علوم اعصاب شناختی؛ زبان؛ آناتومی زبان؛ مدل ورنیکه – لیختیم در مورد مغز و زبان

---

---

---

I personally think we developed language because of our deep inner need to complain. Jane Wagner

من شخصا فکر می کنم ما زبان را به دلیل نیاز عمیق درونی خود به شکایت توسعه دادیم. جین واگنر

BIG Questions
• How does the brain derive meaning from language?
• Do the processes that enable speech comprehension differ from those that enable reading comprehension?
• How does the brain produce spoken, signed, and written output to communicate meaning to others?
• What are the brain’s structures and networks that support language comprehension?
• What are the evolutionary origins of human language?

سوالات مهم

• مغز چگونه از زبان معنا می‌گیرد؟
• آیا فرآیندهایی که درک گفتار را فعال می‌کنند با فرآیندهایی که درک مطلب را امکان پذیر می‌کنند، متفاوت است؟
• مغز چگونه خروجی گفتاری، امضایی و نوشتاری را برای انتقال معنا به دیگران تولید می‌کند؟
• ساختارها و شبکه‌های مغز که از درک زبان پشتیبانی می‌کنند کدامند؟
• ریشه‌های تکاملی زبان انسان چیست؟

H.W., A WORLD WAR II VETERAN, was 60, robust and physically fit, running his multimillion-dollar business, when he suffered a massive left- hemisphere stroke. After partially recovering, H.W. was left with a slight right-sided hemiparesis (muscle weakness) and a slight deficit in face recognition. His intellectual abilities were less affected, and in a test of visuospatial reasoning, he scored higher than 90% of healthy people his age. When he decided to return to the helm of his company, he enlisted the help of others because he had been left with a difficult language problem. Although he could understand both what was said to him and written language, and he had no problem speaking, he couldn’t name most objects, even ones that were familiar to him.

اچ دبلیو، کهنه سرباز جنگ جهانی دوم، ۶۰ ساله بود، قوی و از نظر بدنی آماده بود و تجارت چند میلیون دلاری خود را اداره می‌کرد، زمانی که دچار سکته مغزی شدید در نیمکره چپ شد. پس از بهبودی نسبی، H.W. با همی‌پارزی خفیف سمت راست (ضعف عضلانی) و نقص جزئی در تشخیص چهره باقی ماند. توانایی‌های فکری او کمتر تحت تأثیر قرار گرفت و در آزمون استدلال دیداری فضایی، او بیش از ۹۰ درصد افراد سالم هم سن خود را کسب کرد. هنگامی‌که تصمیم گرفت به سکان هدایت شرکت خود بازگردد، از دیگران کمک گرفت زیرا با مشکل زبانی مشکل مواجه شده بود. اگرچه او می‌توانست هم آنچه به او گفته می‌شد و هم زبان نوشتاری را بفهمد و در صحبت کردن مشکلی نداشت، نمی‌توانست بیشتر اشیاء را نام ببرد، حتی آنهایی که برایش آشنا بودند.

H.W. suffered from a severe anomia, an inability to find the words to label things in the world. Testing revealed that H.W. could retrieve adjectives better than verbs, but his retrieval of nouns was the most severely affected. In one test where he was shown 60 common items and asked to name them, H.W. could name only one item, a house. He was impaired in word repetition tests, oral reading of words and phrases, and generating numbers. Yet H.W. was able to compensate for his loss: He could hold complex conversations through a combination of circumlocutions, pointing, pantomiming, and drawing the first letter of the word he wanted to say. For instance, in response to a question about where he grew up, he had the following exchange with researcher Margaret Funnell:

H.W. از آنومی شدید رنج می‌برد، ناتوانی در یافتن کلمات برای برچسب زدن به چیزهای جهان. آزمایش نشان داد که H.W. می‌توانست صفت‌ها را بهتر از افعال بازیابی کند، اما بازیابی اسم‌ها بیشترین تأثیر را داشت. در یک آزمایش که در آن ۶۰ آیتم رایج به او نشان داده شد و از آنها خواسته شد نام آنها را بیان کند، H.W. فقط یک مورد را می‌توان نام برد، خانه. او در تست‌های تکرار کلمات، خواندن شفاهی کلمات و عبارات و تولید اعداد دچار اختلال بود. با این حال H.W. او می‌توانست فقدان خود را جبران کند: او می‌توانست مکالمات پیچیده را از طریق ترکیبی از دور نویسی، اشاره کردن، پانتومیمینگ و کشیدن حرف اول کلمه‌ای که می‌خواست بگوید، انجام دهد. به عنوان مثال، در پاسخ به سوالی در مورد اینکه کجا بزرگ شده است، گفت و گوی زیر را با محقق مارگارت فونل داشت:

H.W.: It was, uh… leave out of here and where’s the next legally place down from here (gestures down).
M.F.: Down? Massachusetts.H.W.: Next one (gestures down again).
M.F.: Connecticut.
H.W.: Yes. And that’s where I was. And at that time, the closest people to me were this far away (holds up five fingers).
M.F.: Five miles?
H.W: Yes, okay, and, and everybody worked outside but I also, I went to school at a regular school. And when you were in school, you didn’t go to school by people brought you to school, you went there by going this way (uses his arms to pantomime walking).
M.F: By walking
H.W.: And to go all the way from there to where you where you went to school was actually, was, uh, uh (counts in a whisper) twelve.
H.F.: Twelve miles?
H.W.: Yes, and in those years you went there by going this way (pantomimes walking). When it was warm, I, I found an old one of these (uses his arms to pantomime bicycling).
M.F: Bicycle
H.W.: And I, I fixed it so it would work and I would use that when it was warm and when it got cold you just, you do this (pantomimes walking). (Funnell et al., 1996, p. 180)

