سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۶-۱۳۹۵؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته می‌شود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان می‌دهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارت‌های بالینی ایجاد می‌کند. طبقه‌بندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکه‌های عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آینده‌نگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و پیشبرد پژوهش‌های علوم اعصاب تدوین شده است.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۶-۱۳۹۵
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۶-۱۳۹۵ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمان‌های نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدامیک از موارد زیر از مزایای پرامی پکسول (pramipexole) نسبت به لوودوپا (lodopa) نمی‌باشد؟
الف) شیوع و شدت کمتر اختلالات ذهنی (mental)
ب) عدم نیاز به تبدیل آنزیمی به یک متابولیت فعال
ج) نداشتن متابولیت‌های بالقوه سمی
د) عدم رقابت با سایر مواد برای عبور فعال از سد خونی ـ مغزی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پرامی‌پکسول (Pramipexole)، لوودوپا (Levodopa)، مزایا (Advantages)، اختلالات ذهنی (Mental disorders)، متابولیسم (Metabolism)، متابولیت‌های سمی (Toxic metabolites)، سد خونی-مغزی (Blood-brain barrier)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پرامی‌پکسول (Pramipexole) یک آگونیست گیرنده دوپامین است که برخلاف لوودوپا (Levodopa) نیاز به تبدیل آنزیمی برای فعال شدن ندارد. این دارو به طور مستقیم روی گیرنده‌های دوپامین اثر می‌گذارد و به همین دلیل برخی مزایا نسبت به لوودوپا دارد.
یکی از مهم‌ترین مزایای پرامی‌پکسول این است که متابولیت‌های بالقوه سمی (Toxic metabolites) تولید نمی‌کند، در حالی که لوودوپا در مسیر متابولیکی خود می‌تواند فرآورده‌هایی با اثرات جانبی نامطلوب ایجاد کند. همچنین پرامی‌پکسول برای عبور از سد خونی-مغزی (Blood-brain barrier) نیاز به حمل و نقل فعال مشابه لوودوپا ندارد و در رقابت با سایر اسیدهای آمینه قرار نمی‌گیرد.
اما در مورد اختلالات ذهنی (Mental disorders)، باید توجه داشت که داروهای آگونیست دوپامین از جمله پرامی‌پکسول می‌توانند عوارض روان‌پزشکی مانند توهم (Hallucinations) و اختلالات کنترل تکانه (Impulse control disorders) ایجاد کنند، بنابراین برتری واضحی نسبت به لوودوپا در این زمینه ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شیوع و شدت کمتر اختلالات ذهنی
❌ نادرست است. پرامی‌پکسول می‌تواند اختلالات ذهنی و روان‌پزشکی قابل توجهی ایجاد کند و در این زمینه نسبت به لوودوپا مزیت محسوب نمی‌شود.
گزینه ب) عدم نیاز به تبدیل آنزیمی به یک متابولیت فعال
✅ درست است. پرامی‌پکسول یک آگونیست مستقیم دوپامین است و بر خلاف لوودوپا نیازی به تبدیل آنزیمی ندارد.
گزینه ج) نداشتن متابولیت‌های بالقوه سمی
✅ درست است. پرامی‌پکسول متابولیت سمی شناخته‌شده‌ای ندارد، در حالی که لوودوپا چنین مشکلی را می‌تواند داشته باشد.
گزینه د) عدم رقابت با سایر مواد برای عبور فعال از سد خونی ـ مغزی
✅ درست است. لوودوپا در عبور از سد خونی-مغزی با اسیدهای آمینه رقابت دارد، اما پرامی‌پکسول این مشکل را ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مزیتی که برای پرامی‌پکسول ذکر شده اما در واقع درست نیست، مربوط به اختلالات ذهنی است. بنابراین پاسخ صحیح گزینه الف می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) شیوع و شدت کمتر اختلالات ذهنی ✅
کدامیک از داروهای زیر بایستی در پروتکل‌های بیهوشی در یک بیمار مبتلا به فئوکروموسایتوما (pheochromocytoma) اجتناب شود؟
الف) هالوتان (halothane)
ب) دزفلوران (desflurane)
ج) میدازولام (midazolam)
د) فنتانیل (fentanyl)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فئوکروموسایتوما (Pheochromocytoma)، بیهوشی (Anesthesia)، کاتکولامین‌ها (Catecholamines)، هالوتان (Halothane)، آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia)، دزفلوران (Desflurane)، میدازولام (Midazolam)، فنتانیل (Fentanyl)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فئوکروموسایتوما (Pheochromocytoma) توموری است که باعث ترشح بیش از حد کاتکولامین‌ها (Catecholamines) مانند اپی‌نفرین و نوراپی‌نفرین می‌شود. این وضعیت موجب افزایش خطر هیپرتانسیون (Hypertension) و آریتمی قلبی (Cardiac arrhythmia) در طی بیهوشی می‌گردد.
در پروتکل‌های بیهوشی این بیماران باید از داروهایی که حساسیت قلب به کاتکولامین‌ها را افزایش می‌دهند اجتناب شود. هالوتان (Halothane) یکی از این داروها است که به شدت می‌تواند حساسیت میوکارد را به اثرات کاتکولامین‌ها بالا ببرد و منجر به آریتمی‌های کشنده شود.
در مقابل، داروهایی مانند میدازولام (Midazolam) به عنوان داروی آرام‌بخش و فنتانیل (Fentanyl) به عنوان داروی ضد درد، ایمن‌تر هستند و مشکلی مشابه ایجاد نمی‌کنند. همچنین دزفلوران (Desflurane) هرچند ممکن است باعث تحریک سمپاتیک شود، اما در مقایسه با هالوتان خطر آریتمی‌های شدید مرتبط با کاتکولامین‌ها را به همان شدت ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هالوتان (Halothane)
❌ باید اجتناب شود. چون باعث افزایش حساسیت میوکارد به کاتکولامین‌ها و خطر آریتمی شدید در فئوکروموسایتوما می‌شود.
گزینه ب) دزفلوران (Desflurane)
✅ قابل استفاده است، هرچند باید با احتیاط مصرف شود چون می‌تواند تا حدی تحریک سمپاتیک کند اما به شدت هالوتان خطرناک نیست.
گزینه ج) میدازولام (Midazolam)
✅ بی‌خطر محسوب می‌شود و می‌تواند جهت آرام‌سازی و القای بیهوشی استفاده گردد.
گزینه د) فنتانیل (Fentanyl)
✅ بی‌خطر محسوب می‌شود و جهت کنترل درد و بخشی از پروتکل بیهوشی به کار می‌رود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که در پروتکل‌های بیهوشی بیماران مبتلا به فئوکروموسایتوما باید به طور کامل اجتناب شود، هالوتان (Halothane) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) هالوتان ✅
اغلب، از کاربرد بوپیواکائین (bupivacaine) برای ایجاد بیهوشی جراحی (surgical anesthesia) به روش اپی‌دورال اجتناب می‌شود. علت این امر کدام مورد می‌باشد؟
الف) شاخص درمانی پایین برای ایجاد سمیت عصبی
ب) نیاز به دوز بالا و احتمال سمیت قلبی
ج) ریسک بالای علائم نورولوژیک موقت (transient)
د) مدت اثر طولانی و تأخیر در ریکاوری
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوپیواکائین (Bupivacaine)، بیهوشی جراحی (Surgical anesthesia)، اپی‌دورال (Epidural anesthesia)، سمیت قلبی (Cardiotoxicity)، دوز بالا (High dose)، شاخص درمانی (Therapeutic index)، علائم نورولوژیک موقت (Transient neurologic symptoms)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوپیواکائین (Bupivacaine) یکی از داروهای بی‌حسی موضعی پرقدرت است که به دلیل مدت اثر طولانی و توانایی در ایجاد بی‌حسی عمقی، کاربرد وسیعی در بی‌حسی‌های منطقه‌ای (Regional anesthesia) دارد. با این حال، این دارو در بیهوشی جراحی به روش اپی‌دورال (Epidural anesthesia) کمتر مورد استفاده قرار می‌گیرد.
علت اصلی این محدودیت، سمیت قلبی (Cardiotoxicity) بالای بوپیواکائین است. در دوزهای بالا که برای بیهوشی کامل جراحی از طریق اپی‌دورال نیاز است، احتمال بلوک کانال‌های سدیم قلبی و ایجاد آریتمی‌های تهدیدکننده حیات افزایش می‌یابد. به همین دلیل داروهای جایگزین مانند لیدوکائین یا روپیواکائین در برخی موارد ترجیح داده می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شاخص درمانی پایین برای ایجاد سمیت عصبی
❌ نادرست است. سمیت اصلی بوپیواکائین بیشتر قلبی است تا عصبی.
گزینه ب) نیاز به دوز بالا و احتمال سمیت قلبی
✅ درست است. در بیهوشی جراحی اپی‌دورال دوز بالاتری لازم است و این باعث افزایش ریسک سمیت قلبی می‌شود.
گزینه ج) ریسک بالای علائم نورولوژیک موقت (Transient)
❌ این عارضه بیشتر با داروهایی مانند لیدوکائین مرتبط است تا بوپیواکائین.
