نوروبیولوژی سلولی علوم اعصاب کنکور دکتری مغز و اعصاب

سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۹-۱۳۹۸؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

داریوش طاهری| به‌روزرسانی: ۲۹ آبان ۱۴۰۴

🕒 28 دقیقه

سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۹-۱۳۹۸؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

The Brain: “The Divinest Part of the Body”

📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز

این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.

اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.

این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).

آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»

📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۹-۱۳۹۸

پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۹-۱۳۹۸ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.

«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»

کانال‌های کلسیمی Store-Operated به طور عمده در کجا قرار دارند؟

الف) میتوکندری

ب) وزیکول‌ها

ج) غشای پلاسمایی

د) شبکه اندوپلاسمی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال‌های کلسیمی Store-Operated (Store-Operated Calcium Channels, SOCs)، غشای پلاسمایی (Plasma membrane)، سیگنالینگ کلسیم (Calcium signaling)، ذخیره کلسیم در شبکه اندوپلاسمی (Endoplasmic reticulum calcium store)، ورود کلسیم به سلول (Calcium influx)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های کلسیمی Store-Operated (SOCs) نقش کلیدی در سیگنالینگ کلسیم (Calcium signaling) و حفظ هموستازی کلسیم داخل سلول دارند. این کانال‌ها زمانی فعال می‌شوند که ذخیره کلسیم در شبکه اندوپلاسمی (Endoplasmic reticulum) کاهش یابد و باعث ورود کلسیم به سلول (Calcium influx) می‌شوند تا تعادل یون کلسیم حفظ شود. SOCs عمدتاً در غشای پلاسمایی (Plasma membrane) قرار دارند و با پروتئین‌هایی مانند STIM1 و Orai1 در ارتباط هستند تا سیگنال کاهش کلسیم در شبکه اندوپلاسمی را دریافت کرده و ورود کلسیم از خارج سلول را تنظیم کنند.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) میتوکندری
❌ نادرست. میتوکندری در ذخیره و بافر کلسیم نقش دارد، اما کانال‌های Store-Operated عمدتاً در آن قرار ندارند.

گزینه ب) وزیکول‌ها
❌ نادرست. وزیکول‌ها ذخیره‌کننده کلسیم نیستند و نقش اصلی SOCs در آن‌ها مشاهده نمی‌شود.

گزینه ج) غشای پلاسمایی
✅ درست است. کانال‌های Store-Operated به طور عمده در غشای پلاسمایی قرار دارند و ورود کلسیم از خارج سلول را تنظیم می‌کنند.

گزینه د) شبکه اندوپلاسمی
❌ نادرست. شبکه اندوپلاسمی محل ذخیره کلسیم است و با STIM1 کانال‌های SOCs را فعال می‌کند، اما خود SOCs در آن قرار ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) غشای پلاسمایی ✅

کدام‌یک از پروتئین‌های G زیر در انتقال سیگنال از غشا به هسته نقش اصلی را ایفا می‌کند؟

الف) Ras

ب) Rab

ج) Rho

د) Rac

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پروتئین‌های G (G-proteins), Ras, انتقال سیگنال (Signal transduction), غشا به هسته (Membrane-to-nucleus signaling), مسیر MAPK (MAPK pathway), تقسیم سلولی (Cell proliferation), فعال‌سازی ژن (Gene activation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروتئین‌های G (G-proteins) خانواده‌ای از مولکول‌های کوچک هستند که در انتقال سیگنال (Signal transduction) نقش دارند. این پروتئین‌ها سیگنال‌های دریافتی از غشا (Membrane) را به مسیرهای داخلی سلول منتقل می‌کنند. پروتئین Ras یکی از اعضای این خانواده است که به طور ویژه در انتقال سیگنال از غشا به هسته (Membrane-to-nucleus signaling) شرکت می‌کند و مسیرهای حیاتی مانند MAPK pathway را فعال می‌سازد. این مسیرها باعث فعال‌سازی ژن‌ها (Gene activation)، تنظیم تقسیم سلولی (Cell proliferation) و پاسخ‌های رشد و تمایزی می‌شوند. سایر پروتئین‌های G مانند Rab، Rho و Rac نقش‌های مهم دیگری در ترابری وزیکولی (Vesicular transport)، تغییر شکل سیتواسکلتون (Cytoskeleton remodeling) و مهاجرت سلولی دارند اما تمرکز اصلی آنها بر انتقال سیگنال مستقیم به هسته نیست.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Ras
✅ درست است. Ras نقش کلیدی در انتقال سیگنال از غشا به هسته و فعال‌سازی مسیر MAPK دارد.

گزینه ب) Rab
❌ نادرست. Rab عمدتاً در ترابری وزیکولی و ترافیک اندوزومی نقش دارد و سیگنال مستقیم به هسته منتقل نمی‌کند.

گزینه ج) Rho
❌ نادرست. Rho در تنظیم سیتواسکلتون، شکل سلول و حرکت سلولی فعالیت دارد ولی انتقال سیگنال مستقیم به هسته ندارد.

گزینه د) Rac
❌ نادرست. Rac مشابه Rho، در تغییر شکل سیتواسکلتون و مهاجرت سلولی نقش دارد و مسیر مستقیم به هسته ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) Ras ✅

کدام‌یک در مورد لوکوترین‌ها صحیح نیست؟

الف) نیمه عمر طولانی دارند.

ب) از اسید آراشیدونیک منشاء می‌گیرند.

ج) هورمون‌های موضعی می‌باشند.

د) مدیاتورهای پاسخ‌های آلرژیک هستند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: لوکوترین‌ها (Leukotrienes), اسید آراشیدونیک (Arachidonic acid), هورمون‌های موضعی (Local hormones), مدیاتورهای التهابی و آلرژیک (Inflammatory and allergic mediators), نیمه عمر (Half-life)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لوکوترین‌ها (Leukotrienes) خانواده‌ای از مدیاتورهای پاسخ‌های آلرژیک و التهابی (Inflammatory and allergic mediators) هستند که از اسید آراشیدونیک (Arachidonic acid) تولید می‌شوند. این مولکول‌ها به عنوان هورمون‌های موضعی (Local hormones) عمل می‌کنند و تأثیرات شدیدی روی عضلات صاف مجاری تنفسی، عروق و سلول‌های ایمنی دارند. از ویژگی‌های مهم لوکوترین‌ها این است که نیمه عمر کوتاه (Short half-life) دارند و به سرعت متابولیزه می‌شوند، بنابراین اثرات آنها موضعی و سریع است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نیمه عمر طولانی دارند
❌ نادرست. لوکوترین‌ها نیمه عمر کوتاه دارند و به سرعت تجزیه می‌شوند.

گزینه ب) از اسید آراشیدونیک منشاء می‌گیرند
✅ درست است. آنها از اسید آراشیدونیک توسط مسیر لیپواکسیژناز تولید می‌شوند.

گزینه ج) هورمون‌های موضعی می‌باشند
✅ درست است. اثرات لوکوترین‌ها موضعی و محدود به بافت هدف است.

