سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۵-۱۳۹۴؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته میشود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخهای تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان میدهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارتهای بالینی ایجاد میکند. طبقهبندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکههای عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آیندهنگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب تدوین شده است.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۵-۱۳۹۴
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۵-۱۳۹۴ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمانهای نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدام یک از داروهای آنتیسایکوتیک زیر قدرت (Potency) کمتری دارد؟
الف) کلرپرومازین (chlorpromazine)
ب) پرفنازین (Perphonazine)
ج) تیوتیکسن (Thiothixene)
د) تری فلوپرازین (Trifluperazine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آنتیسایکوتیک (Antipsychotic drugs)، کلرپرومازین (Chlorpromazine)، پرفنازین (Perphenazine)، تیوتیکسن (Thiothixene)، تری فلوپرازین (Trifluperazine)، قدرت دارویی (Potency)، نسل اول داروهای آنتیسایکوتیک (First-generation antipsychotics)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آنتیسایکوتیک (Antipsychotics) بهویژه داروهای نسل اول (Typical antipsychotics) بر اساس قدرت (Potency) طبقهبندی میشوند. این قدرت به میزان دوز مورد نیاز برای رسیدن به اثر درمانی اشاره دارد.
داروهای قدرت بالا (High-potency) با دوز کم اثر دارند اما عوارض خارجهرمی (Extrapyramidal side effects) بیشتری ایجاد میکنند.
داروهای قدرت پایین (Low-potency) نیاز به دوز بالاتری دارند اما عوارض خارجهرمی کمتر و عوارضی مانند خوابآلودگی و افت فشار خون بیشتر دارند.
در این میان:
کلرپرومازین (Chlorpromazine) یک آنتیسایکوتیک کمقدرت (Low-potency) است.
پرفنازین (Perphenazine) از دسته متوسطقدرت (Medium-potency) محسوب میشود.
تیوتیکسن (Thiothixene) و تری فلوپرازین (Trifluperazine) هر دو جزو آنتیسایکوتیکهای پرقدرت (High-potency) هستند.
بنابراین دارویی که کمترین قدرت را دارد، کلرپرومازین است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کلرپرومازین (Chlorpromazine)
✅ درست است. کلرپرومازین یک داروی کمقدرت (Low-potency antipsychotic) است و نیاز به دوز بالاتری برای اثر درمانی دارد.
گزینه ب) پرفنازین (Perphenazine)
❌ نادرست است. این دارو در گروه متوسطقدرت (Medium-potency) قرار میگیرد.
گزینه ج) تیوتیکسن (Thiothixene)
❌ نادرست است. این دارو در گروه پرقدرت (High-potency) دستهبندی میشود.
گزینه د) تری فلوپرازین (Trifluperazine)
❌ نادرست است. تری فلوپرازین نیز از داروهای پرقدرت است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ضعیفترین دارو از نظر قدرت (Potency) در بین گزینهها، کلرپرومازین است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) کلرپرومازین (Chlorpromazine) ✅
کدام یک از داروهای زیر در فرد مبتلا به COPD باید با احتیاط تجویز شود؟
الف) فلوکستین (Fluxetine)
ب) ليتيم (Lithium)
ج) بوپروپیون (Bupropion)
د) کلرودیازپوکساید (Chlordiazepoxide)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD: Chronic Obstructive Pulmonary Disease)، داروهای ضدافسردگی (Antidepressants)، لیتیوم (Lithium)، بوپروپیون (Bupropion)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، کلرودیازپوکساید (Chlordiazepoxide)، سرکوب تنفسی (Respiratory depression)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماران مبتلا به COPD باید از داروهایی که احتمال تضعیف مرکز تنفس (Respiratory depression) دارند با احتیاط استفاده شود. یکی از مهمترین گروههای دارویی در این زمینه، بنزودیازپینها (Benzodiazepines) هستند. این داروها با اثر آرامبخش (Sedative) و خوابآور، میتوانند حساسیت مرکز تنفس به CO₂ را کاهش دهند و در بیماران با مشکلات ریوی مانند COPD، باعث تشدید هیپوکسی یا احتباس CO₂ شوند.
کلرودیازپوکساید (Chlordiazepoxide) که از دسته بنزودیازپینها است، به همین دلیل در بیماران COPD باید با احتیاط زیاد یا حتی اجتناب تجویز شود. سایر داروهای ذکر شده (فلوکستین، لیتیوم، بوپروپیون) اثر مستقیم قابلتوجهی بر سرکوب تنفس ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فلوکستین (Fluoxetine)
❌ نادرست است. فلوکستین از گروه SSRI بوده و اثری بر سرکوب تنفس ندارد.
گزینه ب) لیتیوم (Lithium)
❌ نادرست است. لیتیوم بیشتر بر کلیه و تیروئید اثر دارد و عارضه اصلی آن بر تنفس نیست.
گزینه ج) بوپروپیون (Bupropion)
❌ نادرست است. بوپروپیون با خطر تشنج همراه است اما اثری بر سرکوب تنفس در COPD ندارد.
گزینه د) کلرودیازپوکساید (Chlordiazepoxide)
✅ درست است. این دارو از دسته بنزودیازپینها بوده و میتواند باعث سرکوب تنفسی شود، بنابراین در بیماران COPD باید با احتیاط یا حتی اجتناب تجویز گردد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در بیماران مبتلا به COPD، دارویی که باید با احتیاط تجویز شود کلرودیازپوکساید است.
پاسخ صحیح: گزینه د) کلرودیازپوکساید (Chlordiazepoxide) ✅
کدام یک از بنزودیازپینهای زیر متابولیت فعال ندارد؟
الف) دیازپام (Diazepam)
ب) فلورازپام (Flurazepam)
ج) لورازپام (Lorazepam)
د) آلپرازولام (Alprazolam)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، متابولیت فعال (Active metabolite)، دیازپام (Diazepam)، فلورازپام (Flurazepam)، لورازپام (Lorazepam)، آلپرازولام (Alprazolam)، متابولیسم کبدی (Hepatic metabolism)، سالمندان و بیماران کبدی (Elderly and hepatic impairment)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بنزودیازپینها (Benzodiazepines) از داروهای پرکاربرد در درمان اضطراب، بیخوابی و برخی اختلالات دیگر هستند. یکی از ویژگیهای مهم آنها داشتن یا نداشتن متابولیت فعال (Active metabolite) پس از متابولیسم کبدی است.
داروهایی که متابولیت فعال دارند (مانند دیازپام و فلورازپام)، مدت اثر طولانیتر و تجمع بیشتری در بدن ایجاد میکنند. به همین دلیل در سالمندان و بیماران با مشکلات کبدی، عوارض بیشتری بروز میدهند.
داروهایی که متابولیت فعال ندارند (مانند لورازپام، اگزازپام، تمپازپام) ایمنترند و در بیماران مسن یا مبتلا به نارسایی کبدی ترجیح داده میشوند.
در میان گزینههای دادهشده، لورازپام (Lorazepam) متابولیت فعال ندارد و به همین دلیل دارویی مناسبتر در شرایط خاص محسوب میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) دیازپام (Diazepam)
❌ نادرست است. دیازپام متابولیتهای فعالی مثل دسمتیلدیازپام دارد و اثر طولانیمدت ایجاد میکند.
گزینه ب) فلورازپام (Flurazepam)
❌ نادرست است. این دارو نیز متابولیت فعال دارد و اثر طولانیمدت آن ناشی از همین متابولیتهاست.
گزینه ج) لورازپام (Lorazepam)
✅ درست است. لورازپام متابولیت فعال ندارد و به همین دلیل در سالمندان و بیماران کبدی انتخاب بهتری است.
گزینه د) آلپرازولام (Alprazolam)
❌ نادرست است. آلپرازولام متابولیت فعال دارد، هرچند نیمهعمر متوسطی نسبت به دیازپام دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها داروی بدون متابولیت فعال در میان گزینهها لورازپام (Lorazepam) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) لورازپام (Lorazepam) ✅
خانم ۴۰ سالهای با علایم دلشوره، نگرانی از وقوع اتفاقهای ناگوار و بیخوابی که از سال ها قبل به طور پیوسته داشته است مراجعه کرده است. کدام یک از داروهای زیر انتخاب مناسبتری است؟
الف) تری فلوپرازین (Trifluperazine)
ب) بوسپیرون (Buspirone)
ج) والپروات (Valproate)
د) بوپروپیون (Bupropion)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اختلال اضطراب فراگیر (GAD: Generalized Anxiety Disorder)، دلشوره (Anxiety)، نگرانی مداوم (Chronic worry)، بیخوابی (Insomnia)، بوسپیرون (Buspirone)، داروهای ضدافسردگی و ضداضطراب (Antidepressants and Anxiolytics)، آنتیسایکوتیکها (Antipsychotics)، تثبیتکننده خلق (Mood stabilizers)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیمار خانمی ۴۰ ساله با دلشوره، نگرانی مزمن و بیخوابی که سالها ادامه داشته است، تصویر بالینی اختلال اضطراب فراگیر (GAD) را نشان میدهد. در درمان GAD داروهایی مانند SSRIs، SNRIs و بوسپیرون (Buspirone) بهعنوان خط اول در نظر گرفته میشوند.