H.W.: این بود، اوه… از اینجا بیرون بروید و مکان بعدی قانونی از اینجا کجاست (اشاره به پایین).
م.ف.: پایین؟ ماساچوست.H.W.: مورد بعدی (دوباره با اشاره پایین).
M.F.: کانکتیکات.
H.W.: بله. و من آنجا بودم. و در آن زمان، نزدیکترین افراد به من از این فاصله دور بودند (پنج انگشت را بالا نگه می‌دارد).
م.ف.: پنج مایل؟
H.W: بله، خوب، و همه بیرون کار می‌کردند، اما من نیز، من به مدرسه در یک مدرسه معمولی رفتم. و زمانی که در مدرسه بودید، توسط افرادی که شما را به مدرسه آورده بودند، به مدرسه نرفتید، شما با رفتن به این سمت به آنجا رفتید (از بازوهایش برای راه رفتن پانتومیم استفاده می‌کند).
م.ف: با راه رفتن
H.W.: و رفتن تمام مسیر از آنجا به جایی که در آنجا به مدرسه رفتید، در واقع، اوه، اوه (با زمزمه می‌شمارد) دوازده بود.
H.F.: دوازده مایل؟
H.W.: بله، و در آن سال‌ها با رفتن به این سمت (پانتومیم پیاده روی) به آنجا رفتید. وقتی هوا گرم شد، یکی قدیمی‌از اینها را پیدا کردم (از بازوهایش برای دوچرخه سواری پانتومیم استفاده می‌کند).
م.ف: دوچرخه
H.W.: و من آن را درست کردم تا کار کند و از آن استفاده می‌کنم وقتی گرم بود و وقتی سرد شد، شما فقط این کار را انجام می‌دهید (پانتومیم راه رفتن). (Funnell et al., 1996, p. 180)

Though H.W. was unable to produce nouns to describe aspects of his childhood, he did use proper grammatical structures and was able to pantomime the words he wanted. He was acutely aware of his deficits.

اگرچه H.W. او قادر به تولید اسم‌هایی برای توصیف جنبه‌های دوران کودکی خود نبود، از ساختارهای گرامری مناسب استفاده کرد و قادر بود کلماتی را که می‌خواست پانتومیم کند. او به شدت از کمبودهای خود آگاه بود.

H.W’s problem was not one of object knowledge. He knew what an object was and its use, but he simply could not produce the word for it. He also knew that when he saw the word he wanted, he would recognize it. To demonstrate this, a researcher would give him a description of something and then ask him how sure he was about being able to pick the correct word for it from a list of 10 words. As an example, when asked if he knew the automobile instrument that measures mile- age, he said he would recognize the word for it with 100% accuracy; his accuracy was indeed over 90%.

مشکل H.W مربوط به دانش شیء نبود. او می‌دانست یک شی چیست و کاربرد آن چیست، اما به سادگی نمی‌توانست کلمه ای برای آن بسازد. او همچنین می‌دانست که وقتی کلمه ای را که می‌خواهد ببیند، آن را تشخیص می‌دهد. برای نشان دادن این موضوع، یک محقق به او توضیحی درباره چیزی می‌دهد و سپس از او می‌پرسد که چقدر مطمئن است که می‌تواند کلمه صحیح آن را از فهرست ۱۰ کلمه‌ای انتخاب کند. به عنوان مثال، وقتی از او پرسیده شد که آیا ابزار خودرویی را که مسافت پیموده شده را اندازه گیری می‌کند می‌شناسد، گفت که کلمه آن را با دقت ۱۰۰% تشخیص می‌دهد. دقت او در واقع بیش از ۹۰٪ بود.

We understand from H.W. that retrieval of object knowledge is not the same as retrieval of the linguistic label, the name of the object. You may have experienced this yourself. Sometimes, when you try to say someone’s name, you can’t come up with it, but when someone else tries to help you and mentions a bunch of names, you know for sure which ones are not correct. This experience is called the tip-of-the- tongue phenomenon. H.W.’s problems remind us that our apparent ease in communicating has complex underpinnings in the brain.

ما از H.W. که بازیابی دانش شیء با بازیابی برچسب زبانی، نام شیء یکسان نیست. شاید خودتان این را تجربه کرده باشید. گاهی اوقات وقتی سعی می‌کنید نام کسی را بگویید، نمی‌توانید به آن برسید، اما وقتی شخص دیگری سعی می‌کند به شما کمک کند و یک سری نام را ذکر می‌کند، مطمئناً می‌دانید که کدام یک درست نیست. این تجربه پدیده نوک زبان نامیده می‌شود. مشکلات اچ دبلیو به ما یادآوری می‌کند که سهولت ظاهری ما در برقراری ارتباط، پشتوانه‌های پیچیده ای در مغز دارد.

In this chapter we discuss how the brain derives meaning from both auditory speech input and visual language input, and how it then, in turn, produces spoken and written language output to communicate meaning to others. We begin with a quick anatomical overview and then describe patients with language deficits and the classical model of language that developed from these early findings. Next, with the help of more recent psycholinguistic and cognitive neuroscience methods, we look at what we have learned about language comprehension and production, and we examine some neuroanatomical models that are replacing the classical model of language. Finally, we consider how this miraculous human mental faculty may have arisen through the course of primate evolution.

در این فصل بحث می‌کنیم که چگونه مغز از ورودی گفتار شنیداری و ورودی زبان بصری معنا می‌گیرد و سپس چگونه خروجی زبان گفتاری و نوشتاری را برای انتقال معنا به دیگران تولید می‌کند. ما با یک مرور کلی تشریحی سریع شروع می‌کنیم و سپس بیماران مبتلا به نقص زبان و مدل کلاسیک زبان که از این یافته‌های اولیه ایجاد شده است را توصیف می‌کنیم. در ادامه، با کمک روش‌های جدیدتر روان‌زبانی و علوم اعصاب شناختی، به آنچه در مورد درک و تولید زبان آموخته‌ایم نگاه می‌کنیم و برخی از مدل‌های عصبی آناتومیک را که جایگزین مدل کلاسیک زبان می‌شوند، بررسی می‌کنیم. در نهایت، ما در نظر می‌گیریم که چگونه این قوه ذهنی معجزه آسای انسان ممکن است از طریق سیر تکامل نخستی‌ها بوجود آمده باشد.

