نوروبیولوژی سلولی علوم اعصاب کنکور دکتری مغز و اعصاب

سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۰-۱۳۸۹؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

داریوش طاهری| به‌روزرسانی: ۲۹ آبان ۱۴۰۴

🕒 41 دقیقه

سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۰-۱۳۸۹؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی

کتاب «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)» اثر داریوش طاهری، همچنان مرجعی کلیدی برای درک عمیق مفاهیم نوروبیولوژی و آماده‌سازی برای آزمون‌های دکتری علوم اعصاب است. این اثر با گردآوری پرسش‌های سال‌های ۱۳۸۷ تا کنون، همراه با پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی، پلی میان مفاهیم پایه، منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی ایجاد کرده است.

تالیف و انتشار این اثر توسط برند علمی آینده‌نگاران مغز به مدیریت داریوش طاهری، دسترسی فارسی‌زبانان را به مرزهای نوین علوم اعصاب و مهارت‌های تحلیلی برای آزمون‌ها ممکن ساخته و رسالتی علمی برای یادگیری عمیق و گسترش پژوهش در حوزه مغز و اعصاب فراهم آورده است.

آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم تا آینده را بسازیم.»

📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۹۰-۱۳۸۹

پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۰-۱۳۸۹ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.

«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»

برای یک سلول فرضی که پتانسیل استراحت غشاء آن معادل پتانسیل تعادل الکتروشیمیایی یون پتاسیم است. باز شدن یکباره کانال‌های پتاسیمی چه اثری بر سلول دارد؟

الف) باعث تثبیت پتانسیل غشاء می‌شود.

ب) باعث ایجاد IPSP می‌شود.

ج) اثر بر تحریک‌پذیری سلول ندارد.

د) باعث ایجاد EPSP می‌شود.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل استراحت (Resting potential)، پتانسیل تعادل پتاسیم (Potassium equilibrium potential; EK)، کانال پتاسیمی (Potassium channel)، تحریک‌پذیری سلول (Cell excitability)، IPSP (Inhibitory postsynaptic potential)، EPSP (Excitatory postsynaptic potential)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل استراحت (Resting potential) یک سلول معمولاً نزدیک به پتانسیل تعادل پتاسیم (EK) قرار دارد، چون غشای سلول در حالت استراحت عمدتاً به یون پتاسیم نفوذپذیری دارد. اگر پتانسیل غشاء دقیقاً برابر با EK باشد، باز شدن کانال پتاسیمی جدید هیچ نیروی محرکه‌ای (Driving force) برای حرکت یون پتاسیم ایجاد نمی‌کند. بنابراین جریان یونی رخ نمی‌دهد و تغییری در پتانسیل غشاء ایجاد نمی‌شود. در نتیجه، باز شدن کانال پتاسیم در این شرایط اثری بر تحریک‌پذیری سلول ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) باعث تثبیت پتانسیل غشاء می‌شود.
❌ نادرست است. تثبیت زمانی مطرح می‌شود که باز شدن کانال‌ها پتانسیل را به سمت EK سوق دهد. اما وقتی پتانسیل دقیقاً برابر EK است، جریانی وجود ندارد، پس تثبیتی بیش از حالت موجود رخ نمی‌دهد.

گزینه ب) باعث ایجاد IPSP می‌شود.
❌ نادرست است. IPSP (پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری) معمولاً با خروج پتاسیم یا ورود کلر ایجاد می‌شود، اما این به شرطی است که پتانسیل غشاء از EK فاصله داشته باشد. در حالت فعلی هیچ جریانی رخ نمی‌دهد.

گزینه ج) اثر بر تحریک‌پذیری سلول ندارد.
✅ درست است. چون پتانسیل غشاء برابر EK است و باز شدن کانال پتاسیم جریانی ایجاد نمی‌کند، هیچ تغییری در تحریک‌پذیری سلول رخ نمی‌دهد.

گزینه د) باعث ایجاد EPSP می‌شود.
❌ نادرست است. EPSP (پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی) معمولاً ناشی از ورود یون‌های سدیم یا کلسیم است و به دپلاریزاسیون منجر می‌شود، که اینجا اتفاق نمی‌افتد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
وقتی پتانسیل غشاء برابر پتانسیل تعادل پتاسیم باشد، باز شدن کانال‌های پتاسیمی هیچ جریان یونی ایجاد نمی‌کند و اثری بر تحریک‌پذیری سلول ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) اثر بر تحریک‌پذیری سلول ندارد ✅

کانال‌های سدیمی در گره رانویه و محل تماس عصب به عضله (Neuromuscular Junction) به ترتیب کدامند؟

الف) دریچه‌دار وابسته به لیگاند – دريچه‌دار وابسته به ولتاژ

ب) دریچه‌دار وابسته به ولتاژ – دریچه‌دار وابسته به لیگاند

ج) نشتی – دریچه‌دار وابسته به ولتاژ

د) نشتی – دریچه‌دار وابسته به لیگاند

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: گره رانویه (Node of Ranvier)، محل تماس عصب به عضله (Neuromuscular Junction; NMJ)، کانال سدیمی (Sodium channel)، دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated channel)، دریچه‌دار وابسته به لیگاند (Ligand-gated channel)، انتقال پیام عصبی (Neurotransmission)، تحریک‌پذیری غشاء (Membrane excitability)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در گره رانویه (Node of Ranvier)، غشای آکسون غنی از کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na+ channels) است. این کانال‌ها مسئول ایجاد و هدایت پتانسیل عمل (Action potential) در طول آکسون می‌باشند.

در محل تماس عصب به عضله (Neuromuscular Junction; NMJ)، انتقال پیام عصبی به کمک آزاد شدن استیل‌کولین (Acetylcholine) از پایانه عصبی صورت می‌گیرد. استیل‌کولین به کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به لیگاند (Ligand-gated Na+ channels) یا همان گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic ACh receptors) در غشای سلول عضلانی متصل می‌شود و باعث ورود سدیم و ایجاد دپلاریزاسیون انتهایی (End-plate potential) می‌گردد.

بنابراین:

در گره رانویه → کانال سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ
در محل تماس عصب به عضله → کانال سدیمی دریچه‌دار وابسته به لیگاند

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) دریچه‌دار وابسته به لیگاند – دریچه‌دار وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. ترتیب برعکس بیان شده است.

گزینه ب) دریچه‌دار وابسته به ولتاژ – دریچه‌دار وابسته به لیگاند
✅ درست است. این ترتیب با فیزیولوژی غشاء مطابقت دارد.

گزینه ج) نشتی – دریچه‌دار وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. کانال نشتی سدیم (Leak channels) در این ساختارها نقشی کلیدی ندارد.

گزینه د) نشتی – دریچه‌دار وابسته به لیگاند
❌ نادرست است. باز هم نشتی بودن صحیح نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در گره رانویه، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ حضور دارند و در محل تماس عصب به عضله، کانال‌های سدیمی وابسته به لیگاند فعال می‌شوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) دریچه‌دار وابسته به ولتاژ – دریچه‌دار وابسته به لیگاند ✅

در طی پتانسیل استراحت غشاء ……………..

الف) کانال‌های نشتی سدیمی باز هستند و نفوذپذیری غشاء به سدیم بالا است.

ب) کانال‌های نشتي پتاسیمی باز هستند و نفوذپذیری غشاء به پتاسیم بالا است.

ج) کانال‌های نشتی کلسیمی بسته و نفوذپذیری غشاء به کلسیم پایین است.

د) کانال‌های نشتی کلری بسته و نفوذپذیری غشاء به کلر پایین است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential)، کانال‌های نشتی (Leak channels)، پتاسیم (Potassium; K⁺)، سدیم (Sodium; Na⁺)، کلر (Chloride; Cl⁻)، کلسیم (Calcium; Ca²⁺)، نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential) عمدتاً به دلیل نفوذپذیری بالای غشاء به یون پتاسیم ایجاد می‌شود. در حالت استراحت، کانال‌های نشتی پتاسیمی (Potassium leak channels) باز هستند و پتاسیم طبق گرادیان غلظت خود به بیرون سلول حرکت می‌کند. این حرکت باعث می‌شود داخل سلول نسبت به خارج بار منفی‌تری پیدا کند و پتانسیل استراحت نزدیک به پتانسیل تعادل پتاسیم (EK) قرار گیرد.

در مقابل، کانال‌های نشتی سدیمی بسیار محدود هستند، بنابراین نفوذپذیری به سدیم در حالت استراحت بسیار کم است. نفوذپذیری غشاء به کلسیم نیز در حالت استراحت بسیار پایین است، چون کانال‌های کلسیمی ولتاژدار بسته هستند. یون کلر در برخی سلول‌ها نزدیک به تعادل الکتروشیمیایی است و به صورت منفعل تنظیم می‌شود، نه اینکه نفوذپذیری آن در استراحت صفر باشد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کانال‌های نشتی سدیمی باز هستند و نفوذپذیری غشاء به سدیم بالا است.
❌ نادرست است. در حالت استراحت، سدیم نفوذپذیری کمی دارد و کانال‌های نشتی سدیمی نقش عمده‌ای در تعیین پتانسیل استراحت ندارند.

گزینه ب) کانال‌های نشتی پتاسیمی باز هستند و نفوذپذیری غشاء به پتاسیم بالا است.
✅ درست است. این ویژگی اصلی پتانسیل استراحت است و دلیل نزدیکی آن به پتانسیل تعادل پتاسیم می‌باشد.

گزینه ج) کانال‌های نشتی کلسیمی بسته و نفوذپذیری غشاء به کلسیم پایین است.
❌ نادرست است. درست است که نفوذپذیری کلسیم پایین است، اما علت آن بسته بودن کانال‌های ولتاژدار است نه نشتی بودن.

گزینه د) کانال‌های نشتی کلری بسته و نفوذپذیری غشاء به کلر پایین است.
❌ نادرست است. در بسیاری از سلول‌ها کلر می‌تواند به صورت منفعل حرکت کند و نفوذپذیری آن صفر یا بسته محسوب نمی‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در طی پتانسیل استراحت، کانال‌های نشتی پتاسیم باز هستند و غشاء بیشترین نفوذپذیری را به یون پتاسیم دارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) کانال‌های نشتی پتاسیمی باز هستند و نفوذپذیری غشاء به پتاسیم بالا است ✅

کدام یک از موارد زیر را می‌توان به وسیله تکنیک Patch clamp انجام داد؟

الف) توالی آمینواسیدهای پروتئین‌های کانال‌های یونی را می‌توان شناسایی کرد.

ب) همزمان می‌توان میزان عبور مواد از هزاران کانال یونی و رسپتورهای یونوتروپیک را تعیین نمود.

ج) می‌توان خصوصیات نقل و انتقال کانال‌های یونی را تعیین نمود.