گزینه د) مدیاتورهای پاسخ‌های آلرژیک هستند
✅ درست است. آنها در آسم، حساسیت و التهاب موضعی نقش مهم دارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) نیمه عمر طولانی دارند ✅

کنترل زمانی فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ به واسطه فسفوريلاسيون و دفسفوریلاسیون پروتئین‌ها را چه می‌نامند؟

الف) Phosphonylation timer

ب) Phosphatase timer

ج) Phosphate timer

د) Dephosphorylation timer

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: فسفوریلاسیون (Phosphorylation), دفسفوریلاسیون (Dephosphorylation), مسیرهای سیگنالینگ (Signaling pathways), کنترل زمانی (Temporal control), پروتئین‌ها (Proteins), Phosphate timer

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کنترل زمانی در فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ (Signaling pathways) یکی از مکانیزم‌های حیاتی در تنظیم پاسخ‌های سلولی است. این کنترل زمانی بر اساس فسفوریلاسیون (Phosphorylation) و دفسفوریلاسیون (Dephosphorylation) پروتئین‌ها انجام می‌شود. اصطلاح علمی که این فرآیند را توصیف می‌کند Phosphate timer است. در این مکانیسم، مدت زمان فعال بودن یک پروتئین سیگنال‌دهنده با سرعت اضافه یا حذف گروه فسفات تعیین می‌شود، که باعث کنترل دقیق فعال‌سازی و غیرفعال‌سازی مسیرهای سیگنالینگ می‌شود. این فرآیند نقش کلیدی در هماهنگی پاسخ‌های سلولی و جلوگیری از فعال‌سازی غیرضروری مسیرها دارد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Phosphonylation timer
❌ نادرست. اصطلاح علمی صحیح Phosphonate timer نیست و در ادبیات علمی استفاده نمی‌شود.

گزینه ب) Phosphatase timer
❌ نادرست. Phosphatase به آنزیم‌های دفسفوریلاسیون اشاره دارد اما مفهوم کنترل زمانی مسیرهای سیگنالینگ را به طور کامل بیان نمی‌کند.

گزینه ج) Phosphate timer
✅ درست است. این اصطلاح بیانگر کنترل زمانی فعال شدن مسیرهای سیگنالینگ از طریق فسفوریلاسیون و دفسفوریلاسیون پروتئین‌ها است.

گزینه د) Dephosphorylation timer
❌ نادرست. فقط بخش دفسفوریلاسیون را بیان می‌کند و شامل کل مکانیسم کنترل زمانی نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) Phosphate timer ✅

اگر محلولی حاوی یک مول Na2S04 باشد، چند اُسمول ماده فعال اسمزی در محلول وجود دارد؟

الف) 7

ب) 3

ج) 2

د) 6

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: اُسمول (Osmole), فعال اسمزی (Osmotically active particle), Na₂SO₄, تفکیک یونی (Ion dissociation), عدد واندهوف (Van’t Hoff factor, i)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برای محاسبه تعداد مواد فعال اسمزی (Osmotically active particles) در یک محلول، ابتدا باید توجه کنیم که Na₂SO₄ در آب تفکیک یونی (Ion dissociation) می‌شود:

Na₂SO₄ → 2 Na⁺ + SO₄²⁻

این تفکیک باعث ایجاد سه ذره فعال اسمزی (3 osmotically active particles) در محلول می‌شود: دو یون سدیم و یک یون سولفات.

عدد واندهوف (Van’t Hoff factor, i) برای Na₂SO₄ برابر با 3 است، که نشان‌دهنده تعداد ذرات مؤثر در فشار اسمزی و سایر خواص وابسته به غلظت مولکولی محلول است. بنابراین، یک مول Na₂SO₄ در آب سه اُسمول (3 Osmoles) ماده فعال اسمزی ایجاد می‌کند.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ۷
❌ نادرست. این مقدار بسیار بیشتر از تعداد ذرات واقعی است.

گزینه ب) ۳
✅ درست است. Na₂SO₄ در آب به ۲ یون Na⁺ و ۱ یون SO₄²⁻ تفکیک می‌شود که مجموعاً ۳ اُسمول فعال اسمزی ایجاد می‌کند.

گزینه ج) ۲
❌ نادرست. این تعداد تنها یون‌های سدیم را در نظر گرفته و یون سولفات را نادیده گرفته است.

گزینه د) ۶
❌ نادرست. این مقدار بیشتر از تعداد واقعی ذرات تفکیک‌شده است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ب) ۳ ✅

اگر پتانسیل تعادلی یون پتاسیم در یک نورون ۷۰- میلی‌ولت و پتانسیل غشای نورون ۸۵- میلی‌ولت باشد، Driving force برای یون پتاسیم کدام است؟

الف) ۱۵ – میلی ولت

ب) ۱۵۵- میلی ولت

ج) ۱۵+ میلی ولت

د) ۷۰- میلی ولت

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: Driving force, یون پتاسیم (Potassium ion, K⁺), پتانسیل غشاء (Membrane potential), پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential, Eₖ), قانون نیرو محرکه (Electrochemical driving force)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Driving force یا نیروی محرکه (Electrochemical driving force) برای یک یون برابر است با اختلاف بین پتانسیل غشاء (Membrane potential, Vₘ) و پتانسیل تعادلی آن یون (Equilibrium potential, Eᵢ):

Driving force = Vₘ – Eₖ

در این مسئله، پتانسیل تعادلی پتاسیم Eₖ = -70 mV و پتانسیل غشای نورون Vₘ = -85 mV است. بنابراین:

Driving force = Vₘ – Eₖ = (-85) – (-70) = -85 + 70 = -15 mV

علامت منفی نشان می‌دهد که یون پتاسیم تمایل دارد از داخل به خارج سلول حرکت کند تا پتانسیل غشاء به سمت پتانسیل تعادلی خود بازگردد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ۱۵ – میلی ولت
✅ درست است. محاسبه Driving force نشان می‌دهد که مقدار آن -15 mV است.

گزینه ب) ۱۵۵- میلی ولت
❌ نادرست. عدد محاسبه شده خیلی بزرگتر از مقدار واقعی است.

گزینه ج) ۱۵+ میلی ولت
❌ نادرست. علامت مثبت خلاف جهت واقعی نیروی محرکه است.

گزینه د) ۷۰- میلی ولت
❌ نادرست. این مقدار صرفاً پتانسیل تعادلی پتاسیم است، نه Driving force.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) ۱۵– میلی ولت ✅

سم کزاز با عمل بر کدام‌یک از پروتئین‌های زیر موجب مهار رهایش نوروترانسمیتر می‌شود؟

الف) Syntaxin

ب) SNAP-25

ج) Synaptobrevin

د) Synaptophysnin

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سم کزاز (Tetanus toxin), نوروترانسمیتر (Neurotransmitter), مهار رهایش (Inhibition of release), پروتئین‌های SNARE, SNAP-25, Synaptobrevin, Syntaxin

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سم کزاز (Tetanus toxin) یکی از سموم نوروتوکسیک است که بر رهایش نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release) اثر می‌گذارد و باعث فلج عضلات می‌شود. این سم عملکرد خود را از طریق پروتئین‌های خانواده SNARE (SNARE proteins) اعمال می‌کند، که مسئول فیوژن وزیکول‌های سیناپسی با غشای سلول پیش‌سیناپسی و رهایش نوروترانسمیتر هستند.

SNAP-25 یکی از اجزای کلیدی SNARE complex است. سم کزاز با کاهش عملکرد SNAP-25، مانع اتصال وزیکول‌های حاوی نوروترانسمیتر به غشا می‌شود و در نتیجه رهایش نوروترانسمیتر مهار می‌شود. سایر پروتئین‌ها مانند Synaptobrevin توسط سم بوتولینوم (Botulinum toxin) هدف قرار می‌گیرند و Syntaxin نیز بخشی از کمپلکس SNARE است اما هدف مستقیم سم کزاز نیست.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Syntaxin
❌ نادرست. Syntaxin جزئی از کمپلکس SNARE است اما هدف مستقیم سم کزاز نیست.