بوسپیرون (Buspirone) یک آگونیست نسبی گیرنده 5-HT1A است که به طور اختصاصی در درمان اضطراب مزمن مؤثر است، بدون اینکه عوارض وابستگی یا سرکوب تنفسی مثل بنزودیازپینها را داشته باشد.
داروهایی مانند تری فلوپرازین (آنتیسایکوتیک)، والپروات (تثبیتکننده خلق) و بوپروپیون (ضدافسردگی غیرمعمول) انتخابهای مناسبی برای GAD مزمن نیستند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تری فلوپرازین (Trifluperazine)
❌ نادرست است. یک آنتیسایکوتیک تیپیکال است و برای درمان اختلال اضطراب فراگیر مناسب نیست.
گزینه ب) بوسپیرون (Buspirone)
✅ درست است. بهترین انتخاب برای درمان اضطراب مزمن (بهویژه GAD) است، چون اثر ضداضطرابی پایدار دارد و وابستگی ایجاد نمیکند.
گزینه ج) والپروات (Valproate)
❌ نادرست است. این دارو تثبیتکننده خلق است و بیشتر در اختلال دوقطبی یا پیشگیری از میگرن به کار میرود، نه اضطراب مزمن.
گزینه د) بوپروپیون (Bupropion)
❌ نادرست است. یک ضدافسردگی محرکمانند است و در درمان اضطراب معمولاً مؤثر نیست، بلکه میتواند علایم اضطرابی را تشدید کند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای بیماری با علائم اضطراب مزمن و نگرانی مداوم، بهترین انتخاب دارویی بوسپیرون (Buspirone) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) بوسپیرون (Buspirone) ✅
مکانیسم اثر بنزودیازپینها در تضعیف عملکرد سیستم عصبی مرکزی از طریق کدام یک از موارد زیر است؟
الف) اثر مستقیم در باز کردن کانال کلر
ب) تسهيل عمل مهاری گابا
ج) افزایش زمان بازماندن کانال کلر
د) مسدود کردن کانال سدیم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، سیستم عصبی مرکزی (CNS)، گیرنده GABA-A، کانال کلر (Chloride channel)، اثر مهاری گابا (GABAergic inhibition)، آرامبخشی (Sedation)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بنزودیازپینها (Benzodiazepines) از داروهای پرکاربرد در درمان اضطراب، بیخوابی، تشنج و برخی اختلالات دیگر هستند. این داروها به طور مستقیم کانال کلر را باز نمیکنند بلکه با افزایش اثر مهاری انتقالدهنده عصبی گابا (GABA) عمل میکنند.
گیرنده GABA-A یک کانال یونی وابسته به لیگاند است که با اتصال گابا، باعث ورود یون کلر به نورون و ایجاد هیپرپلاریزاسیون میشود. بنزودیازپینها با اتصال به جایگاه اختصاصی روی گیرنده GABA-A، احتمال باز شدن کانال کلر را در حضور گابا افزایش میدهند. این امر موجب تقویت اثر مهاری گابا و در نتیجه تضعیف عملکرد سیستم عصبی مرکزی (CNS depression) میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اثر مستقیم در باز کردن کانال کلر
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به باربیتوراتها (در دوزهای بالا) یا خود گابا است، نه بنزودیازپینها.
گزینه ب) تسهیل عمل مهاری گابا
✅ درست است. بنزودیازپینها اثر گابا را تقویت میکنند و باعث افزایش ورود یون کلر و هیپرپلاریزاسیون نورونی میشوند.
گزینه ج) افزایش زمان بازماندن کانال کلر
❌ نادرست است. این مکانیسم اختصاصی باربیتوراتها است، نه بنزودیازپینها.
گزینه د) مسدود کردن کانال سدیم
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به برخی داروهای ضدتشنج (مثل فنیتوئین و کاربامازپین) است، نه بنزودیازپینها.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بنزودیازپینها با تسهیل عمل مهاری گابا بر گیرنده GABA-A باعث تقویت اثر مهاری در سیستم عصبی مرکزی میشوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) تسهیل عمل مهاری گابا ✅
دانشجویی هنگامی که یک صفحه را مطالعه میکند دچار تردید میشود که آیا همه مطالب آن را آموخته است یا نه و مجددا از ابتدای همان صفحه شروع به مطالعه میکند و به راحتی نمیتواند به صفحه بعد برود. کدام یک از داروهای زیر در درمان بیمار کاربرد دارد؟
الف) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
ب) آمی تریپتیلین (Amitriptyline)
ج) تریمی پرامین (Trimipramine)
د) کلومی پرامین (Clomipramine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: وسواس فکری-عملی (OCD: Obsessive-Compulsive Disorder)، تردید مکرر (Doubt), مطالعه مکرر (Repeated checking), کلومی پرامین (Clomipramine), داروهای سه حلقهای ضدافسردگی (Tricyclic antidepressants), مهار بازجذب سروتونین (Serotonin reuptake inhibition)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
دانشجویی که هنگام مطالعه دچار تردید مکرر میشود و نمیتواند به صفحه بعد برود، الگوی رفتاری او با وسواس فکری-عملی (OCD) مطابقت دارد. ویژگی اصلی OCD عبارت است از افکار تکراری و ناتوانی در کنترل رفتارهای تکراری (Compulsions).
در درمان OCD، داروهایی که بازجذب سروتونین را مهار میکنند (Serotonin reuptake inhibitors) اثر خوبی دارند. در میان داروهای سه حلقهای ضدافسردگی (Tricyclic antidepressants)، کلومی پرامین (Clomipramine) به دلیل توانایی قوی در مهار بازجذب سروتونین، اثر درمانی برجستهای در کاهش وسواس فکری و رفتارهای تکراری دارد. سایر سه حلقهایها مانند آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین و تریمی پرامین بیشتر بر بازجذب نوراپینفرین اثر دارند و اثر مشخصی بر وسواس ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
❌ نادرست است. اثر اصلی آن بر نوراپینفرین است و اثری بر وسواس فکری ندارد.
گزینه ب) آمی تریپتیلین (Amitriptyline)
❌ نادرست است. مشابه نورتریپتیلین، تمرکز اصلی بر نوراپینفرین دارد و برای OCD مناسب نیست.
گزینه ج) تریمی پرامین (Trimipramine)
❌ نادرست است. اثرات آن بیشتر آرامبخش و خوابآور است و برای درمان OCD کاربرد ندارد.
گزینه د) کلومی پرامین (Clomipramine)
✅ درست است. این دارو با مهار قوی بازجذب سروتونین، درمان انتخابی در OCD محسوب میشود و رفتارهای وسواسی مانند مطالعه مکرر و تردید را کاهش میدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در بیمار مبتلا به وسواس فکری-عملی با تردید مکرر، داروی مناسب کلومی پرامین (Clomipramine) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) کلومی پرامین (Clomipramine) ✅
کدام یک از داروهای مهار کننده اختصاصی بازجذب سروتونین (SSRI) زیر باعث طولانیتر شدن QT در نوار قلبی میشود و بیمار را مستعد به آریتمی میکند؟
الف) فلوکستین (Fluxetine)
ب) فلووکسامین (Fluvoxamine)
ج) سیتالوپرام (Citalopram)
د) سرترالین (Sertraline)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مهارکنندههای بازجذب سروتونین (SSRIs: Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)، طولانی شدن QT (QT prolongation)، آریتمی (Arrhythmia)، سیتالوپرام (Citalopram)، قلب و ECG
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مهارکنندههای بازجذب سروتونین (SSRIs) معمولاً از نظر اثرات قلبی ایمن هستند، اما برخی از آنها میتوانند باعث طولانی شدن فاصله QT در ECG شوند که خطر ایجاد آریتمیهای تهدیدکننده حیات مانند Torsades de Pointes را افزایش میدهد.
در میان SSRIs، سیتالوپرام (Citalopram) بیشترین اثر بر طولانی شدن QT را دارد، بهویژه در دوزهای بالا.
سایر SSRIs مانند فلوکستین، فلووکسامین و سرترالین اثر قابل توجهی بر QT ندارند و معمولاً ایمنتر هستند.
این عارضه به ویژه در بیماران با مشکلات قلبی زمینهای، هیپوکالمی یا استفاده همزمان از داروهای دیگر طولانیکننده QT اهمیت دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فلوکستین (Fluoxetine)
❌ نادرست است. فلوکستین معمولاً طولانی شدن QT ایجاد نمیکند.
گزینه ب) فلووکسامین (Fluvoxamine)
❌ نادرست است. اثر قابل توجهی بر QT ندارد.
گزینه ج) سیتالوپرام (Citalopram)
✅ درست است. این دارو میتواند باعث طولانی شدن QT شود و بیمار را در معرض آریتمی قرار دهد، به ویژه در دوز بالاتر از 40 میلیگرم در روز.