گزینه د) مدت اثر طولانی و تأخیر در ریکاوری
❌ مدت اثر طولانی از مزایای بوپیواکائین است و علت اصلی اجتناب از مصرف آن محسوب نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
علت اصلی اجتناب از کاربرد بوپیواکائین در بیهوشی جراحی اپی‌دورال، نیاز به دوز بالا و خطر سمیت قلبی شدید است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) نیاز به دوز بالا و احتمال سمیت قلبی ✅
در کدامیک از افراد زیر که مبتلا به پارکینسون باشند، می‌توان روپی نیرول (ropinirole) را به عنوان داروی ضد پارکینسون تجویز نمود؟
الف) افراد سایکوتیک
ب) افراد با سابقه سکته قلبی اخیر
ج) افراد با زخم پپتیک فعال
د) افراد مبتلا به میگرن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: روپی‌نیرول (Ropinirole)، پارکینسون (Parkinson’s disease)، آگونیست دوپامین (Dopamine agonist)، سایکوز (Psychosis)، سکته قلبی (Myocardial infarction)، زخم پپتیک فعال (Active peptic ulcer)، میگرن (Migraine)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
روپی‌نیرول (Ropinirole) یک آگونیست گیرنده دوپامین (Dopamine agonist) است که در درمان پارکینسون استفاده می‌شود. این دارو می‌تواند با تحریک مستقیم گیرنده‌های دوپامین علائم حرکتی را بهبود بخشد و نسبت به لوودوپا در مراحل اولیه بیماری یا در بیماران جوان‌تر مزایایی دارد.
اما انتخاب بیمار اهمیت زیادی دارد زیرا آگونیست‌های دوپامین می‌توانند عوارض روان‌پزشکی مانند سایکوز (Psychosis) و توهم ایجاد کنند، بنابراین در بیماران سایکوتیک تجویز آن ممنوع است. همچنین مصرف در بیماران با سکته قلبی اخیر (Recent MI) و زخم پپتیک فعال (Active peptic ulcer) توصیه نمی‌شود، زیرا می‌تواند وضعیت آن‌ها را بدتر کند. در مقابل، بیماران مبتلا به میگرن (Migraine) محدودیت جدی برای دریافت این دارو ندارند و می‌توانند از آن بهره‌مند شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افراد سایکوتیک
❌ نادرست است. روپی‌نیرول به علت افزایش ریسک توهم و تشدید سایکوز نباید تجویز شود.
گزینه ب) افراد با سابقه سکته قلبی اخیر
❌ نادرست است. در این بیماران به دلیل خطر تشدید عوارض قلبی و همودینامیک ممنوع است.
گزینه ج) افراد با زخم پپتیک فعال
❌ نادرست است. این دارو می‌تواند مشکلات گوارشی را تشدید کند و مناسب نیست.
گزینه د) افراد مبتلا به میگرن
✅ درست است. در بیماران میگرنی محدودیت جدی وجود ندارد و می‌توان دارو را تجویز کرد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گروهی از بیماران پارکینسونی که می‌توانند بدون مانع خاصی روپی‌نیرول دریافت کنند، بیماران مبتلا به میگرن هستند.
پاسخ صحیح: گزینه د) افراد مبتلا به میگرن ✅
کاربامازپین برای درمان کدامیک از موارد زیر کاربرد ندارد؟
الف) trigeminal neuralgia
ب) fibromyalgia
ج) bipolar disorder
د) partial seizures
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کاربامازپین (Carbamazepine)، نورالژی تری‌ژمینال (Trigeminal neuralgia)، فیبرومیالژی (Fibromyalgia)، اختلال دوقطبی (Bipolar disorder)، تشنج‌های پارشیال (Partial seizures)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کاربامازپین (Carbamazepine) یک داروی ضدتشنج (Anticonvulsant) است که علاوه بر درمان صرع، در برخی اختلالات روان‌پزشکی و دردهای نوروپاتیک کاربرد دارد.
این دارو خط اول درمان در نورالژی تری‌ژمینال (Trigeminal neuralgia) است و به طور گسترده برای کنترل درد عصبی استفاده می‌شود. همچنین در اختلال دوقطبی (Bipolar disorder)، به‌ویژه در کنترل فاز مانیک، کاربرد دارد. در تشنج‌های پارشیال (Partial seizures) نیز یکی از داروهای مؤثر انتخابی محسوب می‌شود.
اما در فیبرومیالژی (Fibromyalgia)، که یک سندرم درد مزمن با منشاء غیرنورونی و با مکانیسم متفاوت است، کاربامازپین کاربردی ندارد. درمان فیبرومیالژی بیشتر شامل داروهایی مانند دولوکستین، پره‌گابالین و ورزش درمانی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Trigeminal neuralgia
✅ درست است. کاربامازپین خط اول درمان این بیماری است.
گزینه ب) Fibromyalgia
❌ درست است که کاربرد ندارد. این بیماری با کاربامازپین درمان نمی‌شود.
گزینه ج) Bipolar disorder
✅ درست است. در درمان فاز مانیک اختلال دوقطبی استفاده می‌شود.
گزینه د) Partial seizures
✅ درست است. یکی از داروهای اصلی در درمان تشنج‌های پارشیال است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاربامازپین در فیبرومیالژی کاربردی ندارد، زیرا این بیماری برخلاف نورالژی تری‌ژمینال یا صرع منشاء عصبی مستقیم ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Fibromyalgia ✅
کدامیک از اقدامات زیر برای جلوگیری از سندرم Wernicke-Korsakoff در یک فرد الکلی مؤثر می‌باشد؟
الف) تجویز دکستروز
ب) تجویز پتاسیم
ج) تجویز تیامین
د) تجویز منیزیم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سندرم ورنیکه-کورساکوف (Wernicke-Korsakoff syndrome)، الکلیسم (Alcoholism)، تیامین (Thiamine)، دکستروز (Dextrose)، کمبود ویتامین B1 (Vitamin B1 deficiency)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سندرم ورنیکه-کورساکوف (Wernicke-Korsakoff syndrome) یکی از عوارض جدی و شایع در افراد الکلی مزمن است که به علت کمبود تیامین (Thiamine یا ویتامین B1) ایجاد می‌شود. این سندرم شامل دو مرحله است: انسفالوپاتی ورنیکه (Wernicke’s encephalopathy) با علائمی مانند آتاکسی، نیستاگموس و گیجی و در صورت عدم درمان، به سندرم کورساکوف (Korsakoff syndrome) با مشکلات شدید حافظه و کنفابولاسیون پیشرفت می‌کند.
دلیل اصلی بروز این سندرم در افراد الکلی، اختلال در جذب و ذخیره تیامین است. تجویز دکستروز (Dextrose) بدون تیامین می‌تواند وضعیت را بدتر کند، زیرا متابولیسم گلوکز نیازمند تیامین است و در غیاب آن باعث تشدید علائم می‌شود. پتاسیم و منیزیم در بهبود متابولیسم سلولی مهم هستند اما نقشی مستقیم در پیشگیری از این سندرم ندارند.
بنابراین، تجویز تیامین قبل یا همراه دکستروز برای جلوگیری از بروز یا تشدید سندرم ورنیکه-کورساکوف ضروری است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تجویز دکستروز
❌ نادرست است. دکستروز بدون تیامین می‌تواند سندرم را بدتر کند.
گزینه ب) تجویز پتاسیم
❌ نادرست است. پتاسیم برای تعادل الکترولیتی مهم است اما در پیشگیری از این سندرم نقشی ندارد.
گزینه ج) تجویز تیامین
✅ درست است. تجویز تیامین از بروز و پیشرفت سندرم ورنیکه-کورساکوف جلوگیری می‌کند.
گزینه د) تجویز منیزیم
❌ نادرست است. منیزیم در متابولیسم نقش دارد اما پیشگیری‌کننده اختصاصی این سندرم نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مؤثرترین اقدام برای جلوگیری از سندرم ورنیکه-کورساکوف در افراد الکلی، تجویز تیامین است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) تجویز تیامین ✅
مکانیسم اثر ramelteon به عنوان خواب‌آور از کدام طریق می‌باشد؟
الف) آگونیست رسپتور ملاتونین
ب) آگونیست رسپتور بنزودیازپین (BZ1)
ج) آگونیست رسپتور هیستامین (H1)
د) آگونیست رسپتور گابا ـ A
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رامالتئون (Ramelteon)، خواب‌آور (Hypnotic)، گیرنده ملاتونین (Melatonin receptor)، تنظیم چرخه خواب ـ بیداری (Sleep-wake cycle regulation)، گیرنده بنزودیازپین (BZ1 receptor)، گیرنده هیستامین (H1 receptor)، گیرنده گابا-A (GABA-A receptor)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رامالتئون (Ramelteon) یک داروی خواب‌آور جدید است که مکانیسم اثر آن با داروهای سنتی مانند بنزودیازپین‌ها و باربیتورات‌ها متفاوت می‌باشد. این دارو به‌طور انتخابی به گیرنده‌های ملاتونین (Melatonin receptors) در هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus) هیپوتالاموس متصل می‌شود. ملاتونین هورمونی است که توسط غده پینه‌آل ترشح می‌شود و نقش کلیدی در تنظیم چرخه خواب و بیداری (Sleep-wake cycle regulation) دارد.
در نتیجه، رامالتئون با تقلید اثر ملاتونین، شروع خواب را تسهیل کرده و در درمان بی‌خوابی (Insomnia) مؤثر است. تفاوت مهم آن با بنزودیازپین‌ها این است که باعث وابستگی و تحمل دارویی (Dependence, Tolerance) نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) آگونیست رسپتور ملاتونین
✅ درست است. رامالتئون به طور انتخابی بر گیرنده‌های ملاتونین (MT1 و MT2) عمل می‌کند.
گزینه ب) آگونیست رسپتور بنزودیازپین (BZ1)
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به زولپیدم و سایر داروهای Z-drugs است، نه رامالتئون.
گزینه ج) آگونیست رسپتور هیستامین (H1)
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به آنتی‌هیستامین‌های خواب‌آور مانند دیفن‌هیدرامین است.