گزینه ب) SNAP-25
✅ درست است. سم کزاز با هدف قرار دادن SNAP-25 باعث مهار رهایش نوروترانسمیتر می‌شود.

گزینه ج) Synaptobrevin
❌ نادرست. Synaptobrevin هدف اصلی سم بوتولینوم است، نه سم کزاز.

گزینه د) Synaptophysin
❌ نادرست. Synaptophysin نقش ساختاری و در وزیکول سیناپسی دارد ولی هدف سم کزاز نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ب) SNAP-25 ✅

کدام‌یک از گزینه‌ها در مورد اتصالات شکافی (Gap junction) صحیح است؟

الف) قطر کانال حدود ۲ نانومتر است.

ب) اجازه عبور اسیدهای آمینه را نمی‌دهد.

ج) فاصله بین دو غشا در محل اتصالات شکافی ۲۷ نانومتر است.

د) هر کانکسین از 6 جزء پروتئینی کانکسون تشکیل شده است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: اتصالات شکافی (Gap junctions), کانکسین (Connexin), کانکسون (Connexon), قطر کانال (Channel diameter), عبور مولکول‌ها (Molecule permeability), فاصله غشا (Intermembrane distance)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اتصالات شکافی (Gap junctions) ساختارهایی هستند که سلول‌ها را به هم متصل کرده و امکان تبادل مستقیم یون‌ها و مولکول‌های کوچک را فراهم می‌کنند. هر کانکسین (Connexin) یک پروتئین غشایی است و شش مولکول کانکسین یک کانکسون (Connexon) را تشکیل می‌دهند. قطر کانال‌های Gap junction حدود ۱.۵ تا ۲ نانومتر است و اجازه عبور یون‌ها، ATP، اسیدهای نوکلئیک کوچک و اسیدهای آمینه کوچک را می‌دهد. فاصله بین دو غشا در محل Gap junction معمولاً حدود ۲ تا ۴ نانومتر است، نه ۲۷ نانومتر.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قطر کانال حدود ۲ نانومتر است
✅ درست است. کانال‌های Gap junction به قطر حدود ۲ نانومتر اجازه عبور یون‌ها و مولکول‌های کوچک را می‌دهند.

گزینه ب) اجازه عبور اسیدهای آمینه را نمی‌دهد
❌ نادرست. مولکول‌های کوچک مانند اسیدهای آمینه می‌توانند از طریق Gap junction عبور کنند.

گزینه ج) فاصله بین دو غشا در محل اتصالات شکافی ۲۷ نانومتر است
❌ نادرست. فاصله واقعی بین غشاها بسیار کمتر و حدود ۲ تا ۴ نانومتر است.

گزینه د) هر کانکسین از ۶ جزء پروتئینی کانکسون تشکیل شده است
❌ نادرست. درست برعکس است: هر کانکسون از ۶ کانکسین تشکیل شده، نه اینکه هر کانکسین شامل ۶ کانکسون باشد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) قطر کانال حدود ۲ نانومتر ✅

سلول‌های عصبی عقده‌های پاراسمپاتیک از کدام بخش بوجود می‌آیند؟

الف) Glioblast

ب) Basal plate

ج) Alar Plate

د) Neural Crest

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سلول‌های عصبی عقده‌های پاراسمپاتیک (Parasympathetic ganglion neurons), Neural Crest, نورون‌های محیطی (Peripheral neurons), تکامل عصبی (Neurodevelopment), سیستم عصبی اتونومیک (Autonomic nervous system)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سلول‌های عصبی عقده‌های پاراسمپاتیک (Parasympathetic ganglion neurons) جزئی از سیستم عصبی اتونومیک (Autonomic nervous system) هستند و به عنوان نورون‌های محیطی (Peripheral neurons) عمل می‌کنند. این سلول‌ها از Neural Crest منشأ می‌گیرند، که یک گروه سلولی مهاجر در طول تکامل عصبی (Neurodevelopment) است و قادر است انواع مختلف سلول‌های محیطی شامل سلول‌های عصبی گانگلیونی، سلول‌های شوان و ملانوسیت‌ها را تولید کند.

در مقابل، Basal plate عمدتاً منشاء نورون‌های حرکتی (Motor neurons) نخاعی است و Alar plate بیشتر با نورون‌های حسی مرتبط است. Glioblast سلول‌های پیش‌ساز گلیا را تشکیل می‌دهد و در ایجاد نورون‌های گانگلیونی نقش ندارد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Glioblast
❌ نادرست. Glioblast سلول‌های پیش‌ساز گلیا را تشکیل می‌دهد و منشاء نورون‌های گانگلیونی پاراسمپاتیک نیست.

گزینه ب) Basal plate
❌ نادرست. Basal plate منشاء نورون‌های حرکتی نخاعی است، نه نورون‌های گانگلیونی پاراسمپاتیک.

گزینه ج) Alar plate
❌ نادرست. Alar plate منشاء نورون‌های حسی است، نه گانگلیون‌های پاراسمپاتیک.

گزینه د) Neural Crest
✅ درست است. سلول‌های عصبی عقده‌های پاراسمپاتیک از Neural Crest منشأ می‌گیرند و سپس به محل گانگلیون‌ها مهاجرت می‌کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه د) Neural Crest ✅

مولکول‌هایی که Turnover سریعی در سلول دارند. با افزایش ده برابری سرعت سنتز مولکول، غلظت آنها …………..

الف) تغییر نمی‌کند.

ب) به سرعت کاهش می‌یابد.

ج) به سرعت افزایش می‌یابد.

د) به آهستگی افزایش می‌یابد.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: Turnover سریع (Rapid turnover), سنتز مولکول (Molecule synthesis), غلظت مولکول (Molecule concentration), پایداری پروتئین‌ها (Protein stability), دینامیک سلولی (Cellular dynamics)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مولکول‌هایی که Turnover سریعی (Rapid turnover) دارند، به سرعت سنتز (Synthesis) و تجزیه (Degradation) می‌شوند. در چنین مولکول‌هایی، غلظت تعادلی به سرعت به تغییرات در نرخ سنتز پاسخ می‌دهد، زیرا نیمه عمر کوتاه آنها اجازه نمی‌دهد که تغییرات آهسته تجمع پیدا کنند. بنابراین، اگر سرعت سنتز این مولکول‌ها ده برابر افزایش یابد، غلظت آنها به سرعت افزایش می‌یابد و سلول ظرف مدت کوتاهی به یک غلظت بالاتر می‌رسد.

مولکول‌های با Turnover کند، در مقابل، نیاز به زمان بیشتری برای تغییر غلظت دارند و افزایش سنتز در آنها باعث افزایش آهسته غلظت می‌شود.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تغییر نمی‌کند
❌ نادرست. افزایش سریع سنتز موجب تغییر سریع غلظت می‌شود.

گزینه ب) به سرعت کاهش می‌یابد
❌ نادرست. افزایش سنتز کاهش غلظت ایجاد نمی‌کند.

گزینه ج) به سرعت افزایش می‌یابد
✅ درست است. مولکول‌هایی با Turnover سریع، به تغییرات نرخ سنتز به سرعت پاسخ می‌دهند و غلظتشان سریع افزایش می‌یابد.