۱۱.۱ The Anatomy of Language and Language Deficits

۱۱.۱ آناتومی زبان و کمبودهای زبان

Of all the higher functions that humans possess, language is perhaps the most specialized and refined, and it may well be what most clearly distinguishes our species. Although some other animals have sophisticated systems for communication, the abilities of even the most prolific of our primate relatives are far inferior to ours. Because there is no animal homologue for human language, the neural bases of language are less well understood than those for sensation, memory, or motor control. This lack of knowledge is not from lack of interest or research. Because language is the means by which we transmit so much information, ranging from grocery lists and cherished memories to scientific innovations and culture, its immense importance to our social selves has made it a hotbed of research. We start with the anatomy of language.

از میان تمام کارکردهای بالاتری که انسان‌ها دارند، زبان شاید تخصصی‌ترین و دقیق‌ترین آن باشد، و ممکن است آن چیزی باشد که به وضوح گونه ما را متمایز می‌کند. اگرچه برخی دیگر از حیوانات سیستم‌های پیچیده ای برای برقراری ارتباط دارند، توانایی‌های حتی پرکارترین خویشاوندان نخستی ما بسیار کمتر از توانایی‌های ما است. از آنجایی که هیچ همولوگ حیوانی برای زبان انسان وجود ندارد، پایه‌های عصبی زبان کمتر از پایه‌های مربوط به حس، حافظه یا کنترل حرکتی درک می‌شوند. این عدم آگاهی ناشی از عدم علاقه یا تحقیق نیست. از آنجایی که زبان ابزاری است که به وسیله آن اطلاعات زیادی از فهرست‌های مواد غذایی و خاطرات گرامی‌گرفته تا نوآوری‌ها و فرهنگ علمی‌را منتقل می‌کنیم، اهمیت فوق العاده آن برای خود اجتماعی ما آن را به کانونی برای تحقیقات تبدیل کرده است. ما با آناتومی زبان شروع می‌کنیم.

Language is processed primarily in the left hemisphere. Many regions located on and around the Sylvian fissure form a language-processing network.

زبان عمدتاً در نیمکره چپ پردازش می‌شود. بسیاری از مناطق واقع در و اطراف شکاف سیلوین یک شبکه پردازش زبان را تشکیل می‌دهند.

Language input can be auditory or visual, so both of these sensory and perceptual systems are involved with language comprehension. Language production involves both motor movement and timing. Thus, all the cortical (premotor cortex, motor cortex, and supplementary motor area, or SMA) and subcortical (thalamus, basal ganglia, and cerebellum) structures involved with motor movement and timing, which we discussed in Chapter 8, make key contributions to our ability to communicate (Kotz & Schwartze, 2010).

ورودی زبان می‌تواند شنیداری یا دیداری باشد، بنابراین هر دوی این سیستم‌های حسی و ادراکی با درک زبان درگیر هستند. تولید زبان هم شامل حرکت حرکتی و هم زمان است. بنابراین، تمام ساختارهای قشری (قشر پیش حرکتی، قشر حرکتی و ناحیه حرکتی تکمیلی، یا SMA) و زیر قشری (تالاموس، گانگلیون‌های قاعده‌ای و مخچه) درگیر با حرکت حرکتی و زمان‌بندی، که در فصل ۸ مورد بحث قرار گرفتیم، سهم کلیدی در توانایی ما در برقراری ارتباط (کوتز و شوارتزه، ۲۰۱۰).

Split-brain patients, as well as patients with lateralized, focal brain lesions have taught us that a great deal of language processing is lateralized to the left-hemisphere regions surrounding the Sylvian fissure. The language areas of the left hemisphere include Wernicke’s area in the posterior superior temporal gyrus, portions of the anterior and lateral temporal cortex, the inferior parietal lobe (including the supramarginal gyrus and the angular gyrus), the inferior frontal cortex, which includes Broca’s area, and the insular cortex (see the “Anatomical Orientation” box above). Collectively, these brain areas and their interconnections via major white matter tracts form the left perisylvian language network; that is, they surround the Sylvian fissure (Hagoort, 2013).

بیماران با تقسیم مغز، و همچنین بیماران با ضایعات مغزی جانبی و کانونی، به ما آموخته‌اند که مقدار زیادی از پردازش زبان به مناطق نیمکره چپ اطراف شقاق سیلوین جانبی می‌شود. نواحی زبانی نیمکره چپ شامل ناحیه ورنیکه در شکنج گیجگاهی فوقانی خلفی، بخش‌هایی از قشر گیجگاهی قدامی‌و جانبی، لوب آهیانه‌ای تحتانی (شامل شکنج فوق حاشیه ای و شکنج زاویه ای)، ناحیه پیشانی تحتانی، که شامل بروکا است. و قشر منزوی (به بخش آناتومیک مراجعه کنید جهت” کادر بالا). در مجموع، این نواحی مغز و اتصالات آنها از طریق مجاری اصلی ماده سفید، شبکه زبان پریسیلوی چپ را تشکیل می‌دهند. یعنی شکاف سیلوین را احاطه کرده اند (هاگورت، ۲۰۱۳).

ANATOMICAL ORIENTATION

جهت گیری آناتومیک

Anatomy of Language

آناتومی زبان

Language is processed primarily in the left hemisphere. Many regions located on and around the Sylvian fi ssure form a language-processing network.

زبان عمدتاً در نیمکره چپ پردازش می شود. بسیاری از مناطق واقع در و اطراف شکاف سیلوین یک شبکه پردازش زبان را تشکیل می دهند.

The left hemisphere may handle the lion’s share of language processing, but the right hemisphere does make some contributions. The right superior temporal sulcus plays a role in processing the rhythm of language (prosody), and the right prefrontal cortex, middle temporal gyrus, and posterior cingulate activate when sentences have metaphorical meaning.

نیمکره چپ ممکن است سهم بزرگی از پردازش زبان را بر عهده بگیرد، اما نیمکره راست نقش مهمی‌دارد. شیار گیجگاهی فوقانی سمت راست در پردازش ریتم زبان (عروض) نقش دارد و قشر پره‌فرونتال راست، شکنج گیجگاهی میانی و سینگولیت خلفی زمانی که جملات معنای استعاری دارند فعال می‌شوند.