گزینه د) سرترالین (Sertraline)
❌ نادرست است. سرترالین معمولاً بیخطر است و طولانی شدن QT ایجاد نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در میان SSRIها، دارویی که طولانی شدن QT ایجاد میکند و بیمار را مستعد آریتمی میکند، سیتالوپرام (Citalopram) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) سیتالوپرام (Citalopram) ✅
کدام یک از داروهای اوپیوئیدی زیر به صورت ترکیب آگونیست – آنتاگونیست در سطح رسپتور اوپیوئیدها عمل میکند؟
الف) مرفین (Morphine)
ب) مپریدین (Meperidine)
ج) نالتروکسان (Naltroxone)
د) بوپرنورفین (Buprenorphine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اوپیوئیدها (Opioids)، آگونیست-آنتاگونیست (Agonist-Antagonist), مرفین (Morphine), مپریدین (Meperidine), نالتروکسان (Naltrexone), بوپرنورفین (Buprenorphine), رسپتور μ (Mu receptor), رسپتور κ (Kappa receptor)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای اوپیوئیدی بر اساس نحوه اثر روی رسپتورها (Receptors) طبقهبندی میشوند:
آگونیست کامل (Full agonist): مانند مرفین و مپریدین که به طور کامل رسپتور μ را فعال میکنند و اثرات ضد درد قوی دارند.
آنتاگونیست کامل (Full antagonist): مانند نالتروکسان که رسپتورهای اوپیوئید را بلاک کرده و اثر ضد درد یا اعتیاد را خنثی میکند.
آگونیست-آنتاگونیست (Partial agonist/Antagonist): مانند بوپرنورفین (Buprenorphine) که همزمان دارای اثر جزئی بر رسپتور μ (Partial agonist) و اثر آنتاگونیستی بر رسپتور κ (Kappa antagonist) است. این ویژگی باعث کاهش خطر افسردگی تنفسی و وابستگی شدید نسبت به آگونیست کامل میشود و در درمان ترک اعتیاد و مدیریت درد مزمن کاربرد دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مرفین (Morphine)
❌ نادرست است. مرفین یک آگونیست کامل است و اثر آن بر رسپتور μ کامل و قوی است.
گزینه ب) مپریدین (Meperidine)
❌ نادرست است. مپریدین نیز آگونیست کامل μ است و خاصیت آنتاگونیستی ندارد.
گزینه ج) نالتروکسان (Naltrexone)
❌ نادرست است. نالتروکسان یک آنتاگونیست کامل است و هیچ اثر آگونیستی ندارد.
گزینه د) بوپرنورفین (Buprenorphine)
✅ درست است. بوپرنورفین یک آگونیست جزئی μ و آنتاگونیست κ است و بنابراین ترکیب آگونیست-آنتاگونیست محسوب میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
داروی اوپیوئیدی که به صورت ترکیب آگونیست-آنتاگونیست عمل میکند، بوپرنورفین (Buprenorphine) است.
پاسخ صحیح: گزینه د) بوپرنورفین (Buprenorphine) ✅
اثر ضد تشنجی تیاگابین Tiagabine از طریق کدام یک از مکانیزمهای زیر است؟
الف) مهار آنزیم گاباترانسفراز
ب) مهار بازجذب گابا
ج) آنتاگونیست رسپتور گابا
د) آنتاگونیست رسپتور گلوتامات
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تیاگابین (Tiagabine)، اثر ضد تشنجی (Anticonvulsant effect)، گابا (GABA: Gamma-Aminobutyric Acid)، مهار بازجذب گابا (GABA reuptake inhibition)، نورونهای مهاری (Inhibitory neurons)، افزایش مهاری سیناپسی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
تیاگابین (Tiagabine) یک داروی ضد تشنج است که اثر ضد تشنجی خود را از طریق افزایش فعالیت گابا (GABA) در سیستم عصبی مرکزی اعمال میکند.
گابا یک انتقالدهنده مهاری اصلی (Primary inhibitory neurotransmitter) در مغز است که باعث هیپرپلاریزاسیون نورونها و کاهش تحریکپذیری آنها میشود.
تیایگابین با مهار بازجذب گابا (GABA reuptake inhibition) از طریق گیرنده GAT-1، غلظت گابا در سیناپس و فضای اطراف آن را افزایش میدهد.
این مکانیسم موجب تقویت اثر مهاری گابا و کاهش فعالیت نورونی بیشفعال در اختلالات تشنجی میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مهار آنزیم گاباترانسفراز
❌ نادرست است. مهار آنزیم گاباترانسفراز مربوط به داروهایی مانند ویاگاباترین (Vigabatrin) است، نه تیاگابین.
گزینه ب) مهار بازجذب گابا
✅ درست است. تیاگابین با مهار بازجذب گابا از طریق گیرنده GAT-1 اثر ضد تشنجی خود را اعمال میکند.
گزینه ج) آنتاگونیست رسپتور گابا
❌ نادرست است. تیاگابین اثر گابا را تقویت میکند، نه اینکه آن را بلوک کند.
گزینه د) آنتاگونیست رسپتور گلوتامات
❌ نادرست است. مکانیسم تیاگابین با گلوتامات ارتباط ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم ضد تشنجی تیاگابین از طریق مهار بازجذب گابا (GABA reuptake inhibition) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مهار بازجذب گابا ✅
بیماری مبتلا به اختلال دو قطبی (Bipolar Disorder) با علایم تحریک پذیری، بیقراری، پرحرفی و کاهش نیاز به خواب مراجعه کرده است. کدام یک از داروهای زیر در درمان بیمار کاربرد دارد؟
الف) فلوکستین (Fluoxetine)
ب) کاربامازپین (Carbamazepine)
ج) بوسپیرون (Buspirone)
د) میرتازاپین (Mirtazapine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اختلال دوقطبی (Bipolar Disorder)، شیدایی (Mania)، تحریکپذیری (Irritability)، بیقراری (Restlessness)، پرحرفی (Pressured speech)، کاهش نیاز به خواب (Decreased need for sleep)، کاربامازپین (Carbamazepine)، تثبیتکننده خلق (Mood stabilizer)، ضدتشنج با اثر ضدشیدایی (Anticonvulsant with antimanic effect)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیمار علائم شیدایی (Mania) شامل تحریکپذیری، بیقراری، پرحرفی و کاهش نیاز به خواب دارد. در اختلال دوقطبی، درمان شیدایی با داروهای تثبیتکننده خلق (Mood stabilizers) یا ضدشیداییهای خاص انجام میشود.
کاربامازپین (Carbamazepine) یک ضدتشنج با اثر تثبیتکننده خلق است که در درمان شیدایی، به ویژه در بیمارانی که لیتیوم پاسخ مناسبی ندارد یا منع مصرف دارد، استفاده میشود.
سایر گزینهها مانند فلوکستین و میرتازاپین بیشتر برای افسردگی کاربرد دارند و بوسپیرون برای اضطراب مزمن مناسب است، نه شیدایی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فلوکستین (Fluoxetine)
❌ نادرست است. فلوکستین یک SSRI است و میتواند در بیماران دوقطبی باعث شیدایی یا تحریک بیشتر شود.
گزینه ب) کاربامازپین (Carbamazepine)
✅ درست است. دارویی تثبیتکننده خلق است و اثر ضدشیدایی دارد، مناسب برای کنترل علائم تحریکپذیری و بیقراری در شیدایی.
گزینه ج) بوسپیرون (Buspirone)
❌ نادرست است. بوسپیرون برای اضطراب مزمن استفاده میشود و اثر ضدشیدایی ندارد.
گزینه د) میرتازاپین (Mirtazapine)
❌ نادرست است. میرتازاپین یک ضدافسردگی آنتاگلوتامات و سروتونرژیک است و در شیدایی کاربرد ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای بیمار مبتلا به شیدایی در اختلال دوقطبی، داروی مناسب کاربامازپین (Carbamazepine) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کاربامازپین (Carbamazepine) ✅
بیماری پس از عمل جراحی دچار مسمومیت کبدی (Hepato Toxicity) شده است. کدام یک از داروهای زیر با احتمال بیشتر برای بیهوشی او تجویز شده است؟
الف) نیتروس اکساید (Nitrous Oxide)
ب) ديسفلوران (Disflurane)
ج) هالوتان (Halothane)
د) سووفلوران (Savoflurane)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مسمومیت کبدی (Hepatotoxicity)، داروهای بیهوشی عمومی (General anesthetics)، هالوتان (Halothane)، انفلاسیون کبدی پس از عمل (Postoperative liver injury)، داروهای اینهالاسیونی (Inhalational anesthetics)، خطرات دارویی کبدی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در برخی بیماران پس از جراحی، مسمومیت کبدی (Hepatotoxicity) ممکن است ناشی از داروهای بیهوشی اینهالاسیونی (Inhalational anesthetics) باشد.
هالوتان (Halothane) یکی از داروهای قدیمی بیهوشی است که شناخته شدهترین عامل ایجاد Hepatotoxicity شدید پس از عمل است. این اثر ناشی از ایمنی ایمنی بدن نسبت به متابولیتهای هالوتان و آسیب مستقیم کبدی است و میتواند باعث هپاتیت پس از عمل (Postoperative hepatitis) شود.
سایر داروهای اینهالاسیونی مانند دیسفلوران (Disflurane) و سووفلوران (Sevoflurane) کمخطرتر بوده و احتمال ایجاد مسمومیت کبدی در آنها بسیار کمتر است.
نیتروس اکساید (Nitrous Oxide) معمولاً اثر قابل توجهی روی کبد ندارد و ایمن محسوب میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نیتروس اکساید (Nitrous Oxide)
❌ نادرست است. نیتروس اکساید معمولاً hepatotoxic نیست و برای ایجاد مسمومیت کبدی شناخته شده نیست.
