سلولی باعث افزایش گرادیان سدیم میشود و در نتیجه بازجذب گلوتامات تسهیل میگردد.
گزینه ب) کاهش پتاسیم مایع خارج سلولی
❌ نادرست است. کاهش پتاسیم خارج سلولی تأثیر مستقیم قابل توجهی روی ناقلهای گلوتامات ندارد.
گزینه ج) افزایش سدیم داخل سلولی
✅ درست است. افزایش سدیم داخل سلولی گرادیان سدیم را کاهش میدهد و مانع بازجذب گلوتامات توسط آستروسیتها میشود.
گزینه د) افزایش پتاسیم مایع خارج سلولی
❌ نادرست است. افزایش پتاسیم خارج سلولی ممکن است پتانسیل غشاء را تغییر دهد اما اثر مستقیمی روی بازجذب گلوتامات ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بازجذب گلوتامات در آستروسیتها به گرادیان سدیم وابسته است و افزایش سدیم داخل سلولی (Intracellular sodium) باعث کاهش این بازجذب میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) افزایش سدیم داخل سلولی ✅
تمام موارد زیر در مورد ATP صحیح میباشند، بجز:
الف) نقش نوروترانسمیتری دارد.
ب) کمپلکس IV میتوکندری در سنتز آن نقش دارد.
ج) رسپتورهای P2y آن کانال یونی هستند.
د) در خارج سلول توسط Ecto ATPase تجزیه میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ATP، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، میتوکندری (Mitochondria)، کمپلکس IV (Complex IV), رسپتورهای P2Y (P2Y receptors)، کانال یونی (Ion channels), Ecto-ATPase، هیدرولیز خارج سلولی (Extracellular hydrolysis)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ATP علاوه بر نقش کلاسیک خود به عنوان منبع انرژی، به عنوان نوروترانسمیتر (Neurotransmitter) و نورومدولاتور عمل میکند. در سنتز انرژی، کمپلکس IV میتوکندری (Complex IV, Cytochrome c oxidase) در چرخه تنفسی نقش دارد و جریان الکترون را به تولید ATP از ADP و Pi متصل میکند.
در خارج سلول، ATP توسط Ecto-ATPase تجزیه میشود تا سطح ATP خارج سلولی کنترل شود و سیگنالینگ purinergic تنظیم گردد.
رسپتورهای ATP به دو دسته اصلی تقسیم میشوند:
P2X receptors: کانالهای یونی (Ion channels) هستند که پاسخ سریع و یونی به ATP دارند.
P2Y receptors: گیرندههای متابوتروپیک (Metabotropic G-protein-coupled receptors) هستند و کانال یونی مستقیم نمیباشند.
بنابراین، بیان اینکه رسپتورهای P2Y کانال یونی هستند صحیح نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نقش نوروترانسمیتری دارد.
✅ درست است. ATP به عنوان نوروترانسمیتر در سیناپسها عمل میکند.
گزینه ب) کمپلکس IV میتوکندری در سنتز آن نقش دارد.
✅ درست است. کمپلکس IV در زنجیره انتقال الکترون و تولید ATP نقش دارد.
گزینه ج) رسپتورهای P2y آن کانال یونی هستند.
❌ نادرست است. P2Y گیرندههای متابوتروپیک وابسته به G پروتئین هستند و کانال یونی مستقیم نیستند.
گزینه د) در خارج سلول توسط Ecto ATPase تجزیه میشود.
✅ درست است. ATP خارج سلول توسط Ecto-ATPase هیدرولیز میشود تا سطح آن کنترل شود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام موارد صحیح هستند به جز اینکه رسپتورهای P2Y کانال یونی نیستند، بلکه گیرندههای متابوتروپیک وابسته به G پروتئین هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) رسپتورهای P2y آن کانال یونی هستند ❌
همه عناصر ذیل در Cytoskeleton نورون شرکت دارند، بجز:
الف) Neurofibrils
ب) Microtubule
ج) Neurofilament
د) Golgi Complex
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اسکلت سلولی نورون (Neuronal cytoskeleton)، میکروتوبولها (Microtubules)، نوروفیلامنتها (Neurofilaments)، نوروفیبریلها (Neurofibrils)، جسم گلژی (Golgi complex), ساختار سلولی (Cellular structure)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اسکلت سلولی نورون (Cytoskeleton) شامل شبکهای از فیلامنتها و لولههای پروتئینی است که ساختار سلول، شکلدهی دندریتها و آکسون، و حمل و نقل داخل سلولی را کنترل میکند. اجزای اصلی اسکلت سلولی نورون عبارتند از:
میکروتوبولها (Microtubules): نقش راهنمای حمل و نقل وزیکولها و اندامکها را دارند.
نوروفیبریلها (Neurofibrils): شبکهای از رشتههای پروتئینی که به نگهداری ساختار دندریتها و آکسون کمک میکنند.
نوروفیلامنتها (Neurofilaments): فیلامنتهای میانی که به پایداری مکانیکی نورون کمک میکنند.
جسم گلژی (Golgi complex) یک اندامک سلولی است که در پردازش و بستهبندی پروتئینها نقش دارد و بخشی از اسکلت سلولی محسوب نمیشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Neurofibrils
✅ درست است. بخشی از اسکلت سلولی هستند و در نگهداری شکل نورون نقش دارند.
گزینه ب) Microtubule
✅ درست است. میکروتوبولها اجزای اصلی اسکلت سلولی هستند و حمل و نقل داخل سلولی را تسهیل میکنند.
گزینه ج) Neurofilament
✅ درست است. نوروفیلامنتها فیلامنتهای میانی نورون هستند و در پایداری مکانیکی سلول نقش دارند.
گزینه د) Golgi Complex
❌ نادرست است. جسم گلژی یک اندامک پردازش پروتئین است و جزو اسکلت سلولی نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام گزینهها بخشی از اسکلت سلولی نورون هستند به جز Golgi Complex که اندامک پردازشی است و در اسکلت سلولی شرکت ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Golgi Complex ✅
تمام موارد زیر کانال کلری میباشند، بجز:
الف) GABAC receptor
ب) Cystic Fibrosis transmembrane conductance regulator
ج) GABAB receptor
د) Glycine receptor
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کانال کلر (Chloride channel)، رسپتورهای GABA (GABA receptors)، رسپتور Glycine (Glycine receptor), CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator), پتانسیل غشاء (Membrane potential)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کانالهای کلر (Chloride channels) مسئول عبور یون Cl⁻ از غشاء سلولی هستند و نقش مهمی در تنظیم پتانسیل غشاء (Membrane potential) و مهار سیناپسی دارند. نمونههای مهم شامل:
GABAC receptor: کانال یونی مستقیم و وابسته به Cl⁻ است که فعالیت مهاری دارد.
Glycine receptor: کانال کلر وابسته به لیگاند است و در مهار نورونها نقش دارد.
CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator): کانال کلر وابسته به ATP است که در اپیتلیوم و کنترل ترشح کلر و آب نقش دارد.
در مقابل:
GABAB receptor: گیرنده متابوتروپیک وابسته به G پروتئین است و بهطور مستقیم کانال کلر را تشکیل نمیدهد، بلکه از طریق مسیرهای ثانویه (مثل فعال شدن کانالهای K⁺) اثر مهاری اعمال میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) GABAC receptor
✅ درست است. کانال کلر مستقیم است و باعث مهار سیناپسی میشود.