Brain Damage and Language Deficits

آسیب مغزی و نقص زبان

Before the advent of neuroimaging, most of what was discerned about the neural bases of language processing came from studying patients who had brain lesions that resulted in various types of aphasia. Aphasia is a broad term referring to the collective deficits in language comprehension and production that accompany neurological damage, even though the articulatory mechanisms are intact. Aphasia may also be accompanied by speech problems caused by the loss of control over articulatory muscles, known as dysarthria, and deficits in the motor planning of articulations, called speech apraxia.

قبل از ظهور تصویربرداری عصبی، بیشتر آنچه در مورد پایه‌های عصبی پردازش زبان تشخیص داده می‌شد، از مطالعه بیمارانی بود که ضایعات مغزی داشتند که منجر به انواع مختلف آفازی می‌شد. آفازی اصطلاح گسترده ای است که به نقایص جمعی در درک و تولید زبان اشاره دارد که با آسیب عصبی همراه است، حتی اگر مکانیسم‌های مفصلی دست نخورده باشند. آفازی همچنین ممکن است با مشکلات گفتاری ناشی از از دست دادن کنترل ماهیچه‌های مفصلی، به نام دیزآرتری، و نقص در برنامه ریزی حرکتی مفصل‌ها، به نام آپراکسی گفتاری، همراه باشد.

BOXT11.1\ THE COGNITIVE NEUROSCIENTISTS TOOLKIT

BOXT11.1\ مجموعه ابزار عصب شناسان شناختی

 Stimulation Mapping of the Human Brain

نقشه برداری تحریکی از مغز انسان

A young man with epilepsy, lying on his side, is draped with clean, light-green sheets that leave his head partially uncovered, revealing his face. His skull has been cut through, and the left hemisphere of his brain is exposed. Astonishingly, he is awake and talking to the surgeon, participating in a routine procedure that uses direct cortical electrical stimulation to map the brain’s language areas before he undergoes surgery to remove epileptic tissue. Because the epileptic focus is in the left, language- dominant hemisphere, it is essential to determine where language processes are localized in his brain so that those critical regions aren’t removed. The surgeon uses electrodes to stimulate discrete regions of the cortex as the patient is asked to name items in a photo. The surgeon maps the areas that induce errors in naming when they are stimulated, and those regions are implicated as being involved in language (Figure 11.1).

مرد جوانی مبتلا به صرع که به پهلو دراز کشیده است، با ملحفه‌های تمیز و سبز روشن پوشیده شده است که سرش را تا حدی بدون پوشش می‌گذارند و چهره‌اش را نمایان می‌کنند. جمجمه او بریده شده و نیمکره چپ مغزش نمایان شده است. به طرز شگفت آوری، او بیدار است و با جراح صحبت می‌کند و در یک روش معمولی شرکت می‌کند که از تحریک الکتریکی مستقیم قشر مغز برای نقشه برداری از نواحی زبان مغز قبل از انجام عمل جراحی برای برداشتن بافت صرع استفاده می‌کند. از آنجایی که کانون صرع در نیمکره چپ و غالب زبان است، تعیین محل قرارگیری فرآیندهای زبانی در مغز او ضروری است تا آن نواحی بحرانی حذف نشوند. جراح از الکترودها برای تحریک نواحی مجزا از قشر مغز استفاده می‌کند، زیرا از بیمار خواسته می‌شود موارد موجود در عکس را نام ببرد. جراح مناطقی را ترسیم می‌کند که در هنگام تحریک، اشتباهاتی را در نام‌گذاری ایجاد می‌کنند، و آن مناطق به عنوان درگیر در زبان نقش دارند (شکل ۱۱.۱).

At the University of Washington Medical School, George Ojemann and his colleagues (1989) localized language regions with cortical-stimulation mapping of the dominant left hemispheres of 117 patients. They found that aspects of language representation in the brain are organized in discrete mosaic-like areas of 1 to 2 cm2. These mosaics usually include regions in the frontal cortex and posterior temporal cortex, but in some patients mosaics were found in only frontal or posterior temporal areas. Some patients had naming disruption in the classic areas, and others did not.

در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن، جورج اوجمان و همکارانش (۱۹۸۹) مناطق زبان را با نقشه برداری با تحریک قشر مغز نیمکره چپ غالب ۱۱۷ بیمار بومی‌سازی کردند. آنها دریافتند که جنبه‌های بازنمایی زبان در مغز در نواحی موزاییک مانند مجزا با وسعت ۱ تا ۲ سانتی متر مربع سازماندهی شده است. این موزاییک‌ها معمولاً شامل نواحی در قشر پیشانی و قشر گیجگاهی خلفی هستند، اما در برخی بیماران موزاییک‌ها فقط در نواحی جلویی یا خلفی گیجگاهی یافت می‌شوند. برخی از بیماران در نواحی کلاسیک اختلال در نامگذاری داشتند و برخی دیگر اینطور نبودند.

Perhaps the single most intriguing fact is how much the anatomical localizations varied across patients, signifying that language cannot be reliably localized on the basis of anatomical criteria alone. These findings are the reason that cortical-stimulation mapping to locate language areas is now a routine procedure before surgica removal of tumors or epileptic foci in language regions of the cortex. Along with benefiting patients, these operations have taught researchers much about the organization of the human language system.

شاید جالب‌ترین واقعیت این باشد که چقدر بومی‌سازی‌های آناتومیکی در بین بیماران متفاوت است، که نشان می‌دهد زبان را نمی‌توان به‌طور قابل اعتمادی بر اساس معیارهای آناتومیکی بومی‌سازی کرد. این یافته‌ها دلیلی بر این است که نقشه‌برداری با تحریک قشر مغز برای مکان‌یابی نواحی زبان، اکنون یک روش معمول قبل از برداشتن تومورها یا کانون‌های صرع با جراحی در مناطق زبانی قشر است. این عمل‌ها در کنار سودمندی بیماران، چیزهای زیادی در مورد سازماندهی سیستم زبان انسان به محققان آموخته است.

FIGURE 11.1 Regions of the brain of two patients studied with cortical-stimulation mapping.

Stimulating the regions of the patients’ brains indicated by black dots evoked language errors. These regions implicated as being involved in language were then mapped. Stimulating the regions indicated by white dots did not evoke language errors. The crosshatched areas were later surgically removed.