گزینه ب) دیسفلوران (Disflurane)
❌ نادرست است. دیسفلوران اثر کبدی خفیف دارد و بسیار نادر موجب مسمومیت کبدی میشود.
گزینه ج) هالوتان (Halothane)
✅ درست است. هالوتان شایعترین عامل Hepatotoxicity ناشی از بیهوشی محسوب میشود.
گزینه د) سووفلوران (Sevoflurane)
❌ نادرست است. سووفلوران نسبت به هالوتان اثر کبدی بسیار کمتری دارد و نادر است باعث مسمومیت شود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که بیشترین احتمال ایجاد مسمومیت کبدی پس از بیهوشی را دارد، هالوتان (Halothane) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) هالوتان (Halothane) ✅
تجویز نالتروکسان در یک فرد وابسته به مرفین کدام یک از اثرات زیر را ایجاد میکند؟
الف) افزایش اثر ضد دردی
ب) افزایش تضعیف تنفسی
ج) مردمک ته سنجاقی
د) بروز علائم سندرم ترک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نالتروکسان (Naltrexone)، وابستگی به مرفین (Morphine dependence)، آنتاگونیست اوپیوئید (Opioid antagonist), سندرم ترک (Withdrawal syndrome), رسپتور μ (Mu receptor), مسدود کردن اثرات اوپیوئید
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نالتروکسان (Naltrexone) یک آنتاگونیست کامل اوپیوئید (Full opioid antagonist) است که رسپتورهای μ، κ و δ اوپیوئید را بلاک میکند.
در فرد وابسته به مرفین، سیستم عصبی مرکزی به حضور مداوم آگونیست اوپیوئید (مرفین) عادت کرده است.
تجویز نالتروکسان به طور ناگهانی باعث بلوک کامل اثر مرفین میشود. این امر موجب بروز فوری علائم سندرم ترک (Withdrawal syndrome) شامل بیقراری، تعریق، تهوع، درد عضلانی و مردمکهای باز) میشود.
اثر ضد درد مرفین خنثی شده و علائم ناشی از کاهش ناگهانی فعالیت رسپتور μ ایجاد میشود، اما افزایش اثر ضد درد یا تضعیف تنفسی اتفاق نمیافتد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) افزایش اثر ضد دردی
❌ نادرست است. نالتروکسان اثر ضد درد مرفین را بلاک میکند، نه اینکه آن را افزایش دهد.
گزینه ب) افزایش تضعیف تنفسی
❌ نادرست است. نالتروکسان تنفس را مهار نمیکند بلکه اثر تضعیف تنفسی مرفین را معکوس میکند.
گزینه ج) مردمک ته سنجاقی
❌ نادرست است. مردمک ته سنجاقی (Pinpoint pupils) ناشی از اثر آگونیست μ است، اما نالتروکسان باعث گشاد شدن مردمکها و سایر علائم سندرم ترک میشود.
گزینه د) بروز علائم سندرم ترک
✅ درست است. در فرد وابسته به مرفین، نالتروکسان با بلوک ناگهانی رسپتورهای μ، باعث شروع سریع علائم ترک میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تجویز نالتروکسان در فرد وابسته به مرفین باعث بروز علائم سندرم ترک (Withdrawal syndrome) میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) بروز علائم سندرم ترک ✅
کدام یک از داروهای بیهوشی زیر ایجاد وضعیت «بیهوشی تجزیهای» (Dissociative Anesthetic State) ایجاد میکند؟
الف) كتامین (Ketamine)
ب) پروپوفول (Propofol)
ج) تیوپنتال (Thiopental)
د) میدازولام (Midazolam)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بیهوشی تجزیهای (Dissociative Anesthetic State)، کتامین (Ketamine)، پروپوفول (Propofol)، تیوبنتال (Thiopental)، میدازولام (Midazolam), NMDA receptor antagonist, حفظ پاسخهای حرکتی و رفلکسهای دفاعی
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بیهوشی تجزیهای (Dissociative Anesthetic State) حالتی است که در آن بیمار هوشیاری حسی را از دست میدهد، اما برخی پاسخهای حرکتی و رفلکسهای دفاعی حفظ میشوند.
کتامین (Ketamine) دارویی است که این نوع بیهوشی را ایجاد میکند. مکانیسم آن از طریق مهار گیرنده NMDA و ایجاد حالت دیسوسیشن بین قشر مغز و تالاموس است.
در این حالت، بیمار ممکن است احساس جداشدگی از محیط و توهمات داشته باشد، اما تنفس و رفلکسهای محافظتی اغلب حفظ میشوند.
سایر داروهای بیهوشی مانند پروپوفول، تیوبنتال و میدازولام ایجاد بیهوشی تجزیهای نمیکنند و باعث بیهوشی کلاسیک و کاهش کامل پاسخهای نورولوژیک و تنفسی میشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کتامین (Ketamine)
✅ درست است. کتامین باعث ایجاد Dissociative Anesthetic State میشود و اثرات ویژهای مانند حفظ رفلکسها و توهم مختصر دارد.
گزینه ب) پروپوفول (Propofol)
❌ نادرست است. پروپوفول بیهوشی کلاسیک القا میکند و Dissociative state ایجاد نمیکند.
گزینه ج) تیوبنتال (Thiopental)
❌ نادرست است. یک باربیتورات است که بیهوشی کلاسیک و کاهش پاسخهای حرکتی و تنفسی ایجاد میکند.
گزینه د) میدازولام (Midazolam)
❌ نادرست است. بنزودیازپین است و بیشتر اثر آرامبخشی و ضد اضطراب دارد و Dissociative state ایجاد نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که باعث بیهوشی تجزیهای (Dissociative Anesthetic State) میشود، کتامین (Ketamine) است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) کتامین (Ketamine) ✅
کدام یک از داروهای ضد افسردگی سه حلقهای زیر اثر آنتی کولینرژیکی بیشتری ایجاد میکند؟
الف) دزیپیرامین (Desipramine)
ب) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
ج) دوكسپين (Doxepin)
د) کلومیپرامین (Clomipramine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ضدافسردگی سه حلقهای (Tricyclic Antidepressants: TCAs)، اثر آنتی کولینرژیک (Anticholinergic effect)، دکسیپین (Doxepin)، نورتریپتیلین (Nortriptyline)، دزیپیرامین (Desipramine)، کلومیپرامین (Clomipramine), خشکی دهان، یبوست، تاری دید
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای سه حلقهای ضد افسردگی (TCAs) علاوه بر مهار بازجذب سروتونین و نوراپینفرین، دارای اثرات جانبی آنتی کولینرژیک (Anticholinergic effects) هستند که میتواند باعث خشکی دهان، یبوست، تاری دید و اختلالات ادراری شود.
میزان اثر آنتی کولینرژیک در TCAs متفاوت است.
دوکسپین (Doxepin) یکی از TCAs با اثر آنتی کولینرژیک بسیار بالا است و معمولاً در بیماران مسن یا کسانی که مستعد عوارض جانبی هستند، باید با احتیاط مصرف شود.
دزیپیرامین و نورتریپتیلین اثر آنتی کولینرژیک نسبتاً کم دارند.
کلومیپرامین اثر آنتی کولینرژیک دارد اما کمتر از دکسیپین است و بیشتر به دلیل اثر سروتونرژیک شناخته میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) دزیپیرامین (Desipramine)
❌ نادرست است. اثر آنتی کولینرژیک کم دارد و عمدتاً نوراپینفرینی است.
گزینه ب) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
❌ نادرست است. اثر آنتی کولینرژیک کمی دارد و نسبت به دکسیپین کمتر است.
گزینه ج) دوکسپین (Doxepin)
✅ درست است. اثر آنتی کولینرژیک بالا دارد و عوارضی مانند خشکی دهان، یبوست و تاری دید شایع است.
گزینه د) کلومیپرامین (Clomipramine)
❌ نادرست است. اثر آنتی کولینرژیک دارد اما کمتر از دکسیپین است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که بیشترین اثر آنتی کولینرژیک در بین TCAs ایجاد میکند، دوکسپین (Doxepin) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) دوکسپین (Doxepin) ✅
مهمترین عوارض داروهای بیحسی موضعی آمیدی (Amide) کدام است؟
الف) برونکواسپاسم (Bronchospasm)
ب) آسیب کبدی
ج) آسیب کلیوی
د) تشنج
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای بیحسی موضعی آمیدی (Amide Local Anesthetics)، عوارض جانبی (Adverse effects)، تشنج (Seizure)، سمیت سیستم عصبی مرکزی (CNS toxicity)، کاردیوکسیکسیته (Cardiotoxicity)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای بیحسی موضعی آمیدی (Amide local anesthetics) مانند لیدوکائین، بوپیواکائین و مهپیواکائین عمدتاً در جراحیها و اقدامات دندانپزشکی استفاده میشوند. مهمترین عوارض آنها ناشی از افزایش غلظت پلاسمایی و ورود بیش از حد دارو به گردش خون است و به دو سیستم اصلی مربوط میشود:
سیستم عصبی مرکزی (CNS): شایعترین عارضه CNS شامل تحریک سیستم عصبی مرکزی، لرزش، بیقراری و تشنج (Seizure) است. در دوزهای بسیار بالا، سرکوب CNS و کما نیز ممکن است رخ دهد.