د) می‌توان ولتاژ دو طرف غشا را به وسیله تزریق توکسین‌ها به داخل پیپت ثابت نگاه داشت.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: تکنیک Patch clamp، کانال‌های یونی (Ion channels)، جریان یونی (Ionic current)، ولتاژ غشاء (Membrane potential)، خصوصیات انتقال (Conductance properties)، الکتروفیزیولوژی (Electrophysiology)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تکنیک Patch clamp یک روش پیشرفته در الکتروفیزیولوژی است که به کمک آن می‌توان جریان یونی از یک کانال منفرد یا مجموعه‌ای از کانال‌های یونی را ثبت کرد. این روش امکان بررسی خصوصیات انتقال یون‌ها مانند هدایت (Conductance)، ولتاژ وابستگی (Voltage-dependence)، زمان باز و بسته شدن (Gating properties) و پاسخ به لیگاندها یا داروها را فراهم می‌کند. Patch clamp برای تعیین ساختار یا توالی پروتئین‌ها مناسب نیست، بلکه تمرکز اصلی آن روی عملکرد فیزیولوژیک کانال‌ها است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) توالی آمینواسیدهای پروتئین‌های کانال‌های یونی را می‌توان شناسایی کرد.
❌ نادرست است. شناسایی توالی پروتئین نیازمند روش‌های بیوشیمیایی و مولکولی مثل SDS-PAGE یا توالی‌یابی ژن است، نه Patch clamp.

گزینه ب) همزمان می‌توان میزان عبور مواد از هزاران کانال یونی و رسپتورهای یونوتروپیک را تعیین نمود.
❌ نادرست است. Patch clamp می‌تواند جریان از یک کانال منفرد یا تعداد محدودی کانال را ثبت کند، اما بررسی هزاران کانال به طور همزمان هدف این تکنیک نیست.

گزینه ج) می‌توان خصوصیات نقل و انتقال کانال‌های یونی را تعیین نمود.
✅ درست است. Patch clamp دقیقاً برای مطالعه ویژگی‌های عملکردی کانال‌های یونی طراحی شده است، از جمله هدایت، ولتاژ-وابستگی و پاسخ به محرک‌ها.

گزینه د) می‌توان ولتاژ دو طرف غشاء را به وسیله تزریق توکسین‌ها به داخل پیپت ثابت نگاه داشت.
❌ نادرست است. تثبیت ولتاژ دو طرف غشاء در Patch clamp به کمک ولتاژ-کلمپ (Voltage clamp) انجام می‌شود، نه تزریق توکسین.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تکنیک Patch clamp برای تعیین خصوصیات انتقالی و عملکردی کانال‌های یونی مورد استفاده قرار می‌گیرد.

پاسخ صحیح: گزینه ج) می‌توان خصوصیات نقل و انتقال کانال‌های یونی را تعیین نمود ✅

کدامیک از موارد زیر در مورد کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ در نورون‌ها درست است؟

الف) دریچه غیرفعال شدن این کانال‌ها در سطح سیتوپلاسمی غشاء است.

ب) هر تغییری در ولتاژ سلول آنها را فعال می‌کند.

ج) گلوتامات که یک نوروترانسمیتر تحریکی است آنها را فعال می‌کند.

د) روند غیرفعال شدن آنها، سریع تر از فعال شدن آنهاست.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channel)، دریچه فعال‌سازی (Activation gate)، دریچه غیرفعال‌سازی (Inactivation gate)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، تحریک‌پذیری (Excitability)، غیرفعال‌سازی سریع (Fast inactivation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ در نورون‌ها نقش کلیدی در ایجاد و هدایت پتانسیل عمل دارند. این کانال‌ها دارای دو دریچه هستند:

دریچه فعال‌سازی (Activation gate) که در سمت خارج غشاء قرار دارد و با دپلاریزاسیون به سرعت باز می‌شود.
دریچه غیرفعال‌سازی (Inactivation gate) که در سطح سیتوپلاسمی غشاء قرار دارد و پس از باز شدن کانال، در مدت بسیار کوتاه بسته می‌شود و ورود سدیم را متوقف می‌کند.

بنابراین ویژگی مهم این کانال‌ها این است که فعال‌سازی بسیار سریع رخ می‌دهد و بلافاصله پس از آن غیرفعال‌سازی سریع‌تر از فعال‌سازی عمل می‌کند تا از ورود بیش از حد سدیم جلوگیری شود. این فرآیند اساس دوره تحریک‌ناپذیری مطلق (Absolute refractory period) در نورون‌هاست.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) دریچه غیرفعال شدن این کانال‌ها در سطح سیتوپلاسمی غشاء است.
✅ درست است. دریچه غیرفعال‌سازی (Inactivation gate) از سمت داخل غشاء بسته می‌شود.

گزینه ب) هر تغییری در ولتاژ سلول آنها را فعال می‌کند.
❌ نادرست است. تنها وقتی ولتاژ غشاء به آستانه (Threshold) برسد، این کانال‌ها باز می‌شوند، نه با هر تغییر جزئی در ولتاژ.

گزینه ج) گلوتامات که یک نوروترانسمیتر تحریکی است آنها را فعال می‌کند.
❌ نادرست است. گلوتامات گیرنده‌های یونوتروپیک (مانند AMPA و NMDA) را فعال می‌کند، نه کانال‌های سدیمی ولتاژدار.

گزینه د) روند غیرفعال شدن آنها، سریع‌تر از فعال شدن آنهاست.
❌ نادرست است. فعال‌سازی بسیار سریع اتفاق می‌افتد و در پی آن غیرفعال‌سازی رخ می‌دهد، بنابراین فعال‌سازی سریع‌تر است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ویژگی اصلی کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ این است که دریچه غیرفعال‌سازی در سمت سیتوپلاسمی غشاء قرار دارد و پس از باز شدن کانال، مسیر ورود سدیم را می‌بندد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) دریچه غیرفعال شدن این کانال‌ها در سطح سیتوپلاسمی غشاء است ✅

سرعت هدایت پیام در آکسون با قطر آکسون رابطه ………. و با پوشش میلین رابطه ………….. دارد.

الف) مستقيم _ معکوس

ب) معکوس _ معکوس

ج) معکوس _ مستقيم

د) مستقیم _ مستقیم

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سرعت هدایت عصبی (Conduction velocity)، قطر آکسون (Axon diameter)، پوشش میلین (Myelin sheath)، هدایت جهشی (Saltatory conduction)، مقاومت داخلی (Internal resistance)، مقاومت غشایی (Membrane resistance)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سرعت هدایت پیام عصبی (Conduction velocity) تحت تأثیر دو عامل کلیدی است: قطر آکسون و وجود میلین.

قطر آکسون (Axon diameter): هرچه قطر آکسون بیشتر باشد، مقاومت داخلی (Internal resistance) کاهش می‌یابد و جریان یونی راحت‌تر در طول آکسون حرکت می‌کند. بنابراین سرعت هدایت با قطر آکسون رابطه مستقیم دارد.
پوشش میلین (Myelin sheath): میلین مقاومت غشایی را افزایش داده و از نشت یون جلوگیری می‌کند. این امر موجب می‌شود که پتانسیل عمل به صورت جهشی (Saltatory conduction) از یک گره رانویه به گره دیگر منتقل شود. در نتیجه میلین سرعت هدایت را به طور چشمگیری افزایش می‌دهد. بنابراین رابطه آن هم مستقیم است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) مستقیم – معکوس
❌ نادرست است. قطر آکسون درست است اما میلین سرعت را کاهش نمی‌دهد.

گزینه ب) معکوس – معکوس
❌ نادرست است. هم قطر و هم میلین به طور مستقیم سرعت را افزایش می‌دهند، نه معکوس.

گزینه ج) معکوس – مستقیم
❌ نادرست است. قطر آکسون هرچه بیشتر شود سرعت هم بیشتر می‌شود، نه کمتر.

گزینه د) مستقیم – مستقیم
✅ درست است. افزایش قطر آکسون و وجود میلین هر دو سرعت هدایت پیام عصبی را افزایش می‌دهند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سرعت هدایت پیام عصبی با قطر آکسون رابطه مستقیم و با پوشش میلین نیز رابطه مستقیم دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) مستقیم – مستقیم ✅

کدامیک از موارد زیر در مورد کمپلکس V SNARE-t SNARE در فرایند اگزوسیتوز نوروترانسميتر صحیح است؟

الف) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس خاصیت ATPase دارند.

ب) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس خاصیت ATPase یا GTPasc دارند.

ج) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس دارای موتیف SNARE هستند.

د) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس کونفورماسیون ثابتی دارند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: اگزوسیتوز (Exocytosis)، SNARE complex، v-SNARE، t-SNARE، سیناپتوبروین (Synaptobrevin)، سینتاکسین (Syntaxin)، SNAP-25، همجوشی وزیکول (Vesicle fusion)، تغییر کونفورماسیون پروتئین‌ها (Conformational change)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اگزوسیتوز نوروترانسمیتر (Neurotransmitter exocytosis) فرآیندی است که طی آن وزیکول‌های سیناپسی با غشاء پیش‌سیناپسی همجوشی کرده و محتویات خود را به فضای سیناپسی آزاد می‌کنند. این همجوشی وابسته به پروتئین‌های SNARE است.

v-SNARE روی وزیکول (مانند Synaptobrevin/VAMP) قرار دارد.
t-SNARE روی غشای تارگت (مانند Syntaxin و SNAP-25) قرار دارند.
این پروتئین‌ها با هم یک SNARE complex تشکیل می‌دهند که دارای موتیف SNARE (یک توالی مارپیچ α) است. این موتیف‌ها به هم می‌پیچند و انرژی لازم برای نزدیک کردن دو غشاء و همجوشی آنها را فراهم می‌کنند.

بنابراین ویژگی اصلی SNARE complex این است که همه پروتئین‌های آن موتیف SNARE دارند، اما خاصیت ATPase یا GTPase ندارند و کونفورماسیون آنها نیز ثابت نیست بلکه تغییر می‌کند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس خاصیت ATPase دارند.
❌ نادرست است. SNAREها آنزیم ATPase نیستند؛ پروتئین‌های دیگری مثل NSF در جداسازی کمپلکس SNARE از ATP استفاده می‌کنند.

گزینه ب) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس خاصیت ATPase یا GTPase دارند.
❌ نادرست است. هیچ‌کدام از SNAREها GTPase نیستند؛ GTPaseها در فرایندهای دیگر مثل Rab proteins نقش دارند.

گزینه ج) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس دارای موتیف SNARE هستند.
✅ درست است. Synaptobrevin، Syntaxin و SNAP-25 همگی دارای SNARE motif هستند که برای تشکیل کمپلکس لازم است.