گزینه د) آگونیست رسپتور گابا-A
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به بنزودیازپین‌ها و باربیتورات‌ها است، نه رامالتئون.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رامالتئون یک آگونیست انتخابی گیرنده‌های ملاتونین است و با تقلید از اثر طبیعی ملاتونین چرخه خواب ـ بیداری را تنظیم می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) آگونیست رسپتور ملاتونین ✅
کدامیک از داروهای زیر به عنوان آنتاگونیست فارماکولوژیک، قادر به برگرداندن اثرات تضعیف‌کنندگی سیستم عصبی مرکزی زولپیدم می‌باشد؟
الف) فلومازنیل (Flumazenil)
ب) نالوکسان (Naloxane)
ج) دی سولفیرام (Disulfiram)
د) فلوکستین (Fluoxetine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: زولپیدم (Zolpidem)، تضعیف سیستم عصبی مرکزی (CNS depression)، آنتاگونیست فارماکولوژیک (Pharmacologic antagonist)، فلومازنیل (Flumazenil)، نالوکسان (Naloxone)، دی‌سولفیرام (Disulfiram)، فلوکستین (Fluoxetine)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
زولپیدم (Zolpidem) یک داروی خواب‌آور غیربنزودیازپینی است که بر زیرواحد BZ1 گیرنده GABA-A اثر می‌کند و موجب تضعیف سیستم عصبی مرکزی (CNS depression) می‌شود. اگرچه ساختار آن متفاوت از بنزودیازپین‌ها است، اما به دلیل اتصال به همان محل بنزودیازپین‌ها روی گیرنده GABA-A، اثرات مشابهی دارد.
فلومازنیل (Flumazenil) یک آنتاگونیست اختصاصی گیرنده بنزودیازپین است که می‌تواند اثرات زولپیدم را نیز معکوس کند. به همین دلیل، در موارد مسمومیت با زولپیدم یا برای برطرف کردن خواب‌آلودگی بیش از حد ناشی از آن، از فلومازنیل استفاده می‌شود.
سایر داروهای ذکرشده نقشی در این زمینه ندارند: نالوکسان (Naloxone) آنتاگونیست گیرنده‌های اپیوئیدی است، دی‌سولفیرام (Disulfiram) در درمان اعتیاد به الکل استفاده می‌شود، و فلوکستین (Fluoxetine) یک SSRI ضدافسردگی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فلومازنیل (Flumazenil)
✅ درست است. آنتاگونیست گیرنده BZ1 و قادر به معکوس کردن اثر زولپیدم.
گزینه ب) نالوکسان (Naloxone)
❌ نادرست است. فقط آنتاگونیست گیرنده اپیوئیدی است و اثری بر زولپیدم ندارد.
گزینه ج) دی‌سولفیرام (Disulfiram)
❌ نادرست است. در درمان وابستگی به الکل کاربرد دارد، نه در معکوس کردن اثرات زولپیدم.
گزینه د) فلوکستین (Fluoxetine)
❌ نادرست است. یک داروی ضدافسردگی SSRI است و هیچ نقشی در این زمینه ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها دارویی که می‌تواند اثرات تضعیف‌کنندگی سیستم عصبی مرکزی ناشی از زولپیدم را برگرداند، فلومازنیل است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) فلومازنیل ✅
در یک بیمار مبتلا به پارکینسون که با Levodopa-carbidopa درمان می شود. تجویز entacapone به کدام دلیل می‌تواند با ارزش باشد؟
الف) کاهش تشکیل3-0-methyldopa
ب) آزادسازی دوپامین از انتهای اعصاب
ج) مهار بازجذب نورونی دوپامین
د) مهار آنزیم MAO-B
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
عالی 👌
بریم سراغ تحلیل پرسش:
کلیدواژه‌ها: پارکینسون (Parkinson’s disease)، لوودوپا-کاربیدوپا (Levodopa-Carbidopa)، انتاکاپون (Entacapone)، آنزیم COMT، متابولیسم لوودوپا، 3-O-methyldopa.
توضیح علمی:
داروی لوودوپا (Levodopa) به عنوان پیش‌ساز دوپامین (Dopamine precursor) در درمان پارکینسون استفاده می‌شود. چون دوپامین نمی‌تواند از سد خونی-مغزی عبور کند، لوودوپا به‌طور خوراکی داده می‌شود و پس از ورود به مغز به دوپامین تبدیل می‌گردد. کاربیدوپا (Carbidopa) یک مهارکننده آنزیم DOPA-decarboxylase محیطی است که مانع از تبدیل محیطی لوودوپا به دوپامین می‌شود و در نتیجه مقدار بیشتری لوودوپا به مغز می‌رسد.
اما همچنان یک مسیر متابولیکی دیگر وجود دارد: آنزیم COMT (Catechol-O-methyltransferase) که لوودوپا را به متابولیتی به نام 3-O-methyldopa تبدیل می‌کند. این متابولیت با لوودوپا برای ورود به مغز رقابت می‌کند و اثربخشی درمان را کاهش می‌دهد.
اینجاست که انتاکاپون (Entacapone) وارد عمل می‌شود؛ این دارو یک مهارکننده انتخابی COMT است. با مهار این آنزیم، از تشکیل 3-O-methyldopa جلوگیری می‌کند و در نتیجه سطح لوودوپا در خون بالاتر باقی می‌ماند و دارو اثر طولانی‌تر و مؤثرتری در مغز خواهد داشت.
بررسی گزینه‌ها:
الف) کاهش تشکیل 3-O-methyldopa ← درست ✅ (انتاکاپون با مهار COMT این کار را می‌کند).
ب) آزادسازی دوپامین از انتهای اعصاب ← اشتباه ❌ (این مکانیسم مربوط به آمانتادین یا آمفتامین است).
ج) مهار بازجذب نورونی دوپامین ← اشتباه ❌ (این کار را داروهایی مثل کوکائین یا مهارکننده‌های DAT انجام می‌دهند).
د) مهار آنزیم MAO-B ← اشتباه ❌ (این مکانیسم مربوط به داروهایی مثل سلژیلین و رساژیلین است).
نتیجه‌گیری:
پاسخ درست گزینه الف: کاهش تشکیل 3-O-methyldopa ✅
کدامیک از داروهای زیر با مهار کانال کلسیم T-type به عنوان ضد تشنج عمل می‌کند؟
الف) توپیرامات (Topiramate)
ب) اتوسوکساماید (Ethosuximide)
ج) لاموترژین (Lamotrigine)
د) فلبامات (Felbamate)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اتوسوکساماید (Ethosuximide)، کانال کلسیم نوع T (T-type calcium channels)، ضد تشنج (Anticonvulsant)، صرع غیاب (Absence seizures)، توپیرامات (Topiramate)، لاموترژین (Lamotrigine)، فلبامات (Felbamate)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اتوسوکساماید (Ethosuximide) یک داروی ضد تشنج کلاسیک است که به‌طور اختصاصی کانال‌های کلسیم نوع T (T-type calcium channels) را مهار می‌کند. این کانال‌ها نقش کلیدی در تولید امواج ۳ هرتز spike-and-wave در صرع غیاب (Absence seizures) دارند. با مهار این کانال‌ها، اتوسوکساماید قادر است تخلیه‌های غیرطبیعی عصبی را کاهش داده و تشنج‌های غیابی را کنترل کند.
سایر داروهای ذکرشده مکانیسم متفاوتی دارند:
توپیرامات (Topiramate): افزایش جریان کلر از طریق گیرنده GABA-A و مهار کانال‌های سدیم.
لاموترژین (Lamotrigine): مهار کانال‌های سدیم ولتاژ-وابسته و کاهش انتشار گلوتامات.
فلبامات (Felbamate): مهار گیرنده NMDA و افزایش فعالیت GABA.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) توپیرامات (Topiramate)
❌ نادرست است. مکانیسم اصلی توپیرامات مهار کانال‌های سدیم و افزایش اثر GABA است.
گزینه ب) اتوسوکساماید (Ethosuximide)
✅ درست است. داروی انتخابی برای صرع غیاب و مهار کانال کلسیم T-type.
گزینه ج) لاموترژین (Lamotrigine)
❌ نادرست است. بیشتر کانال‌های سدیم را مهار می‌کند و اثر مستقیم روی T-type ندارد.
گزینه د) فلبامات (Felbamate)
❌ نادرست است. اثر ضد تشنج آن عمدتاً از طریق گیرنده NMDA و GABA است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که با مهار کانال کلسیم نوع T به عنوان ضد تشنج عمل می‌کند، اتوسوکساماید است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) اتوسوکساماید ✅
مصرف والپروات (valproate) در دوران بارداری به کدامیک از آنومالی‌های زیر در جنین می‌تواند منجر شود؟
الف) Cleft Palate
ب) Cleft Lip
ج) Spina Bifida
د) Hydrocephaly
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: والپروات (Valproate)، بارداری (Pregnancy)، آنومالی‌های جنینی (Fetal anomalies)، اسپینا بیفیدا (Spina bifida)، شکاف کام (Cleft palate)، شکاف لب (Cleft lip)، هیدروسفالی (Hydrocephaly)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
والپروات (Valproate) یک داروی ضدتشنج و تثبیت‌کننده خلق است که در بیماران صرعی و اختلال دوقطبی استفاده می‌شود. مصرف آن در دوران بارداری (Pregnancy) با افزایش خطر بروز نقص‌های مادرزادی عصبی (Neural tube defects) همراه است.
مهم‌ترین نقص عصبی مرتبط با والپروات اسپینا بیفیدا (Spina bifida) می‌باشد، که به دلیل اختلال در بسته شدن لوله عصبی در هفته‌های اولیه بارداری ایجاد می‌شود. خطر نسبت به جمعیت عمومی افزایش قابل توجهی دارد.