گزینه ب) Cystic Fibrosis transmembrane conductance regulator
✅ درست است. CFTR یک کانال کلر وابسته به ATP است و عبور Cl⁻ را ممکن میسازد.
گزینه ج) GABAB receptor
❌ نادرست است. این گیرنده متابوتروپیک است و کانال کلر مستقیم ایجاد نمیکند.
گزینه د) Glycine receptor
✅ درست است. کانال کلر وابسته به لیگاند است و باعث مهار نورون میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام گزینهها کانال کلر هستند، به جز GABAB receptor که گیرنده متابوتروپیک است و به صورت مستقیم کانال Cl⁻ ایجاد نمیکند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) GABAB receptor ✅
تمام موارد زیر سبب افزایش فعالیت پمپ سدیم – پتاسیم میشوند، بجز:
الف) دوپامین
ب) هورمونهای تیروئید
ج) انسولین
د) افزایش غلظت سدیم داخل سلول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase), تنظیم یونها (Ion regulation), دوپامین (Dopamine), هورمون تیروئید (Thyroid hormones), انسولین (Insulin), غلظت سدیم داخل سلول (Intracellular sodium concentration)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase) مسئول حفظ گرادیان یونی سدیم و پتاسیم در سلول است و نقش کلیدی در تنظیم پتانسیل غشاء (Membrane potential) و حجم سلولی دارد. فعالیت این پمپ تحت تأثیر عوامل مختلف افزایش مییابد:
افزایش سدیم داخل سلول (Intracellular Na⁺): با افزایش غلظت سدیم، فعالیت پمپ افزایش مییابد تا Na⁺ اضافی خارج شود.
هورمونهای تیروئید (Thyroid hormones): سنتز و فعالیت پمپ را افزایش میدهند و متابولیسم پایه را بالا میبرند.
انسولین (Insulin): بهطور غیرمستقیم فعالیت پمپ را افزایش میدهد و جذب پتاسیم به داخل سلول را تسهیل میکند.
دوپامین (Dopamine) اثر متفاوتی دارد و بسته به نوع بافت ممکن است فعالیت پمپ را کاهش دهد، بنابراین افزایش فعالیت پمپ توسط دوپامین بهطور عمومی صدق نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) دوپامین
❌ نادرست است. دوپامین بسته به گیرنده و بافت میتواند فعالیت پمپ را کاهش دهد و همیشه باعث افزایش آن نمیشود.
گزینه ب) هورمونهای تیروئید
✅ درست است. هورمون تیروئید فعالیت پمپ را افزایش میدهد.
گزینه ج) انسولین
✅ درست است. انسولین موجب افزایش جذب پتاسیم و افزایش فعالیت پمپ میشود.
گزینه د) افزایش غلظت سدیم داخل سلول
✅ درست است. افزایش Na⁺ داخل سلول محرک مستقیم فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام عوامل ذکر شده موجب افزایش فعالیت پمپ سدیم-پتاسیم میشوند، به جز دوپامین که اثر آن بسته به بافت ممکن است متفاوت باشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) دوپامین ✅
کدام یک از گزینهها در مورد میلین صحیح است؟
الف) سبب افزایش انتقال یونها در زمان ریپلاریزاسیون میشود.
ب) ماده لیپیدی اسفنگومیلین در ساختار میلین جریانات یونی را ۵۰۰۰ بار افزایش میدهد.
ج) ظرفیت خازنی غشاء را ۵۰ برابر افزایش میدهد.
د) ثابت طولی (Length Constant) را افزایش میدهد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: میلین (Myelin), انتقال یونها (Ion conduction), ظرفیت خازنی غشاء (Membrane capacitance), ثابت طولی (Length constant), سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
میلین یک پوشش لیپیدی چندلایه است که آکسونهای نورونها را میپوشاند و نقش مهمی در افزایش سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity) دارد. میلین با کاهش ظرفیت خازنی غشاء (Membrane capacitance) و افزایش مقاومت غشای بین گرههای رانویه، باعث میشود جریان یونی در طول آکسون بهصورت بهینه و بدون اتلاف زیاد حرکت کند. این امر موجب افزایش ثابت طولی (Length constant) و در نتیجه هدایت نمونهای-جهشی (Saltatory conduction) میشود.
میلین انتقال یونها را کاهش میدهد، نه افزایش، زیرا کانالهای یونی در نواحی میلیندار وجود ندارند و یونها فقط در گرههای رانویه عبور میکنند.
ظرفیت خازنی غشاء با میلین کاهش مییابد و نه افزایش.
مواد لیپیدی مثل اسفنگومیلین نقش ساختاری دارند اما جریانات یونی را هزاران برابر افزایش نمیدهند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سبب افزایش انتقال یونها در زمان ریپلاریزاسیون میشود.
❌ نادرست است. میلین جریان یونها را محدود میکند و یونها فقط در گرههای رانویه عبور میکنند.
گزینه ب) ماده لیپیدی اسفنگومیلین در ساختار میلین جریانات یونی را ۵۰۰۰ بار افزایش میدهد.
❌ نادرست است. اسفنگومیلین نقش ساختاری دارد و اثر مستقیم چنین افزایش عظیمی روی جریان یونها ندارد.
گزینه ج) ظرفیت خازنی غشاء را ۵۰ برابر افزایش میدهد.
❌ نادرست است. میلین ظرفیت خازنی غشاء را کاهش میدهد، نه افزایش.
گزینه د) ثابت طولی (Length Constant) را افزایش میدهد.
✅ درست است. کاهش نشتی جریان و افزایش مقاومت غشای بین گرهها باعث افزایش ثابت طولی میشود و هدایت عصبی مؤثرتر میگردد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
میلین با افزایش مقاومت غشای بین گرههای رانویه و کاهش نشتی یونی، ثابت طولی (Length Constant) را افزایش میدهد و هدایت عصبی را تسریع میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د) ثابت طولی (Length Constant) را افزایش میدهد ✅
کدام یک از گزینهها مسیر خارجی آپوپتوز را به مسیر داخلی مرتبط و سبب تشدید آبشار کاسپاز میشود؟
الف) Bax
ب) Bid
ج) Bak
د) BclxL
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آپوپتوز (Apoptosis), مسیر خارجی (Extrinsic pathway), مسیر داخلی (Intrinsic pathway), Bid، Bax، Bak، Bcl-xL، کاسپاز (Caspase cascade)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آپوپتوز فرآیند برنامهریزی شده مرگ سلولی است و شامل دو مسیر اصلی میباشد:
مسیر خارجی (Extrinsic pathway): از طریق گیرندههای مرگ (Death receptors) فعال میشود و عمدتاً کاسپاز ۸ را فعال میکند.
مسیر داخلی (Intrinsic pathway): از طریق میتوکندری و آزادسازی سایتوکروم c و فعال شدن کاسپاز ۹ هدایت میشود.
پیوند این دو مسیر از طریق Bid انجام میشود.