گزینه د) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس کونفورماسیون ثابتی دارند.
❌ نادرست است. این پروتئین‌ها طی فرایند همجوشی دچار تغییر کونفورماسیون می‌شوند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کمپلکس v-SNARE و t-SNARE اساس همجوشی وزیکول‌های سیناپسی با غشای پیش‌سیناپسی است و تمامی پروتئین‌های این کمپلکس دارای موتیف SNARE هستند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) همه پروتئین‌های شرکت کننده در این کمپلکس دارای موتیف SNARE هستند ✅

بر اثر پدید آمدن کدام یک از موارد زیر پتانسيل متعاقب منفي (negative after potential) در عصب ایجاد می‌شود؟

الف) هیپرپلاریزاسیون زودرس عصب

ب) کاهش فعالیت پمپ الکتروژنیک سدیم – پتاسیم

ج) نشت کانال‌های پتاسیمی‌- سدیمی

د) ازدیاد یون پتاسیم در سطح خارجی عصب

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل متعاقب منفی (Negative after potential)، هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، کانال پتاسیمی (Potassium channel)، هدایت پتاسیم (K⁺ conductance)، یون پتاسیم خارج سلولی (Extracellular K⁺)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل متعاقب منفی (Negative after potential) در عصب، پدیده‌ای است که پس از پتانسیل عمل رخ می‌دهد و ناشی از تغییرات یون‌ها در سطح خارجی غشا است. در طول فعالیت عصبی، خروج پتاسیم (K⁺ efflux) از سلول باعث تجمع نسبی K⁺ در فضای خارج سلولی می‌شود. این تجمع موضعی در سطح غشا، پتانسیل را برای مدتی به سمت منفی شدن بیشتر سوق می‌دهد و Negative after potential ایجاد می‌کند.

بنابراین، افزایش یون پتاسیم در سطح خارجی عصب (گزینه د) عامل مستقیم ایجاد این پتانسیل متعاقب منفی است، زیرا تغییرات یون پتاسیم خارج سلولی بر پتانسیل غشا (Membrane Potential) و گرادیان یونی تأثیر می‌گذارد.

تحلیل تکمیلی و دلیل اشاره به گزینه الف در منابع دیگر
در منابع کلاسیک فیزیولوژی عصبی، Negative after potential گاهی با هیپرپلاریزاسیون زودرس (Early Hyperpolarization) اشتباه گرفته می‌شود، زیرا بعد از پتانسیل عمل، غشا منفی‌تر از حالت استراحت می‌شود. در این دیدگاه، باز ماندن طولانی کانال‌های پتاسیمی عامل اصلی در نظر گرفته می‌شود و برخی آزمون‌ها این توضیح را با گزینه الف مرتبط می‌دانند. با این حال، از منظر گرادیان یونی و تراکم K⁺ خارج سلولی، عامل اصلی پتانسيل متعاقب منفی گزینه د) ازدیاد یون پتاسیم در سطح خارجی عصب است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) هیپرپلاریزاسیون زودرس عصب
✅ می‌تواند در نگاه برخی منابع به‌عنوان عامل ایجاد پتانسيل متعاقب منفی مطرح شود، زیرا afterhyperpolarization همان هیپرپلاریزاسیون پس از پتانسیل عمل است. اما این دیدگاه بیشتر بر کانال‌های پتاسیمی تمرکز دارد، نه تجمع K⁺ خارج سلولی.
گزینه ب) کاهش فعالیت پمپ الکتروژنیک سدیم – پتاسیم
❌ نادرست است. کاهش فعالیت پمپ باعث دپلاریزاسیون می‌شود.
گزینه ج) نشت کانال‌های پتاسیمی – سدیمی
❌ نادرست است. نشت غیر اختصاصی کانال‌ها عمدتاً پتانسیل استراحت را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
گزینه د) ازدیاد یون پتاسیم در سطح خارجی عصب
✅ درست است. تجمع K⁺ در فضای خارج سلولی، عامل اصلی ایجاد Negative after potential است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پتانسیل متعاقب منفی (Negative after potential) عمدتاً به علت ازدیاد یون پتاسیم در سطح خارجی عصب ایجاد می‌شود. گزینه د صحیح است، اما گزینه الف هم از منظر برخی منابع به‌عنوان توضیح مکمل پذیرفته شده است.

پاسخ صحیح: گزینه د) ازدیاد یون پتاسیم در سطح خارجی عصب ✅

پتانسیل عمل رو به عقب (Back propagating action potential) در کدامیک از موارد زير دخالتی ندارد؟

الف) تنظيم فرکانس پتانسیل عمل

ب) مهار اگزوسیتوز وزیکول‌های سپناپسی

ج) پلاستیسيته سیناپسی

د) رهایی نوروترانسمیتر از دندریت‌ها

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پتانسیل عمل رو به عقب (Back propagating action potential)، دندریت (Dendrite)، پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity)، رهایی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، فرکانس شلیک نورون (Firing frequency)، اگزوسیتوز وزیکول (Vesicle exocytosis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل عمل رو به عقب (Back propagating action potential) پدیده‌ای است که در آن پتانسیل عمل پس از تولید در بخش ابتدایی آکسون (Axon initial segment)، نه تنها به سمت پایین آکسون هدایت می‌شود، بلکه به سمت دندریت‌ها نیز بازگشت می‌کند. این پدیده نقش مهمی در تنظیم پلاستیسیتی سیناپسی، یادگیری و حافظه و همچنین سیگنال‌دهی دندریتیک دارد.

این پتانسیل به نورون امکان می‌دهد که اطلاعات مربوط به شلیک خود را به دندریت‌ها منتقل کند و بر قدرت سیناپس‌ها (Synaptic strength) اثر بگذارد. همچنین در برخی موارد می‌تواند باعث رهایی نوروترانسمیتر از دندریت‌ها شود و در تنظیم فرکانس شلیک نورون نقش داشته باشد.

اما مهار اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی به طور مستقیم به این پتانسیل مرتبط نیست، بلکه بیشتر تحت کنترل مکانیسم‌های کلسیمی و پروتئین‌های SNARE در انتهای آکسون است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) تنظیم فرکانس پتانسیل عمل
✅ مرتبط است. پتانسیل عمل رو به عقب می‌تواند در تنظیم الگو و فرکانس شلیک نورون نقش داشته باشد.

گزینه ب) مهار اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی
❌ درست است که دخالت ندارد. اگزوسیتوز وزیکول‌ها وابسته به ورود کلسیم در پایانه آکسون است، نه به پتانسیل عمل رو به عقب.

گزینه ج) پلاستیسیتی سیناپسی
✅ مرتبط است. Back propagating AP در تقویت درازمدت (LTP) و تضعیف درازمدت (LTD) نقش مهمی دارد.

گزینه د) رهایی نوروترانسمیتر از دندریت‌ها
✅ مرتبط است. در برخی نورون‌ها، دندریت‌ها می‌توانند نوروترانسمیتر آزاد کنند و پتانسیل عمل رو به عقب این فرایند را تسهیل می‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پتانسیل عمل رو به عقب (Back propagating AP) در مهار اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی دخالتی ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) مهار اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی ✅

کدامیک از موارد زیر در مورد کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ درست نیست؟

الف) زیر واحد α2 یک زیر واحد مرکزی برای تشکیل منفذ کانال است.

ب) زیر واحد α1 دارای قسمت (Segment) حساس به ولتاژ است.

ج) زیر واحد β نقش کلیدی در تنظیم فعالیت کانالی بر عهده دارد.

د) زیر واحد γ يک زیر واحد کمکی است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (Voltage-gated calcium channel; VGCC)، زیرواحد α1، زیرواحد α2، زیرواحد β، زیرواحد γ، تشکیل منفذ (Pore formation)، تنظیم فعالیت کانال (Channel modulation)، حساسیت به ولتاژ (Voltage sensing)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ شامل چندین زیرواحد پروتئینی هستند که نقش‌های مشخصی دارند:

زیرواحد α1: زیرواحد اصلی و مرکزی کانال است که منفذ عبور یون کلسیم را تشکیل می‌دهد و همچنین دارای سگمنت‌های حساس به ولتاژ (Voltage-sensing segments) است. این زیرواحد اساس فعالیت کانال را تعیین می‌کند.
زیرواحد α2/δ: زیرواحد کمکی است که به تثبیت کانال و انتقال آن به غشاء سلولی کمک می‌کند. این زیرواحد منفذ کانال را تشکیل نمی‌دهد.
زیرواحد β: نقش کلیدی در تنظیم فعالیت کانال، تثبیت و تنظیم ترافیک کانال به غشاء دارد.
زیرواحد γ: زیرواحد کمکی است که نقش تعدیل‌کننده دارد و معمولاً در کانال‌های عضلانی شناخته شده است.

بنابراین زیرواحد α2 منفذ کانال را تشکیل نمی‌دهد و این بیان در گزینه الف نادرست است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) زیرواحد α2 یک زیرواحد مرکزی برای تشکیل منفذ کانال است.
❌ نادرست است. زیرواحد α1 منفذ کانال را تشکیل می‌دهد و α2 فقط نقش کمکی دارد.

گزینه ب) زیرواحد α1 دارای قسمت (Segment) حساس به ولتاژ است.
✅ درست است. α1 اصلی‌ترین بخش کانال با سگمنت‌های حساس به ولتاژ است.

گزینه ج) زیرواحد β نقش کلیدی در تنظیم فعالیت کانالی بر عهده دارد.
✅ درست است. β کانال را تثبیت و فعالیت آن را تنظیم می‌کند.

گزینه د) زیرواحد γ یک زیرواحد کمکی است.
✅ درست است. γ نقش تنظیمی و کمکی دارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
زیرواحد α2 کانال کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ، منفذ کانال را تشکیل نمی‌دهد و بیان گزینه الف نادرست است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) زیرواحد α2 یک زیرواحد مرکزی برای تشکیل منفذ کانال است ❌

کدامیک از کانال‌های پتاسیمی حساس به کلسیم به تغییرات ولتاژ نیز حساسیت دارند؟

الف) کانال‌های (⁺Ca²) BK

ب) کانال‌های (⁺Ca²) IK

ج) کانال‌های (⁺Ca²) SK و (⁺Ca²) IK

د) کانال‌های (⁺Ca²) BK و (⁺Ca²) SK

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال پتاسیمی حساس به کلسیم (Calcium-activated potassium channel; K⁺-Ca²⁺ channel)، BK channel، IK channel، SK channel، حساسیت به ولتاژ (Voltage sensitivity)، باز شدن وابسته به Ca²⁺

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های پتاسیمی حساس به کلسیم (Ca²⁺-activated K⁺ channels) بر اساس حساسیت همزمان به کلسیم و ولتاژ یا فقط به کلسیم تقسیم‌بندی می‌شوند:

BK channels (Big conductance): دارای هدایت بزرگ و حساس به هر دو Ca²⁺ و ولتاژ هستند. این کانال‌ها با افزایش غلظت Ca²⁺ و همچنین دپلاریزاسیون غشاء باز می‌شوند.
IK channels (Intermediate conductance): حساس به Ca²⁺ اما تقریباً مستقل از ولتاژ هستند.
SK channels (Small conductance): حساس به Ca²⁺ و مستقل از ولتاژ عمل می‌کنند.

بنابراین تنها BK channels هم به تغییرات ولتاژ و هم به غلظت Ca²⁺ پاسخ می‌دهند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) کانال‌های (+Ca²⁺) BK
✅ درست است. BK channels به ولتاژ و Ca²⁺ حساس هستند.

گزینه ب) کانال‌های (+Ca²⁺) IK
❌ نادرست است. IK کانال‌ها فقط به Ca²⁺ حساس هستند و وابسته به ولتاژ نیستند.