سایر آنومالی‌ها مانند Cleft lip، Cleft palate یا Hydrocephaly ممکن است در جنین رخ دهند اما ارتباط مستقیم و قابل توجهی با مصرف والپروات ندارند و شیوع آن‌ها کمتر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Cleft Palate
❌ نادرست است. ارتباط مستقیم با والپروات اثبات نشده است.
گزینه ب) Cleft Lip
❌ نادرست است. شیوع این ناهنجاری‌ها با والپروات کمتر است.
گزینه ج) Spina Bifida
✅ درست است. مصرف والپروات در بارداری خطر اسپینا بیفیدا را افزایش می‌دهد.
گزینه د) Hydrocephaly
❌ نادرست است. ارتباط مشخص و شایع با والپروات ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
والپروات در دوران بارداری می‌تواند منجر به اسپینا بیفیدا در جنین شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Spina Bifida ✅
کدامیک از موارد زیر از عوارض مصرف لیتیوم نمی‌باشد؟
الف) لرزش (tremor)
ب) دیابت بی‌مزه (nephrogenic diabetes insipidus)
ج) هیپرتیروئیدیسم (hyperthyroidism)
د) ادم و افزایش وزن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لیتیوم (Lithium)، عوارض جانبی (Side effects)، لرزش (Tremor)، دیابت بی‌مزه نفرژنی (Nephrogenic diabetes insipidus)، هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism)، ادم (Edema)، افزایش وزن (Weight gain)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لیتیوم (Lithium) یک تثبیت‌کننده خلق (Mood stabilizer) است که در درمان اختلال دوقطبی و برخی اختلالات روانی استفاده می‌شود. با این حال، مصرف طولانی‌مدت آن با عوارض جانبی متنوعی همراه است:
لرزش (Tremor): شایع‌ترین عارضه عصبی و معمولاً قابل کنترل با کاهش دوز یا داروهای ضدلرزش.
دیابت بی‌مزه نفرژنی (Nephrogenic diabetes insipidus): لیتیوم می‌تواند حساسیت کلیه به ADH را کاهش دهد و موجب پرادراری و پلی‌دیپسیا شود.
ادم و افزایش وزن (Edema & Weight gain): ناشی از احتباس سدیم و آب و تغییرات متابولیکی.
هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism): برخلاف هیپوتیروئیدیسم که ممکن است توسط لیتیوم ایجاد شود، هیپرتیروئیدیسم عارضه شایع لیتیوم نیست.
بنابراین، هیپرتیروئیدیسم برخلاف سایر موارد جز عوارض شناخته‌شده لیتیوم محسوب نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) لرزش (Tremor)
✅ درست است. از عوارض شایع لیتیوم است.
گزینه ب) دیابت بی‌مزه (Nephrogenic diabetes insipidus)
✅ درست است. از عوارض شایع کلیوی لیتیوم است.
گزینه ج) هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism)
❌ نادرست است. لیتیوم معمولاً باعث هیپوتیروئیدیسم می‌شود نه هیپرتیروئیدیسم.
گزینه د) ادم و افزایش وزن (Edema & Weight gain)
✅ درست است. از عوارض شایع متابولیک و احتباسی لیتیوم است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها موردی که از عوارض مصرف لیتیوم محسوب نمی‌شود، هیپرتیروئیدیسم است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) هیپرتیروئیدیسم ✅
کدام داروی ضد صرع ممکن است غلظت پلاسمایی داروهای دیگری را که به‌طور همزمان با آن تجویز می‌شوند، افزایش دهد؟
الف) اسید والپروئیک (valproic acid)
ب) فنی‌توئین (phenytoin)
ج) کاربامازپین (carbamazepine)
د) فنوباربیتال (phenobarbital)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اسید والپروئیک (Valproic acid)، ضدصرع (Anticonvulsant)، تعامل دارویی (Drug interaction)، غلظت پلاسمایی (Plasma concentration)، فنی‌توئین (Phenytoin)، لاموترژین (Lamotrigine)، متابولیسم دارویی (Drug metabolism)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اسید والپروئیک (Valproic acid) یکی از داروهای ضدصرع گسترده اثر است که در درمان تشنج‌های جزئی و عمومی و همچنین اختلال دوقطبی کاربرد دارد. یکی از ویژگی‌های مهم آن مهار متابولیسم داروهای دیگر در کبد است.
والپروئیک می‌تواند با مهار آنزیم‌های سیتوکروم P450 و گلوکورونیداسیون باعث افزایش غلظت پلاسمایی داروهای دیگر مانند فنی‌توئین (Phenytoin)، لاموترژین (Lamotrigine) و کاربامازپین-اپوکسید شود. این اثر می‌تواند منجر به افزایش سمیت دارویی و بروز عوارض جانبی شود، بنابراین در صورت تجویز ترکیبی باید سطح داروها به‌طور دقیق پایش شود.
سایر داروها:
فنی‌توئین، کاربامازپین و فنوباربیتال بیشتر القاکننده آنزیم‌های کبدی هستند و معمولاً غلظت پلاسمایی داروهای دیگر را کاهش می‌دهند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اسید والپروئیک (Valproic acid)
✅ درست است. مهارگر متابولیسم داروهای دیگر و افزایش غلظت پلاسمایی آن‌ها.
گزینه ب) فنی‌توئین (Phenytoin)
❌ نادرست است. القاکننده آنزیم‌های کبدی و کاهش غلظت داروهای دیگر.
گزینه ج) کاربامازپین (Carbamazepine)
❌ نادرست است. اغلب باعث کاهش غلظت داروهای همزمان می‌شود.
گزینه د) فنوباربیتال (Phenobarbital)
❌ نادرست است. القاکننده آنزیم‌های کبدی است و معمولاً غلظت داروهای دیگر را کاهش می‌دهد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که می‌تواند غلظت پلاسمایی داروهای دیگر را افزایش دهد، اسید والپروئیک است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) اسید والپروئیک ✅
کدامیک از داروهای ضدافسردگی زیر، کمترین اثر جانبی بر روی عملکرد جنسی را دارد؟
الف) پاروکستین (paroxetine)
ب) میرتازاپین (mirtazapine)
ج) ایمی‌پرامین (imipramine)
د) سیتالوپرام (citalopram)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: میرتازاپین (Mirtazapine)، اثر جانبی جنسی (Sexual side effects)، ضدافسردگی (Antidepressant)، مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI)، تری‌سایکلک (TCA)، پاروکستین (Paroxetine)، ایمی‌پرامین (Imipramine)، سیتالوپرام (Citalopram)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
عوارض جنسی (Sexual side effects) یکی از نگرانی‌های مهم در درمان افسردگی با داروهای ضدافسردگی است و می‌تواند شامل کاهش میل جنسی، اختلال در نعوظ، تأخیر در انزال و مشکلات ارگاسم باشد.
مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) مانند پاروکستین و سیتالوپرام شایع‌ترین داروها در ایجاد عوارض جنسی هستند.
تری‌سایکلک‌ها (TCA) مانند ایمی‌پرامین نیز می‌توانند اختلالات جنسی ایجاد کنند، هرچند کمتر از SSRIها.
میرتازاپین (Mirtazapine) یک آنتاگونیست α2 و آنتاگونیست گیرنده‌های سروتونین 5-HT2 و 5-HT3 است که اثرات جانبی جنسی کمتری دارد. مطالعات نشان می‌دهند که میرتازاپین به دلیل عدم مهار بازجذب سروتونین به طور مستقیم، کمترین اختلال عملکرد جنسی را ایجاد می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پاروکستین (Paroxetine)
❌ نادرست است. یکی از داروهای SSRI با بیشترین اثرات جنسی.
گزینه ب) میرتازاپین (Mirtazapine)
✅ درست است. کمترین اثر جانبی بر عملکرد جنسی دارد.
گزینه ج) ایمی‌پرامین (Imipramine)
❌ نادرست است. می‌تواند باعث اختلال جنسی شود.
گزینه د) سیتالوپرام (Citalopram)
❌ نادرست است. SSRI دیگری با اثرات جنسی قابل توجه.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که کمترین اثر جانبی بر عملکرد جنسی دارد، میرتازاپین است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) میرتازاپین ✅
کدامیک از موارد زیر، علت مصرف رایج‌ترین مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) در مقایسه با داروهای ضدافسردگی سه حلقه‌ای در درمان افسردگی نمی‌باشد؟
الف) تحمل‌پذیری بهتر بیماران
ب) ایمنی در دوزهای بالا
ج) راحت‌تر بودن مصرف
د) اثربخشی (efficacy) کلینیکی بیشتر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)، ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای (Tricyclic antidepressants, TCA)، افسردگی (Depression)، تحمل‌پذیری بهتر (Better tolerability)، ایمنی در دوز بالا (Safety at high doses), راحتی مصرف (Ease of use), اثربخشی کلینیکی (Clinical efficacy)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
SSRIs گروهی از داروهای ضدافسردگی هستند که به دلیل انتخابی بودن مهار بازجذب سروتونین، عوارض جانبی کمتر و ایمنی بالاتری نسبت به تری‌سایکلک‌ها (TCA) دارند. ویژگی‌های مثبت SSRIs شامل:
تحمل‌پذیری بهتر بیماران (Better tolerability): عوارض جانبی کمتر مانند خشکی دهان، یبوست و اثرات قلبی کمتر، باعث راحتی بیشتر بیمار می‌شود.
ایمنی در دوزهای بالا (Safety at high doses): میزان سمیت دارویی کمتر، به ویژه خطر کمتر در مسمومیت یا مصرف بیش از حد.