Bid یک پروتئین از خانواده Bcl-2 است که توسط کاسپاز ۸ مسیر خارجی برش میخورد و به شکل فعال tBid تبدیل میشود.
tBid به میتوکندری رفته و فعالیت پرو-آپاپتوتیک Bax و Bak را تقویت میکند، باعث انتشار سایتوکروم c و تشدید آبشار کاسپاز میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Bax
❌ نادرست است. Bax پروتئین پرو-آپاپتوتیک مسیر داخلی است و مستقیماً مسیر خارجی را به مسیر داخلی وصل نمیکند.
گزینه ب) Bid
✅ درست است. Bid پلیپروتئین پل میان مسیر خارجی و داخلی است و با فعال شدن tBid، Bax/Bak را فعال میکند و آبشار کاسپاز را تشدید میکند.
گزینه ج) Bak
❌ نادرست است. Bak مشابه Bax، پروتئین مسیر داخلی است و نقش پل ندارد.
گزینه د) Bcl-xL
❌ نادرست است. Bcl-xL پروتئین ضد آپوپتوز است و فعالیت Bax/Bak و مسیر داخلی را مهار میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای ارتباط مسیر خارجی آپوپتوز به مسیر داخلی و تشدید آبشار کاسپاز، پروتئین Bid نقش کلیدی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Bid ✅
کدام یک از رشتههای عصب ذیل فاقد میلین هستند؟
الف) Motor Nerve to Skeletal Muscle
ب) Sensory From Tendon
ج) Post ganglionic Autonomic
د) Pre ganglionic Autonomic
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رشته عصبی (Nerve fiber), میلین (Myelin), نورون حرکتی (Motor neuron), نورون حسی (Sensory neuron), نورون خودمختار (Autonomic neuron), فیبر پسگانگلیونی (Postganglionic), فیبر پیشگانگلیونی (Preganglionic)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
میلین یک پوشش لیپیدی چندلایه است که سرعت هدایت عصبی را افزایش میدهد و عمدتاً در نورونهای حرکتی و حسی سریع وجود دارد. در سیستم عصبی خودمختار (Autonomic Nervous System):
فیبرهای پیشگانگلیونی (Preganglionic fibers): میلین دارند و سرعت هدایت نسبتاً بالایی دارند.
فیبرهای پسگانگلیونی (Postganglionic fibers): فاقد میلین هستند و هدایت عصبی آهستهتری دارند.
این تفاوت باعث میشود که پاسخهای خودمختار آهستهتر و پایدارتر نسبت به فعالیتهای حرکتی سریع باشد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Motor Nerve to Skeletal Muscle
❌ نادرست است. این فیبرهای حرکتی میلیندار هستند و هدایت سریع دارند.
گزینه ب) Sensory From Tendon
❌ نادرست است. این فیبرهای حسی نیز میلیندار هستند و پاسخ سریع به کشش و تحریک دارند.
گزینه ج) Post ganglionic Autonomic
✅ درست است. فیبرهای پسگانگلیونی خودمختار فاقد میلین هستند و هدایت آهسته دارند.
گزینه د) Pre ganglionic Autonomic
❌ نادرست است. فیبرهای پیشگانگلیونی میلیندار هستند و هدایت سریعتری دارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فیبرهای پسگانگلیونی خودمختار (Postganglionic Autonomic) فاقد میلین هستند و هدایت عصبی آهستهای دارند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Post ganglionic Autonomic ✅
کدام یک از عوامل زیر سبب فعال شدن پروتئین G میشوند:
الف) اتصال ATP به واحد آلفا
ب) اتصال GTP به واحد آلفا
ج) اتصال GDP به واحد آلفا
د) اتصال GTP به واحد βγ
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پروتئین G (G protein)، واحد آلفا (Alpha subunit)، واحد بتا-گاما (Beta-gamma subunit)، GTP، GDP، فعالسازی پروتئین G (G protein activation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پروتئینهای G مولکولهای سیگنالینگ مهمی هستند که به گیرندههای متابوتروپیک متصل میشوند و انتقال سیگنال از سطح سلول به مسیرهای داخلی را انجام میدهند. پروتئین G در حالت غیر فعال به GDP متصل به واحد آلفا است و با اتصال گیرنده فعال شده:
GDP از واحد آلفا جدا میشود.
GTP جایگزین GDP شده و واحد آلفا فعال میشود.
واحد آلفا-GTP و واحد بتا-گاما میتوانند مسیرهای سیگنالینگ مختلف را فعال کنند تا اثرات سلولی ایجاد شود.
بنابراین اتصال GTP به واحد آلفا عامل فعال شدن پروتئین G است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اتصال ATP به واحد آلفا
❌ نادرست است. ATP در فعالسازی پروتئین G نقش ندارد.
گزینه ب) اتصال GTP به واحد آلفا
✅ درست است. جایگزینی GDP با GTP واحد آلفا را فعال میکند و پروتئین G فعال میشود.
گزینه ج) اتصال GDP به واحد آلفا
❌ نادرست است. GDP به واحد آلفا حالت غیرفعال پروتئین G را حفظ میکند.
گزینه د) اتصال GTP به واحد βγ
❌ نادرست است. واحد بتا-گاما فعال نمیشود و GTP به آن متصل نمیشود؛ فعالسازی فقط از طریق واحد آلفا-GTP رخ میدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اتصال GTP به واحد آلفا باعث فعال شدن پروتئین G میشود و سیگنالینگ داخل سلولی را آغاز میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) اتصال GTP به واحد آلفا ✅
میلین در دستگاه عصبی مرکزی توسط کدام سلول تراوش میشود؟
الف) Redial glial Cell
ب) Fibrous Astrocyte
ج) Protoplasmic Astrocyte
د) Oligodendrocyte
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: میلین (Myelin)، دستگاه عصبی مرکزی (Central Nervous System, CNS)، الیگودندروسیت (Oligodendrocyte)، سلولهای گلیال (Glial cells)، فیبر عصبی (Nerve fiber)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
میلین یک پوشش لیپیدی چندلایه است که آکسونهای نورون را عایقبندی کرده و سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity) را افزایش میدهد. در CNS، میلین توسط الیگودندروسیتها (Oligodendrocytes) ساخته و تراوش میشود. یک الیگودندروسیت میتواند بخشهایی از میلین چندین آکسون را ایجاد کند.
در مقابل:
Astrocytes (Protoplasmic و Fibrous) نقش حمایتی و متابولیک دارند و در تشکیل میلین مشارکت نمیکنند.
Radial glial cells در توسعه مغز نقش دارند و به عنوان راهنما برای مهاجرت نورونها عمل میکنند، اما میلین تولید نمیکنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Radial glial Cell
❌ نادرست است. این سلولها در توسعه مغز دخیل هستند، اما میلین تولید نمیکنند.
گزینه ب) Fibrous Astrocyte
❌ نادرست است. این آستروسیتها نقش حمایتی و ساختاردهی به CNS دارند، نه تولید میلین.
گزینه ج) Protoplasmic Astrocyte
❌ نادرست است. آستروسیتهای پروتوپلاسمی نیز نقش حمایتی و تنظیم محیط شیمیایی دارند، اما میلین تولید نمیکنند.