شکل ۱۱.۱ مناطقی از مغز دو بیمار که با نقشه برداری تحریک قشر مغز مورد مطالعه قرار گرفتند.

تحریک مناطقی از مغز بیماران که با نقاط سیاه نشان داده شده است، باعث ایجاد خطاهای زبانی می‌شود. سپس این مناطق که درگیر زبان بودند، نقشه برداری شدند. تحریک مناطق نشان داده شده با نقاط سفید، خطاهای زبانی را برانگیخت. نواحی متقاطع شده بعداً با جراحی برداشته شدند.

Aphasia is extremely common following brain dam- age: H.W. exhibited anomia, a form of aphasia characterized by an inability to name objects. Approximately 40% of all strokes (usually those located in the left hemisphere) produce some aphasia, though it may be transient. In many patients, the aphasic symptoms persist, causing lasting problems in producing or understanding spoken and written language. Developmental dysarthrias can be the result of genetic mutations (see Box 11.2).

آفازی به دنبال آسیب مغزی بسیار شایع است: H.W. آنومی‌نشان داده، نوعی آفازی که با ناتوانی در نامگذاری اشیا مشخص می‌شود. تقریباً ۴۰ درصد از تمام سکته‌ها (معمولاً آنهایی که در نیمکره چپ قرار دارند) باعث ایجاد آفازی می‌شوند، اگرچه ممکن است گذرا باشد. در بسیاری از بیماران، علائم آفازی ادامه می‌یابد و باعث ایجاد مشکلات پایدار در تولید یا درک زبان گفتاری و نوشتاری می‌شود. دیس آرتری رشدی می‌تواند نتیجه جهش‌های ژنتیکی باشد (به کادر ۱۱.۲ مراجعه کنید).

BROCA’S APHASIA Broca’s aphasia, also known as anterior aphasia, nonfluent aphasia, or expressive aphasia, s the oldest and perhaps best-studied form of aphasia. It was first clearly described by the Parisian physician Paul Broca in the 19th century. He performed an autopsy on a patient, Louis Victor Leborgne, who for several years before his death had been able to speak only a single word, “tan.” Broca observed that the patient had a brain lesion in the posterior portion of the left inferior frontal gyrus, which is made up of the pars triangularis and pars opercularis, also referred to as Brodmann areas 44 and 45 (see Chapter 2) and now referred to as Broca’s area (Figure 11.2). When Broca first described this disorder, he related it to damage to this cortical region. After studying many patients with language problems, he also concluded that brain areas that produce speech were localized in the left hemisphere.

آفازی بروکا آفازی بروکا که با نام‌های آفازی قدامی، آفازی غیر روان یا آفازی بیانی نیز شناخته می‌شود، قدیمی‌ترین و شاید بهترین شکل آفازی است که مورد مطالعه قرار گرفته است. اولین بار توسط پزشک پاریسی پل بروکا در قرن ۱۹ به وضوح توصیف شد. او کالبد شکافی بر روی یک بیمار به نام لوئیس ویکتور لبورن انجام داد که چندین سال قبل از مرگش تنها قادر به صحبت کردن تنها یک کلمه “برنزه” بود. بروکا مشاهده کرد که بیمار یک ضایعه مغزی در قسمت خلفی شکنج فرونتال تحتانی چپ، که از pars triangularis و pars opercularis تشکیل شده است، که به نام‌های Brodmann ناحیه ۴۴ و ۴۵ نیز نامیده می‌شود (به فصل ۲ مراجعه کنید) داشت و اکنون به آن اشاره می‌شود. به عنوان ناحیه بروکا (شکل ۱۱.۲). وقتی بروکا برای اولین بار این اختلال را توصیف کرد، آن را به آسیب به این ناحیه قشر مغز مرتبط دانست. پس از مطالعه بسیاری از بیماران مبتلا به مشکلات زبانی، او همچنین به این نتیجه رسید که نواحی مغزی که گفتار تولید می‌کنند در نیمکره چپ قرار دارند.

BOX 11.2\ LESSONS FROM THE CLINIC

جعبه ۱۱.۲\ درسهایی از کلینیک

Genetic Foundations of Language

مبانی ژنتیکی زبان

In 1990, a report was published about the “KE” family in England. Half the family members, spanning three generations, suffered a severe speech and language disorder (Hurst et al., 1990). They were unable to coordinate their speech (developmental dyspraxia) and had multiple linguistic deficits, including impaired grammar, difficulty with word morphology, and inability to repeat heard words.

در سال ۱۹۹۰ گزارشی درباره خانواده «KE» در انگلستان منتشر شد. نیمی‌از اعضای خانواده، که شامل سه نسل بودند، از اختلال گفتار و زبان شدید رنج می‌بردند (هورست و همکاران، ۱۹۹۰). آنها قادر به هماهنگی گفتار خود (نارسایی رشدی) نبودند و دارای نقایص زبانی متعدد، از جمله اختلال در دستور زبان، مشکل در ریخت شناسی کلمات، و ناتوانی در تکرار کلمات شنیده شده بودند.

Researchers sought the neural basis of these deficits by using structural and functional imaging, and they found bilateral abnormalities in several motor-related regions. For instance, affected family members had a 25% reduction in the volume of the caudate nucleus. Abnormally low levels of gray matter were also found in other motor areas, including the inferior frontal gyrus (Broca’s area), precentral gyrus, frontal pole, and cerebellum. Meanwhile, abnormally high levels of gray matter were seen in the superior temporal gyrus (Wernicke’s area), angular gyrus, and putamen. Functional MRI studies using silent verb generation, spoken verb generation, and word repetition tasks revealed that the affected members had posterior and bilateral activations in regions not generally used for language functions for both tasks (reviewed in Vargha-Khadem et al., 2005).