گزینه د) به آهستگی افزایش می‌یابد
❌ نادرست. افزایش آهسته فقط در مولکول‌های با Turnover کند رخ می‌دهد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) به سرعت افزایش می‌یابد ✅

تمام موارد زیر در خاتمه اثر سیگنال افزایش کلسیم در نورون نقش دارند، بجز:

الف) پمپ کلسیم در غشای پلاسمایی

ب) پمپ کلسیم در شبکه اندوپلاسمی

ج) مبادله گر سدیم-کلسیم در غشای پلاسمایی

د) کانال‌های حساس به ولتاژ در غشاء پلاسمایی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سیگنال کلسیم (Calcium signaling), نورون (Neuron), خاتمه سیگنال (Signal termination), پمپ کلسیم (Calcium pump), مبادله‌گر سدیم-کلسیم (Na⁺/Ca²⁺ exchanger), کانال‌های حساس به ولتاژ (Voltage-gated channels), هموستازی کلسیم (Calcium homeostasis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در نورون‌ها (Neuron)، سیگنال‌های کلسیم (Calcium signals) نقش مهمی در رهایش نوروترانسمیتر و فعال‌سازی مسیرهای درون‌سلولی دارند. پس از پایان فعالیت، خاتمه سیگنال کلسیم (Termination of calcium signal) ضروری است تا غلظت کلسیم داخل سلول به حالت پایه بازگردد. این فرآیند توسط مکانیزم‌های حذف کلسیم انجام می‌شود:

پمپ کلسیم در غشای پلاسمایی (Plasma membrane Ca²⁺ ATPase, PMCA) کلسیم را به خارج سلول منتقل می‌کند.
پمپ کلسیم در شبکه اندوپلاسمی (SERCA) کلسیم را به داخل شبکه اندوپلاسمی برمی‌گرداند.
مبادله‌گر سدیم-کلسیم (Na⁺/Ca²⁺ exchanger) با تبادل یون‌های سدیم و کلسیم، کمک به خروج کلسیم از سلول می‌کند.

در مقابل، کانال‌های حساس به ولتاژ (Voltage-gated calcium channels, VGCCs) باعث ورود کلسیم به سلول می‌شوند و نقش آن‌ها در خاتمه سیگنال نیست، بلکه در آغاز یا تقویت سیگنال کلسیم شرکت دارند.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پمپ کلسیم در غشای پلاسمایی
✅ درست است. این پمپ در بازگرداندن غلظت کلسیم به پایه نقش دارد.

گزینه ب) پمپ کلسیم در شبکه اندوپلاسمی
✅ درست است. این پمپ کلسیم را به داخل شبکه اندوپلاسمی می‌برد و خاتمه سیگنال را تسهیل می‌کند.

گزینه ج) مبادله‌گر سدیم-کلسیم در غشای پلاسمایی
✅ درست است. این مبادله‌گر نیز در کاهش غلظت کلسیم داخل سلول موثر است.

گزینه د) کانال‌های حساس به ولتاژ در غشاء پلاسمایی
❌ نادرست. این کانال‌ها کلسیم را وارد سلول می‌کنند و نقش خاتمه سیگنال را ندارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه د) کانال‌های حساس به ولتاژ در غشاء پلاسمایی ❌

غشای قطعه ابتدایی یا Axon hillock حاوی تمام کانال‌های زیر است، بجز:

الف) Rapidly activating K⁺ channel

ب) Voltage gated Na⁺ channel

ج) Ca²⁺-activated K⁺ channel

د) Delayed activated K⁺ channel

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: قطعه ابتدایی نورون (Axon hillock), کانال‌های یونی (Ion channels), کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels), کانال‌های پتاسیم فعال‌شونده سریع (Rapidly activating K⁺ channels), کانال‌های پتاسیم فعال‌شونده با کلسیم (Ca²⁺-activated K⁺ channels), کانال‌های پتاسیم تاخیری (Delayed rectifier K⁺ channels), نقطه آستانه پتانسیل عمل (Action potential threshold)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Axon hillock (قطعه ابتدایی نورون) محل اصلی آغاز پتانسیل عمل (Action potential initiation) است و تراکم بالایی از کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels) دارد. این کانال‌ها باعث دپولاریزاسیون سریع (Rapid depolarization) و آغاز پتانسیل عمل می‌شوند.

همچنین در Axon hillock انواع کانال‌های پتاسیم مانند کانال‌های پتاسیم فعال‌شونده با کلسیم (Ca²⁺-activated K⁺ channels) و کانال‌های پتاسیم تاخیری (Delayed rectifier K⁺ channels) وجود دارند که در بازگشت پتانسیل غشاء به حالت پایه و شکل‌دهی فاز بعد از اوج پتانسیل عمل نقش دارند.

در مقابل، کانال‌های پتاسیم فعال‌شونده سریع (Rapidly activating K⁺ channels) عمدتاً در دندریت‌ها و تنه سلولی یافت می‌شوند و تراکم آن‌ها در Axon hillock پایین است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Rapidly activating K⁺ channel
❌ نادرست. این کانال در Axon hillock به صورت قابل توجهی وجود ندارد و بیشتر در دندریت‌ها فعالیت دارد.

گزینه ب) Voltage-gated Na⁺ channel
✅ درست است. کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ در Axon hillock بسیار فراوان هستند و آغاز پتانسیل عمل را کنترل می‌کنند.

گزینه ج) Ca²⁺-activated K⁺ channel
✅ درست است. این کانال‌ها در تنظیم بازگشت پتانسیل غشاء و دوره‌های بعد از اوج پتانسیل عمل نقش دارند.

گزینه د) Delayed activated K⁺ channel
✅ درست است. کانال‌های پتاسیم تاخیری در Axon hillock حضور دارند و در فاز بازگشت به حالت پایه شرکت می‌کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) Rapidly activating K⁺ channel ✅

برای القای LTD تمام عوامل زیر نقش دارند، بجز:

الف) فعال شدن رسپتورهای NMDA

ب) افزایش متوسط غلظت کلسیم داخل سلولی

ج) غیرفعال شدن پروتئین فسفاتازها

د) کاهش رسپتورهای AMPA در غشای پس سیناپسی

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: LTD (Long-Term Depression), NMDA receptor, AMPA receptor, فسفاتازها (Phosphatases), کلسیم داخل سلولی (Intracellular Ca²⁺), پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
LTD (Long-Term Depression) یک نوع پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity) است که باعث کاهش طولانی‌مدت پاسخ سیناپسی می‌شود. مکانیزم آن شامل:

فعال شدن رسپتورهای NMDA (NMDA receptor activation) که باعث ورود کلسیم (Ca²⁺) به داخل سلول می‌شود.
افزایش متوسط غلظت کلسیم داخل سلولی (Moderate rise in intracellular Ca²⁺) که بر خلاف LTP، شدت کمتری دارد و مسیرهای فسفاتازی را فعال می‌کند.
فعال شدن پروتئین فسفاتازها (Protein phosphatases) که باعث دفسفوریلاسیون رسپتورهای AMPA و کاهش تراکم آنها در غشای پس‌سیناپسی می‌شود.
کاهش تعداد رسپتورهای AMPA (AMPA receptor internalization) که نتیجه نهایی LTD است و پاسخ سیناپسی کاهش می‌یابد.