راحت‌تر بودن مصرف (Ease of use): داروهای روزانه و دوز ثابت، نیاز کمتر به پایش آزمایشگاهی.
اما در اثربخشی کلینیکی (Clinical efficacy)، مطالعات نشان می‌دهند که SSRIs و TCAها در درمان افسردگی از نظر میزان پاسخ بالینی مشابه هستند. بنابراین ادعای اینکه SSRIs اثربخشی بیشتری دارند، صحیح نیست و علت اصلی برتری آن‌ها در درمان افسردگی نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تحمل‌پذیری بهتر بیماران
✅ درست است. یکی از مزایای اصلی SSRIs نسبت به TCA است.
گزینه ب) ایمنی در دوزهای بالا
✅ درست است. SSRIs در دوزهای بالاتر خطر کمتری دارند.
گزینه ج) راحت‌تر بودن مصرف
✅ درست است. مصرف آسان و نیاز کمتر به پایش دارویی از مزایای SSRIs است.
گزینه د) اثربخشی کلینیکی بیشتر
❌ نادرست است. اثربخشی کلینیکی SSRIs و TCAها مشابه است و این مورد علت انتخاب رایج SSRIs نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
موردی که علت مصرف رایج SSRIs نسبت به TCAها نمی‌باشد، اثربخشی کلینیکی بیشتر است.
پاسخ صحیح: گزینه د) اثربخشی (efficacy) کلینیکی بیشتر ✅
در موقع تجویز بوسپیرن (buspirone) در بیماران مبتلا به اختلال اضطراب عمومی (generalized anxiety disorder) کدامیک از اطلاعات زیر بایستی به بیمار داده شد؟
الف) اگر دارو با الکل مصرف شود می‌تواند باعث فراموشی گردد.
ب) اثرات درمانی دارو بعد از یک هفته و یا بیشتر شروع می‌شود.
ج) در موقع مصرف دارو، از رانندگی کردن پرهیز شود.
د) قطع ناگهانی دارو باعث بروز علائم سندرم ترک می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوسپیرون (Buspirone)، اختلال اضطراب عمومی (Generalized Anxiety Disorder, GAD)، شروع اثر دارو (Onset of action)، مصرف الکل (Alcohol consumption)، رانندگی (Driving), سندرم ترک (Withdrawal syndrome)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوسپیرون (Buspirone) یک داروی ضداضطراب غیربنزودیازپینی است که عمدتاً برای درمان اختلال اضطراب عمومی (GAD) تجویز می‌شود. مکانیسم اثر آن از طریق آگونیسم جزئی گیرنده 5-HT1A سروتونین می‌باشد.
ویژگی مهم بوسپیرون این است که برخلاف بنزودیازپین‌ها، اثر فوری ندارد و شروع اثر درمانی معمولاً بعد از یک تا دو هفته مشاهده می‌شود. بنابراین به بیماران باید اطلاع داده شود که صبر و پیگیری درمان لازم است و اثرات دارو بلافاصله ظاهر نمی‌شوند.
برخلاف بنزودیازپین‌ها، بوسپیرون:
باعث خواب‌آلودگی شدید یا اختلال رانندگی نمی‌شود، مگر در موارد خاص.
با قطع ناگهانی، سندرم ترک جدی ایجاد نمی‌کند.
تداخل شدید با الکل مانند فراموشی شایع نیست، اگرچه توصیه می‌شود مصرف همزمان الکل محدود شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اگر دارو با الکل مصرف شود می‌تواند باعث فراموشی گردد
❌ نادرست است. این اثر شایع بوسپیرون نیست.
گزینه ب) اثرات درمانی دارو بعد از یک هفته و یا بیشتر شروع می‌شود
✅ درست است. شروع اثر درمانی معمولاً بعد از ۷ تا ۱۴ روز است.
گزینه ج) در موقع مصرف دارو، از رانندگی کردن پرهیز شود
❌ نادرست است. بوسپیرون معمولاً خواب‌آور شدید نیست و محدودیت رانندگی ضرورت ندارد.
گزینه د) قطع ناگهانی دارو باعث بروز علائم سندرم ترک می‌شود
❌ نادرست است. بوسپیرون وابستگی ایجاد نمی‌کند و سندرم ترک ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اطلاعی که باید به بیمار داده شود، این است که اثر درمانی بوسپیرون پس از یک هفته یا بیشتر ظاهر می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) اثرات درمانی دارو بعد از یک هفته و یا بیشتر شروع می‌شود ✅
مصرف بنزودیازپین‌ها باعث کدام تغییر در الگوی خواب طبیعی در فرد می‌شود؟
الف) تأخیر در زمان شروع به خواب
ب) افزایش مدت مرحله خواب REM
ج) کاهش مدت مرحله 4 خواب NREM
د) کاهش مدت مرحله 2 خواب NREM
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines)، الگوی خواب (Sleep architecture)، خواب غیر REM (NREM sleep)، مرحله ۴ خواب (Stage 4 sleep), خواب REM (REM sleep), زمان شروع به خواب (Sleep latency)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines) داروهای ضداضطراب، آرام‌بخش و خواب‌آور هستند که با افزایش فعالیت GABA-A اثر می‌کنند. این داروها می‌توانند الگوی خواب طبیعی (Sleep architecture) را تغییر دهند.
تغییرات اصلی شامل:
کاهش مدت مرحله ۳ و ۴ خواب NREM، که به خواب عمیق و بازسازی جسمی مربوط است.
کاهش خواب REM، هرچند تغییرات کمتر نسبت به مرحله ۴ مشاهده می‌شود.
کاهش زمان شروع به خواب (Sleep latency) و افزایش کل زمان خواب، بنابراین گزینه تأخیر در شروع خواب معمولاً رخ نمی‌دهد.
مرحله ۲ خواب NREM معمولاً افزایش یا بدون تغییر است.
بنابراین مهم‌ترین اثر بنزودیازپین‌ها، کاهش مدت مرحله ۴ خواب NREM است که می‌تواند کیفیت خواب عمیق را کاهش دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تأخیر در زمان شروع به خواب
❌ نادرست است. بنزودیازپین‌ها زمان شروع به خواب را کاهش می‌دهند، نه افزایش.
گزینه ب) افزایش مدت مرحله خواب REM
❌ نادرست است. خواب REM معمولاً کاهش یا بدون تغییر است.
گزینه ج) کاهش مدت مرحله ۴ خواب NREM
✅ درست است. بنزودیازپین‌ها طول خواب عمیق (مرحله ۴) را کاهش می‌دهند.
گزینه د) کاهش مدت مرحله ۲ خواب NREM
❌ نادرست است. مرحله ۲ معمولاً کاهش نمی‌یابد و ممکن است افزایش یابد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی بنزودیازپین‌ها بر الگوی خواب، کاهش مدت مرحله ۴ خواب NREM است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) کاهش مدت مرحله ۴ خواب NREM ✅
خانم 28 ساله‌ای با علائم اضطراب شدید به صورت حملات ناگهانی (sporadic) همراه با علائم فیزیکی شامل تاکی کاردی و عرق کردن مراجعه نموده است. کدامیک از داروهای زیر مناسب‌ترین انتخاب می‌باشد؟
الف) فلورازپام (flurazepam)
ب) بوسپیرون (buspirone)
ج) کلردیازپوکساید (chlordiazepoxide)
د) آلپرازولام (alperazolam)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اضطراب شدید (Severe anxiety)، حملات ناگهانی (Sporadic/panic attacks)، علائم فیزیکی اضطراب (Physical symptoms of anxiety)، بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines), بوسپیرون (Buspirone), انتخاب دارویی فوری (Rapid-onset treatment)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیمار دارای حملات اضطرابی ناگهانی (Panic attacks) با علائم تاکیکاردی، تعریق و اضطراب شدید است. در این وضعیت، نیاز به داروی با اثر سریع برای کاهش فوری علائم اضطراب و علائم فیزیکی وجود دارد.
بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines) مانند آلپرازولام (Alprazolam) و کلردیازپوکساید اثر سریع دارند و می‌توانند به سرعت علائم حملات اضطرابی را کنترل کنند.
بوسپیرون (Buspirone) اثر ضداضطراب دارد اما شروع اثر آن طولانی‌تر (۱-۲ هفته) است و مناسب حملات اضطرابی ناگهانی نیست.
فلورازپام (Flurazepam) عمدتاً برای درمان اختلالات خواب کاربرد دارد و اثر ضداضطراب سریع ندارد.
آلپرازولام به دلیل سرعت شروع اثر سریع، نیمه عمر کوتاه و اثربخشی قوی در کنترل علائم جسمانی اضطراب، گزینه مناسب برای این بیمار است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فلورازپام (Flurazepam)
❌ نادرست است. داروی خواب‌آور با اثر ضداضطراب فوری نیست.
گزینه ب) بوسپیرون (Buspirone)
❌ نادرست است. شروع اثر طولانی دارد و برای اضطراب مزمن مناسب‌تر است، نه حملات ناگهانی.
گزینه ج) کلردیازپوکساید (Chlordiazepoxide)
✅ درست است اما کاربرد اصلی آن بیشتر در ترک الکل است؛ اثر ضداضطراب دارد اما آلپرازولام ترجیح داده می‌شود به دلیل قدرت و سرعت اثر بالاتر برای حملات پانیک.