محققان با استفاده از تصویربرداری ساختاری و عملکردی به دنبال مبنای عصبی این نقایص بودند و ناهنجاری‌های دوطرفه را در چندین ناحیه مرتبط با حرکت پیدا کردند. به عنوان مثال، اعضای خانواده مبتلا ۲۵ درصد کاهش در حجم هسته دمی‌داشتند. سطوح پایین غیرطبیعی ماده خاکستری در سایر نواحی حرکتی از جمله شکنج فرونتال تحتانی (ناحیه بروکا)، شکنج پیش مرکزی، قطب پیشانی و مخچه نیز مشاهده شد. در همین حال، سطوح بالای غیر طبیعی ماده خاکستری در شکنج گیجگاهی فوقانی (ناحیه ورنیکه)، شکنج زاویه ای و پوتامن مشاهده شد. مطالعات عملکردی MRI با استفاده از تولید فعل خاموش، تولید فعل گفتاری و تکالیف تکرار کلمه نشان داد که اعضای آسیب‌دیده دارای فعالیت‌های خلفی و دوطرفه در مناطقی هستند که به طور کلی برای عملکردهای زبانی برای هر دو کار استفاده نمی‌شوند (مرور در Vargha-Khadem et al., 2005).

By looking at the KE family tree, researchers found that the disorder was inherited in a simple fashion: It resulted from a defect in a single autosomal dominant gene (Hurst et al., 1990), meaning that people with the mutation have a 50% chance of passing it to their offspring. The hunt for the gene commenced at the Wellcome Centre for Human Genetics at the University of Oxford. Researchers found a single base-pair mutation in the FOXP2 gene sequence (adenine for guanine) in the affected members of the KE family (Lai et al., 2001).

با نگاهی به درخت خانواده KE، محققان دریافتند که این اختلال به روشی ساده به ارث رسیده است: این اختلال ناشی از نقص در یک ژن اتوزومال غالب است (Hurst et al., 1990)، به این معنی که افراد مبتلا به جهش ۵۰٪ دارند. شانس انتقال آن به فرزندانشان شکار این ژن در مرکز ولکام برای ژنتیک انسانی در دانشگاه آکسفورد آغاز شد. محققان یک جهش جفت پایه را در توالی ژن FOXP2 (آدنین برای گوانین) در اعضای آسیب‌دیده خانواده KE یافتند (Lai et al., 2001).

This mutation caused the amino acid histidine to be substituted for arginine in the FOXP2 protein. The FOX family of genes is large, and this particular arginine is invariant among all of its members, suggesting that it has a crucial functional role. How can one little change do so much damage? FOX genes code for proteins that are transcription factors, which act as switches that turn gene expression on or off. Mutations in FOX genes may cause phenotypes as varied as cancer, glaucoma, or, as we see here, language disorders.

این جهش باعث شد که اسید آمینه هیستیدین جایگزین آرژنین در پروتئین FOXP2 شود. ژن‌های خانواده FOX بزرگ هستند و این آرژنین خاص در بین همه اعضای آن تغییر نمی‌کند و نشان می‌دهد که نقش عملکردی مهمی‌دارد. چگونه یک تغییر کوچک می‌تواند این همه آسیب وارد کند؟ ژن‌های FOX برای پروتئین‌هایی که فاکتورهای رونویسی هستند کد می‌کنند، که به‌عنوان سوئیچ‌هایی عمل می‌کنند که بیان ژن را روشن یا خاموش می‌کنند. جهش در ژن‌های FOX ممکن است باعث ایجاد فنوتیپ‌های متفاوتی مانند سرطان، گلوکوم یا همان طور که در اینجا می‌بینیم، اختلالات زبانی باشد.

If the FOXP2 gene is so important in the development of language, is it unique to humans? This question is complicated, and its complexity speaks to huge differences between talking about genes and talking about the expression of genes. The FOXP2 gene is present in a broad range of distantly related vertebrates (Scharff & Petri, 2011). Conservation of neural expression patterns has also been found in the development and function of brain circuits relevant to sensorimotor integration and motor-skill learning (cortex, basal ganglia, and cerebellum; reviewed in Fisher, 2017), suggesting that the gene’s role is ancient.

اگر ژن FOXP2 در توسعه زبان تا این حد مهم است، آیا منحصر به انسان است؟ این سوال پیچیده است و پیچیدگی آن حاکی از تفاوت‌های بزرگ بین صحبت در مورد ژن‌ها و صحبت در مورد بیان ژن‌ها است. ژن FOXP2 در طیف وسیعی از مهره داران نزدیک به هم وجود دارد (Scharff & Petri, 2011). حفاظت از الگوهای بیان عصبی نیز در توسعه و عملکرد مدارهای مغز مربوط به یکپارچگی حسی حرکتی و یادگیری مهارت حرکتی (قشر، عقده‌های قاعده ای و مخچه؛ بررسی شده در فیشر، ۲۰۱۷) یافت شده است، که نشان می‌دهد نقش این ژن قدیمی‌است.

The protein encoded by the FOXP2 gene differs at five amino acids between humans and birds, three amino acids between humans and mice, and only two between humans and chimpanzees or gorillas. The sequencing of both Neanderthal DNA (Krause et al., 2007) and Denisovan DNA (Reich et al., 2010) revealed that these ancient hominins had the same FOXP2 gene that we have. These researchers also found that the gene changes lie on the common modern-human haplotype (DNA sequences that are next to each other on a chromosome and are transmitted together), which was shown earlier to have been subject to a selective sweep. A selective sweep means what it sounds like: This gene was a hot item that produced a characteristic that gave its owners an obvious competitive advantage. Whoever had it had more offspring, and it became the dominant gene.

پروتئین کدگذاری شده توسط ژن FOXP2 در پنج اسید آمینه بین انسان و پرندگان، سه اسید آمینه بین انسان و موش، و تنها دو اسید آمینه بین انسان و شامپانزه یا گوریل متفاوت است. توالی یابی DNA نئاندرتال (Krause et al., 2007) و DNA Denisovan (Reich et al., 2010) نشان داد که این انسان‌های باستانی دارای همان ژن FOXP2 هستند که ما داریم. این محققان همچنین دریافتند که تغییرات ژنی بر روی‌هاپلوتیپ رایج انسان مدرن (توالی‌های DNA که در کنار یکدیگر روی کروموزوم قرار دارند و با هم منتقل می‌شوند) قرار دارد، که قبلاً نشان داده شده بود که تحت یک جارو انتخابی قرار گرفته است. یک جارو انتخابی به این معنی است که به نظر می‌رسد: این ژن یک آیتم داغ بود که مشخصه ای را ایجاد کرد که به صاحبانش مزیت رقابتی آشکاری داد. هر کس آن را داشت فرزندان بیشتری داشت و ژن غالب شد.