بنابراین، غیرفعال شدن پروتئین فسفاتازها (Inactivation of phosphatases) برخلاف فرآیند LTD است و LTD نیازمند فعال بودن فسفاتازها است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فعال شدن رسپتورهای NMDA
✅ درست است. این عامل برای القای LTD ضروری است.

گزینه ب) افزایش متوسط غلظت کلسیم داخل سلولی
✅ درست است. افزایش متوسط Ca²⁺ مسیر فسفاتازها را فعال می‌کند و LTD را القا می‌کند.

گزینه ج) غیرفعال شدن پروتئین فسفاتازها
❌ نادرست. LTD نیازمند فعال بودن فسفاتازها است، بنابراین غیرفعال شدن آنها LTD را القا نمی‌کند.

گزینه د) کاهش رسپتورهای AMPA در غشای پس سیناپسی
✅ درست است. کاهش تراکم AMPA نتیجه نهایی LTD است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) غیرفعال شدن پروتئین فسفاتازها ✅

تمام موارد زیر در شرایط فیزیولوژیک، ATP را هیدرولیز می‌کنند بجز:

الف) Na⁺ -pump

ب) Ca²⁺ Pump

ج) F-type

د) ABC – transporters

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ATP, هیدرولیز ATP (ATP hydrolysis), پمپ سدیم و پتاسیم (Na⁺-pump), پمپ کلسیم (Ca²⁺ pump), F-type ATPase, ABC transporters, انرژی سلولی (Cellular energy)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در شرایط فیزیولوژیک (Physiological conditions)، بسیاری از پروتئین‌ها و پمپ‌ها از انرژی هیدرولیز ATP (ATP hydrolysis) برای انجام کارهای سلولی استفاده می‌کنند:

Na⁺-pump (Na⁺/K⁺ ATPase) با هیدرولیز ATP، یون‌های سدیم و پتاسیم را علیه شیب غلظتی جابه‌جا می‌کند.
Ca²⁺ pump (SERCA/PMCA) کلسیم را از سیتوپلاسم به داخل شبکه اندوپلاسمی یا خارج سلول پمپ می‌کند و ATP مصرف می‌کند.
ABC transporters (ATP-binding cassette transporters) نیز با استفاده از انرژی ATP، مولکول‌ها و یون‌ها را از سلول خارج یا وارد می‌کنند.

در مقابل، F-type ATPase (مثل ATP سنتاز میتوکندری) در شرایط فیزیولوژیک عمدتاً ATP تولید می‌کند نه مصرف. این آنزیم از شیب پروتونی برای سنتز ATP استفاده می‌کند و هیدرولیز ATP در شرایط معمولی نقش اصلی ندارد مگر اینکه فعالیت معکوس (ATP hydrolysis) در شرایط غیرطبیعی رخ دهد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Na⁺-pump
✅ درست است. این پمپ ATP را هیدرولیز می‌کند تا یون‌ها را منتقل کند.

گزینه ب) Ca²⁺ pump
✅ درست است. این پمپ نیز برای جابه‌جایی کلسیم ATP مصرف می‌کند.

گزینه ج) F-type
❌ نادرست. F-type ATPase در شرایط فیزیولوژیک عمدتاً ATP تولید می‌کند و نقش هیدرولیز ATP ندارد.

گزینه د) ABC transporters
✅ درست است. این ترنسپورترها ATP را هیدرولیز می‌کنند تا مولکول‌ها را منتقل کنند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) F-type ✅

کدام‌یک از جملات زیر در مورد میتوکندری صحیح نمی‌باشد؟

الف) سیستم ترمیم DNA ندارد.

ب) در تنظیم آپوپتوز نقش دارد.

ج) حدود ۹ درصد پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته منشأ می‌گیرد.

د) چند جزء از پروتئین‌های کمپلکس-I از DNA میتوکندری منشأ می‌گیرد.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: میتوکندری (Mitochondria), DNA میتوکندری (mtDNA), DNA هسته‌ای (Nuclear DNA), پروتئین‌های میتوکندری (Mitochondrial proteins), آپوپتوز (Apoptosis), کمپلکس I

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میتوکندری (Mitochondria) ارگانل مهم سلولی است که وظایف حیاتی شامل تولید ATP، تنظیم آپوپتوز، و تولید گونه‌های فعال اکسیژن را بر عهده دارد.

میتوکندری دارای DNA خود (mtDNA) است که چند ژن پروتئینی و RNAهای مورد نیاز را رمزگذاری می‌کند. برخی از پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته‌ای (Nuclear DNA) سنتز و به میتوکندری منتقل می‌شوند.
در مورد پروتئین‌های کمپلکس I، چندین جزء توسط mtDNA کد می‌شوند و بقیه از DNA هسته‌ای منشأ می‌گیرند.
میتوکندری نقش مهمی در آپوپتوز (Apoptosis) دارد و سیگنال‌های مرگ سلولی را از طریق رهایش سیتوکروم c و فعال شدن کاسپازها منتقل می‌کند.
برخلاف تصور رایج، میتوکندری سیستم ترمیم DNA ندارد یا سیستم محدودی دارد، بنابراین آسیب به mtDNA می‌تواند به جهش منجر شود.

با توجه به اطلاعات علمی، حدود ۹۰ درصد پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته‌ای منشأ می‌گیرند، نه ۹ درصد. بنابراین جمله “حدود ۹ درصد پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته منشأ می‌گیرد” نادرست است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سیستم ترمیم DNA ندارد
✅ درست است. میتوکندری سیستم ترمیم محدودی دارد ولی عملاً DNA آسیب‌پذیر است.

گزینه ب) در تنظیم آپوپتوز نقش دارد
✅ درست است. میتوکندری با رهایش سیتوکروم c و مسیرهای وابسته به کاسپاز، آپوپتوز را تنظیم می‌کند.

گزینه ج) حدود ۹ درصد پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته منشأ می‌گیرد
❌ نادرست. تقریباً ۹۰ درصد پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته‌ای منشأ می‌گیرند.

گزینه د) چند جزء از پروتئین‌های کمپلکس-I از DNA میتوکندری منشأ می‌گیرد
✅ درست است. برخی زیرواحدهای کمپلکس I توسط mtDNA کد می‌شوند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) حدود ۹ درصد پروتئین‌های میتوکندری از DNA هسته منشأ می‌گیرد ✅

کدام‌یک از پروتئین‌های زیر در بازیافت وزیکول‌ها پس از اگزوسیتوز نقش اساسی دارند؟

الف) سیناپتوتگمین

ب) سيناپتوبروین

ج) سین تکسین

د) کلاترین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: بازیافت وزیکول (Vesicle recycling), اگزوسیتوز (Exocytosis), کلاترین (Clathrin), سیناپتوتگمین (Synaptotagmin), سیناپتوبروین (Synaptobrevin), سینتکسین (Syntaxin), اندوسیتوز (Endocytosis), وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از اگزوسیتوز (Exocytosis)، وزیکول‌های سیناپسی باید به پایه سلول پیش‌سیناپسی بازگردند تا برای راند بعدی رهایش آماده شوند. این فرآیند به اندوسیتوز (Endocytosis) معروف است و نیازمند پروتئین‌های مخصوص تشکیل وزیکول و پوشش‌دهی است.

کلاترین (Clathrin) پروتئینی است که در تشکیل وزیکول‌های اندوسیتوزی و بازیافت وزیکول‌ها نقش اساسی دارد. این پروتئین باعث پوشش‌دهی وزیکول‌ها و جدا کردن آن‌ها از غشا می‌شود تا بتوانند دوباره بارگذاری و آماده رهایش شوند.