گزینه ج) کانال‌های (+Ca²⁺) SK و (+Ca²⁺) IK
❌ نادرست است. هیچ‌کدام از SK یا IK به ولتاژ حساس نیستند، فقط به Ca²⁺ پاسخ می‌دهند.

گزینه د) کانال‌های (+Ca²⁺) BK و (+Ca²⁺) SK
❌ نادرست است. SK به ولتاژ حساس نیست؛ فقط BK هم به ولتاژ و هم به Ca²⁺ پاسخ می‌دهد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها کانال‌های BK هم به Ca²⁺ و هم به تغییرات ولتاژ غشاء حساس هستند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) کانال‌های (+Ca²⁺) BK ✅

مهمترین عملکرد کانال‌های پتاسیمی نوع K2P در نورون چیست؟

الف) افرایش قدرت سیناپسی

ب) تنظیم متابولیسم

ج) حفظ پتانسیل استراحت

د) القاء آپوپتوز

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: کانال پتاسیمی نوع K2P (Two-pore-domain potassium channel; K2P channel)، پتانسیل استراحت (Resting membrane potential)، مقاومت غشایی (Membrane resistance)، هدایت پتاسیم (Potassium conductance)، تحریک‌پذیری نورون (Neuronal excitability)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های K2P یا Two-pore-domain potassium channels خانواده‌ای از کانال‌های پتاسیمی هستند که به صورت نشتی (Leak channels) عمل می‌کنند و نسبت به تغییرات ولتاژ حساسیت کمی دارند.

عملکرد اصلی این کانال‌ها:

حفظ پتانسیل استراحت (Resting membrane potential): این کانال‌ها جریان پتاسیم پایدار ایجاد می‌کنند که غشاء نورون را نزدیک به پتانسیل تعادل K⁺ نگه می‌دارد.
کنترل تحریک‌پذیری نورون: با ایجاد جریان نشتی K⁺، K2P مانع دپلاریزاسیون ناخواسته می‌شود و نقش بازدارنده دارد.

این کانال‌ها نقش مستقیمی در قدرت سیناپسی، متابولیسم یا آپوپتوز ندارند، بلکه عملکرد اصلی آنها ثبات غشاء و پتانسیل استراحت است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) افزایش قدرت سیناپسی
❌ نادرست است. K2P به طور مستقیم قدرت سیناپسی را افزایش نمی‌دهد.

گزینه ب) تنظیم متابولیسم
❌ نادرست است. این کانال‌ها نقش متابولیک ندارند.

گزینه ج) حفظ پتانسیل استراحت
✅ درست است. عملکرد اصلی K2P حفظ Resting membrane potential و کاهش تحریک‌پذیری غیرمطلوب نورون است.

گزینه د) القاء آپوپتوز
❌ نادرست است. K2P نقش القاء مرگ سلولی ندارد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کانال‌های پتاسیمی K2P با جریان نشتی K⁺، پتانسیل استراحت نورون را حفظ کرده و تحریک‌پذیری سلول را کنترل می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) حفظ پتانسیل استراحت ✅

کدامیک از رسپتورهای یونوتروپیک زیر به عنوان یک Dual-gated channel عمل می‌کنند؟

الف) رسپتورهای AMPA

ب) رسپتورهای نیکوتینی کولینرژیک

ج) رسپتورهای NMDA

د) رسپتورهای GABA-A

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رسپتور یونوتروپیک (Ionotropic receptor)، Dual-gated channel، NMDA receptor، گیرنده AMPA، نیکوتینی کولینرژیک (nAChR)، GABA-A receptor، بلوکه Mg²⁺، لیگاند و ولتاژ

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
یک Dual-gated channel کانالی است که باز شدن آن به دو شرط وابسته است: لیگاند و ولتاژ غشاء.

رسپتور NMDA (N-Methyl-D-Aspartate receptor) یک مثال کلاسیک است:
- برای باز شدن نیازمند باندینگ گلوتامات (لیگاند) است.
- همزمان نیازمند دپلاریزاسیون غشاء برای برداشتن بلوکه Mg²⁺ است.
  بنابراین NMDA هم به لیگاند و هم به ولتاژ حساس است و Dual-gated عمل می‌کند.
سایر رسپتورها:
- AMPA: تنها به لیگاند (گلوتامات) پاسخ می‌دهد و به ولتاژ وابسته نیست.
- nAChR: تنها به لیگاند (استیل کولین) پاسخ می‌دهد، ولتاژ نقشی ندارد.
- GABA-A: تنها به لیگاند (GABA) پاسخ می‌دهد و ولتاژ نقشی ندارد.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) رسپتورهای AMPA
❌ نادرست است. AMPA فقط لیگاند-گیت هستند و ولتاژ تأثیر ندارد.

گزینه ب) رسپتورهای نیکوتینی کولینرژیک
❌ نادرست است. nAChR فقط به لیگاند پاسخ می‌دهد.

گزینه ج) رسپتورهای NMDA
✅ درست است. NMDA Dual-gated بوده و هم به لیگاند و هم به ولتاژ نیاز دارد.

گزینه د) رسپتورهای GABA-A
❌ نادرست است. GABA-A فقط لیگاند-گیت است.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها رسپتور NMDA به عنوان Dual-gated channel عمل می‌کند و برای باز شدن نیازمند گلوتامات و دپلاریزاسیون غشاء است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) رسپتورهای NMDA ✅

چگونه CaMK II که به عنوان کیناز شناختی (cognitive kinase) معروف است، قدرت سیناپسی را افزایش می‌دهد؟

الف) به وسيله فسفوريلاسيون کانال‌های یونی

ب) به وسیله مهار پمپ کلسیمی غشای نورون (PMCA)

ج) به وسیله دفسفوریلاسیون کانال‌های یونی

د) به وسیله تولید اینوزیتول تری فسفات (IP3)

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: CaMK II (Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II)، کیناز شناختی (Cognitive kinase)، قدرت سیناپسی (Synaptic strength)، فسفوریلاسیون (Phosphorylation)، کانال‌های یونی (Ion channels)، پلاستیسیتی سیناپسی بلندمدت (Long-term synaptic plasticity; LTP)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
CaMK II یکی از مهم‌ترین کینازهای وابسته به کلسیم/کالمودولین در نورون‌ها است و به آن لقب کیناز شناختی (Cognitive kinase) داده شده است، زیرا نقش کلیدی در پلاستیسیتی سیناپسی بلندمدت (LTP) و یادگیری و حافظه دارد.

عملکرد اصلی CaMK II در افزایش قدرت سیناپسی:

پس از ورود Ca²⁺ به سلول، Ca²⁺ به کالمودولین (Calmodulin) متصل می‌شود و Ca²⁺/Calmodulin complex CaMK II را فعال می‌کند.
CaMK II سپس کانال‌های یونی، به ویژه AMPA receptors، را فسفوریله (Phosphorylation) می‌کند.
فسفوریلاسیون AMPA باعث افزایش احتمال باز شدن کانال و افزایش جریان Na⁺ و K⁺ می‌شود که قدرت سیناپسی (Synaptic strength) را تقویت می‌کند.

بنابراین نقش اصلی CaMK II فسفوریلاسیون کانال‌های یونی و افزایش حساسیت سیناپسی است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) به وسیله فسفوریلاسیون کانال‌های یونی
✅ درست است. این مکانیسم باعث تقویت پاسخ سیناپسی و LTP می‌شود.

گزینه ب) به وسیله مهار پمپ کلسیمی غشای نورون (PMCA)
❌ نادرست است. CaMK II فعالیت PMCA را مهار نمی‌کند و این مسیر ارتباط مستقیمی با قدرت سیناپسی ندارد.

گزینه ج) به وسیله دفسفوریلاسیون کانال‌های یونی
❌ نادرست است. CaMK II کیناز است و فسفوریلاسیون انجام می‌دهد، نه دفسفوریلاسیون.

گزینه د) به وسیله تولید اینوزیتول تری‌فسفات (IP3)
❌ نادرست است. تولید IP3 مسیر جداگانه‌ای است و مرتبط با CaMK II نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
CaMK II با فسفوریلاسیون کانال‌های یونی، به ویژه AMPA receptors، باعث افزایش قدرت سیناپسی و تقویت LTP می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) به وسیله فسفوریلاسیون کانال‌های یونی ✅

اسکلت سلولی در کدامیک از مناطق مخروط رشد (Growth Cone) در انتهای یک زائده نورونی دچار deformation می‌شود؟

الف) Stem Zone

ب) Transitional Zone

ج) Central Zone

د) Peripheral Zone

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: مخروط رشد (Growth Cone)، اسکلت سلولی (Cytoskeleton)، deformation، Stem Zone، Transitional Zone، Central Zone، Peripheral Zone، میکروتوبول (Microtubule)، فیلامنت‌های اکتین (Actin filaments)، هدایت آکسون (Axon guidance)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مخروط رشد (Growth Cone) ساختاری در انتهای زوائد نورونی است که مسئول جهت‌دهی و هدایت آکسون در طول توسعه سیستم عصبی است. مخروط رشد شامل چند منطقه تخصصی است:

Central Zone (C-zone): شامل میکروتوبول‌ها و وزیکول‌های غشایی، نسبتاً پایدار است و مسئول ترافیک وزیکول‌هاست.
Transitional Zone (T-zone): ناحیه‌ای بین Central و Peripheral، جایی که اسکلت سلولی دچار تغییر شکل (deformation) می‌شود و میکروتوبول‌ها و فیلامنت‌های اکتین با هم تعامل می‌کنند. این ناحیه نقش مهمی در تغییر شکل مخروط و حرکت آن دارد.
Peripheral Zone (P-zone): غنی از فیلامنت‌های اکتین و لامِل‌لی‌پودیا و فیلوپودیا است که به کاوش محیط اطراف و اتصال با مسیر هدایت کمک می‌کند.
Stem Zone: بخشی ابتدایی آکسون که هنوز به رشد فعال مخروط نزدیک نشده است.

بنابراین ناحیه‌ای که اسکلت سلولی دچار deformation می‌شود، دقیقاً Transitional Zone است، زیرا در این منطقه تعامل بین میکروتوبول‌ها و اکتین باعث تغییر شکل مخروط رشد می‌شود و هدایت آکسون امکان‌پذیر می‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Stem Zone
❌ نادرست است. Stem Zone ناحیه پایدار اولیه است و تغییر شکل اسکلت سلولی در آن رخ نمی‌دهد.

گزینه ب) Transitional Zone
✅ درست است. این ناحیه محل deformation اسکلت سلولی و تعامل میکروتوبول‌ها و اکتین است.

گزینه ج) Central Zone
❌ نادرست است. Central Zone پایدار است و بیشتر مسئول حمل و نقل وزیکول‌هاست، نه تغییر شکل اسکلت.

گزینه د) Peripheral Zone
❌ نادرست است. Peripheral Zone شامل فیلامنت‌های اکتین پویا برای کاوش محیط است ولی محل اصلی deformation اسکلت سلولی نیست.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اسکلت سلولی در Transitional Zone مخروط رشد دچار deformation می‌شود و این تغییر شکل برای هدایت آکسون و حرکت مخروط حیاتی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Transitional Zone ✅

کدام عبارت زیر صحیح است؟

الف) تعداد وزیکول‌های سیناپسی در ترمینال عصبی در تمامی سیناپس‌ها شامل مقدار ثابتی است.