گزینه د) آلپرازولام (Alprazolam)
✅ درست است. سریع‌الاثر و مناسب کنترل علائم اضطراب شدید و حملات ناگهانی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که برای کنترل فوری حملات اضطرابی ناگهانی با علائم فیزیکی مناسب است، آلپرازولام می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) آلپرازولام ✅
خانم 35 ساله و بارداری با علائم دلشوره و نگرانی از وقوع اتفاق‌های ناگوار در طی 6 ماه گذشته مراجعه نموده است. کدامیک از داروهای زیر انتخاب مناسب‌تری برای او می‌باشد؟
الف) فنوباربیتال (phenobarbital)
ب) زالپلون (zaleplon)
ج) دیازپام (diazepam)
د) بوسپیرون (buspirone)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوسپیرون (Buspirone)، اختلال اضطراب فراگیر (Generalized Anxiety Disorder, GAD)، بارداری (Pregnancy)، ایمنی دارویی (Drug safety)، بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines), داروهای خواب‌آور (Hypnotics)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیمار دارای اختلال اضطراب فراگیر (GAD) با علائم دلشوره و نگرانی طولانی مدت است و باردار می‌باشد. در انتخاب داروی ضداضطراب در دوران بارداری، ایمنی جنین و کاهش خطرات مادرزادی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است.
بنزودیازپین‌ها (Diazepam) و زالپلون (Zaleplon) می‌توانند باعث نقص‌های مادرزادی و سندرم ترک نوزاد شوند و در دوران بارداری توصیه نمی‌شوند.
فنوباربیتال (Phenobarbital) نیز مرتبط با خطر نقص‌های مادرزادی و عوارض نورولوژیک در نوزاد است.
بوسپیرون (Buspirone) به عنوان داروی غیر بنزودیازپینی با اثر ضداضطراب، وابستگی ایجاد نمی‌کند و تاکنون شواهد خطر قابل توجهی در دوران بارداری نشان نداده است، اگرچه داده‌ها محدود هستند. به همین دلیل در صورت نیاز به درمان دارویی اضطراب در بارداری، بوسپیرون گزینه مناسب‌تر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فنوباربیتال (Phenobarbital)
❌ نادرست است. خطر نقص‌های مادرزادی و سمیت نوزاد دارد.
گزینه ب) زالپلون (Zaleplon)
❌ نادرست است. داروی خواب‌آور با خطر بالقوه برای جنین.
گزینه ج) دیازپام (Diazepam)
❌ نادرست است. بنزودیازپین با ریسک نقص مادرزادی و سندرم ترک نوزاد همراه است.
گزینه د) بوسپیرون (Buspirone)
✅ درست است. اثر ضداضطراب دارد و در دوران بارداری نسبتاً ایمن‌تر محسوب می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای درمان اختلال اضطراب فراگیر در بارداری، انتخاب مناسب‌تر، بوسپیرون می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) بوسپیرون ✅
در کدامیک از حالات زیر، غلظت پلاسمایی لیتیوم کاهش می‌یابد؟
الف) مصرف دیورتیک‌های تیازیدی
ب) مصرف داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی
ج) مصرف نمک زیاد
د) dehydration
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لیتیوم (Lithium)، غلظت پلاسمایی (Plasma concentration)، دیورتیک‌ها (Diuretics)، داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs)، نمک (Sodium), دهیدراسیون (Dehydration), متابولیسم کلیوی (Renal handling)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لیتیوم (Lithium) یک داروی تثبیت‌کننده خلق است که عمدتاً از طریق کلیه و سیستم کانال‌های سدیم دفع می‌شود. تغییرات در تعادل سدیم و آب بدن می‌تواند غلظت پلاسمایی لیتیوم را تحت تأثیر قرار دهد.
دیورتیک‌های تیازیدی و NSAIDها می‌توانند غلظت لیتیوم را افزایش دهند به دلیل کاهش دفع کلیوی یا رقابت در دفع.
دیهیدراسیون (Dehydration) نیز غلظت لیتیوم را افزایش می‌کند، زیرا کاهش حجم پلاسمایی باعث افزایش تجمع لیتیوم می‌شود.
مصرف نمک زیاد (High sodium intake) باعث افزایش دفع کلیوی لیتیوم و در نتیجه کاهش غلظت پلاسمایی می‌شود.
بنابراین، تنها موردی که باعث کاهش غلظت لیتیوم می‌شود، مصرف نمک زیاد است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مصرف دیورتیک‌های تیازیدی
❌ نادرست است. غلظت لیتیوم معمولاً افزایش می‌یابد.
گزینه ب) مصرف داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی (NSAIDs)
❌ نادرست است. غلظت لیتیوم افزایش می‌یابد.
گزینه ج) مصرف نمک زیاد
✅ درست است. افزایش سدیم باعث افزایش دفع لیتیوم و کاهش غلظت پلاسمایی می‌شود.
گزینه د) dehydration
❌ نادرست است. باعث افزایش غلظت لیتیوم می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
حالت باعث کاهش غلظت پلاسمایی لیتیوم، مصرف نمک زیاد است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مصرف نمک زیاد ✅
سمیت کبدی (hepatotoxicity) عارضه مصرف کدامیک از داروهای ضد افسردگی زیر می‌باشد؟
الف) بوپروپیون (bupropion)
ب) نفازودون (nefazodone)
ج) ماپروتیلین (maprotiline)
د) نورتریپتیلین (nortriptyline)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نفازودون (Nefazodone)، سمیت کبدی (Hepatotoxicity)، ضدافسردگی (Antidepressant), بازدارنده بازجذب سروتونین و نوراپی‌نفرین (Serotonin–Norepinephrine Reuptake Inhibitor), بوپروپیون (Bupropion), ماپروتیلین (Maprotiline), نورتریپتیلین (Nortriptyline)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نفازودون (Nefazodone) یکی از داروهای ضدافسردگی است که عمدتاً به عنوان بازدارنده بازجذب سروتونین و آلفا۱ آدرنرژیک عمل می‌کند. یکی از عوارض جدی و شناخته‌شده این دارو، سمیت کبدی (Hepatotoxicity) است که می‌تواند منجر به افزایش آنزیم‌های کبدی، هپاتیت یا حتی نارسایی کبدی حاد شود.
بوپروپیون (Bupropion) بیشتر با عوارض عصبی مانند لرزش و تشنج مرتبط است و سمیت کبدی شایع نیست.
ماپروتیلین (Maprotiline) و نورتریپتیلین (Nortriptyline) که از گروه تری‌سایکلک‌ها (TCA) هستند، عمدتاً با عوارض قلبی و ضدکولینرژیک همراهند و سمیت کبدی شایع نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بوپروپیون (Bupropion)
❌ نادرست است. سمیت کبدی شایع نیست.
گزینه ب) نفازودون (Nefazodone)
✅ درست است. سمیت کبدی یکی از عوارض شناخته‌شده آن است.
گزینه ج) ماپروتیلین (Maprotiline)
❌ نادرست است. عوارض اصلی عصبی و ضدکولینرژیک است، نه کبدی.
گزینه د) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
❌ نادرست است. سمیت کبدی شایع نیست، عوارض قلبی و ضدکولینرژیک بیشتر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که سمیت کبدی دارد، نفازودون است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) نفازودون ✅
مکانیسم اثر ضد دردی اوپیوئیدها در روی مسیر بالارونده درد از کدام طریق می‌باشد؟
الف) کاهش خروج یون پتاسیم در نورون پیش‌سیناپسی
ب) کاهش ورود یون کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی
ج) کاهش ورود یون سدیم در نورون پس‌سیناپسی
د) افزایش ورود یون کلر در نورون پس‌سیناپسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اوپیوئیدها (Opioids)، مکانیسم ضد درد (Analgesic mechanism)، مسیر بالارونده درد (Ascending pain pathway)، نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron)، یون کلسیم (Calcium ion, Ca²⁺)، نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اوپیوئیدها (Opioids) از طریق اتصال به گیرنده‌های μ، κ و δ در سیستم عصبی مرکزی، اثر ضد درد خود را اعمال می‌کنند.
در مسیر بالارونده درد (Ascending pain pathway)، اوپیوئیدها با اثر بر نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron) باعث کاهش ورود یون کلسیم (Ca²⁺ influx) می‌شوند. کاهش ورود کلسیم منجر به کاهش آزادسازی نوروترنسمیترهای انتقال‌دهنده درد (مانند گلوتامات و Substance P) می‌گردد و در نتیجه سیگنال درد به نورون پس‌سیناپسی کاهش می‌یابد.
همچنین، اوپیوئیدها بر نورون پس‌سیناپسی می‌توانند باعث افزایش خروج پتاسیم یا هیپرپلاریزاسیون شوند، اما مکانیزم اصلی در مسیر بالارونده درد، مهار ورود کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش خروج یون پتاسیم در نورون پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. پتاسیم بیشتر در پس‌سیناپسی و هیپرپلاریزاسیون نقش دارد.
گزینه ب) کاهش ورود یون کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی
✅ درست است. مکانیسم اصلی کاهش آزادسازی نوروترنسمیتر درد می‌باشد.
گزینه ج) کاهش ورود یون سدیم در نورون پس‌سیناپسی
❌ نادرست است. سدیم در دپولاریزاسیون نورون پس‌سیناپسی نقش دارد و هدف اصلی اوپیوئید نیست.