سیستم قلبی-عروقی (Cardiovascular): برخی آمیدها در دوزهای زیاد میتوانند باعث کاردیوتوکسیکسیته شوند، اما تشنج مهمترین و شایعترین عارضه حاد است.
سایر عوارض مانند آسیب کبدی یا کلیوی بسیار نادر هستند و برونکواسپاسم معمولاً مرتبط با حساسیت دارویی یا داروهای دیگر است، نه بیحسی آمیدی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) برونکواسپاسم (Bronchospasm)
❌ نادرست است. برونکواسپاسم مرتبط با واکنش آلرژیک است و شایعترین عارضه بیحسی آمیدی نیست.
گزینه ب) آسیب کبدی
❌ نادرست است. آسیب کبدی نادر است و معمولاً به دوزهای بسیار بالا یا مصرف طولانی مدت مربوط میشود.
گزینه ج) آسیب کلیوی
❌ نادرست است. اثر کلیوی مستقیم شایع نیست.
گزینه د) تشنج (Seizure)
✅ درست است. شایعترین و مهمترین عارضه حاد بیحسی موضعی آمیدی، ناشی از تحریک CNS و ایجاد تشنج است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مهمترین عارضه داروهای بیحسی موضعی آمیدی تشنج (Seizure) ناشی از سمیت CNS است.
پاسخ صحیح: گزینه د) تشنج (Seizure) ✅
در مصرف همزمان کدام یک از داروهای زیر با فلوکستین بروز سندرم سروتونرژیک محتملتر میباشد؟
الف) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
ب) ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine)
ج) نفازودون (Nefazodone)
د) بوپروپیون (Bupropion)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فلوکستین (Fluoxetine)، SSRI، سندرم سروتونرژیک (Serotonin Syndrome)، ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine)، مهارکننده MAO (MAO inhibitor)، افزایش سروتونین (Increased serotonin), تداخل دارویی (Drug interaction)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سندرم سروتونرژیک (Serotonin Syndrome) ناشی از افزایش بیش از حد سروتونین در سیستم عصبی مرکزی است و میتواند تهدیدکننده حیات باشد.
فلوکستین (Fluoxetine) یک SSRI (Selective Serotonin Reuptake Inhibitor) است که با افزایش سطح سروتونین عمل میکند.
مصرف همزمان با ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine) که یک مهارکننده مونوآمین اکسیداز غیرقابل برگشت (MAO inhibitor) است، میتواند باعث تجمع شدید سروتونین شود.
این ترکیب خطر سندرم سروتونرژیک را به شدت افزایش میدهد.
سایر داروها: نورتریپتیلین و نفازودون تا حدی سروتونین را افزایش میدهند ولی خطر سندرم سروتونرژیک در مقایسه با MAO inhibitorها کمتر است. بوپروپیون اثر سروتونرژیک ندارد و خطر سندرم سروتونرژیک ایجاد نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نورتریپتیلین (Nortriptyline)
❌ نادرست است. خطر سندرم سروتونرژیک کم است.
گزینه ب) ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine)
✅ درست است. مصرف همزمان SSRI و MAO inhibitor شدیدترین عامل ایجاد سندرم سروتونرژیک است.
گزینه ج) نفازودون (Nefazodone)
❌ نادرست است. نفازودون مهارکننده بازجذب سروتونین است اما خطر کمتر از MAO inhibitor دارد.
گزینه د) بوپروپیون (Bupropion)
❌ نادرست است. بوپروپیون اثر سروتونرژیک ندارد و خطر سندرم سروتونرژیک ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در مصرف همزمان با فلوکستین، ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine) بیشترین خطر ایجاد سندرم سروتونرژیک را دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine) ✅
در درمان الكلسيم مزمن کدام یک از داروهای زیر تجویز میشود؟
الف) دیازپام (Diazepam)
ب) نالتروکسان (Naltrexone)
ج) تیامین (ویتامین B1)
د) فوم پیزول (Fomepizole)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: الکل مزمن (Chronic alcohol use)، درمان وابستگی به الکل (Alcohol dependence treatment)، نالتروکسان (Naltrexone), آنتاگونیست اوپیوئید (Opioid antagonist), کاهش میل به الکل (Reduced alcohol craving), پیشگیری از بازگشت مصرف (Relapse prevention)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماران مبتلا به الکل مزمن (Chronic alcohol use)، هدف درمان کاهش میل شدید به الکل (Craving)، جلوگیری از عود مصرف و کاهش عوارض ناشی از مصرف الکل است.
نالتروکسان (Naltrexone) یک آنتاگونیست اوپیوئید (Opioid antagonist) است که با مسدود کردن رسپتور μ اوپیوئید باعث کاهش اثرات لذتبخش الکل و در نتیجه کاهش میل به مصرف الکل میشود.
دیازپام (Diazepam) در درمان سندروم ترک حاد الکل (Acute alcohol withdrawal) کاربرد دارد، اما برای درمان طولانیمدت استفاده نمیشود.
تیامین (ویتامین B1) برای پیشگیری یا درمان سندرم Wernicke-Korsakoff در الکلیها ضروری است اما تأثیر مستقیم بر کاهش مصرف الکل ندارد.
فومپیزول (Fomepizole) یک مهارکننده الکل دهیدروژناز است که در مسمومیت با متانول یا اتیلن گلایکول کاربرد دارد و در مصرف مزمن الکل استفاده نمیشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) دیازپام (Diazepam)
❌ نادرست است. فقط در سندروم ترک حاد کاربرد دارد، درمان طولانیمدت الکل نیست.
گزینه ب) نالتروکسان (Naltrexone)
✅ درست است. کاهش میل به الکل و پیشگیری از عود در بیماران الکلی مزمن.
گزینه ج) تیامین (ویتامین B1)
❌ نادرست است. برای پیشگیری از کمبود و عوارض نورولوژیک کاربرد دارد، نه کاهش مصرف الکل.
گزینه د) فوم پیزول (Fomepizole)
❌ نادرست است. برای درمان مسمومیت متانول یا اتیلن گلایکول استفاده میشود، نه الکل مزمن.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در درمان طولانیمدت الکل مزمن (Chronic alcohol use) استفاده میشود و میل به الکل را کاهش میدهد، نالتروکسان (Naltrexone) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) نالتروکسان (Naltrexone) ✅
وارنیکلین (Varenicline) در درمان وابستگی به کدام یک از موارد زیر کاربرد دارد؟
الف) نیکوتین
ب) الكل
ج) کانابیس
د) اوپیوئید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: وارنیکلین (Varenicline)، وابستگی به نیکوتین (Nicotine dependence)، آگونیست جزئی α4β2 نیکوتینیک (Partial agonist of α4β2 nicotinic receptor), کاهش میل به سیگار (Reduced smoking craving), پیشگیری از عود مصرف (Relapse prevention)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
وارنیکلین (Varenicline) دارویی است که برای درمان وابستگی به نیکوتین (Nicotine dependence) استفاده میشود.
مکانیسم اثر آن از طریق آگونیست جزئی رسپتورهای نیکوتینیک α4β2 در مغز است.
این اثر باعث کاهش علائم ترک نیکوتین و همزمان کاهش اثرات لذتبخش نیکوتین میشود.
وارنیکلین به عنوان بخشی از برنامه ترک سیگار و پیشگیری از بازگشت مصرف (Relapse prevention) تجویز میشود.
این دارو برای وابستگی به الکل، کانابیس یا اوپیوئید کاربرد ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نیکوتین
✅ درست است. وارنیکلین مخصوص درمان وابستگی به نیکوتین است.
گزینه ب) الکل
❌ نادرست است. درمان وابستگی به الکل از طریق داروهایی مانند نالتروکسان یا آکامپروزات انجام میشود.
گزینه ج) کانابیس
❌ نادرست است. درمان وابستگی به کانابیس داروهای خاص دیگر دارد و وارنیکلین کاربرد ندارد.
گزینه د) اوپیوئید
❌ نادرست است. درمان وابستگی به اوپیوئید با آگونیستها یا آنتاگونیستهای اوپیوئید است، نه وارنیکلین.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
وارنیکلین در درمان وابستگی به نیکوتین (Nicotine dependence) کاربرد دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) نیکوتین (Nicotine) ✅
علت افزایش تدریجی دوز فنی توئین در کنترل صرع چیست؟
الف) جذب سریع فنی توئین از دستگاه گوارش
ب) بالا بودن میزان اتصال فنی توئین به پروتئینهای پلاسما
ج) اشباع پذیری متابولیسم و غیرخطی بودن دفع فنی توئین
د) تجمع فنی توئین در بافت چربی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فنیتوئین (Phenytoin)، کنترل صرع (Seizure control)، دوز تدریجی (Dose titration), متابولیسم غیرخطی (Nonlinear metabolism), اشباع پذیری آنزیمی (Enzyme saturation), پلاسمای خون، داروهای ضدتشنج
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فنیتوئین (Phenytoin) یک داروی ضدتشنج است که متابولیسم غیرخطی (Nonlinear metabolism) دارد.
در دوزهای پایین، آنزیمهای کبدی CYP450 به خوبی دارو را متابولیزه میکنند.