گزینه د) Oligodendrocyte
✅ درست است. الیگودندروسیتها مسئول تولید و تراوش میلین در CNS هستند و هر سلول میتواند بخشهایی از میلین چند آکسون را پوشش دهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
میلین در دستگاه عصبی مرکزی توسط الیگودندروسیتها (Oligodendrocytes) تراوش میشود و سرعت هدایت عصبی را افزایش میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Oligodendrocyte ✅
همه رشتههای عصبی در Muscle spindle مشاهده میشود، بجز:
الف) Flower Spray Ending
ب) Alpha Motor Fiber
ج) Gama Motor Fiber
د) Annulospiral ending
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Muscle spindle، رشته عصبی (Nerve fibers)، فیبر آلفا (Alpha motor fiber)، فیبر گاما (Gamma motor fiber)، Annulospiral ending، Flower-spray ending، حس کشش عضلانی (Muscle stretch sensation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Muscle spindle یک اندام حسی درون عضله است که حس کشش عضلانی (Muscle stretch sensation) را منتقل میکند و شامل رشتههای عصبی حسی و حرکتی میباشد. اجزای اصلی عبارتند از:
فیبرهای حسی:
Annulospiral endings: به دور تارهای مرکزی عضله میپیچند و پاسخ سریع به تغییر طول عضله دارند.
Flower-spray endings: در انتهای تارهای عضلانی و برای حس طول عضله با پاسخ آهستهتر قرار دارند.
فیبرهای حرکتی:
Gamma motor fibers: تارهای عضلانی داخل اسپindle را تنظیم میکنند و حساسیت گیرنده را حفظ میکنند.
فیبرهای آلفا (Alpha motor fibers) به عضله اسکلتی خارج از اسپindle ختم میشوند و مستقیماً تارهای عضلانی اسکلتی را تحریک میکنند، بنابراین در داخل muscle spindle مشاهده نمیشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Flower Spray Ending
✅ درست است. این رشته حسی در muscle spindle حضور دارد.
گزینه ب) Alpha Motor Fiber
❌ نادرست است. فیبرهای آلفا تارهای خارج از spindle را تحریک میکنند و در داخل spindle وجود ندارند.
گزینه ج) Gamma Motor Fiber
✅ درست است. فیبرهای گاما داخل spindle حضور دارند و حساسیت آن را تنظیم میکنند.
گزینه د) Annulospiral ending
✅ درست است. این رشته حسی به دور تارهای مرکزی عضله پیچیده شده و در spindle حضور دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام رشتههای عصبی ذکر شده در muscle spindle مشاهده میشوند، به جز Alpha motor fibers که به تارهای خارج از spindle ختم میشوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Alpha Motor Fiber ✅
فعال شدن تمام عوامل زیر سبب افزایش کلسیم داخل سلول میشوند، بجز:
الف) IP3
ب) Ca2+ -ATPase
ج) Ligand-gated Ca2+ channels
د) Store-operated Ca2+ channels
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کلسیم داخل سلولی (Intracellular Ca²⁺), IP3 (Inositol 1,4,5-trisphosphate), Ca²⁺-ATPase, کانالهای لیگاندی (Ligand-gated Ca²⁺ channels), کانالهای وابسته به ذخیره (Store-operated Ca²⁺ channels), انتقال یون (Ion transport)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
افزایش کلسیم داخل سلولی (Intracellular Ca²⁺) نقش حیاتی در فرآیندهای سلولی مانند انقباض عضلانی، ترشح، و سیگنالینگ دارد. عوامل مختلفی باعث ورود یا آزادسازی کلسیم میشوند:
IP3: از طریق اتصال به گیرندههای IP3R در شبکه اندوپلاسمی باعث آزادسازی Ca²⁺ از ذخایر داخلی میشود.
Ligand-gated Ca²⁺ channels: با اتصال لیگاند، کانال باز شده و Ca²⁺ به داخل سلول جریان مییابد.
Store-operated Ca²⁺ channels (SOC): وقتی ذخایر Ca²⁺ داخلی خالی میشوند، این کانالها باز شده و Ca²⁺ از خارج سلول وارد میشود.
در مقابل، Ca²⁺-ATPase کانالی نیست که کلسیم را وارد سلول کند؛ بلکه Ca²⁺ را از داخل سلول به خارج یا به داخل شبکه اندوپلاسمی پمپ میکند تا غلظت Ca²⁺ سیتوزولی کاهش یابد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) IP3
✅ درست است. با اتصال به گیرندههای داخلی، Ca²⁺ آزاد میکند و غلظت داخل سلول را افزایش میدهد.
گزینه ب) Ca²⁺-ATPase
❌ نادرست است. این پمپ باعث خروج Ca²⁺ از سیتوزول میشود و غلظت Ca²⁺ داخل سلول را کاهش میدهد.
گزینه ج) Ligand-gated Ca²⁺ channels
✅ درست است. باز شدن کانالهای وابسته به لیگاند موجب ورود Ca²⁺ به داخل سلول میشود.
گزینه د) Store-operated Ca²⁺ channels
✅ درست است. باز شدن این کانالها پس از تخلیه ذخایر داخلی، باعث ورود Ca²⁺ به سلول میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام عوامل ذکر شده باعث افزایش Ca²⁺ داخل سلول میشوند، به جز Ca²⁺-ATPase که کلسیم را پمپ کرده و غلظت سیتوزولی را کاهش میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Ca²⁺-ATPase ✅
کدام یک از گزینهها اتصال کادهرینها (Cadherin) را به اکتین سیتواسکلتون برقرار میکند؟
الف) Catenins
ب) Selectins
ج) Tropoelastin
د) Lectin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کادهرین (Cadherin)، اکتین سیتواسکلتون (Actin cytoskeleton)، Catenins، Selectins، Tropoelastin، Lectins، اتصال سلولی (Cell adhesion)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کادهرینها (Cadherins) پروتئینهای غشایی وابسته به کلسیم هستند که نقش اصلی در چسبندگی سلول-سلول (Cell-cell adhesion) دارند. برای آنکه کادهرینها سیگنالدهی و پایداری مکانیکی داشته باشند، باید به اکتین سیتواسکلتون (Actin cytoskeleton) متصل شوند. این اتصال توسط Catenins برقرار میشود:
Catenins پروتئینهایی هستند که به دُم داخلی کادهرین متصل میشوند و با اکتین سیتواسکلتون ارتباط برقرار میکنند.
این اتصال باعث استحکام مکانیکی و انتقال سیگنالهای سلولی میشود.
سایر گزینهها نقش متفاوتی دارند:
Selectins: در چسبندگی سلولهای خونی به اندوتلیوم نقش دارند و به سیتواسکلتون وصل نمیشوند.
Tropoelastin: پروتئین پیشساز الاستین است و به سیتواسکلتون ارتباط ندارد.
Lectins: پروتئینهای چسبنده به قندها هستند و نقش اتصال مستقیم به اکتین ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Catenins
✅ درست است. Catenins اتصال کادهرینها به اکتین سیتواسکلتون را برقرار میکنند.
گزینه ب) Selectins
❌ نادرست است. Selectins در چسبندگی سلول به اندوتلیوم نقش دارند و به اکتین وصل نمیشوند.
گزینه ج) Tropoelastin
❌ نادرست است. Tropoelastin پروتئین پیشساز الاستین است و نقش اتصال به اکتین ندارد.