ب) پروتئین‌های ماتریکس منطقه فعال فقط در ترمینال‌های تحریکی وجود دارند.

ج) نیروی لازم جهت اگزوسیتوز توسط فعالیت پروتئین‌ سیناپتوبروین (Synaptobrevin) تأمین می‌شود.

د) گلیا در حفظ پلاستیسیته نورونی و انتقال پیام عصبی نقش دارد.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)، پروتئین‌های ماتریکس منطقه فعال (Active zone matrix proteins)، سیناپس تحریکی و مهاری (Excitatory and inhibitory synapse)، سیناپتوبروین (Synaptobrevin)، اگزوسیتوز (Exocytosis)، گلیا (Glia)، پلاستیسیتی نورونی (Neuronal plasticity)، انتقال پیام عصبی (Neuronal signaling)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها

تعداد وزیکول‌های سیناپسی: در هر ترمینال عصبی متغیر است و به نوع سیناپس و فعالیت نورون بستگی دارد، بنابراین یک مقدار ثابت برای همه سیناپس‌ها وجود ندارد.
پروتئین‌های ماتریکس منطقه فعال (Active zone proteins): این پروتئین‌ها در هر نوع سیناپس، چه تحریکی و چه مهاری، وجود دارند و مسئول سازماندهی وزیکول‌ها و هدایت اگزوسیتوز هستند.
سیناپتوبروین (Synaptobrevin): عضوی از کمپلکس SNARE است و نقش اتصال وزیکول به غشاء را دارد اما نیروی لازم برای اگزوسیتوز توسط کمپلکس SNARE و تغییرات کونفورماسیونی تأمین می‌شود، نه سیناپتوبروین به تنهایی.
گلیا (Glia): نقش حیاتی در حفظ پلاستیسیتی نورونی، تنظیم محیط شیمیایی سیناپسی و پشتیبانی از انتقال پیام عصبی دارد. گلیا با تنظیم یون‌ها، پاکسازی نوروترانسمیترها و ترشح عوامل رشد، به عملکرد نورون‌ها و یادگیری کمک می‌کند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) تعداد وزیکول‌های سیناپسی در ترمینال عصبی در تمامی سیناپس‌ها شامل مقدار ثابتی است
❌ نادرست است. تعداد وزیکول‌ها متغیر است و وابسته به نوع سیناپس و شرایط فعالیت است.

گزینه ب) پروتئین‌های ماتریکس منطقه فعال فقط در ترمینال‌های تحریکی وجود دارند
❌ نادرست است. این پروتئین‌ها در سیناپس‌های مهاری و تحریکی هر دو وجود دارند.

گزینه ج) نیروی لازم جهت اگزوسیتوز توسط فعالیت پروتئین‌ سیناپتوبروین تأمین می‌شود
❌ نادرست است. سیناپتوبروین نقش اتصال وزیکول به غشاء دارد، نیروی واقعی ناشی از تغییرات کونفورماسیونی کمپلکس SNARE ایجاد می‌شود.

گزینه د) گلیا در حفظ پلاستیسیته نورونی و انتقال پیام عصبی نقش دارد
✅ درست است. گلیا با حمایت ساختاری و شیمیایی، نقش مهمی در پلاستیسیتی سیناپسی و انتقال پیام عصبی ایفا می‌کند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گلیا (Glia) با تنظیم محیط سیناپسی و حمایت از نورون‌ها، در حفظ پلاستیسیتی نورونی و انتقال پیام عصبی نقش دارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) گلیا در حفظ پلاستیسیته نورونی و انتقال پیام عصبی نقش دارد ✅

سرنوشت نوروترانسمیتر موجود در شکاف سیناپسی چیست؟

الف) توسط آنزیم‌ها تجزیه شده و از بین می‌رود.

ب) توسط ترمینال پیش سیناپسی بازجذب (re-uptake) می‌شود.

ج) به بافت‌های اطراف منتشر می‌شود.

د) همه موارد

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، شکاف سیناپسی (Synaptic cleft)، تجزیه آنزیمی (Enzymatic degradation)، بازجذب پیش‌سیناپسی (Presynaptic re-uptake)، انتشار به بافت اطراف (Diffusion to surrounding tissue)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از آزاد شدن نوروترانسمیترها در شکاف سیناپسی (Synaptic cleft) و اتصال به رسپتورهای پس‌سیناپسی، مسیرهای متعددی برای پایان دادن به سیگنال وجود دارد:

تجزیه آنزیمی (Enzymatic degradation): برخی نوروترانسمیترها مانند استیل کولین توسط استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase) شکسته می‌شوند تا از فعال شدن مداوم سیناپس جلوگیری شود.
بازجذب پیش‌سیناپسی (Re-uptake): بسیاری از نوروترانسمیترها، مانند سروتونین و دوپامین، توسط ترمینال پیش‌سیناپسی بازجذب شده و برای استفاده مجدد ذخیره می‌شوند.
انتشار به بافت اطراف (Diffusion): مقداری از نوروترانسمیتر می‌تواند به بافت‌های اطراف نفوذ کرده و غلظت شکاف سیناپسی را کاهش دهد.

این سه مسیر به‌صورت همزمان عمل می‌کنند و سرنوشت نهایی نوروترانسمیتر را تعیین می‌کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) توسط آنزیم‌ها تجزیه شده و از بین می‌رود
✅ درست است اما تنها بخشی از فرآیند است.

گزینه ب) توسط ترمینال پیش سیناپسی بازجذب می‌شود
✅ درست است اما تنها بخشی از فرآیند است.

گزینه ج) به بافت‌های اطراف منتشر می‌شود
✅ درست است اما تنها بخشی از فرآیند است.

گزینه د) همه موارد
✅ درست است. تمامی مسیرهای فوق در کنترل سطح نوروترانسمیتر در شکاف سیناپسی نقش دارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نوروترانسمیتر موجود در شکاف سیناپسی می‌تواند توسط آنزیم‌ها تجزیه شود، بازجذب پیش‌سیناپسی شود یا به بافت‌های اطراف منتشر شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) همه موارد ✅

کدام عبارت زیر صحیح است؟

الف) برخی دندریت‌ها نیز همانند ترمینال عصبی قابلیت ترشح نوروترانسمیتر را دارند.

ب) نیروی لازم جهت آندوسیتوز در ترمینال عصبی توسط فعالیت ATPase داینئین تأمین می‌شود.

ج) همه نوروترانسمیترها فقط در ناحیه جسم سلولی سنتز شده و در ترمینال عصبی آزاد می‌شوند.

د) اگزوسیتوز نوروترانسمیترها از هر مکان ترمینال عصبی صورت می‌گیرد.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: دندریت (Dendrite)، ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، ترشح نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)، آندوسیتوز (Endocytosis)، ATPase داینئین (Dynein ATPase)، سنتز نوروترانسمیتر (Neurotransmitter synthesis)، اگزوسیتوز (Exocytosis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها

دندریت‌ها و ترشح نوروترانسمیتر: برخی دندریت‌ها، به ویژه در نورون‌های dendrodendritic synapses، قادر به ترشح نوروترانسمیتر هستند و می‌توانند نقش پیش‌سیناپسی داشته باشند. این پدیده نشان می‌دهد که ترشح نوروترانسمیتر محدود به ترمینال عصبی نیست.
آندوسیتوز و ATPase داینئین: نیروی لازم برای انتقال وزیکول‌ها و بازیابی غشاء توسط کمپلکس‌های کینزی و میوزینی تأمین می‌شود، نه صرفاً فعالیت داینئین ATPase.
سنتز نوروترانسمیتر: برخی نوروترانسمیترها مانند پپتیدها در جسم سلولی سنتز می‌شوند، اما نوروترانسمیترهای کوچک می‌توانند در ترمینال عصبی هم سنتز شوند.
مکان اگزوسیتوز: اگزوسیتوز بیشتر در ناحیه فعال (Active zone) ترمینال عصبی رخ می‌دهد و از هر نقطه ترمینال صورت نمی‌گیرد.

بنابراین تنها عبارت صحیح این است که برخی دندریت‌ها نیز می‌توانند نوروترانسمیتر ترشح کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) برخی دندریت‌ها نیز همانند ترمینال عصبی قابلیت ترشح نوروترانسمیتر را دارند
✅ درست است. پدیده dendrodendritic release این نکته را تایید می‌کند.

گزینه ب) نیروی لازم جهت آندوسیتوز در ترمینال عصبی توسط فعالیت ATPase داینئین تأمین می‌شود
❌ نادرست است. ATPase داینئین نقش حمل وزیکول‌ها را دارد، اما نیروی اصلی آندوسیتوز توسط تغییرات کونفورماسیونی پروتئین‌های آندوسیتیک ایجاد می‌شود.

گزینه ج) همه نوروترانسمیترها فقط در ناحیه جسم سلولی سنتز شده و در ترمینال عصبی آزاد می‌شوند
❌ نادرست است. برخی نوروترانسمیترها در ترمینال عصبی نیز سنتز می‌شوند.

گزینه د) اگزوسیتوز نوروترانسمیترها از هر مکان ترمینال عصبی صورت می‌گیرد
❌ نادرست است. اگزوسیتوز عمدتاً در ناحیه فعال (Active zone) رخ می‌دهد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
برخی دندریت‌ها، همانند ترمینال عصبی، قادر به ترشح نوروترانسمیتر هستند و می‌توانند نقش پیش‌سیناپسی ایفا کنند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) برخی دندریت‌ها نیز همانند ترمینال عصبی قابلیت ترشح نوروترانسمیتر را دارند ✅

کدام عبارت زیر در مورد فرایند آندوسیتوز در ترمینال عصبی صحیح است؟

الف) وزیکول آندوسیتوزی شامل وزیکول‌هایی است که در جسم سلولی ایجاد شده است.

ب) پدیده آندوسیتوز طی فعالیت ATPase کینزین انجام می‌شود.

ج) پروتئین‌های آمفی فیزین نقش مهمی در آندوسیتوز دارند.

د) فعالیت کلاترين وابسته به عملکرد پروتئین کیناز PKC) C) است.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آندوسیتوز (Endocytosis)، ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)، آمفی‌فیزین (Amphiphysin)، کلاترین (Clathrin)، پروتئین کیناز C (PKC)، بازیابی وزیکول (Vesicle recycling)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آندوسیتوز در ترمینال عصبی فرایندی حیاتی است که وزیکول‌های سیناپسی مصرف شده پس از اگزوسیتوز را بازسازی و بازیابی می‌کند تا سیناپس قادر به آزادسازی مجدد نوروترانسمیتر باشد.