با افزایش دوز، آنزیمها اشباع میشوند (Saturation of metabolism) و حتی افزایش اندک دوز میتواند منجر به افزایش قابل توجه غلظت پلاسمایی شود.
به همین دلیل برای جلوگیری از سمیت دارویی، دوز فنیتوئین باید به تدریج افزایش یابد (Gradual titration) تا سطح پلاسمایی امن حفظ شود.
سایر عوامل مانند جذب سریع یا اتصال به پروتئینهای پلاسما تأثیر کمتری در نیاز به افزایش تدریجی دوز دارند، و تجمع در چربی در دوزهای معمول نقش کلیدی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) جذب سریع فنیتوئین از دستگاه گوارش
❌ نادرست است. جذب سریع باعث افزایش تدریجی دوز نمیشود و به دوز پلاسمایی مرتبط نیست.
گزینه ب) بالا بودن میزان اتصال فنیتوئین به پروتئینهای پلاسما
❌ نادرست است. اتصال به پروتئینها مهم است اما عامل اصلی برای titration تدریجی نیست.
گزینه ج) اشباع پذیری متابولیسم و غیرخطی بودن دفع فنیتوئین
✅ درست است. Nonlinear metabolism و اشباع آنزیمی باعث نیاز به افزایش تدریجی دوز برای کنترل صرع میشود.
گزینه د) تجمع فنیتوئین در بافت چربی
❌ نادرست است. فنیتوئین در چربی تجمع قابل توجهی ندارد و این عامل اصلی نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
افزایش تدریجی دوز فنیتوئین به دلیل اشباع پذیری متابولیسم و غیرخطی بودن دفع (Nonlinear metabolism) است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) اشباع پذیری متابولیسم و غیرخطی بودن دفع فنیتوئین ✅
کدام یک از داروهای زیر در درمان اورژانس هیپرترمی موثرتر است؟
الف) باکلوفن (Baclofen)
ب) دانترولن (Dantrolene)
ج) هالوپیریدول (Haloperidol)
د) سوکسینیل کولین (Succinylcholine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: هیپرترمی (Hyperthermia)، درمان اورژانس (Emergency treatment), دانترولن (Dantrolene), سندرم malignant hyperthermia, مسدود کننده آزادسازی کلسیم از سارکوپلاسمیک رتیکولوم (SR calcium release blocker), باکلوفن (Baclofen), هالوپریدول (Haloperidol), سوکسینیل کولین (Succinylcholine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
هیپرترمی (Hyperthermia) در شرایط اورژانسی میتواند ناشی از malignant hyperthermia یا سندرم نورولپتیک بدخیم باشد.
دانترولن (Dantrolene) دارویی است که مستقیماً آزادسازی کلسیم از سارکوپلاسمیک رتیکولوم عضله اسکلتی را مسدود میکند و به این ترتیب افزایش دما و انقباض عضلات را کنترل میکند.
دانترولن تنها دارویی است که در سندرم malignant hyperthermia و سایر حالتهای هیپرترمی تهدیدکننده زندگی، به عنوان درمان اورژانس مؤثر شناخته میشود.
سایر داروها:
باکلوفن (Baclofen) اسپاسم عضلانی را کاهش میدهد اما درمان انتخابی هیپرترمی نیست.
هالوپریدول (Haloperidol) میتواند باعث هیپرترمی ناشی از سندرم نورولپتیک بدخیم شود و درمان آن نیست.
سوکسینیل کولین (Succinylcholine) محرک آزادسازی کلسیم است و در واقع میتواند هیپرترمی را تشدید کند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) باکلوفن (Baclofen)
❌ نادرست است. اسپاسم عضلانی را کاهش میدهد اما درمان اورژانس هیپرترمی نیست.
گزینه ب) دانترولن (Dantrolene)
✅ درست است. مهار آزادسازی کلسیم از SR و کاهش دمای بدن، درمان اورژانس اصلی هیپرترمی است.
گزینه ج) هالوپریدول (Haloperidol)
❌ نادرست است. ممکن است عامل ایجاد هیپرترمی باشد، نه درمان آن.
گزینه د) سوکسینیل کولین (Succinylcholine)
❌ نادرست است. عامل تشدید هیپرترمی در سندرم malignant hyperthermia است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در درمان اورژانس هیپرترمی (Hyperthermia)، داروی مؤثر دانترولن (Dantrolene) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) دانترولن (Dantrolene) ✅
مصرف لیتیم در دوران بارداری ممکن است باعث کدام یک از آنومالی های زیر در جنین شود؟
الف) Ebstein
ب) Spina bifida
ج) Fetal Hydantion Syndrome
د) Craniofacial
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: لیتیم (Lithium)، بارداری (Pregnancy)، آنومالی جنینی (Fetal anomalies)، Ebstein anomaly، قلب، سیستم عصبی مرکزی، Spina bifida، Craniofacial defects
توضیح بر اساس کلیدواژهها
لیتیوم (Lithium) دارویی است که در درمان اختلال دوقطبی (Bipolar disorder) کاربرد دارد، اما مصرف آن در دوران بارداری با خطر برخی ناهنجاریهای قلبی جنین همراه است.
شایعترین و شناختهشدهترین ناهنجاری ناشی از لیتیم، Ebstein anomaly است، که یک آنومالی قلبی مادرزادی (Congenital heart defect) شامل جا به جایی دریچه سه لتی (Tricuspid valve displacement) و اتساع دهلیز راست میباشد.
سایر آنومالیها مانند Spina bifida یا Craniofacial defects معمولاً با لیتیم مرتبط نیستند.
Fetal Hydantoin Syndrome ناشی از مصرف داروهای ضدتشنج مانند فنیتوئین است، نه لیتیم.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Ebstein
✅ درست است. لیتیم خطر Ebstein anomaly در جنین را افزایش میدهد.
گزینه ب) Spina bifida
❌ نادرست است. مرتبط با داروهای ضدتشنج است، نه لیتیم.
گزینه ج) Fetal Hydantoin Syndrome
❌ نادرست است. ناشی از فنیتوئین و سایر ضدتشنجها است.
گزینه د) Craniofacial
❌ نادرست است. لیتیم خطر مشخصی برای این نقصها ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مصرف لیتیم در دوران بارداری بیشترین ارتباط را با Ebstein anomaly در جنین دارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Ebstein ✅
هالوپریدول برای درمان کدام یک از موارد زیر کاربرد ندارد؟
الف) اختلال اسکيزوافکتيو (Schizoaffective Disorder)
ب) سندرم توره (Tourette’s Syndrome)
ج) گالاکتوره (Galactorrhea)
د) فاز حاد مانيا (Mania)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: هالوپریدول (Haloperidol)، اختلال اسکيزوافکتيو (Schizoaffective Disorder), سندرم توره (Tourette’s Syndrome), گالاکتوره (Galactorrhea), فاز حاد مانیا (Acute mania), آنتیسایکوتیک (Antipsychotic), بلوک رسپتور دوپامین (Dopamine receptor blockade)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
هالوپریدول (Haloperidol) یک داروی آنتیسایکوتیک (Antipsychotic) از نوع Typical است که عمدتاً از طریق مسدود کردن رسپتورهای D2 دوپامین عمل میکند و در درمان اختلالات روانی و برخی اختلالات حرکتی کاربرد دارد.
اختلال اسکيزوافکتيو (Schizoaffective Disorder): هالوپریدول برای کنترل علائم روانپریشی و مانیا کاربرد دارد.
سندرم توره (Tourette’s Syndrome): هالوپریدول برای کاهش تیکها و رفتارهای اجباری حرکتی مؤثر است.
فاز حاد مانیا (Acute Mania): به دلیل اثر ضد مانیک و تثبیت خلق، هالوپریدول استفاده میشود.
گالاکتوره (Galactorrhea): این حالت ناشی از افزایش پرولاکتین است و گالاکتوره یک عارضه جانبی هالوپریدول است، نه یک بیماری که درمان شود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اختلال اسکيزوافکتيو (Schizoaffective Disorder)
❌ نادرست نیست. هالوپریدول کاربرد دارد.
گزینه ب) سندرم توره (Tourette’s Syndrome)
❌ نادرست نیست. هالوپریدول برای کاهش تیکها استفاده میشود.
گزینه ج) گالاکتوره (Galactorrhea)
✅ درست است. هالوپریدول گالاکتوره را درمان نمیکند؛ در واقع ممکن است باعث آن شود.
گزینه د) فاز حاد مانیا (Mania)
❌ نادرست نیست. هالوپریدول برای کنترل علائم مانیا کاربرد دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
هالوپریدول در درمان گالاکتوره کاربرد ندارد و در واقع ممکن است آن را تشدید کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) گالاکتوره (Galactorrhea) ✅
پرامی پکسول (Prarmipexole) با کدام یک از مکانیسمهای زیر در بهبود علایم پارکینسون موثر است؟
الف) آنتاگونیست رسپتور موسکارینی
ب) مهار آنزیم COMT
ج) مهار انتخابی آنزیم MAO-B
د) آگونیست رسپتور D2 و D3
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پرامی پکسول (Pramipexole)، بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease), آگونیست دوپامین (Dopamine agonist), رسپتور D2, رسپتور D3, کاهش علائم حرکتی (Motor symptom improvement)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پرامی پکسول (Pramipexole) یک داروی آگونیست رسپتور دوپامین (Dopamine receptor agonist) است که به ویژه بر روی رسپتورهای D2 و D3 اثر میکند.