گزینه د) Lectin
❌ نادرست است. Lectinها به قندها متصل میشوند و ارتباطی با اکتین سیتواسکلتون ندارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اتصال کادهرینها به اکتین سیتواسکلتون توسط پروتئینهای Catenins برقرار میشود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Catenins ✅
تمام گزینهها در مورد Neurexin صحیح است، بجز:
الف) در سیستم عصبی مرکزی فقط یک نوع Neurexin موجود است.
ب) سبب ایجاد Synaptic Specificity میشود.
ج) غشای پیشسیناپسی و پسسیناپسی را در کنار هم نگه میدارد.
د) به Neuroligin متصل میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Neurexin، Neuroligin، سیناپس (Synapse)، Synaptic specificity، غشای پیشسیناپسی (Presynaptic membrane)، غشای پسسیناپسی (Postsynaptic membrane)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Neurexin یک پروتئین غشایی پیشسیناپسی است که در ایجاد اتصال و تعیین ویژگیهای سیناپسی (Synaptic specificity) نقش حیاتی دارد. این پروتئین:
به Neuroligin در غشای پسسیناپسی متصل میشود و باعث تشکیل و نگهداری سیناپس میگردد.
غشای پیشسیناپسی و پسسیناپسی را در کنار هم نگه میدارد و نقش مهمی در سیناپتوژنز و عملکرد سیناپسی دارد.
انواع متعددی دارد و تنوع آن در CNS زیاد است؛ بنابراین یک نوع Neurexin به تنهایی در CNS وجود ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) در سیستم عصبی مرکزی فقط یک نوع Neurexin موجود است
❌ نادرست است. در CNS انواع مختلف Neurexin وجود دارد و این گزینه غلط است.
گزینه ب) سبب ایجاد Synaptic Specificity میشود
✅ درست است. Neurexin با Neuroligin باعث تعیین ویژگیهای اختصاصی سیناپس میشود.
گزینه ج) غشای پیشسیناپسی و پسسیناپسی را در کنار هم نگه میدارد
✅ درست است. Neurexin نقش ساختمانی در نگهداری سیناپس دارد.
گزینه د) به Neuroligin متصل میشود
✅ درست است. اتصال به Neuroligin برای تشکیل سیناپس ضروری است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام ویژگیهای ذکر شده درباره Neurexin صحیح هستند، به جز وجود فقط یک نوع در CNS که نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) در سیستم عصبی مرکزی فقط یک نوع Neurexin موجود است ✅
تمام گزینهها در مورد اتصالات شکافی (Gap junction) صحیح است، بجز:
الف) نوروترانسمیترها سبب باز و بسته شدن آنها میشوند.
ب) IP3 و cAMP نمیتوانند از آنها عبور کنند.
ج) آستروسیتها از طریق اتصالات شکافی با هم ارتباط دارند.
د) بین لایههای میلین ایجاد شده توسط غشای سلول شوان اتصالات شکافی وجود دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اتصالات شکافی (Gap junctions)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، IP3، cAMP، آستروسیتها (Astrocytes)، غشای سلول شوان (Schwann cell membrane)، ارتباط بین سلولی (Intercellular communication)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اتصالات شکافی (Gap junctions) کانالهای پروتئینی هستند که سلولها را بهطور مستقیم به یکدیگر متصل میکنند و امکان انتقال یونها، مولکولهای کوچک و پیامرسانهای ثانویه مانند IP3 و cAMP را فراهم میکنند. این اتصالات در:
آستروسیتها: ارتباط گسترده بین سلولهای گلیال CNS را برقرار میکنند.
لایههای میلین در سلول شوان: کانالهای ارتباطی بین غشاهای متعدد برای تبادل یونها و مواد کوچک وجود دارند.
فعالیت آنها میتواند تحت تأثیر نوروترانسمیترها و تغییرات غشاء قرار گیرد، بنابراین باز و بسته شدن قابل تنظیم است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نوروترانسمیترها سبب باز و بسته شدن آنها میشوند
✅ درست است. نوروترانسمیترها و تغییرات غشاء میتوانند فعالیت کانال را تنظیم کنند.
گزینه ب) IP3 و cAMP نمیتوانند از آنها عبور کنند
❌ نادرست است. این مولکولهای کوچک و پیامرسانهای ثانویه بهراحتی از طریق Gap junction عبور میکنند.
گزینه ج) آستروسیتها از طریق اتصالات شکافی با هم ارتباط دارند
✅ درست است. آستروسیتها شبکه وسیعی از سلولهای گلیال را با Gap junction تشکیل میدهند.
گزینه د) بین لایههای میلین ایجاد شده توسط غشای سلول شوان اتصالات شکافی وجود دارد
✅ درست است. این اتصالات اجازه تبادل مواد کوچک بین لایههای میلین را میدهند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام ویژگیهای ذکر شده صحیح هستند، به جز گزینهای که بیان میکند IP3 و cAMP نمیتوانند از Gap junction عبور کنند که نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) IP3 و cAMP نمیتوانند از آنها عبور کنند ✅
تمام موارد زیر در مورد رسپتور NMDA صحیح است، بجز:
الف) ساختار پنتامری دارد.
ب) باز شدن آن نیازمند کوفاکتور گلیسین است.
ج) توسط phencyclidine بلوک میشود.
د) برای باز شدن به تغییر ولتاژ و حضور لیگاند نیاز دارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور NMDA (NMDA receptor)، ساختار پنتامری (Pentameric structure)، لیگاند (Ligand)، گلیسین (Glycine cofactor)، بلوک توسط فنسیکلیدین (Phencyclidine, PCP)، تغییر ولتاژ (Voltage-dependence)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتور NMDA یک نوع گیرنده گلوتامات (Glutamate receptor) وابسته به یون است که نقش کلیدی در پلاستیسیتی سیناپسی و انتقال سیگنال عصبی دارد. ویژگیهای مهم آن شامل:
وابستگی به لیگاند و ولتاژ: برای باز شدن نیازمند اتصال گلوتامات و همزمان حذف بلوک Mg²⁺ با تغییر ولتاژ است.
کوفاکتور گلیسین: حضور گلیسین برای فعال شدن کامل رسپتور ضروری است.
حساسیت به بلوک توسط Phencyclidine (PCP): این دارو میتواند کانال را مسدود کند.
در مقابل، **ساختار رسپتور NMDA ** به شکل تترامر (Tetramer) است و نه پنتامری، بنابراین گزینه مربوط به ساختار پنتامری نادرست است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) ساختار پنتامری دارد
❌ نادرست است. NMDA رسپتور بهصورت تترامر (چهار زیرواحد) ساخته میشود، نه پنتامری.
گزینه ب) باز شدن آن نیازمند کوفاکتور گلیسین است
✅ درست است. حضور گلیسین برای فعال شدن کانال ضروری است.
گزینه ج) توسط phencyclidine بلوک میشود
✅ درست است. PCP میتواند کانال را مسدود کند و فعالیت آن را مهار نماید.