گزینه د) افزایش ورود یون کلر در نورون پس‌سیناپسی
❌ نادرست است. این اثر بیشتر مربوط به GABA-A و اثرات مهاری دیگر است، نه مسیر اصلی ضد درد اوپیوئید.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مکانیسم ضد درد اوپیوئیدها در مسیر بالارونده درد، کاهش ورود یون کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاهش ورود یون کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی ✅
در یک خانم باردار که به‌طور مداوم در طی دوران بارداری از کودئین به عنوان ضد درد استفاده نموده است، نوزاد بعد از به دنیا آمدن از چه نظر بایستی تحت نظر قرار گیرد؟
الف) تضعیف تنفسی
ب) هیپوتانسیون شدید
ج) علائم سندرم ترک
د) یبوست
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کودئین (Codeine)، بارداری (Pregnancy)، نوزاد (Neonate)، سندرم ترک نوزاد (Neonatal abstinence syndrome, NAS)، وابستگی به اوپیوئید (Opioid dependence)، علائم ترک (Withdrawal symptoms)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کودئین (Codeine) یک داروی اوپیوئیدی است که در دوران بارداری می‌تواند باعث وابستگی جنینی به اوپیوئید شود. اگر مصرف دارو در سه‌ماهه سوم یا مداوم در طول بارداری باشد، نوزاد پس از تولد ممکن است دچار سندرم ترک نوزاد (Neonatal abstinence syndrome, NAS) شود.
علائم سندرم ترک شامل:
بی‌قراری و گریه مداوم
لرزش یا تشنج‌های خفیف
اختلال در تغذیه و خواب
استفراغ، اسهال یا یبوست
تعریق و تغییرات دمایی
این وضعیت نیازمند پایش دقیق نوزاد بعد از تولد و در صورت نیاز، درمان حمایتی یا دارویی برای کنترل علائم ترک است.
تضعیف تنفسی ممکن است در مصرف اوپیوئیدهای قوی یا مصرف لحظه‌ای زیاد رخ دهد، ولی در مصرف مداوم و وابستگی، خطر اصلی سندرم ترک است.
هیپوتانسیون شدید و یبوست نیز معمولاً در نوزاد تازه متولد شده مشاهده نمی‌شود مگر در شرایط خاص.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تضعیف تنفسی
❌ نادرست است. بیشتر مربوط به مصرف دوز بالای اوپیوئید در لحظه تولد است.
گزینه ب) هیپوتانسیون شدید
❌ نادرست است. سندرم ترک معمولاً هیپوتانسیون ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) علائم سندرم ترک
✅ درست است. مصرف مداوم کودئین در دوران بارداری باعث وابستگی و بروز علائم ترک در نوزاد می‌شود.
گزینه د) یبوست
❌ نادرست است. یبوست در نوزاد تازه متولد شده معمولاً دیده نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوزاد باید به دلیل احتمال بروز علائم سندرم ترک تحت نظر باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) علائم سندرم ترک ✅
مصرف کدامیک از داروهای ضد سایکوز در خانم‌ها منجر به تست حاملگی مثبت کاذب خواهد شد؟
الف) olanzapine
ب) quetiapine
ج) haloperidol
د) aripiprazole
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics)، تست حاملگی (Pregnancy test)، مثبت کاذب (False positive), هالوپریدول (Haloperidol), اولانزاپین (Olanzapine), کوتیاپین (Quetiapine), آریپی‌پرازول (Aripiprazole)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
برخی داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics) می‌توانند باعث تداخل با تست‌های حاملگی ایمونواسی شوند و نتیجه مثبت کاذب (False positive) ایجاد کنند. این اثر معمولاً ناشی از تداخل دارو با ساختار هورمون گنادوتروپین جفتی انسان (hCG) یا آنتی‌بادی‌های تست است.
مطالعات گزارش داده‌اند که مصرف هالوپریدول (Haloperidol) در برخی شرایط می‌تواند منجر به تست حاملگی مثبت کاذب شود، اگرچه این اثر نادر است.
سایر داروهای ضدسایکوز مانند Olanzapine، Quetiapine و Aripiprazole چنین تداخلی ندارند و تست حاملگی را تحت تأثیر قرار نمی‌دهند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Olanzapine
❌ نادرست است. تأثیر مثبت کاذب گزارش نشده است.
گزینه ب) Quetiapine
❌ نادرست است. معمولاً تست حاملگی را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد.
گزینه ج) Haloperidol
✅ درست است. مصرف آن می‌تواند به ندرت باعث تست حاملگی مثبت کاذب شود.
گزینه د) Aripiprazole
❌ نادرست است. تداخلی با تست حاملگی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که ممکن است باعث تست حاملگی مثبت کاذب شود، هالوپریدول است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) Haloperidol ✅
در افراد چاق با تشخیص اسکیزوفرنی، کدام داروی ضد سایکوز انتخاب مناسب‌تری است؟
الف) کلوزاپین (clozapine)
ب) اولانزاپین (olanzapine)
ج) کوتیاپین (quetiapine)
د) زیپراسیدون (ziprasidone)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اسکیزوفرنی (Schizophrenia)، داروهای ضدسایکوز (Antipsychotics)، چاقی (Obesity)، متابولیسم (Metabolic effects)، کلوزاپین (Clozapine)، اولانزاپین (Olanzapine)، کوتیاپین (Quetiapine)، زیپراسیدون (Ziprasidone)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در انتخاب داروی ضدسایکوز (Antipsychotic) برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی (Schizophrenia) که چاقی (Obesity) دارند، باید اثرات متابولیک داروها در نظر گرفته شود. بسیاری از آنتی‌سایکوتیک‌های atypical مانند کلوزاپین، اولانزاپین و کوتیاپین می‌توانند باعث افزایش وزن، دیابت و افزایش چربی خون شوند و در بیماران چاق مشکلات متابولیک را تشدید کنند.
زیپراسیدون (Ziprasidone) نسبت به سایر آنتی‌سایکوتیک‌های atypical کمترین اثر افزایش وزن و اختلالات متابولیک را دارد و به همین دلیل انتخاب مناسب‌تر برای افراد چاق محسوب می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کلوزاپین (Clozapine)
❌ نادرست است. باعث افزایش وزن و اختلال متابولیک می‌شود.
گزینه ب) اولانزاپین (Olanzapine)
❌ نادرست است. بیشترین افزایش وزن و اثرات متابولیک را دارد.
گزینه ج) کوتیاپین (Quetiapine)
❌ نادرست است. افزایش وزن دارد ولی کمتر از اولانزاپین و کلوزاپین نیست.
گزینه د) زیپراسیدون (Ziprasidone)
✅ درست است. کمترین تأثیر بر وزن و متابولیسم را دارد و برای بیماران چاق مناسب‌تر است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برای بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی و چاقی، داروی ضدسایکوز زیپراسیدون انتخاب مناسب‌تری است.
پاسخ صحیح: گزینه د) زیپراسیدون ✅
در یک فرد مصرف‌کننده ماری‌جوانا (marijuana)، کدامیک از علائم یا نشانه‌های زیر اتفاق می‌افتد؟
الف) کاهش ضربان قلب
ب) افزایش فشار خون
ج) گشادی مردمک چشم
د) قرمزی بافت ملتحمه چشم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ماری‌جوانا (Marijuana)، علائم مصرف (Effects), فشار خون (Blood pressure), ضربان قلب (Heart rate), مردمک چشم (Pupil), قرمزی چشم (Conjunctival injection)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ماری‌جوانا (Marijuana) حاوی THC است که روی سیستم عصبی مرکزی و محیطی اثر می‌گذارد. مصرف این ماده می‌تواند باعث تغییراتی در گردش خون، ضربان قلب و چشم‌ها شود.
قرمزی بافت ملتحمه چشم (Conjunctival injection) یکی از شایع‌ترین علائم مصرف ماری‌جوانا است و به دلیل گشاد شدن عروق خونی ملتحمه ایجاد می‌شود.
ضربان قلب (Heart rate) معمولاً افزایش می‌یابد و کاهش مشاهده نمی‌شود.
فشار خون (Blood pressure) ممکن است کمی کاهش یا افزایش خفیف داشته باشد، ولی افزایش فشار خون شایع نیست.
گشادی مردمک چشم (Pupil dilation) در ماری‌جوانا معمولاً رخ نمی‌دهد، بلکه تغییرات مردمک غیرقابل توجه است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش ضربان قلب
❌ نادرست است. معمولاً ضربان قلب افزایش می‌یابد.
گزینه ب) افزایش فشار خون
❌ نادرست است. تغییر فشار خون شایع نیست و افزایش شدید ندارد.
گزینه ج) گشادی مردمک چشم
❌ نادرست است. مردمک معمولاً تغییر قابل توجهی ندارد.
گزینه د) قرمزی بافت ملتحمه چشم
✅ درست است. شایع‌ترین نشانه چشمی مصرف ماری‌جوانا می‌باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مصرف ماری‌جوانا باعث قرمزی بافت ملتحمه چشم می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) قرمزی بافت ملتحمه چشم ✅
داروی آکام پروسات (acamprosate) که در درمان الکلیسم به کار برده می‌شود، با چه مکانیسمی عمل می‌کند؟
الف) تقویت عمل گابا
ب) آنتاگونیست رسپتور NMDA
ج) پارشال آگونیست رسپتور نیکوتینی استیل کولین
د) مهارکننده ترانسپورتر دوپامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آکام پروسات (Acamprosate)، الکلیسم (Alcoholism)، مکانیسم اثر (Mechanism of action), سیستم گابا (GABA system), گیرنده NMDA (NMDA receptor), بازگشت به الکل (Relapse prevention)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آکام پروسات (Acamprosate) دارویی است که برای کاهش بازگشت به الکل (Relapse prevention) در افراد الکلی استفاده می‌شود. این دارو تعادل سیستم‌های نوروترانسمیتر در مغز را بازمی‌گرداند، به ویژه در دوره ترک و کاهش مصرف.
مکانیسم اصلی آکام پروسات شامل آنتاگونیسم جزئی بر روی گیرنده‌های NMDA (N-Methyl-D-Aspartate receptor) و تنظیم فعالیت گابا (GABA) است.