Although studies estimate that the selective sweep occurred within the last 200,000 (Enard et al., 2002; Zhang et al., 2002) or 55,000 (Coop et al., 2008) years, the common FOXP2 genes support the idea that the selective sweep predated the common ancestor of modern human and Neanderthal populations, which existed about 300,000 to 400,000 years ago. Further investigations examining parts of the gene that do not code for protein, however, did reveal human-specific changes that may alter how the gene is regulated (Maricic et al., 2012).

اگرچه مطالعات تخمین می‌زنند که جاروی انتخابی در ۲۰۰۰۰۰ سال گذشته (Enard و همکاران، ۲۰۰۲؛ Zhang و همکاران، ۲۰۰۲) یا ۵۵۰۰۰ سال گذشته (Coop et al., 2008) رخ داده است، ژن‌های رایج FOXP2 از این ایده حمایت می‌کنند که جاروب انتخابی پیش از جد مشترک جمعیت انسان مدرن و نئاندرتال، که حدود ۳۰۰۰۰۰ تا ۴۰۰۰۰۰ سال پیش وجود داشته است. با این حال، تحقیقات بیشتر در مورد بررسی بخش‌هایی از ژن که برای پروتئین کد نمی‌کنند، تغییرات خاص انسان را نشان داد که ممکن است نحوه تنظیم ژن را تغییر دهد (Maricic و همکاران، ۲۰۱۲).

Researchers have tested the hypothesis that the evolutionary changes of the FOXP2 gene might be linked to the emergence of speech and language. When mice were genetically modified to include the key amino acid sequence, they showed higher levels of synaptic plasticity in corticobasal ganglia circuits (reviewed in Enard, 2011), suggesting that these amino acid changes could have contributed to the evolution of human speech and language by adapting corticobasal ganglia circuits. In contrast, when mice were genetically modified to carry the KE family’s FOXP2 mutation, they showed lower levels of synaptic plasticity in striatal and cerebellar circuits, and significant deficits in species-typical motor-skill learning (Groszer et al., 2008).

محققان این فرضیه را آزمایش کرده اند که تغییرات تکاملی ژن FOXP2 ممکن است با ظهور گفتار و زبان مرتبط باشد. هنگامی‌که موش‌ها برای گنجاندن توالی اسید آمینه کلیدی اصلاح ژنتیکی شدند، سطوح بالاتری از شکل‌پذیری سیناپسی را در مدارهای عقده‌های قشر مغزی نشان دادند (بازبینی در Enard، ۲۰۱۱)، که نشان می‌دهد این تغییرات اسید آمینه می‌تواند به تکامل گفتار و زبان انسان کمک کند. تطبیق مدارهای گانگلیونی کورتیکوبازال در مقابل، زمانی که موش‌ها برای حمل جهش FOXP2 خانواده KE اصلاح ژنتیکی شدند، سطوح پایین‌تری از شکل‌پذیری سیناپسی در مدارهای مخطط و مخچه و کمبودهای قابل‌توجهی در یادگیری مهارت‌های حرکتی معمولی گونه‌ها نشان دادند (Groszer et al., 2008).

Whether the origins of human language rest on a single causative DNA mutation that occurred after a split in the hominin branch or language emerged from multiple genetic changes over the course of evolution remains an unanswered question. With our current ability to sequence both the genomes of living humans and those of ancient hominins from archaeological samples, we now have the ability to empirically evaluate the different hypotheses of the evolutionary origins of language (Fisher, 2017). Stay tuned!

این که آیا منشأ زبان انسان بر روی یک جهش ایجاد کننده DNA است که پس از انشعاب در شاخه یا زبان هومینین از تغییرات ژنتیکی متعدد در طول تکامل رخ داده است، یک سوال بی پاسخ باقی مانده است. با توانایی فعلی ما برای توالی‌بندی ژنوم انسان‌های زنده و انسان‌داران باستانی از نمونه‌های باستان‌شناسی، اکنون توانایی ارزیابی تجربی فرضیه‌های مختلف منشأ تکاملی زبان را داریم (فیشر، ۲۰۱۷). با ما همراه باشید!

in the most severe forms of Broca’s aphasia, single- utterance patterns of speech, such as that of Broca’s original patient, are often observed. The variability is large, however, and may include unintelligible mutterings, single syllables or words, short simple phrases, sentences that mostly lack function words or grammatical markers, or complete idioms, such as “barking up the wrong tree.” Sometimes the ability to sing normally is undisturbed, as might be the ability to recite phrases and prose, or to count. The speech of patients with Broca’s aphasia is often telegraphic (containing only content words and leaving out function words that have only grammatical significance, such as prepositions and articles), comes in uneven bursts, and is very effortful (Figure 11.3a). Finding the appropriate word or combination of words and then executing the pronunciation is compromised. This condition is often accompanied by apraxia of speech (Figure 11.3b). Broca’s aphasia patients are aware of their errors and have a low tolerance for frustration.

در شدیدترین اشکال آفازی بروکا، الگوهای تک گفتاری تک گفتاری، مانند بیمار اصلی بروکا، اغلب مشاهده می‌شود. با این حال، این تنوع زیاد است و ممکن است شامل غرغرهای نامفهوم، تک هجاها یا کلمات، عبارات ساده کوتاه، جملاتی باشد که عمدتاً فاقد کلمات تابعی یا نشانگرهای دستوری یا اصطلاحات کامل هستند، مانند “پر کردن درخت اشتباه”. گاهی اوقات توانایی آواز خواندن به طور معمول بدون مزاحمت است، همانطور که ممکن است توانایی بازخوانی عبارات و نثر یا شمردن باشد. گفتار بیماران مبتلا به آفازی بروکا اغلب تلگرافی است (فقط حاوی کلمات محتوایی است و کلمات کاربردی را که فقط اهمیت دستوری دارند، مانند حروف اضافه و مقالات حذف می‌کنند)، به صورت ناگهانی و بسیار پر زحمت است (شکل ۱۱.3a). یافتن کلمه یا ترکیب مناسب از کلمات و سپس اجرای تلفظ به خطر می‌افتد. این وضعیت اغلب با آپراکسی گفتار همراه است (شکل ۱۱.3b). بیماران آفازی بروکا از خطاهای خود آگاه هستند و تحمل ناامیدی پایینی دارند.