مراحل کلیدی و نقش پروتئین‌ها:

آمفی‌فیزین (Amphiphysin): پروتئینی که در انحنا دادن غشاء و تشکیل وزیکول آندوسیتوزی نقش دارد. با اتصال به کلاترین و سایر پروتئین‌های آندوسیتیک، وزیکول جدید تشکیل می‌شود.
کلاترین (Clathrin): تشکیل شبکه‌ای روی غشاء برای فرم‌گیری وزیکول.
ATPase کینزین: نقش اصلی در انتقال وزیکول‌ها در آکسون دارد و به طور مستقیم عامل آندوسیتوز نیست.
وزیکول‌ها در جسم سلولی: برخی نوروترانسمیترها سنتز و بسته‌بندی می‌شوند، اما وزیکول آندوسیتوزی در ترمینال عصبی ایجاد می‌شود، نه جسم سلولی.

بنابراین آمفی‌فیزین یکی از پروتئین‌های کلیدی در فرایند آندوسیتوز است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) وزیکول آندوسیتوزی شامل وزیکول‌هایی است که در جسم سلولی ایجاد شده است
❌ نادرست است. وزیکول‌های آندوسیتوزی در ترمینال عصبی ساخته می‌شوند.

گزینه ب) پدیده آندوسیتوز طی فعالیت ATPase کینزین انجام می‌شود
❌ نادرست است. کینزین مسئول انتقال وزیکول‌هاست، نه آندوسیتوز.

گزینه ج) پروتئین‌های آمفی‌فیزین نقش مهمی در آندوسیتوز دارند
✅ درست است. آمفی‌فیزین در فرم‌گیری وزیکول‌های جدید و انحنا دادن غشاء نقش دارد.

گزینه د) فعالیت کلاترین وابسته به عملکرد پروتئین کیناز PKC است
❌ نادرست است. فعالیت کلاترین بیشتر به آمفی‌فیزین و سایر پروتئین‌های سازنده شبکه وابسته است و نه مستقیم به PKC.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در فرایند آندوسیتوز ترمینال عصبی، پروتئین آمفی‌فیزین نقش کلیدی در تشکیل وزیکول‌های جدید و بازسازی سیناپس ایفا می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) پروتئین‌های آمفی‌فیزین نقش مهمی در آندوسیتوز دارند ✅

فقدان پروتئین سیناپتوجانین در موش‌های تازه متولد شده موجب حملات عصبی و مرگ می‌شود. این پروتئین در کدامیک از فرایندهای زیر نقش بسیار مهمی دارد؟

الف) اگزوسیتوز نوروترانسمیتری

ب) بسته‌بندی نوروترانسمیترها در وزیکول‌های سیناپسی

ج) آندوسیتوز در ترمینال عصبی

د) حرکت وزیکول‌های سیناپسی بر روی میکروتوبول‌ها

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

بیایید سؤال را دقیق و مرحله‌به‌مرحله بررسی کنیم:

موضوع: نقش پروتئین سیناپتوجانین (Synaptogyrin / Synaptophysin) در ترمینال عصبی و ارتباط آن با مرگ و حملات عصبی در موش‌های تازه متولد شده.

کلیدواژه‌ها: پروتئین سیناپتوجانین (Synaptogyrin/Synaptophysin)، آندوسیتوز (Endocytosis)، وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic vesicles)، اگزوسیتوز (Exocytosis)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروتئین‌های خانواده سیناپتوجانین / سیناپتوفیزین (Synaptogyrin/Synaptophysin) نقش کلیدی در چرخه وزیکول‌های سیناپسی (Synaptic Vesicle Cycle) دارند.

پس از انتشار نوروترانسمیترها از طریق اگزوسیتوز (Exocytosis)، وزیکول‌ها باید از سطح غشا باز جذب شده و دوباره برای چرخه بعدی آماده شوند.
آندوسیتوز (Endocytosis) فرایندی است که طی آن وزیکول‌های خالی از غشا بازجذب می‌شوند.
پروتئین سیناپتوجانین به آندوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی کمک می‌کند و فقدان آن باعث اختلال در بازیابی وزیکول‌ها، تجمع ناکافی وزیکول‌ها و در نتیجه حملات عصبی و مرگ در موش‌های نوزاد می‌شود.

بررسی گزینه‌ها

الف) اگزوسیتوز نوروترانسمیتری
❌ نادرست است. سیناپتوجانین مستقیماً در آزادسازی (Exocytosis) نقش اصلی ندارد؛ بیشتر در بازیابی وزیکول‌ها دخیل است.
ب) بسته‌بندی نوروترانسمیترها در وزیکول‌های سیناپسی
❌ نادرست است. این مرحله به پروتئین‌های وِسیکولار ترنسپورترها (Vesicular Transporters) وابسته است، نه سیناپتوجانین.
ج) آندوسیتوز در ترمینال عصبی
✅ درست است. سیناپتوجانین نقش اساسی در آندوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی دارد و فقدان آن باعث اختلال چرخه وزیکولی و مرگ می‌شود.
د) حرکت وزیکول‌های سیناپسی بر روی میکروتوبول‌ها
❌ نادرست است. این مرحله بیشتر توسط کینزین‌ها و موتور پروتئین‌ها کنترل می‌شود، نه سیناپتوجانین.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فقدان پروتئین سیناپتوجانین موجب اختلال در آندوسیتوز (Endocytosis) وزیکول‌های سیناپسی می‌شود که برای بازیابی وزیکول‌ها و ادامه فعالیت سیناپسی ضروری است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) آندوسیتوز در ترمینال عصبی ✅

کدامیک از پروتئین‌های زیر یک سنسور کلسیمی در ناحیه ترمینال عصبی است؟

الف) سیناپتو تاگمین

ب) syntaxin

ج) SNAP25

د) VAMP

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: سنسور کلسیمی (Calcium sensor)، ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، سیناپتو تاگمین (Synaptotagmin)، syntaxin، SNAP25، VAMP، اگزوسیتوز (Exocytosis)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، ورود Ca²⁺ پس از پتانسیل عمل باعث فعال شدن مکانیسم اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی و آزادسازی نوروترانسمیترها می‌شود.

سیناپتو تاگمین (Synaptotagmin) یک پروتئین کلیدی در این فرآیند است که به عنوان سنسور کلسیمی (Calcium sensor) عمل می‌کند.
این پروتئین Ca²⁺ را شناسایی کرده و موجب اتصال وزیکول‌های سیناپسی به غشاء و فیوژن سریع وزیکول‌ها می‌شود.
سایر پروتئین‌ها مانند syntaxin، SNAP25 و VAMP بخشی از کمپلکس SNARE هستند و نقش ساختاری و اتصال وزیکول را دارند اما سنسور کلسیمی نیستند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) سیناپتو تاگمین
✅ درست است. به عنوان سنسور کلسیمی، ورود Ca²⁺ را شناسایی و اگزوسیتوز را فعال می‌کند.

گزینه ب) syntaxin
❌ نادرست است. syntaxin بخشی از کمپلکس SNARE است و نقش اتصال وزیکول به غشاء را دارد، اما سنسور کلسیمی نیست.

گزینه ج) SNAP25
❌ نادرست است. SNAP25 نیز جزو کمپلکس SNARE است و در تثبیت وزیکول‌ها نقش دارد، نه در شناسایی Ca²⁺.

گزینه د) VAMP
❌ نادرست است. VAMP یا سیناپتوبروین در اتصال وزیکول و تشکیل کمپلکس SNARE نقش دارد، نه در حس کردن کلسیم.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سیناپتو تاگمین (Synaptotagmin) به عنوان سنسور کلسیمی در ناحیه ترمینال عصبی عمل می‌کند و ورود Ca²⁺ را شناسایی می‌کند تا اگزوسیتوز وزیکول‌های سیناپسی رخ دهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) سیناپتو تاگمین ✅

کدام یک از موارد زیر در منطقه فعال ترمینال عصبی حضور ندارد؟

الف) Large Dense-Core Vesicles (LDCVs)

ب) Munc 13

ج) کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (VGCCs)

د) فیلامان‌های اکتین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: منطقه فعال (Active zone)، ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، Large Dense-Core Vesicles (LDCVs)، Munc13، کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ (VGCCs / Voltage-gated calcium channels)، فیلامنت‌های اکتین (Actin filaments)، اگزوسیتوز (Exocytosis)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
منطقه فعال (Active zone) بخشی از ترمینال عصبی است که مسئول آزادسازی مؤثر نوروترانسمیتر است. در این منطقه اجزای زیر حضور دارند:

کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ (VGCCs): ورود Ca²⁺ از طریق این کانال‌ها آغازگر اگزوسیتوز وزیکول‌ها است.
Munc13: پروتئینی کلیدی برای priming وزیکول‌ها و آماده کردن آنها برای اگزوسیتوز.
فیلامنت‌های اکتین (Actin filaments): نقش ساختاری و سازماندهی وزیکول‌ها در اطراف منطقه فعال را دارند و به انتقال وزیکول‌ها کمک می‌کنند.
Large Dense-Core Vesicles (LDCVs): این وزیکول‌ها عمدتاً در انتهای ترمینال دور از منطقه فعال قرار دارند و نوروپپتیدها را آزاد می‌کنند. برخلاف وزیکول‌های کوچک سیناپسی، LDCVs معمولاً در Active zone حضور ندارند.

بنابراین LDCVs در منطقه فعال حضور ندارند و بیشتر در نواحی جانبی یا مرکزی ترمینال تجمع دارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) Large Dense-Core Vesicles (LDCVs)
✅ درست است. LDCVs عمدتاً خارج از Active zone قرار دارند و شامل وزیکول‌های حاوی نوروپپتید هستند.

گزینه ب) Munc13
❌ نادرست است. Munc13 یک پروتئین حیاتی منطقه فعال است و وزیکول‌ها را برای اگزوسیتوز آماده می‌کند.

گزینه ج) کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ (VGCCs)
❌ نادرست است. VGCCها در Active zone حضور دارند و ورود Ca²⁺ را برای اگزوسیتوز تسهیل می‌کنند.

گزینه د) فیلامنت‌های اکتین
❌ نادرست است. فیلامنت‌های اکتین در منطقه فعال نقش ساختاری و هدایت وزیکول‌ها را دارند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در منطقه فعال ترمینال عصبی (Active zone)، Large Dense-Core Vesicles (LDCVs) حضور ندارند و عمدتاً در نواحی دیگر ترمینال تجمع دارند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Large Dense-Core Vesicles (LDCVs) ✅

كدام ترتیب از راست به چپ در ارتباط با مراحل اگزوسیتوز یک وزیکول سیناپسی صحیح است؟

الف) fusion, priming, loading, docking

ب) fusion, loading, priming, docking

ج) fusion, priming, docking, loading

د) fusion, loading, docking, priming

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: اگزوسیتوز وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle exocytosis)، docking، priming، loading، fusion، ترمینال عصبی (Presynaptic terminal)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اگزوسیتوز وزیکول سیناپسی فرآیندی مرحله‌ای است که منجر به آزادسازی نوروترانسمیتر در شکاف سیناپسی می‌شود. مراحل اصلی عبارتند از:

Loading (بارگیری): وزیکول‌ها ابتدا با نوروترانسمیتر پر می‌شوند.
Docking (اتصال): وزیکول‌های پر شده به غشاء پری‌سیناپسی در منطقه فعال (Active zone) نزدیک می‌شوند و برای آزادسازی آماده می‌شوند.
Priming (آماده‌سازی): وزیکول‌ها تحت تغییرات پروتئینی قرار می‌گیرند تا قابلیت سریع fusion را پیدا کنند.
Fusion (ترکیب با غشاء): ورود Ca²⁺ باعث فیوژن وزیکول با غشاء و آزادسازی نوروترانسمیتر می‌شود.