با فعال کردن این رسپتورها، کمبود دوپامین در نواحی استریاتوم مغز جبران میشود و علائم حرکتی بیماری پارکینسون کاهش مییابد.
این دارو نیاز به مهار آنزیمهای COMT یا MAO-B ندارد و اثر آن مستقیم بر رسپتورها است.
اثر آن متفاوت از داروهای ضدکولینرژیک (Antimuscarinic) است و به تسکین علائم حرکتی مانند لرزش، سفتی و کندی حرکتی کمک میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) آنتاگونیست رسپتور موسکارینی
❌ نادرست است. این مکانیزم مربوط به داروهای ضدکولینرژیک است و پرامی پکسول چنین مکانیسمی ندارد.
گزینه ب) مهار آنزیم COMT
❌ نادرست است. داروهای COMT inhibitor مانند انتاکاپون این مکانیسم را دارند، نه پرامی پکسول.
گزینه ج) مهار انتخابی آنزیم MAO-B
❌ نادرست است. داروهایی مانند سلهیژلین یا راسانیژلین این مکانیسم را دارند.
گزینه د) آگونیست رسپتور D2 و D3
✅ درست است. پرامی پکسول با فعال کردن رسپتورهای D2 و D3 به بهبود علائم حرکتی پارکینسون کمک میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
پرامی پکسول با آگونیست بودن بر رسپتورهای D2 و D3 در درمان بیماری پارکینسون مؤثر است.
پاسخ صحیح: گزینه د) آگونیست رسپتور D2 و D3 ✅
کدام یک از موارد زیر از مزایای بوسپیرون (Buspirone) نسبت به بنزودیازپینها نمیباشد؟
الف) احتمال کم سندرم ترک در قطع دارو
ب) احتمال کم در ایجاد تولرانس
ج) شروع اثر سريع
د) ایمنی مصرف در حاملگی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بوسپیرون (Buspirone)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، اختلال اضطراب (Anxiety disorder), تولرانس (Tolerance), سندرم ترک (Withdrawal syndrome), شروع اثر (Onset of action), ایمنی در حاملگی (Pregnancy safety)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بوسپیرون (Buspirone) دارویی است که عمدتاً برای درمان اختلال اضطراب فراگیر (Generalized Anxiety Disorder) به کار میرود و نسبت به بنزودیازپینها برخی مزایا دارد:
احتمال کم سندرم ترک (Withdrawal syndrome): برخلاف بنزودیازپینها، قطع بوسپیرون به ندرت باعث علائم ترک میشود.
احتمال کم در ایجاد تولرانس (Tolerance): مصرف طولانیمدت بوسپیرون باعث کاهش اثر دارو نمیشود.
ایمنی مصرف در حاملگی (Pregnancy safety): بوسپیرون نسبتاً ایمنتر از بنزودیازپینها در دوران بارداری است.
شروع اثر سریع (Rapid onset of action): برخلاف بنزودیازپینها، بوسپیرون شروع اثر سریع ندارد و معمولاً 2 تا 4 هفته طول میکشد تا اثر کامل اضطراب کاهش یابد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) احتمال کم سندرم ترک در قطع دارو
❌ نادرست نیست. این یکی از مزایای بوسپیرون است.
گزینه ب) احتمال کم در ایجاد تولرانس
❌ نادرست نیست. بوسپیرون کمتر باعث تولرانس میشود.
گزینه ج) شروع اثر سریع
✅ درست است. بوسپیرون شروع اثر سریع ندارد و این مزیت نسبت به بنزودیازپینها نیست.
گزینه د) ایمنی مصرف در حاملگی
❌ نادرست نیست. این یکی از مزایای بوسپیرون است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مزیتی که بوسپیرون نسبت به بنزودیازپینها ندارد، شروع اثر سریع است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) شروع اثر سريع ✅
نقش کاربی دوپا (Carbidopa) در درمان پارکینسون کدام است؟
الف) بهبود سفتی عضلانی
ب) افزایش نیمه عمر پلاسمایی آل – دوپا
ج) بهبود لرزش و بی حرکتی
د) افزایش غلظت پلاسمایی دوپامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کاربیدوپا (Carbidopa)، آل-دوپا (L-DOPA)، بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease), نیمهعمر پلاسمایی (Plasma half-life), متابولیسم محیطی (Peripheral metabolism), آنزیم DOPA دکاربوکسیلاز (DOPA decarboxylase)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
کاربیدوپا (Carbidopa) دارویی است که همراه با آل-دوپا (L-DOPA) برای درمان بیماری پارکینسون تجویز میشود.
آل-دوپا پیشساز دوپامین است و در مغز به دوپامین تبدیل میشود، اما بخشی از آن قبل از رسیدن به مغز در محیط خارج از مغز به دوپامین تبدیل میشود که باعث کاهش اثر درمانی و افزایش عوارض جانبی محیطی میشود.
کاربیدوپا مهارکننده آنزیم DOPA دکاربوکسیلاز محیطی است و مانع تبدیل آل-دوپا به دوپامین در محیط خارج مغز میشود.
این مکانیسم باعث افزایش نیمهعمر پلاسمایی آل-دوپا و افزایش میزان داروی در دسترس برای مغز میشود و در نتیجه اثر درمانی بهتری حاصل میشود.
کاربیدوپا به تنهایی اثر ضدپارکینسونی ندارد و صرفاً اثر آل-دوپا را تقویت میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) بهبود سفتی عضلانی
❌ نادرست است. این اثر مربوط به آل-دوپا و سایر درمانهای دوپامینی است، نه کاربیدوپا به تنهایی.
گزینه ب) افزایش نیمه عمر پلاسمایی آل-دوپا
✅ درست است. با مهار متابولیسم محیطی، کاربیدوپا نیمه عمر پلاسمایی آل-دوپا را افزایش میدهد.
گزینه ج) بهبود لرزش و بیحرکتی
❌ نادرست است. این اثر ناشی از آل-دوپا است، نه کاربیدوپا به تنهایی.
گزینه د) افزایش غلظت پلاسمایی دوپامین
❌ نادرست است. کاربیدوپا باعث افزایش سطح دوپامین محیطی نمیشود بلکه مانع تولید آن در محیط خارج مغز میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
نقش اصلی کاربیدوپا افزایش نیمهعمر پلاسمایی آل-دوپا (L-DOPA) و بهبود دسترسی آن به مغز است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) افزایش نیمه عمر پلاسمایی آل – دوپا ✅
ممانتین در بیماری آلزایمر با چه مکانیزمی موثر است؟
الف) مهار آنزیم استیل کولین استراز
ب) آنتاگونیست رسپتور NMDA
ج) افزایش کلیرنس بتا آمیلوئید
د) آنتاگونیست رسپتور GABA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ممانتین (Memantine)، بیماری آلزایمر (Alzheimer’s Disease), آنتاگونیست NMDA (NMDA receptor antagonist), گلوتامات (Glutamate), نوروتوکسیسیته (Neurotoxicity), حفاظت نورونی (Neuroprotection)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ممانتین (Memantine) دارویی است که برای کنترل علائم شناختی در بیماری آلزایمر (Alzheimer’s Disease) به کار میرود.
مکانیسم اصلی آن آنتاگونیست غیررقابتی رسپتور NMDA (NMDA receptor antagonist) است.
در بیماری آلزایمر، فعالیت مزمن گلوتامات میتواند باعث هیپر اکسیتاسیته و نوروتوکسیسیته (Excitotoxicity) شود و نورونها را تخریب کند.
با مسدود کردن بیشفعال شدن رسپتور NMDA، ممانتین حفاظت نورونی (Neuroprotection) فراهم میکند و روند پیشرفت اختلال شناختی را کاهش میدهد.
این دارو برخلاف داروهای ضد کولین استراز (Acetylcholinesterase inhibitors) که به افزایش استیل کولین کمک میکنند، مستقیماً روی مسیر گلوتامات اثر میگذارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) مهار آنزیم استیل کولین استراز
❌ نادرست است. این مکانیزم مربوط به داروهایی مانند دونپزیل است، نه ممانتین.
گزینه ب) آنتاگونیست رسپتور NMDA
✅ درست است. ممانتین با مسدود کردن رسپتور NMDA اثر محافظ نورونی دارد.
گزینه ج) افزایش کلیرنس بتا آمیلوئید
❌ نادرست است. ممانتین مستقیماً روی کلیرنس بتا آمیلوئید اثر ندارد.
گزینه د) آنتاگونیست رسپتور GABA
❌ نادرست است. ممانتین روی سیستم GABA اثر ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ممانتین با آنتاگونیست بودن رسپتور NMDA (NMDA receptor antagonist) در کاهش نوروتوکسیسیته و بهبود علائم بیماری آلزایمر مؤثر است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آنتاگونیست رسپتور NMDA ✅
بیمار مبتلا به اسکیزوفرنیا نسبت به یک دوره ۶ هفتهای درمان با هالوپریدول مقاوم بوده است و علایم منفی زیادی دارد. کدام یک از استراتژیهای زیر را انتخاب میکنید؟
الف) ادامه درمان با دوز بالاتر هالوپریدول
ب) تغییر دارو به پرفنازین
ج) افزودن لیتیم به رژیم دارویی
د) تجویز کلوزاپین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اسکیزوفرنیا (Schizophrenia)، هالوپریدول (Haloperidol)، مقاومت دارویی (Treatment-resistant), علائم منفی (Negative symptoms), کلوزاپین (Clozapine), آنتیسایکوتیک atypical، درمان مرحلهای (Stepwise treatment)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در اسکیزوفرنیا (Schizophrenia)، برخی بیماران نسبت به آنتیسایکوتیکهای کلاسیک (Typical antipsychotics) مانند هالوپریدول مقاومت دارویی نشان میدهند.