در مقابل:

سیناپتوتگمین (Synaptotagmin) حسگر کلسیم در اگزوسیتوز است و ورود کلسیم باعث فعال شدن وزیکول‌ها می‌شود، اما نقش اصلی در بازیافت ندارد.
سیناپتوبروین (Synaptobrevin) و سینتکسین (Syntaxin) اجزای کمپلکس SNARE هستند که فیوژن وزیکول‌ها با غشا را تسهیل می‌کنند و مستقیماً در بازیافت وزیکول‌ها مشارکت ندارند.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سیناپتوتگمین
❌ نادرست. در تشخیص کلسیم و فعال شدن وزیکول‌ها نقش دارد، نه در بازیافت.

گزینه ب) سیناپتوبروین
❌ نادرست. بخشی از کمپلکس SNARE و مسئول فیوژن وزیکول است، بازیافت را کنترل نمی‌کند.

گزینه ج) سینتکسین
❌ نادرست. در فیوژن وزیکول شرکت دارد و نقش بازیافت ندارد.

گزینه د) کلاترین
✅ درست است. کلاترین در اندوسیتوز و بازیافت وزیکول‌ها پس از اگزوسیتوز نقش اساسی دارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه د) کلاترین ✅

کدام‌یک در مورد اثر کاهش غلظت سدیم مایع خارج سلولی بر پتانسیل عمل صحیح است؟

الف) افزایش دامنه (آمپلیتود)، افزایش شیب فاز بالارو (دپولاریزاسیون)

ب) کاهش دامنه (آمپلیتود)، کاهش شیب فاز بالارو (دپولاریزاسیون)

ج) کاهش دامنه (آمپلیتود)، افزایش شیب فاز بالارو (دپولاریزاسیون)

د) افزایش دامنه (آمپلیتود)، کاهش شیب فاز بالارو (دپولاریزاسیون)

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل عمل (Action potential), غلظت سدیم خارج سلولی (Extracellular Na⁺ concentration), دامنه پتانسیل عمل (Amplitude), شیب فاز دپولاریزاسیون (Upstroke slope), کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels), نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل عمل (Action potential) ناشی از ورود سریع یون سدیم (Na⁺ influx) از طریق کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels) است. دامنه (Amplitude) و شیب فاز دپولاریزاسیون (Upstroke slope) مستقیماً به شیب غلظتی سدیم و پتانسیل تعادلی سدیم (Equilibrium potential for Na⁺) وابسته هستند.

کاهش غلظت سدیم مایع خارج سلولی (Extracellular Na⁺) باعث کاهش شیب غلظتی سدیم می‌شود، که نتیجه آن:

کاهش دامنه پتانسیل عمل (Lower amplitude)
کاهش شیب فاز دپولاریزاسیون (Slower upstroke)

این اثر به دلیل کاهش نیروی محرکه (Driving force) برای ورود یون سدیم به سلول اتفاق می‌افتد و سرعت دپولاریزاسیون کاهش می‌یابد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افزایش دامنه، افزایش شیب فاز بالارو
❌ نادرست. کاهش Na⁺ خارج سلولی دامنه و شیب را افزایش نمی‌دهد.

گزینه ب) کاهش دامنه، کاهش شیب فاز بالارو
✅ درست است. همانطور که توضیح داده شد، کاهش غلظت سدیم موجب کاهش دامنه و شیب دپولاریزاسیون می‌شود.

گزینه ج) کاهش دامنه، افزایش شیب فاز بالارو
❌ نادرست. شیب فاز بالارو نیز کاهش می‌یابد، نه افزایش.

گزینه د) افزایش دامنه، کاهش شیب فاز بالارو
❌ نادرست. دامنه کاهش می‌یابد، نه افزایش.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش دامنه، کاهش شیب فاز بالارو ✅

کدام یک سبب حرکت سریع Flip-Flop فسفولیپیدها در غشای پلاسمایی می‌شود؟

الف) فلیپاز Flippase

ب) آدنيلیل سیکلاز

ج) سدیم – پتاسیم ATPase

د) گوانیلیل سیکلاز

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: Flip-Flop فسفولیپید (Phospholipid flip-flop), غشای پلاسمایی (Plasma membrane), فلیپاز (Flippase), ترنس‌لوکاز (Translocase), حرکت میان لایه‌های دوگانه لیپیدی (Lipid bilayer translocation), انرژی سلولی (Cellular energy)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در غشای پلاسمایی (Plasma membrane)، فسفولیپیدها عمدتاً در لایه خارجی و داخلی توزیع نامتقارن دارند. حرکت طبیعی فسفولیپیدها بین لایه‌ها، موسوم به Flip-Flop, به صورت کند و غیرقابل اتکا رخ می‌دهد، زیرا عبور بخش قطبی مولکول از میان محیط هیدروفوبیک لایه وسط انرژی بالایی می‌طلبد.

برای سرعت بخشیدن به این حرکت, سلول‌ها از فلیپازها (Flippase) و دیگر ترنس‌لوکازها (Translocases) استفاده می‌کنند. Flippase با مصرف انرژی ATP، فسفولیپیدها را به سرعت و جهت‌دار از لایه خارجی به لایه داخلی منتقل می‌کند و توزیع نامتقارن لیپیدها را حفظ می‌کند.

در مقابل:

آدنيلیل سیکلاز (Adenylyl cyclase)، سدیم-پتاسیم ATPase (Na⁺/K⁺ pump) و گوانیلیل سیکلاز (Guanylyl cyclase) نقش مستقیمی در حرکت Flip-Flop فسفولیپیدها ندارند و وظایف آن‌ها مرتبط با سیگنال‌دهی و پمپاژ یون‌ها است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فلیپاز Flippase
✅ درست است. این آنزیم حرکت سریع Flip-Flop فسفولیپیدها را در غشا تسهیل می‌کند.

گزینه ب) آدنيلیل سیکلاز
❌ نادرست. آنزیم سیگنال‌دهنده است و در Flip-Flop نقش ندارد.

گزینه ج) سدیم – پتاسیم ATPase
❌ نادرست. وظیفه پمپاژ یون‌ها را دارد و مستقیماً به Flip-Flop مرتبط نیست.

گزینه د) گوانیلیل سیکلاز
❌ نادرست. آنزیم سیگنال‌دهی است و در حرکت فسفولیپیدها دخالت ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) فلیپاز Flippase ✅

کدام‌یک سبب IPSP می‌شود؟

الف) خروج کلر _ ورود سدیم

ب) خروج کلسيم _ خروج پتاسیم

ج) ورود کلر _ خروج پتاسیم

د) ورود سدیم _ خروج كلسيم

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: IPSP (Inhibitory postsynaptic potential), هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization), کانال‌های کلر (Cl⁻ channels), کانال‌های پتاسیم (K⁺ channels), انتقال‌دهنده‌های مهاری (Inhibitory neurotransmitters), نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
IPSP (Inhibitory postsynaptic potential) یک پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری است که باعث هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization) غشای نورون می‌شود و شانس ایجاد پتانسیل عمل (Action potential) را کاهش می‌دهد.