این ترتیب مرحله‌ای از بارگیری تا آزادسازی، مرتب و منظم است و هر مرحله برای مرحله بعدی ضروری است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) fusion, priming, loading, docking
❌ نادرست است. Fusion آخرین مرحله است و باید پس از docking و priming رخ دهد.

گزینه ب) fusion, loading, priming, docking
❌ نادرست است. ترتیب صحیح مرحله‌ای رعایت نشده است.

گزینه ج) fusion, priming, docking, loading
✅ درست است. این ترتیب درست است. بنابراین اکر بخواهیم ترتیب صحیح از ابتدا تا انتها را بیان کنیم:
Loading → Docking → Priming → Fusion

گزینه د) fusion, loading, docking, priming
❌ نادرست است. Fusion آخرین مرحله است و loading ابتدا انجام می‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ترتیب صحیح مراحل اگزوسیتوز وزیکول سیناپسی:
بارگیری وزیکول (Loading) → اتصال به غشاء (Docking) → آماده‌سازی (Priming) → ترکیب با غشاء و آزادسازی (Fusion)
پاسخ صحیح: گزینه ج) fusion, priming, docking, loading ✅

حضور کدامیک از پروتئین‌های زیر در ترمینال پیش‌سیناپسی باعث تشکیل دستجات ميكروفیلامانی می‌شود؟

الف) اسپكترين αβ

ب) فیلامین

ج) اسپکترین αγ

د) سیناپسین

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: ترمینال پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal)، میکروفیلامان‌ها (Microfilaments)، پروتئین‌های ساختاری (Cytoskeletal proteins)، سیناپسین (Synapsin)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در ترمینال پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal)، سیناپسین (Synapsin) یک پروتئین کلیدی است که به وزیکول‌های سیناپسی متصل می‌شود و آنها را به شبکه میکروفیلامانی اکتین متصل نگه می‌دارد.

وظیفه سیناپسین:
- حفظ وزیکول‌ها در رزرو ریزروول (Reserve pool)
- تشکیل دستجات میکروفیلامانی برای سازماندهی وزیکول‌ها
- فراهم کردن آزادسازی تنظیم‌شده نوروترانسمیتر هنگام تحریک
سایر پروتئین‌ها مانند اسپکترین و فیلامین نقش ساختاری عمومی دارند، اما به‌طور مستقیم در تشکیل دستجات میکروفیلامانی وزیکول‌ها نقش ندارند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) اسپكترين αβ
❌ نادرست است. بیشتر نقش ساختاری عمومی در غشاء و شبکه سیتوپلاسمی دارد، نه دستجات وزیکول‌ها.

گزینه ب) فیلامین
❌ نادرست است. فیلامین به اتصال میکروفیلامان‌ها کمک می‌کند، اما در تشکیل دستجات وزیکول‌های سیناپسی مستقیماً دخیل نیست.

گزینه ج) اسپکترین αγ
❌ نادرست است. همانند اسپکترین αβ بیشتر نقش ساختاری دارد.

گزینه د) سیناپسین
✅ درست است. سیناپسین وزیکول‌های سیناپسی را به شبکه اکتین متصل کرده و دستجات میکروفیلامانی تشکیل می‌دهد.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سیناپسین (Synapsin) در ترمینال پیش‌سیناپسی باعث تشکیل دستجات میکروفیلامانی وزیکول‌ها و سازماندهی ذخایر وزیکول‌های سیناپسی می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه د) سیناپسین ✅

مهار آنزیم استیل کولین استراز چه تأثیری بر پتانسیل صفحه انتهایی دارد؟

الف) تضعیف دامنه و کوتاه کردن آن

ب) تقویت دامنه و طولانی کردن آن

ج) افزایش ورود پتاسیم

د) افرایش خروج یون سدیم

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: آنزیم استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase), پتانسیل صفحه انتهایی (End-plate potential / EPP), استیل کولین (Acetylcholine / ACh), سیناپس عصبی-عضلانی (Neuromuscular junction), یون سدیم (Na⁺), یون پتاسیم (K⁺), تخریب ناقل عصبی (Neurotransmitter degradation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیناپس عصبی-عضلانی (Neuromuscular junction)، پتانسیل صفحه انتهایی (EPP) به دلیل باز شدن کانال‌های لیگاندی نیکوتینی ACh و ورود یون سدیم (Na⁺) به داخل فیبر عضلانی ایجاد می‌شود.

استیل کولین استراز (Acetylcholinesterase / AChE) مسئول تجزیه و حذف سریع استیل کولین (ACh) از شکاف سیناپسی است تا پتانسیل صفحه انتهایی سریعاً پایان یابد.
مهار این آنزیم باعث می‌شود که ACh برای مدت طولانی‌تری در شکاف سیناپسی باقی بماند و کانال‌های لیگاندی باز بمانند.
نتیجه این اثر، تقویت دامنه (amplitude) و طولانی شدن پتانسیل صفحه انتهایی (duration) است، زیرا جریان سدیم ادامه می‌یابد و فیبر عضلانی بیشتر دپولاریزه می‌شود.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) تضعیف دامنه و کوتاه کردن آن
❌ نادرست است. مهار AChE باعث افزایش، نه کاهش دامنه و مدت زمان EPP می‌شود.

گزینه ب) تقویت دامنه و طولانی کردن آن
✅ درست است. مهار AChE باعث افزایش غلظت ACh در شکاف سیناپسی و در نتیجه تقویت و طولانی شدن EPP می‌شود.

گزینه ج) افزایش ورود پتاسیم
❌ نادرست است. ورود پتاسیم در پتانسیل صفحه انتهایی نقش اصلی ندارد؛ جریان اصلی سدیم (Na⁺) است.

گزینه د) افزایش خروج یون سدیم
❌ نادرست است. خروج سدیم رخ نمی‌دهد؛ Na⁺ وارد فیبر عضلانی می‌شود تا دپولاریزاسیون ایجاد شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهار استیل کولین استراز (AChE) باعث می‌شود که پتانسیل صفحه انتهایی (EPP) تقویت و طولانی‌تر شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) تقویت دامنه و طولانی کردن آن ✅

توزيع رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی در یک سیناپس گلوتاماترژیک چگونه است؟

الف) فقط در غشاء پس‌سیناپسی هستند.

ب) در غشاهای پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی هستند.

ج) در غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی حضور دارند.

د) فقط در غشاء پیش‌سیناپسی هستند.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج.

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: رسپتور متابوتروپیک گلوتاماتی (Metabotropic glutamate receptor / mGluR)، سیناپس گلوتاماترژیک (Glutamatergic synapse), غشاء پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane), غشاء پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane), آستروسیت (Astrocyte), تنظیم سیناپسی (Synaptic modulation)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی (mGluRs) نقش مهمی در تنظیم فعالیت سیناپسی دارند و برخلاف رسپتورهای یونوتروپیک که کانال‌های یونی مستقیم باز می‌کنند، فعال‌سازی mGluRها مسیرهای دوم پیام (Second messenger pathways) را فعال می‌کند.

غشاء پس‌سیناپسی: بسیاری از mGluRها به تنظیم پاسخ نورون پس‌سیناپسی کمک می‌کنند و فعالیت‌های کاهنده یا تعدیلی بر دپولاریزاسیون یا پلاستیسیته سیناپسی دارند.
غشاء پیش‌سیناپسی: برخی زیرنوع‌ها (مانند mGluR2/3) به عنوان رسپتور خودتنظیم‌کننده عمل می‌کنند و آزادسازی گلوتامات را مهار یا تعدیل می‌کنند.
آستروسیت‌ها: mGluRها در آستروسیت‌ها نیز وجود دارند و با تولید ترکیبات نوروترانسمیتر یا کلسیم سیگنالینگ، فعالیت سیناپسی را تنظیم می‌کنند.

بنابراین، mGluRها می‌توانند در غشاء پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی حضور داشته باشند و سیناپس را به شکل پیچیده‌ای کنترل کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) فقط در غشاء پس‌سیناپسی هستند
❌ نادرست است. mGluRها محدود به پس‌سیناپس نیستند.

گزینه ب) در غشاهای پیش‌سیناپسی و پس‌سیناپسی هستند
❌ نادرست است. حضور آنها در آستروسیت‌ها نیز گزارش شده است.

گزینه ج) در غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی حضور دارند
✅ درست است. این توزیع سه‌گانه قابلیت تنظیم و تعدیل سیناپسی را افزایش می‌دهد.

گزینه د) فقط در غشاء پیش‌سیناپسی هستند
❌ نادرست است. mGluRها در پس‌سیناپس و آستروسیت‌ها نیز یافت می‌شوند.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رسپتورهای متابوتروپیک گلوتاماتی (mGluRs) در غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی حضور دارند و نقش کلیدی در تنظیم فعالیت سیناپسی و پلاستیسیته نورونی ایفا می‌کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) در غشاهای پیش‌سیناپسی، پس‌سیناپسی و آستروسیتی حضور دارند ✅

کدامیک از موارد زیر در فاز دوم (intermediate phase) پلاستیسیته سیناپسی اتفاق می‌افتد؟

الف) افزایش ترجمه mRNA translation) mRNA)

ب) فسفوريلاسيون و نیتروزیلاسیون پروتئین‌های موجود

ج) رونویسی ژن (gene transcription)

د) فقط فسفوریلاسیون پروتئین‌های موجود

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)، فاز دوم / فاز میانی (Intermediate phase / Second phase)، ترجمه mRNA (mRNA translation)، رونویسی ژن (Gene transcription)، فسفوریلاسیون پروتئین (Protein phosphorylation)، نیتروزیلاسیون پروتئین (Protein nitrosylation)، تقویت بلندمدت سیناپس (Long-term potentiation / LTP)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity) شامل چند مرحله زمانی است که منجر به تغییرات طولانی‌مدت در قدرت سیناپسی می‌شود:

فاز اولیه (Early phase):
- اتفاقات سریع شامل فسفوریلاسیون پروتئین‌های موجود و تغییر کانال‌ها و رسپتورها
- وابسته به سنتز پروتئین نیست
فاز میانی / دوم (Intermediate phase):
- افزایش ترجمه mRNA (mRNA translation) برای تولید پروتئین‌های جدید
- این مرحله پیش‌نیاز تغییرات پایدار سیناپسی در فاز نهایی است
فاز نهایی (Late phase):
- شامل رونویسی ژن (Gene transcription) و سنتز پروتئین‌های تازه برای پشتیبانی از LTP بلندمدت

بنابراین، در فاز دوم (Intermediate phase)، مهم‌ترین اتفاق ترجمه mRNA موجود است و نه رونویسی ژن یا فقط فسفوریلاسیون پروتئین.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) افزایش ترجمه mRNA (mRNA translation)
✅ درست است. فاز میانی پلاستیسیته عمدتاً شامل ترجمه پروتئین‌های موجود از mRNA حاضر در سلول است.