گزینه د) برای باز شدن به تغییر ولتاژ و حضور لیگاند نیاز دارد
✅ درست است. باز شدن کانال به همزمانی اتصال لیگاند گلوتامات و حذف بلوک Mg²⁺ وابسته است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام ویژگیهای ذکر شده صحیح هستند، به جز ساختار پنتامری که نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ساختار پنتامری دارد ✅
قرارگیری کدام یک از فسفولیپیدهای زیر در لایه خارجی غشای سلول علامتی برای فاگوسیت شدن محسوب میشود؟
الف) اسفنگومیلین
ب) فسفاتیدیل کولین
ج) فسفاتیدیل سرین
د) فسفاتیدیل اینوزیتول
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فسفولیپید (Phospholipid)، لایه خارجی غشاء (Outer leaflet of membrane)، فاگوسیتوز (Phagocytosis)، فسفاتیدیل سرین (Phosphatidylserine, PS)، سیگنال “بخور مرا” (Eat-me signal)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در شرایط طبیعی، فسفولیپیدها در غشاء سلول بهصورت نامتقارن توزیع شدهاند:
فسفاتیدیل کولین و اسفنگومیلین عمدتاً در لایه خارجی قرار دارند.
فسفاتیدیل سرین (Phosphatidylserine, PS) معمولاً در لایه داخلی غشاء قرار میگیرد.
هنگامی که سلول آسیب میبیند یا در مسیر آپاپتوز (Apoptosis) قرار میگیرد، فسفاتیدیل سرین به لایه خارجی میرود و به عنوان سیگنال “بخور مرا” (Eat-me signal) برای فاگوسیتها عمل میکند. این فرآیند باعث شناسایی و حذف سلولهای مرده یا آسیبدیده توسط ماکروفاژها یا سایر سلولهای فاگوسیتیک میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اسفنگومیلین
❌ نادرست است. اسفنگومیلین در شرایط طبیعی در لایه خارجی حضور دارد اما به عنوان سیگنال فاگوسیتوز عمل نمیکند.
گزینه ب) فسفاتیدیل کولین
❌ نادرست است. فسفاتیدیل کولین نیز در لایه خارجی است ولی فاگوسیتوز را القا نمیکند.
گزینه ج) فسفاتیدیل سرین
✅ درست است. قرارگیری فسفاتیدیل سرین در لایه خارجی غشاء علامت فاگوسیت شدن (Phagocytosis signal) سلول است.
گزینه د) فسفاتیدیل اینوزیتول
❌ نادرست است. فسفاتیدیل اینوزیتول عمدتاً در لایه داخلی است و به عنوان سیگنال فاگوسیتوز عمل نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
سیگنال فاگوسیت شدن سلول توسط قرارگیری فسفاتیدیل سرین (Phosphatidylserine) در لایه خارجی غشاء ایجاد میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فسفاتیدیل سرین ✅
از هیدرولیز کدام یک از عوامل زیر DAG حاصل میشود؟
الف) IP3
ب) PLC
ج) CREB
د) PIP2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: DAG (Diacylglycerol)، PIP2 (Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate)، PLC (Phospholipase C)، IP3 (Inositol 1,4,5-trisphosphate)، سیگنالینگ سلولی (Cell signaling)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در مسیر سیگنالینگ وابسته به گیرندههای متابوتروپیک، Phospholipase C (PLC) نقش کلیدی دارد:
PIP2 در غشاء سلولی موجود است و هدف آنزیم PLC میباشد.
PLC با هیدرولیز PIP2، دو مولکول مهم تولید میکند:
DAG (Diacylglycerol): در غشاء باقی میماند و PKC (Protein Kinase C) را فعال میکند.
IP3: به سیتوزول رفته و باعث آزادسازی Ca²⁺ از اندوپلاسمی شبکه میشود.
بنابراین، DAG مستقیماً از هیدرولیز PIP2 توسط PLC حاصل میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) IP3
❌ نادرست است. IP3 محصول هیدرولیز PIP2 است، اما DAG از IP3 حاصل نمیشود؛ هر دو همزمان تولید میشوند.
گزینه ب) PLC
❌ نادرست است. PLC آنزیم هیدرولیزکننده است و خود DAG نیست، بلکه تولید DAG را کاتالیز میکند.
گزینه ج) CREB
❌ نادرست است. CREB یک فاکتور رونویسی است و نقشی در تولید DAG ندارد.
گزینه د) PIP2
✅ درست است. هیدرولیز PIP2 توسط PLC باعث تولید DAG و IP3 میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
DAG از هیدرولیز PIP2 (Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate) توسط PLC حاصل میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) PIP2 ✅
کدام یک در ساختار اتصالات محکم (tight junction) وجود ندارد؟
الف) Claudin
ب) Occludin
ج) syntaxin
د) Zonula Occludens
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اتصالات محکم (Tight junctions)، Claudin، Occludin، Zonula Occludens (ZO)، Syntaxin، اتصال سلولی (Cell adhesion)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Tight junctions اتصالات بین سلولی هستند که مانع عبور یونها و مولکولها از فضای بین سلولها میشوند و نقش حیاتی در حفظ یکپارچگی بافت و سد اپیتلیال دارند. اجزای اصلی آن شامل:
Claudin: پروتئین غشایی که نفوذپذیری را تنظیم میکند.
Occludin: پروتئین غشایی دیگر که به پایداری ساختار و تنظیم عبور مولکولها کمک میکند.
Zonula Occludens (ZO proteins): پروتئینهای اتصالدهنده به سیتواسکلتون و تثبیت ساختار tight junction.
در مقابل، Syntaxin پروتئین غشایی مرتبط با تزریق وزیکول و اگزوسیتوز (Vesicle fusion and exocytosis) است و در ساختار tight junction حضور ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Claudin
✅ درست است. جزء اصلی غشایی tight junction است.
گزینه ب) Occludin
✅ درست است. پروتئین غشایی مهم در tight junction محسوب میشود.
گزینه ج) Syntaxin
❌ نادرست است. Syntaxin در tight junction حضور ندارد و نقش آن در ادغام وزیکولی است.
گزینه د) Zonula Occludens
✅ درست است. پروتئینهای ZO به تثبیت اتصال و ارتباط با سیتواسکلتون کمک میکنند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در ساختار tight junction، پروتئین Syntaxin حضور ندارد و عملکرد آن به سیستم وزیکولی مربوط است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Syntaxin ✅
کدام یک در اتصال سلول به ماتریکس خارج سلولی نقش دارد؟
الف) Desmosome
ب) Cadherins
ج) Desmocollin
د) Integrin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اتصال سلول به ماتریکس خارج سلولی (Cell-Extracellular Matrix adhesion)، Integrin، Desmosome، Cadherins، Desmocollin، سیتواسکلتون (Cytoskeleton)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اتصال سلول به ماتریکس خارج سلولی (ECM) برای ثبات بافت، انتقال سیگنالهای مکانیکی و شیمیایی حیاتی است. پروتئینهای کلیدی در این اتصال عبارتند از:
Integrins: گیرندههای غشایی که به پروتئینهای ECM مانند فیبرونکتین، کلاژن و لامینین متصل میشوند و از طریق ارتباط با سیتواسکلتون اکتین ثبات مکانیکی و سیگنالینگ را فراهم میکنند.
در مقابل:
Desmosome: اتصال سلول به سلول است و به واسطه پروتئینهای Cadherin مانند Desmocollin عمل میکند.