این اثر باعث کاهش تحریک‌پذیری نورون‌ها و علائم ترک الکل می‌شود و میل به مصرف مجدد الکل را کاهش می‌دهد.
اثر دارو به عنوان آنتاگونیست NMDA در کاهش فعالیت سیستم گلوتامات و بهبود نوسانات نوروترانسمیتر در طول ترک الکل اهمیت دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تقویت عمل گابا
❌ نادرست است. هرچند آکام پروسات اثر جزئی روی GABA دارد، مکانیسم اصلی آن آنتاگونیسم NMDA است.
گزینه ب) آنتاگونیست رسپتور NMDA
✅ درست است. اثر اصلی دارو بر گیرنده‌های NMDA است.
گزینه ج) پارشال آگونیست رسپتور نیکوتینی استیل کولین
❌ نادرست است. این اثر مربوط به داروهای ترک نیکوتین است، نه آکام پروسات.
گزینه د) مهارکننده ترانسپورتر دوپامین
❌ نادرست است. این مکانیسم در داروهای درمان اعتیاد به کوکایین یا سایر محرک‌ها دیده می‌شود، نه در آکام پروسات.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آکام پروسات در درمان الکلیسم با آنتاگونیست رسپتور NMDA عمل می‌کند و باعث کاهش میل به بازگشت به مصرف الکل می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آنتاگونیست رسپتور NMDA ✅
دارویی که پارشال آگونیست گیرنده µ، آنتاگونیست گیرنده کاپا می‌باشد، مدت اثر طولانی دارد و در ترک اعتیاد به اوپیوئیدها مصرف می‌شود را مشخص نمایید.
الف) متادون (methadone)
ب) نالتروکسان (naltrexone)
ج) بوپرینورفین (buprenorphine)
د) نال‌بوفاین (nalbuphine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بوپرینورفین (Buprenorphine)، پارشال آگونیست گیرنده µ (Partial µ-opioid receptor agonist)، آنتاگونیست گیرنده کاپا (Kappa receptor antagonist)، ترک اعتیاد به اوپیوئید (Opioid withdrawal treatment)، مدت اثر طولانی (Long-acting)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بوپرینورفین (Buprenorphine) یک اوپیوئید نیمه‌مصرفی است که در درمان ترک اعتیاد به اوپیوئیدها (Opioid withdrawal treatment) کاربرد دارد.
این دارو پارشال آگونیست گیرنده µ است، بنابراین باعث کاهش علائم ترک و میل به مصرف مجدد می‌شود، ولی خطر افزایش اثرات سرکوب‌کننده تنفسی کمتر از آگونیست کامل مانند متادون است.
همچنین آنتاگونیست گیرنده کاپا است و اثرات ضد افسردگی و ضد درد کمتری ایجاد می‌کند.
مدت اثر طولانی دارو باعث می‌شود نیاز به دوزهای مکرر کاهش یابد و پایبندی بیماران به درمان بهتر شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) متادون (Methadone)
❌ نادرست است. متادون آگونیست کامل گیرنده µ است و آنتاگونیست کاپا نمی‌باشد.
گزینه ب) نالتروکسان (Naltrexone)
❌ نادرست است. نالتروکسان آنتاگونیست کامل µ است و برای پیشگیری از عود مصرف استفاده می‌شود، نه برای کاهش علائم ترک.
گزینه ج) بوپرینورفین (Buprenorphine)
✅ درست است. پارشال آگونیست µ، آنتاگونیست کاپا و با اثر طولانی برای ترک اوپیوئیدها استفاده می‌شود.
گزینه د) نال‌بوفاین (Nalbuphine)
❌ نادرست است. آگونیست/آنتاگونیست کاپا است ولی اثر طولانی ندارد و کاربرد اصلی ترک اوپیوئید ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دارویی که پارشال آگونیست µ، آنتاگونیست کاپا، با اثر طولانی بوده و در ترک اعتیاد به اوپیوئید استفاده می‌شود، بوپرینورفین است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) بوپرینورفین ✅
آقای 34 ساله‌ای که برای درمان افسردگی سیتالوپرام (citalopram) مصرف می‌کرده است، به دلیل عارضه دارو بر عملکرد جنسی علاقمند به قطع مصرف آن می‌باشد. او همچنین تمایل دارد که وابستگی خود را به سیگار قطع کند. اگر تصمیم بگیرید که داروی او را عوض کنید. بهترین جایگزین در این بیمار چه خواهد بود؟
الف) ونلافاکسین (venlafaxine)
ب) بوپروپیون (bupropion)
ج) ایمی پرامین (imipramine)
د) پاروکستین (paroxetine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: افسردگی (Depression)، اختلال عملکرد جنسی (Sexual dysfunction)، سیگار و ترک نیکوتین (Smoking cessation), داروی جایگزین (Alternative medication), سیتالوپرام (Citalopram), بوپرپیون (Bupropion)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیتالوپرام (Citalopram)، یک مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین (SSRI) است که می‌تواند باعث اختلال عملکرد جنسی (Sexual dysfunction) در بیماران شود. در بیمارانی که اختلال جنسی دارند و همچنین تمایل به ترک سیگار (Smoking cessation) دارند، انتخاب داروی جایگزین باید این دو فاکتور را در نظر بگیرد.
بوپرپیون (Bupropion) یک داروی ضدافسردگی است که بازجذب دوپامین و نوراپی‌نفرین را مهار می‌کند و برخلاف اکثر SSRIها، اثر منفی بر عملکرد جنسی ندارد و حتی می‌تواند میل جنسی را افزایش دهد.
علاوه بر این، بوپرپیون به عنوان داروی کمکی در ترک نیکوتین نیز مورد استفاده قرار می‌گیرد و می‌تواند به کاهش میل به سیگار و علائم ترک نیکوتین کمک کند.
سایر گزینه‌ها مانند ونلافاکسین، ایمی‌پرامین و پاروکستین، اگرچه در درمان افسردگی موثرند، اما اختلال عملکرد جنسی را تشدید می‌کنند و اثری بر ترک سیگار ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ونلافاکسین (Venlafaxine)
❌ نادرست است. ممکن است اختلال جنسی را تشدید کند و اثر ترک سیگار ندارد.
گزینه ب) بوپرپیون (Bupropion)
✅ درست است. اختلال جنسی ایجاد نمی‌کند و در ترک سیگار مفید است.
گزینه ج) ایمی‌پرامین (Imipramine)
❌ نادرست است. اختلال جنسی دارد و برای ترک سیگار مناسب نیست.
گزینه د) پاروکستین (Paroxetine)
❌ نادرست است. اختلال جنسی بالایی دارد و برای ترک سیگار مناسب نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
بهترین جایگزین برای این بیمار، بوپرپیون است که هم اختلال جنسی ایجاد نمی‌کند و هم در ترک سیگار مؤثر است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) بوپرپیون ✅
در خصوص سرعت شروع بلاک عصبی با داروهای بی‌حس کننده موضعی کدام عبارت صحیح می‌باشد؟
الف) در رشته‌های میلینه سریع‌تر می‌باشد.
ب) در هیپوکلسمی سریع‌تر می‌باشد.
ج) در بافت‌های عفونی سریع‌تر می‌باشد.
د) در هیپرکالمی آهسته‌تر می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بی‌حس‌کننده موضعی (Local anesthetics), سرعت شروع بلاک عصبی (Onset of nerve block), رشته‌های میلینه (Myelinated fibers), هیپوکلسمی (Hypocalcemia), هیپرکالمی (Hyperkalemia), بافت‌های عفونی (Infected tissue)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بی‌حس‌کننده‌های موضعی (Local anesthetics) با بستن کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ عمل می‌کنند و مانع انتقال پتانسیل عمل در عصب می‌شوند. سرعت شروع بلاک عصبی به عوامل زیر وابسته است:
نوع رشته عصبی: رشته‌های میلینه و با قطر کوچک (Aδ و B fibers) سریع‌تر بلوک می‌شوند، زیرا غلاف میلین باعث تمرکز دارو در گره‌های رانویه (Nodes of Ranvier) می‌شود.
pH بافت: در بافت‌های عفونی که اسیدی هستند، شکل یونیزه دارو بیشتر است و نفوذ به غشاء کاهش می‌یابد، بنابراین سرعت بلوک کاهش می‌یابد.
غلظت یون‌ها: هیپرکالمی می‌تواند باعث کاهش پتانسیل غشاء و تغییر پاسخ عصبی شود، اما تاثیر مستقیم بر سرعت شروع بلوک کمتر از اثر نوع رشته است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در رشته‌های میلینه سریع‌تر می‌باشد
✅ درست است. رشته‌های میلینه و با قطر کوچک به سرعت توسط بی‌حس‌کننده‌ها بلوک می‌شوند.
گزینه ب) در هیپوکلسمی سریع‌تر می‌باشد
❌ نادرست است. هیپوکلسمی اثر مشخص و بالینی مهمی روی سرعت بلوک ندارد.
گزینه ج) در بافت‌های عفونی سریع‌تر می‌باشد
❌ نادرست است. در بافت‌های عفونی اسیدی، دارو کمتر نفوذ می‌کند و سرعت بلوک کندتر است.
گزینه د) در هیپرکالمی آهسته‌تر می‌باشد
❌ نادرست است. تاثیر هیپرکالمی بر سرعت شروع بلوک کمتر و غیرقطعی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سرعت شروع بلاک عصبی با بی‌حس‌کننده‌های موضعی در رشته‌های میلینه سریع‌تر است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) در رشته‌های میلینه سریع‌تر می‌باشد ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