گزینه ب) فسفوريلاسيون و نیتروزیلاسیون پروتئین‌های موجود
❌ نادرست است. این اتفاق در فاز اولیه (Early phase) رخ می‌دهد، نه در فاز دوم.

گزینه ج) رونویسی ژن (gene transcription)
❌ نادرست است. رونویسی ژن مربوط به فاز نهایی (Late phase) پلاستیسیته است.

گزینه د) فقط فسفوریلاسیون پروتئین‌های موجود
❌ نادرست است. این محدود به فاز اولیه است و شامل فاز دوم نمی‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در فاز دوم (Intermediate phase) پلاستیسیته سیناپسی، مهم‌ترین اتفاق افزایش ترجمه mRNA (mRNA translation) برای تولید پروتئین‌های لازم جهت تغییرات سیناپسی پایدار است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) افزایش ترجمه mRNA (mRNA translation) ✅

کدامیک از پروتئین‌های زیر در فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late-LTP) فسفوریله می‌شود؟

الف) CREB (cAMP response element binding protein)

ب) NOS (Nitric Oxide Synthase)

ج) Calmoduline

د) Ras

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)، تقویت طولانی‌مدت (Long-term potentiation / LTP)، فاز نهایی (Late-LTP / Late phase), فسفوریلاسیون پروتئین (Protein phosphorylation), CREB (cAMP response element binding protein), NOS (Nitric Oxide Synthase), Calmodulin, Ras, رونویسی ژن (Gene transcription)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در تقویت طولانی‌مدت سیناپسی (LTP)، فاز نهایی (Late-LTP) شامل تغییرات پایدار در قدرت سیناپسی است که نیازمند فسفوریلاسیون پروتئین‌های کلیدی و رونویسی ژن می‌باشد:

CREB (cAMP response element binding protein): یک فاکتور رونویسی (Transcription factor) است که در Late-LTP فسفوریله شده و باعث فعال شدن ژن‌های مورد نیاز برای سنتز پروتئین‌های جدید می‌شود.
سایر پروتئین‌ها مانند NOS یا Calmodulin نقش‌های تنظیمی یا واسط دارند، اما فسفوریلاسیون مستقیم آنها در فاز نهایی LTP و تحریک رونویسی ژن کلیدی نیست.
Ras نیز در مسیرهای سیگنالینگ اولیه دخیل است، اما تمرکز اصلی فاز نهایی بر CREB و ژن‌های وابسته به آن است.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) CREB (cAMP response element binding protein)
✅ درست است. فسفوریلاسیون CREB در فاز نهایی LTP سبب فعال شدن رونویسی ژن و پشتیبانی از تغییرات سیناپسی پایدار می‌شود.

گزینه ب) NOS (Nitric Oxide Synthase)
❌ نادرست است. NOS در تنظیم کوتاه‌مدت یا میان‌مدت نقش دارد، نه به طور مستقیم در فاز نهایی فسفوریله می‌شود.

گزینه ج) Calmodulin
❌ نادرست است. Calmodulin نقش واسطه در فعال شدن کینازها دارد، اما در فاز نهایی LTP فسفوریلاسیون آن مشخصه اصلی نیست.

گزینه د) Ras
❌ نادرست است. Ras بیشتر در مسیرهای سیگنالینگ اولیه و میان‌مدت دخیل است، نه در فسفوریلاسیون مستقیم فاز نهایی LTP.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در فاز نهایی تقویت طولانی‌مدت (Late-LTP)، پروتئین CREB فسفوریله می‌شود تا رونویسی ژن‌های لازم برای تغییرات سیناپسی پایدار را فعال کند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) CREB (cAMP response element binding protein) ✅

کدامیک از عبارات زیر صحیح است؟

الف) در پلاستیسیته سیناپسی بر هم‌کنش کانال‌های یونی و ژن‌ها نقش اصلی را برعهده دارند.

ب) آندوسیتوز رسپتورهای AMPA باعث القاء تقویت طولانی مدت (LTP) در سیناپس‌های گلوتاماتی می‌شود.

ج) پلاستیسیته سیناپسی فرایندی است که فقط در نورون پس‌سیناپسی القا می‌شود.

د) کلسی نورین در القا تضعیف طولانی‌مدت (LTD) وابسته به NMDA دخالت دارد.

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه د

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: پلاستیسیته سیناپسی (Synaptic plasticity)، تقویت طولانی‌مدت (Long-term potentiation / LTP)، تضعیف طولانی‌مدت (Long-term depression / LTD)، کلسی نورین (Calcineurin)، رسپتور NMDA، آندوسیتوز AMPA، نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron)، مسیرهای سیگنالینگ (Signaling pathways)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پلاستیسیته سیناپسی شامل تغییرات طولانی‌مدت یا کوتاه‌مدت در قدرت و پاسخ‌دهی سیناپس‌ها است. این فرایند می‌تواند در LTP یا LTD مشاهده شود:

LTP (تقویت طولانی‌مدت):
- معمولاً با افزایش تعداد و فعالیت رسپتورهای AMPA در غشاء پس‌سیناپسی همراه است.
- وابسته به ورود Ca²⁺ و فعال شدن مسیرهای کینازی مانند CaMKII.
LTD (تضعیف طولانی‌مدت):
- شامل کاهش حساسیت یا تعداد رسپتورهای AMPA در پس‌سیناپس است.
- کلسی نورین (Calcineurin)، یک فسفاتاز وابسته به کلسیم، نقش کلیدی در LTD وابسته به NMDA دارد.
آندوسیتوز AMPA در واقع منجر به کاهش پاسخ سیناپسی و LTD می‌شود، نه LTP.
پلاستیسیته سیناپسی محدود به نورون پس‌سیناپسی نیست؛ مسیرهای پیش‌سیناپسی و گلیا نیز می‌توانند نقش تنظیمی داشته باشند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) در پلاستیسیته سیناپسی بر هم‌کنش کانال‌های یونی و ژن‌ها نقش اصلی را برعهده دارند
❌ نادرست است. کانال‌ها و ژن‌ها مهم‌اند، اما تنظیم سیناپسی توسط پروتئین‌های فسفوریله‌کننده، فسفاتازها و مسیرهای سیگنالینگ نیز حیاتی است.

گزینه ب) آندوسیتوز رسپتورهای AMPA باعث القاء LTP در سیناپس‌های گلوتاماتی می‌شود
❌ نادرست است. آندوسیتوز AMPA باعث کاهش قدرت سیناپسی و القای LTD می‌شود، نه LTP.

گزینه ج) پلاستیسیته سیناپسی فرایندی است که فقط در نورون پس‌سیناپسی القا می‌شود
❌ نادرست است. پلاستیسیته می‌تواند شامل تغییرات پیش‌سیناپسی و مشارکت گلیا نیز باشد.

گزینه د) کلسی نورین در القا تضعیف طولانی‌مدت (LTD) وابسته به NMDA دخالت دارد
✅ درست است. Calcineurin با کاهش فسفوریلاسیون رسپتورها و فعال‌سازی مسیرهای LTD باعث تضعیف سیناپسی طولانی‌مدت می‌شود.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در LTD وابسته به NMDA، پروتئین کلسی نورین (Calcineurin) نقش کلیدی دارد و مسیرهای فسفاتازی را فعال می‌کند تا قدرت سیناپسی کاهش یابد.
پاسخ صحیح: گزینه د) کلسی نورین در القا تضعیف طولانی‌مدت (LTD) وابسته به NMDA دخالت دارد ✅

کدامیک از عوامل زیر اثرات نورتوکسیسیته گلوتامات را در نورون پس‌سیناپسی القا می‌کند؟

الف) مهار کانال‌های کلسیمی دریچه دار وابسته به ولتاژ

ب) افزایش جریان‌های ورودی کلسيم (Ca²⁺ influx)

ج) کاهش مقدار نیتریک اکساید (NO)

د) افزایش جریان‌های ورودی سدیم (Na⁺ influx)

کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود

پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب

پاسخ تشریحی:

کلیدواژه‌ها: نورتوکسیسیته (Neurotoxicity)، گلوتامات (Glutamate)، نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron)، رسپتور NMDA، جریان کلسیم (Ca²⁺ influx)، آپوپتوز (Apoptosis)، استرس اکسیداتیو (Oxidative stress)

توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گلوتامات مهم‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی (Excitatory neurotransmitter) در مغز است و فعالیت بیش از حد آن می‌تواند باعث نورتوکسیسیته (Neurotoxicity) شود.

مکانیسم:
- فعال‌سازی بیش از حد رسپتورهای NMDA و AMPA باعث افزایش جریان‌های ورودی کلسیم (Ca²⁺ influx) به نورون پس‌سیناپسی می‌شود.
- ورود بیش از حد Ca²⁺ مسیرهای کشنده‌ای را فعال می‌کند که شامل فعال شدن آنزیم‌های پروتئولیتیک، فسفاتازها و تولید رادیکال‌های آزاد است.
- این فرآیند موجب استرس اکسیداتیو، آسیب میتوکندریایی و آپوپتوز (Cell death) می‌شود.
افزایش جریان‌های سدیم نیز رخ می‌دهد اما نقش اصلی گلوتامات نورتوکسیسیته بر اثر Ca²⁺ influx است.
مهار کانال‌های کلسیمی یا کاهش NO اثر مهاری بر نورتوکسیسیته دارند و تأثیر القایی ایجاد نمی‌کنند.

بررسی گزینه‌ها

گزینه الف) مهار کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. مهار این کانال‌ها می‌تواند ورود Ca²⁺ را کاهش دهد و از نورتوکسیسیته جلوگیری کند.

گزینه ب) افزایش جریان‌های ورودی کلسيم (Ca²⁺ influx)
✅ درست است. ورود بیش از حد Ca²⁺ به نورون پس‌سیناپسی موجب فعال شدن مسیرهای کشنده و نورتوکسیسیته گلوتامات می‌شود.

گزینه ج) کاهش مقدار نیتریک اکساید (NO)
❌ نادرست است. کاهش NO نمی‌تواند نورتوکسیسیته گلوتامات را القا کند.

گزینه د) افزایش جریان‌های ورودی سدیم (Na⁺ influx)
❌ نادرست است. هرچند ورود Na⁺ رخ می‌دهد، عامل اصلی نورتوکسیسیته گلوتامات افزایش Ca²⁺ است، نه Na⁺.

نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عامل اصلی القای نورتوکسیسیته گلوتامات در نورون پس‌سیناپسی، افزایش جریان‌های ورودی کلسیم (Ca²⁺ influx) است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) افزایش جریان‌های ورودی کلسيم (Ca²⁺ influx) ✅

بخش قبل فهرست بخش‌ها بخش بعد

انتشار یا بازنشر هر بخش از این محتوای «آینده‌نگاران مغز» تنها با کسب مجوز کتبی از صاحب اثر مجاز است.

برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.