Cadherins و Desmocollin: بیشتر در اتصال سلول به سلول (Cell-cell adhesion) نقش دارند، نه اتصال به ECM.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Desmosome
❌ نادرست است. Desmosome اتصال سلول به سلول ایجاد میکند و در ECM نقشی ندارد.
گزینه ب) Cadherins
❌ نادرست است. Cadherins پروتئینهای چسبندگی سلول-سلول هستند و اتصال به ECM ندارند.
گزینه ج) Desmocollin
❌ نادرست است. Desmocollin جزو Cadherinهای موجود در Desmosome است و نقش اتصال به ECM ندارد.
گزینه د) Integrin
✅ درست است. Integrin گیرنده اصلی اتصال سلول به ماتریکس خارج سلولی است و هم در ثبات مکانیکی و هم در سیگنالینگ سلولی نقش دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای اتصال سلول به ماتریکس خارج سلولی، Integrin پروتئین کلیدی و عملکرد اصلی را دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Integrin ✅
کدام یک بیشترین نقش را در ایجاد پتانسیل استراحت غشای نورون دارد؟
الف) کانال وابسته به ولتاژ پتاسیمی
ب) کانال وابسته به ولتاژ سدیمی
ج) کانال نشتی پتاسیمی
د) کانال نشتی سدیمی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پتانسیل استراحت (Resting potential)، کانال نشتی پتاسیمی (Potassium leak channels)، نورون (Neuron)، تعادل یونی (Ion equilibrium)، سیتوزول (Cytosol)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پتانسیل استراحت غشای نورون معمولاً حدود −70 میلیولت است و نتیجه توزیع یونی نامتعادل بین داخل و خارج سلول میباشد. عوامل اصلی شامل:
کانالهای نشتی پتاسیم (Potassium leak channels): این کانالها به پتاسیم اجازه میدهند تا از غلظت بالای داخل سلول به خارج سلول حرکت کند و نقش اصلی در ایجاد و حفظ پتانسیل استراحت دارند.
کانالهای سدیم و سایر یونها: کانالهای سدیم و سایر کانالها نیز در تعیین پتانسیل مؤثرند، اما سهم آنها در پتانسیل استراحت نسبت به کانالهای نشتی پتاسیم کمتر است.
پمپ سدیم-پتاسیم (Na⁺/K⁺-ATPase): به حفظ غلظتهای یونی کمک میکند، اما نقش مستقیم در پتانسیل استراحت نسبت به کانال نشتی پتاسیم کمتر است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کانال وابسته به ولتاژ پتاسیمی
❌ نادرست است. این کانالها در زمان پتانسیل عمل باز و بسته میشوند و نقش مستقیمی در پتانسیل استراحت ندارند.
گزینه ب) کانال وابسته به ولتاژ سدیمی
❌ نادرست است. این کانالها عمدتاً در زمان پتانسیل عمل فعال میشوند، نه در حالت استراحت.
گزینه ج) کانال نشتی پتاسیمی
✅ درست است. کانالهای پتاسیمی نشتی عامل اصلی ایجاد و حفظ پتانسیل استراحت −70 میلیولت هستند.
گزینه د) کانال نشتی سدیمی
❌ نادرست است. کانالهای سدیمی نشتی در پتانسیل استراحت نقش کمتری دارند، چون غلظت سدیم خارج سلول بالاست و نفوذ محدود است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بیشترین نقش در ایجاد پتانسیل استراحت غشای نورون توسط کانالهای نشتی پتاسیم (Potassium leak channels) انجام میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) کانال نشتی پتاسیمی ✅
تمام گزینهها در مورد Co-localization نوروترانسمیتر دوپامین صحیح است، بجز:
الف) Neurotensin
ب) Neuropeptide Y
ج) Enkephalin
د) Cholecystokinin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Co-localization، دوپامین (Dopamine)، نوروترانسمیترها (Neurotransmitters)، Neurotensin، Neuropeptide Y، Enkephalin، Cholecystokinin
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Co-localization به معنای حضور همزمان دو یا چند نوروترانسمیتر در یک نورون است. در نورونهای دوپامینرژیک:
برخی پپتیدهای عصبی (Neuropeptides) میتوانند همزمان با دوپامین در وزیکولها ذخیره شوند و در ترشح نورونی با هم عمل کنند.
نوروترانسمیترهایی مانند Neurotensin، Enkephalin، Cholecystokinin شواهدی از حضور همزمان با دوپامین دارند و نقش در تنظیم عملکرد سیناپسی و سیگنالینگ مغز ایفا میکنند.
Neuropeptide Y در اکثر مسیرهای دوپامینرژیک co-localized مشاهده نمیشود و بیشتر در نورونهای GABA و دیگر مسیرهای عصبی حضور دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Neurotensin
✅ درست است. Neurotensin در برخی نورونهای دوپامینرژیک co-localized است.
گزینه ب) Neuropeptide Y
❌ نادرست است. Neuropeptide Y در نورونهای دوپامینرژیک co-localized نیست و بنابراین جزو گزینههای صحیح Co-localization محسوب نمیشود.
گزینه ج) Enkephalin
✅ درست است. Enkephalin در برخی نورونهای دوپامینرژیک همزمان وجود دارد.
گزینه د) Cholecystokinin
✅ درست است. Cholecystokinin نیز با دوپامین co-localized مشاهده شده است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تمام موارد ذکر شده co-localization با دوپامین دارند، به جز Neuropeptide Y که در نورونهای دوپامینرژیک حضور ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Neuropeptide Y ✅
کدام یک در مورد سیگنالینگ رسپتورهای نوراپینفرین صحیح است؟
الف) رسپتور α1 – کاهش IP3-DAG
ب) رسپتور α2 – افزایش cAMP
ج) رسپتور β1 – افزایش cAMP
د) رسپتور β2 – کاهش cAMP
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نوراپینفرین (Norepinephrine)، رسپتورهای آدرنرژیک (Adrenergic receptors)، α₁, α₂, β₁, β₂، cAMP، IP3-DAG، مسیرهای سیگنالینگ (Signal transduction)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای آدرنرژیک نوراپینفرین بر اساس مسیرهای سیگنالینگ به دستههای α و β تقسیم میشوند:
α₁: به پروتئین Gq متصل است و فعال شدن آن باعث افزایش IP3 و DAG و آزادسازی Ca²⁺ میشود.
α₂: به Gi متصل است و فعال شدن آن باعث کاهش cAMP میشود.
β₁ و β₂: به Gs متصل هستند و فعال شدنشان باعث افزایش cAMP میشود، اما β₂ در برخی بافتها ممکن است اثرات متفاوتی داشته باشد.
بنابراین، مسیر صحیح α₁ → افزایش IP3-DAG، α₂ → کاهش cAMP، β₁ → افزایش cAMP، β₂ → افزایش cAMP است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) رسپتور α۱ – کاهش IP3-DAG
❌ نادرست است. α₁ مسیر IP3-DAG را افزایش میدهد نه کاهش.
گزینه ب) رسپتور α₂ – افزایش cAMP
❌ نادرست است. α₂ باعث کاهش cAMP میشود.
گزینه ج) رسپتور β₁ – افزایش cAMP
✅ درست است. β₁ با فعال کردن Gs باعث افزایش cAMP میشود.