این پتانسیل معمولاً با ورود آنیون‌ها مانند کلر (Cl⁻) و خروج کاتیون‌ها مانند پتاسیم (K⁺) ایجاد می‌شود.
ورود Cl⁻ باعث می‌شود پتانسیل غشاء منفی‌تر شود، و خروج K⁺ نیز همین اثر هیپرپولاریزاسیون را تقویت می‌کند.
کانال‌های مربوط به GABA_A و Glycine این نوع جریان را ایجاد می‌کنند.

در مقابل:

ورود سدیم (Na⁺) یا کلسیم (Ca²⁺) باعث دپولاریزاسیون و ایجاد EPSP (Excitatory postsynaptic potential) می‌شود، نه IPSP.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) خروج کلر، ورود سدیم
❌ نادرست. ورود سدیم باعث دپولاریزاسیون و EPSP می‌شود.

گزینه ب) خروج کلسیم، خروج پتاسیم
❌ نادرست. خروج کلسیم به طور معمول جریان قابل توجهی ندارد و خروج پتاسیم به تنهایی اثر هیپرپولاریزاسیون محدودی دارد.

گزینه ج) ورود کلر، خروج پتاسیم
✅ درست است. این ترکیب باعث هیپرپولاریزاسیون و IPSP می‌شود.

گزینه د) ورود سدیم، خروج کلسیم
❌ نادرست. ورود سدیم باعث EPSP می‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) ورود کلر، خروج پتاسیم ✅

فیبرهای پیش گانگلیونی اتونوم از کدام نوع زیر می‌باشد؟

الف) کولینرژیک

ب) آدرنرژیک

ج) سروتونرژیک

د) نورآدرنرژیک

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: فیبر پیش‌گانگلیونی (Preganglionic fiber), سیستم عصبی اتونوم (Autonomic nervous system), کولینرژیک (Cholinergic), آدرنرژیک (Adrenergic), نورآدرنرژیک (Noradrenergic), انتقال‌دهنده عصبی (Neurotransmitter)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیستم عصبی اتونوم (Autonomic nervous system)، مسیر انتقال پیام شامل فیبرهای پیش‌گانگلیونی و پس‌گانگلیونی است.

فیبرهای پیش‌گانگلیونی (Preganglionic fibers) از سلول‌های عصبی در نخاع یا ساقه مغز منشأ می‌گیرند و به گانگلیون‌های اتونوم منتقل می‌شوند.
این فیبرها کولینرژیک (Cholinergic) هستند، یعنی استیل‌کولین (Acetylcholine) به عنوان نوروترانسمیتر (Neurotransmitter) رهایش می‌کنند.
فیبرهای پس‌گانگلیونی در سیستم سمپاتیک معمولاً آدرنرژیک (Adrenergic) و در سیستم پاراسمپاتیک کولینرژیک هستند.

بنابراین، ویژگی اصلی فیبر پیش‌گانگلیونی اتونوم، کولینرژیک بودن و استفاده از استیل‌کولین برای فعال کردن نورون پس‌گانگلیونی است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کولینرژیک
✅ درست است. فیبر پیش‌گانگلیونی استیل‌کولین رها می‌کند.

گزینه ب) آدرنرژیک
❌ نادرست. این ویژگی فیبرهای پس‌گانگلیونی سمپاتیک است.

گزینه ج) سروتونرژیک
❌ نادرست. سروتونین نقش اصلی در فیبرهای پیش‌گانگلیونی اتونوم ندارد.

گزینه د) نورآدرنرژیک
❌ نادرست. مشابه آدرنرژیک، مربوط به پس‌گانگلیونی سمپاتیک است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) کولینرژیک ✅

در قله پتانسیل عمل در یک سلول عصبی، کدام مورد زیر صادق است؟

الف) میزان خروج پتاسیم ماکزیمم است.

ب) هدایت کانال‌های سدیمی ماکزیمم است.

ج) کنداکتانس کانال‌های سدیمی پایین است.

د) نسبت کنداکتانس پتاسیم به سدیم بزرگتر از یک است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل عمل (Action potential), قله پتانسیل عمل (Peak of action potential), کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels), کانال‌های پتاسیم (K⁺ channels), کنداکتانس (Conductance), دپولاریزاسیون (Depolarization)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در قله پتانسیل عمل (Peak of action potential)، فاز دپولاریزاسیون (Depolarization phase) به پایان رسیده و پتانسیل غشاء به نزدیک پتانسیل تعادلی سدیم (+50 تا +60 mV) می‌رسد.

کنداکتانس (Conductance) یا هدایت کانال‌های سدیم در این نقطه بیشترین مقدار خود را دارد، زیرا تعداد بیشتری از کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels) باز هستند و ورود سریع سدیم به داخل سلول اتفاق می‌افتد.
کانال‌های پتاسیم شروع به باز شدن می‌کنند، اما هدایت آن‌ها هنوز به حداکثر نرسیده است.
نسبت کنداکتانس پتاسیم به سدیم هنوز کمتر از یک است، زیرا هدایت سدیم بسیار زیاد است.

بنابراین، ویژگی اصلی قله پتانسیل عمل، حداکثر بودن هدایت کانال‌های سدیمی است.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) میزان خروج پتاسیم ماکزیمم است
❌ نادرست. کانال‌های پتاسیم هنوز به حداکثر باز نشده‌اند و خروج پتاسیم در قله بیشینه نیست.

گزینه ب) هدایت کانال‌های سدیمی ماکزیمم است
✅ درست است. بیشترین جریان سدیم و بیشترین هدایت کانال‌های Na⁺ در قله پتانسیل عمل رخ می‌دهد.

گزینه ج) کنداکتانس کانال‌های سدیمی پایین است
❌ نادرست. هدایت کانال‌های سدیم در قله بیشترین مقدار را دارد.

گزینه د) نسبت کنداکتانس پتاسیم به سدیم بزرگتر از یک است
❌ نادرست. در قله پتانسیل عمل هدایت سدیم بیشتر از پتاسیم است و نسبت هنوز کمتر از یک است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ب) هدایت کانال‌های سدیمی ماکزیمم است ✅

اتصال استیل کولین به گیرنده نیکوتینی می‌تواند سبب تغییر هدایت تمام یون‌های زیر شود، بجز:

الف) کلر

ب) سديم

ج) پتاسیم

د) کلسیم

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: استیل‌کولین (Acetylcholine), گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor), کانال یونی (Ion channel), نفوذپذیری یونی (Ion permeability), سدیم (Na⁺), پتاسیم (K⁺), کلسیم (Ca²⁺), کلر (Cl⁻)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic acetylcholine receptors, nAChRs) کانال‌های لیگاند-گیت (Ligand-gated ion channels) هستند که با اتصال استیل‌کولین (ACh) فعال می‌شوند.

این کانال‌ها به صورت غیرانتخابی برای کاتیون‌ها (Non-selective cation channels) عمل می‌کنند، یعنی اجازه عبور سدیم (Na⁺)، پتاسیم (K⁺) و تا حدی کلسیم (Ca²⁺) را می‌دهند.
ورود سدیم و کلسیم باعث دپولاریزاسیون (Depolarization) و تحریک نورون می‌شود. خروج پتاسیم نیز نقش در برگشت به پتانسیل استراحت دارد.
اما این کانال‌ها برای آنیون‌ها مانند کلر (Cl⁻) نفوذپذیر نیستند. بنابراین اتصال ACh به گیرنده نیکوتینی تغییری در هدایت کلر ایجاد نمی‌کند.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کلر
✅ درست است. هدایت کلر تحت تأثیر گیرنده نیکوتینی تغییر نمی‌کند.