مقاومت دارویی معمولاً تعریف میشود به عدم پاسخ به حداقل دو دوره درمان کافی با داروهای آنتیسایکوتیک.
کلوزاپین (Clozapine) تنها داروی تأیید شده برای اسکیزوفرنی مقاوم به درمان (Treatment-resistant schizophrenia) است و بر علائم منفی (Negative symptoms) نیز تأثیر نسبی دارد.
افزایش دوز هالوپریدول یا تغییر به سایر آنتیسایکوتیکهای کلاسیک معمولاً اثربخشی قابل توجهی ایجاد نمیکند و ممکن است عوارض جانبی را افزایش دهد.
افزودن لیتیم یا داروهای دیگر میتواند در برخی بیماران کمککننده باشد اما درمان خط اول برای مقاومت دارویی نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) ادامه درمان با دوز بالاتر هالوپریدول
❌ نادرست است. دوز بالاتر معمولاً مؤثر نیست و خطر عوارض اگزاپتیک افزایش مییابد.
گزینه ب) تغییر دارو به پرفنازین
❌ نادرست است. تغییر به آنتیسایکوتیک کلاسیک دیگر معمولاً در مقاومت دارویی مؤثر نیست.
گزینه ج) افزودن لیتیم به رژیم دارویی
❌ نادرست است. لیتیم ممکن است در کنترل علائم خلقی کمک کند اما خط اول برای مقاومت دارویی نیست.
گزینه د) تجویز کلوزاپین
✅ درست است. کلوزاپین (Clozapine) داروی انتخابی برای بیماران مقاوم به درمان و با علائم منفی شدید است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای اسکیزوفرنی مقاوم به درمان (Treatment-resistant schizophrenia) با علائم منفی، کلوزاپین (Clozapine) داروی انتخابی است.
پاسخ صحیح: گزینه د) تجویز کلوزاپین ✅
کدام یک از عبارات زیر درباره زولپیدم درست است؟
الف) اثر شل کنندگی عضلات ندارد.
ب) اثر ضد اضطرابی دارد.
ج) اثر ضد تشنجی دارد.
د) فلومازنیل در مسمومیت آن کاربردی ندارد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: زولپیدم (Zolpidem)، بنزودیازپین-مانند (Benzodiazepine-like), اثر شلکنندگی عضلات (Muscle relaxation), اثر ضد اضطرابی (Anxiolytic), اثر ضد تشنجی (Anticonvulsant), فلومازنیل (Flumazenil), گیرنده GABA-A
توضیح بر اساس کلیدواژهها
زولپیدم (Zolpidem) دارویی است که برای درمان اختلالات خواب (Insomnia) تجویز میشود و به گروه بنزودیازپینمانند (Benzodiazepine-like) تعلق دارد.
زولپیدم به زیرواحد α1 گیرنده GABA-A متصل میشود و عمدتاً باعث اثرات خوابآور (Sedative-hypnotic) میشود.
برخلاف بنزودیازپینها، اثر شلکننده عضله (Muscle relaxation) و اثر ضد تشنجی (Anticonvulsant) ندارد.
اثر ضد اضطرابی (Anxiolytic) آن بسیار محدود است و برای درمان اضطراب تجویز نمیشود.
در مسمومیت با زولپیدم، فلومازنیل (Flumazenil) قابل استفاده است، زیرا اتصال به گیرنده GABA-A وجود دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اثر شل کنندگی عضلات ندارد
✅ درست است. زولپیدم اثر شلکنندگی عضله ندارد.
گزینه ب) اثر ضد اضطرابی دارد
❌ نادرست است. اثر ضد اضطرابی آن بسیار ضعیف است و معمولاً مشاهده نمیشود.
گزینه ج) اثر ضد تشنجی دارد
❌ نادرست است. اثر ضد تشنجی ندارد.
گزینه د) فلومازنیل در مسمومیت آن کاربردی ندارد
❌ نادرست است. فلومازنیل میتواند در مسمومیت با زولپیدم استفاده شود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
عبارت درست درباره زولپیدم این است که اثر شلکننده عضله ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) اثر شل کنندگی عضلات ندارد ✅
کدام یک از داروهای زیر در درمان آلزایمر کاربرد ندارد؟
الف) Rivastigmine
ب) Galantamine
ج) Donepezil
د) Bethanechol
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آلزایمر (Alzheimer’s Disease)، داروهای ضد آلزایمر (Anti-Alzheimer drugs)، مهارکننده استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase inhibitors), Rivastigmine, Galantamine, Donepezil, Bethanechol, سیستم کولینرژیک (Cholinergic system)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در بیماری آلزایمر (Alzheimer’s Disease)، کاهش فعالیت سیستم کولینرژیک (Cholinergic system) در مغز باعث اختلالات شناختی میشود.
داروهایی مانند Rivastigmine, Galantamine و Donepezil مهارکنندههای استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase inhibitors) هستند و با افزایش استیل کولین (Acetylcholine) در سیناپسها، عملکرد شناختی و حافظه را بهبود میبخشند.
Bethanechol دارویی است که به صورت آگونیست مستقیم کولینرژیک (Muscarinic agonist) عمل میکند و بیشتر برای اختلالات ادراری (Urinary retention) استفاده میشود و در درمان آلزایمر کاربرد ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Rivastigmine
❌ نادرست نیست. داروی مؤثر در آلزایمر است.
گزینه ب) Galantamine
❌ نادرست نیست. داروی مؤثر در آلزایمر است.
گزینه ج) Donepezil
❌ نادرست نیست. داروی مؤثر در آلزایمر است.
گزینه د) Bethanechol
✅ درست است. در درمان آلزایمر کاربرد ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که در درمان آلزایمر استفاده نمیشود، Bethanechol است.
پاسخ صحیح: گزینه د) Bethanechol ✅
بیماری به دنبال مصرف تری فلوپرازین (Trifluperazine) دچار علایم شبه پارکینسونی شده است. کدام یک از داروهای زیر در دفع علایم شبه پارکینسونی میتواند کمک کننده به بیمار باشد؟
الف) پروپرانولول (Propranolol)
ب) دی فن هیدرامین (Diphenhydramine)
ج) کلونازپام (Clonazepam)
د) کلرپرومازین (Chlorpromazine)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: تریفلوپرازین (Trifluperazine)، داروی آنتیسایکوتیک (Antipsychotic), علائم شبه پارکینسونی (Parkinsonism-like symptoms), دیفنهیدرامین (Diphenhydramine), بلوک دوپامین (Dopamine blockade), آنتیکولینرژیک (Anticholinergic)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
تریفلوپرازین (Trifluperazine) یک آنتیسایکوتیک کلاسیک (Typical antipsychotic) است که با مسدود کردن رسپتورهای D2 دوپامین در مسیر نیگروستریاتال (Nigrostriatal pathway) باعث بروز علائم شبه پارکینسونی (Parkinsonism-like symptoms) مانند لرزش، سفتی و کندی حرکتی میشود.
برای درمان این علائم از داروهای آنتیکولینرژیک (Anticholinergic drugs) استفاده میشود که عدم تعادل دوپامین و استیل کولین در استریاتوم را اصلاح میکنند.
دیفنهیدرامین (Diphenhydramine) یک آنتیکولینرژیک با اثر مرکزی است که میتواند علائم شبه پارکینسونی ناشی از آنتیسایکوتیکها را کاهش دهد.
پروپرانولول معمولاً برای لرزش اساسی (Essential tremor) استفاده میشود و کلونازپام برای تشنج و اضطراب کاربرد دارد. کلرپرومازین خود یک آنتیسایکوتیک است و میتواند علائم شبه پارکینسونی را تشدید کند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) پروپرانولول (Propranolol)
❌ نادرست است. برای کاهش علائم شبه پارکینسونی مناسب نیست.
گزینه ب) دیفنهیدرامین (Diphenhydramine)
✅ درست است. با اثر آنتیکولینرژیک مرکزی میتواند علائم شبه پارکینسونی را کاهش دهد.
گزینه ج) کلونازپام (Clonazepam)
❌ نادرست است. اثر ضد تشنج و آرامبخشی دارد اما برای علائم شبه پارکینسونی کاربرد ندارد.
گزینه د) کلرپرومازین (Chlorpromazine)
❌ نادرست است. این دارو خود میتواند علائم شبه پارکینسونی ایجاد کند و کمکی به کاهش آن نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای درمان علائم شبه پارکینسونی ناشی از تریفلوپرازین، دیفنهیدرامین (Diphenhydramine) داروی انتخابی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) دی فن هیدرامین (Diphenhydramine) ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
ورود/ ثبت نام با جیمیل