گزینه د) رسپتور β₂ – کاهش cAMP
❌ نادرست است. β₂ نیز معمولاً باعث افزایش cAMP میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه صحیح در مورد سیگنالینگ رسپتورهای نوراپینفرین، β₁ که باعث افزایش cAMP میشود است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) رسپتور β₁ – افزایش cAMP ✅
کدام گزینه در مورد Substance P صحیح است؟
الف) در ایجاد axon reflex نقشی ندارد.
ب) در سیستم عصبی به رسپتورهای نوروکینین-۱ باند میشود.
ج) در پایانه نورونهای آوران اولیه در نخاع وجود ندارد.
د) تزریق آن به پوست سبب کاهش التهاب موضعی میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Substance P، نوروکینین-۱ (Neurokinin-1, NK1 receptor)، نورونهای آوران اولیه (Primary afferent neurons)، axon reflex، التهاب موضعی (Local inflammation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Substance P یک پپتید نوروترانسمیتر و نوروپپتید است که در سیستم عصبی محیطی و مرکزی نقش مهمی در انتقال درد و تنظیم پاسخ التهابی دارد:
در پایانههای نورونهای آوران اولیه در نخاع وجود دارد و در انتقال سیگنالهای درد نقش دارد.
به رسپتورهای نوروکینین-۱ (NK1 receptors) باند میشود و فعالسازی این رسپتور منجر به دفع درد و پاسخ التهابی میگردد.
نقش مهمی در axon reflex دارد و باعث افزایش انتشار نوروپپتیدها و التهاب موضعی میشود.
تزریق Substance P به پوست معمولاً باعث افزایش التهاب موضعی میشود، نه کاهش آن.
بررسی گزینهها
گزینه الف) در ایجاد axon reflex نقشی ندارد
❌ نادرست است. Substance P نقش کلیدی در axon reflex و انتشار سیگنالهای عصبی التهابی دارد.
گزینه ب) در سیستم عصبی به رسپتورهای نوروکینین-۱ باند میشود
✅ درست است. NK1 گیرنده اصلی Substance P است.
گزینه ج) در پایانه نورونهای آوران اولیه در نخاع وجود ندارد
❌ نادرست است. Substance P در پایانه نورونهای آوران اولیه نخاعی وجود دارد و در انتقال درد مؤثر است.
گزینه د) تزریق آن به پوست سبب کاهش التهاب موضعی میشود
❌ نادرست است. برعکس، تزریق آن باعث افزایش التهاب موضعی میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
Substance P در سیستم عصبی به رسپتورهای نوروکینین-۱ (NK1) متصل میشود و نقش مهمی در انتقال درد و پاسخ التهابی دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) در سیستم عصبی به رسپتورهای نوروکینین-۱ باند میشود ✅
کدام کانال یونی زیر در قطعه ابتدایی نورون، پاسخ سلول به تحریک طولانی را کاهش میدهد؟
الف) سدیمی وابسته به ولتاژ
ب) پتاسیمی تاخیری
ج) پتاسیمی وابسته به کلسیم
د) سدیمی وابسته به لیگاند
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: قطعه ابتدایی نورون (Axon initial segment)، کانال یونی (Ion channel)، پتاسیمی وابسته به کلسیم (Calcium-dependent potassium channel, K⁺-Ca²⁺ channel)، پاسخ به تحریک طولانی (Response to prolonged stimulation)، هیپرپولاریزاسیون بعد از پتانسیل عمل (Afterhyperpolarization)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در قطعه ابتدایی نورون (Axon initial segment, AIS)، محل آغاز پتانسیل عمل (Action potential) است. برخی کانالهای یونی نقش تنظیم تحریکپذیری و پاسخ به تحریک طولانی را دارند:
کانالهای پتاسیمی وابسته به کلسیم (K⁺-Ca²⁺ channels) با ورود Ca²⁺ طی پتانسیل عمل فعال میشوند و باعث خروج K⁺ از سلول و ایجاد هیپرپولاریزاسیون بعد از پتانسیل عمل (Afterhyperpolarization) میگردند.
این عملکرد تعداد پتانسیلهای عمل را در پاسخ به تحریک طولانی کاهش میدهد و مانع تخلیه بیش از حد نورون میشود.
در مقابل، کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ موجب افزایش تحریکپذیری و آغاز پتانسیل عمل میشوند، بنابراین پاسخ کاهش نمیدهند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سدیمی وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. این کانالها باعث آغاز و تسهیل پتانسیل عمل میشوند و پاسخ سلول را کاهش نمیدهند.
گزینه ب) پتاسیمی تاخیری
❌ نادرست است. کانالهای پتاسیمی تاخیری (Delayed rectifier K⁺ channels) عمدتاً ریپلاریزاسیون غشاء را تسریع میکنند ولی کاهش پاسخ به تحریک طولانی نقش اصلی آنها نیست.
گزینه ج) پتاسیمی وابسته به کلسیم
✅ درست است. K⁺-Ca²⁺ channels باعث هیپرپولاریزاسیون بعد از پتانسیل عمل و کاهش پاسخ به تحریک طولانی میشوند.
گزینه د) سدیمی وابسته به لیگاند
❌ نادرست است. این کانالها عمدتاً در سیناپس عمل میکنند و در AIS نقش کاهش پاسخ به تحریک طولانی ندارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
کانالهای پتاسیمی وابسته به کلسیم (Calcium-dependent K⁺ channels) در قطعه ابتدایی نورون پاسخ سلول به تحریک طولانی را کاهش میدهند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) پتاسیمی وابسته به کلسیم ✅
گیرنده فاکتور رشد عصبی (NGF) کدام است؟
الف) TrKA
ب) TrKB
ج) TrKC
د) TrKD
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فاکتور رشد عصبی (NGF, Nerve Growth Factor)، گیرنده تیروزین کیناز (TrK receptors)، TrKA، TrKB، TrKC، نورونهای حسی و سمپاتیک
توضیح بر اساس کلیدواژهها
NGF (Nerve Growth Factor) یک نوروتروفین (Neurotrophin) است که برای تکامل، بقا و نگهداری نورونهای حسی و سمپاتیک ضروری است.
NGF به گیرنده TrKA (Tropomyosin receptor kinase A) متصل میشود.
فعال شدن TrKA باعث فسفریلاسیون تیروزین، سیگنالینگ داخل سلولی و بقای نورونها میگردد.
سایر گیرندههای خانواده TrK:
TrKB: گیرنده BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) و NT-4
TrKC: گیرنده NT-3
TrKD: وجود ندارد و ساختگی است
بررسی گزینهها
گزینه الف) TrKA
✅ درست است. گیرنده اختصاصی NGF میباشد و سیگنالهای رشد و بقا را فعال میکند.
گزینه ب) TrKB
❌ نادرست است. TrKB گیرنده BDNF و NT-4 است، نه NGF.
گزینه ج) TrKC
❌ نادرست است. TrKC گیرنده NT-3 است، نه NGF.
گزینه د) TrKD
❌ نادرست است. TrKD وجود ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گیرنده اختصاصی فاکتور رشد عصبی (NGF)، TrKA است و نقش کلیدی در بقای نورونهای حسی و سمپاتیک دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) TrKA ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