گزینه ب) سدیم
❌ نادرست. هدایت سدیم افزایش می‌یابد و باعث دپولاریزاسیون می‌شود.

گزینه ج) پتاسیم
❌ نادرست. خروج پتاسیم از طریق کانال افزایش می‌یابد.

گزینه د) کلسیم
❌ نادرست. کانال نیکوتینی تا حدی برای کلسیم نفوذپذیر است و جریان آن افزایش می‌یابد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه الف) کلر ✅

کدام‌یک به طور عمده نقش ماکروفاژی در دستگاه عصبی مرکزی دارد؟

الف) اولیگودندروسیت

ب) آستروسیت

ج) سلول شوان

د) میکروگلیا

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ماکروفاژ (Macrophage), دستگاه عصبی مرکزی (Central nervous system, CNS), میکروگلیا (Microglia), آستروسیت (Astrocyte), اولیگودندروسیت (Oligodendrocyte), سلول شوان (Schwann cell), ایمنی CNS (CNS immunity), فاگوسیتوز (Phagocytosis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در دستگاه عصبی مرکزی (CNS)، سلول‌های تخصصی وجود دارند که عملکردی مشابه ماکروفاژها (Macrophages) در سیستم ایمنی دارند. این سلول‌ها میکروگلیا (Microglia) نامیده می‌شوند.

میکروگلیا از خط مژک‌دار مزانشیمی (Mesodermal origin) منشأ می‌گیرد و مسئول فاگوسیتوز (Phagocytosis) سلول‌های آسیب‌دیده، بقایای سلولی و عوامل مهاجم هستند.
آن‌ها همچنین در تنظیم پاسخ‌های ایمنی CNS و ترمیم بافت نقش دارند.

در مقابل:

آستروسیت (Astrocyte) نقش حمایت ساختاری و تنظیم محیط شیمیایی نورون‌ها را دارد و عمدتاً ماکروفاژ نیست.
اولیگودندروسیت (Oligodendrocyte) مسئول میلین‌سازی (Myelination) در CNS است.
سلول شوان (Schwann cell) در سیستم عصبی محیطی (PNS) میلین تولید می‌کند و نقش ماکروفاژی ندارد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اولیگودندروسیت
❌ نادرست. وظیفه اصلی آن میلین‌سازی است، نه فاگوسیتوز.

گزینه ب) آستروسیت
❌ نادرست. نقش حمایتی و متابولیک دارد، ماکروفاژ CNS نیست.

گزینه ج) سلول شوان
❌ نادرست. فقط در PNS میلین می‌سازد و فاگوسیتوز ندارد.

گزینه د) میکروگلیا
✅ درست است. میکروگلیا ماکروفاژ اختصاصی CNS است و مسئول فاگوسیتوز و ایمنی CNS می‌باشد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه د) میکروگلیا ✅

برای فعال شدن کدام‌یک از کانال‌های زیر، گلیسین نقش تسهیل کننده دارد؟

الف) Kinate

ب) Acetyl choline

ج) NMDA

د) AMPA

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: گلیسین (Glycine), کانال NMDA (NMDA receptor), Glutamate, کلسیم (Ca²⁺), سدیم (Na⁺), پتاسیم (K⁺), نوروترانسمیتر (Neurotransmitter), فعال‌سازی کانال یونی (Ion channel activation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor) نوعی گیرنده گلوتامات (Glutamate receptor) است که به عنوان کانال یونی غیرانتخابی کاتیونی عمل می‌کند.

برای فعال شدن کامل کانال NMDA، علاوه بر اتصال گلوتامات (Glutamate) به سایت اصلی، گلیسین (Glycine) به عنوان کوآگونیست (Co-agonist) ضروری است.
گلیسین نقش تسهیل‌کننده دارد و اجازه می‌دهد ورود یون‌های سدیم (Na⁺)، کلسیم (Ca²⁺) و خروج پتاسیم (K⁺) از کانال رخ دهد.
بدون حضور گلیسین، کانال NMDA حتی در حضور گلوتامات فعال نمی‌شود.

در مقابل:

کانال‌های AMPA و Kinate فقط به گلوتامات پاسخ می‌دهند و نیازی به گلیسین ندارند.
کانال‌های Acetylcholine (نیكوتینی یا موسكارینی) از نوروترانسمیتر استیل‌کولین فعال می‌شوند و گلیسین تأثیری در فعال شدن آن‌ها ندارد.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Kinate
❌ نادرست. فعال‌سازی آن‌ها به گلوتامات وابسته است، گلیسین نقش تسهیل‌کننده ندارد.

گزینه ب) Acetyl choline
❌ نادرست. کانال‌های کولینرژیک هستند و با گلیسین فعال نمی‌شوند.

گزینه ج) NMDA
✅ درست است. گلیسین به عنوان کوآگونیست برای فعال‌سازی NMDA ضروری است.

گزینه د) AMPA
❌ نادرست. فقط گلوتامات کانال AMPA را فعال می‌کند، گلیسین نقشی ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) NMDA ✅

کدام‌یک جزو آنزیم‌های لیزوزومی نمی‌باشد؟

الف) ریبونوکلئاز

ب) آریل سولفاتاز

ج) آلکالین فسفاتاز

د) کاتپسین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

» پاسخ: گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: لیزوزوم (Lysosome), آنزیم لیزوزومی (Lysosomal enzyme), ریبونوکلئاز (Ribonuclease), آریل سولفاتاز (Arylsulfatase), آلکالین فسفاتاز (Alkaline phosphatase), کاتپسین (Cathepsin), هضم سلولی (Cellular digestion)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لیزوزوم‌ها (Lysosomes) اندامک‌های سلولی هستند که مسئول هضم و تجزیه مواد سلولی و خارجی می‌باشند. آن‌ها حاوی مجموعه‌ای از آنزیم‌های هیدرولیتیک فعال در محیط اسیدی هستند که پروتئین‌ها، نوکلئیک‌اسیدها، لیپیدها و کربوهیدرات‌ها را تجزیه می‌کنند.

ریبونوکلئاز (Ribonuclease)، آریل سولفاتاز (Arylsulfatase) و کاتپسین (Cathepsin) همه از آنزیم‌های لیزوزومی هستند و در هضم اسیدی مواد نقش دارند.
در مقابل، آلکالین فسفاتاز (Alkaline phosphatase) عمدتاً در غشای پلاسمایی و اندامک‌های دیگر فعالیت می‌کند و در لیزوزوم‌ها فعال نیست. این آنزیم در محیط قلیایی فعالیت دارد و هضم لیزوزومی جزو وظایف آن نیست.

بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ریبونوکلئاز
❌ نادرست. آنزیم لیزوزومی است و RNA را هیدرولیز می‌کند.

گزینه ب) آریل سولفاتاز
❌ نادرست. آنزیم لیزوزومی برای هضم سولفات‌ها می‌باشد.

گزینه ج) آلکالین فسفاتاز
✅ درست است. این آنزیم لیزوزومی نیست و عمدتاً در غشا یا سایر مسیرهای متابولیک فعال است.

گزینه د) کاتپسین
❌ نادرست. آنزیم پروتئاز لیزوزومی است و پروتئین‌ها را تجزیه می‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ج) آلکالین فسفاتاز ✅

بخش قبل فهرست بخش‌ها بخش بعد

انتشار یا بازنشر هر بخش از این محتوای «آینده‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز کتبی از صاحب اثر مجاز است.

برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.