FIGURE 11.2 Broca’s area.

شکل ۱۱.۲ ناحیه بروکا.

(a) The preserved brain of Louis Leborgne (Broca’s patient “Tan”), which is maintained in a Paris collection. (b) The dotted line in this drawing identifies the area in the left hemisphere known as Broca’s area.

(الف) مغز حفظ شده لوئیس لبورن (بیمار بروکا “تان”)، که در مجموعه ای در پاریس نگهداری می‌شود. (ب) خط نقطه چین در این نقاشی ناحیه ای را در نیمکره چپ که به عنوان ناحیه بروکا شناخته می‌شود، مشخص می‌کند.

FIGURE 11.3 Speech problems in Broca’s aphasia.

شکل ۱۱.۳ مشکلات گفتاری در آفازی بروکا.

Broca’s aphasia patients can have various problems when they speak or when they try to comprehend or repeat the linguistic input provided by the clinician. (a) The speech output of this patient is slow and effortful, and it lacks function words. It resembles a telegram. (b) Broca’s aphasia patients also may have accompanying problems with speech articulation because of deficits in regulation of the articulatory apparatus (e.g., muscles of the tongue). (c) Finally, these patients sometimes have a hard time understanding reversible sentences, where a full understanding of the sentence depends on correct syntactic assignment of the thematic roles (e.g., who hit whom).

بیماران آفازی بروکا ممکن است هنگام صحبت کردن یا تلاش برای درک یا تکرار ورودی زبانی ارائه شده توسط پزشک، مشکلات مختلفی داشته باشند. الف) خروجی گفتار این بیمار کند و پر تلاش است و فاقد کلمات کاربردی است. شبیه تلگرام است. (ب) بیماران آفازی بروکا همچنین ممکن است به دلیل نقص در تنظیم دستگاه مفصلی (مانند ماهیچه‌های زبان) مشکلات همراه با بیان گفتار داشته باشند. (ج) در نهایت، این بیماران گاهی اوقات در درک جملات برگشت پذیر مشکل دارند، جایی که درک کامل جمله به تخصیص صحیح نحوی نقش‌های موضوعی بستگی دارد (به عنوان مثال، چه کسی به چه کسی ضربه زده است).

Broca’s notion that these aphasic patients had a disorder only in speech production, however, is not correct. They can also have comprehension deficits related to syntax, the rules governing how words are put together in a sentence. Often only the most basic and overlearned grammatical forms are produced and comprehended- a deficit known as agrammatic aphasia. For example, consider the following sentences: “The boy hit the girl” and “The boy was hit by the girl.” The first sentence can be understood from word order, and patients with Broca’s aphasia understand such sentences fairly well. But the second sentence has a more complicated syntax, and in such cases the aphasic patients may misunderstand who did what to whom (Figure 11.3c).

با این حال، تصور بروکا مبنی بر اینکه این بیماران آفازی فقط در تولید گفتار اختلال داشتند، صحیح نیست. آنها همچنین می‌توانند نقص‌های درک مربوط به نحو داشته باشند، قوانینی که بر نحوه کنار هم قرار گرفتن کلمات در یک جمله حاکم است. اغلب فقط ابتدایی‌ترین و فراگرفته‌ترین شکل‌های دستوری تولید و درک می‌شوند – نقصی که به نام آفازی آگراماتیک شناخته می‌شود. مثلاً جملات زیر را در نظر بگیرید: «پسر دختر را زد» و «پسر توسط دختر ضربه خورد». جمله اول را می‌توان از ترتیب کلمات فهمید و بیماران مبتلا به آفازی بروکا به خوبی چنین جملاتی را درک می‌کنند. اما جمله دوم نحو پیچیده تری دارد و در چنین مواردی بیماران آفازی ممکن است متوجه شوند که چه کسی با چه کسی چه کرده است (شکل ۱۱.3c).

Challenges to the idea that Broca’s area is responsible for speech deficits seen in aphasia have been raised since Broca’s time. For example, aphasiologist Nina Dronkers at UC Davis (1996) reported 22 patients with lesions in Broca’s area, as defined by neuroimaging, but only 10 of these patients had the clinical syndrome of Broca’s aphasia. It is now recognized that Broca’s area is composed of multiple subregions, suggesting that it is involved in more functions than was previously assumed (Amunts et al., 2010). Some of the subregions are involved in language processing, but others may not be.

چالش‌های این ایده که ناحیه بروکا مسئول نقص‌های گفتاری است که در آفازی دیده می‌شود، از زمان بروکا مطرح شده است. به عنوان مثال، آفازیولوژیست Nina Dronkers در UC Davis (1996) 22 بیمار با ضایعات در ناحیه بروکا را گزارش کرد، همانطور که توسط تصویربرداری عصبی تعریف شد، اما تنها ۱۰ نفر از این بیماران سندرم بالینی آفازی بروکا را داشتند. اکنون مشخص شده است که منطقه بروکا از زیرمنطقه‌های متعدد تشکیل شده است، که نشان می‌دهد در عملکردهای بیشتری نسبت به آنچه قبلاً فرض می‌شد درگیر است (آمونتس و همکاران، ۲۰۱۰). برخی از مناطق فرعی درگیر پردازش زبان هستند، اما برخی دیگر ممکن است اینطور نباشند.

Broca never dissected the brain of his original patient, Leborgne, and therefore could not determine whether there was damage to structures beneath the brain’s surface-but today’s imaging techniques can. Leborgne’s brain, preserved and housed in Paris (as is Broca’s brain), was scanned using high-resolution MRI. His lesions extended into regions underlying the superficial cortical zone of Broca’s area, and included the insular cortex and portions of the basal ganglia (Dronkers et al., 2007). This finding suggested that damage to Broca’s area may not be solely responsible for the speech production deficits of Leborgne and others suffering from Broca’s aphasia.

بروکا هرگز مغز بیمار اصلی خود، Leborgne را کالبد شکافی نکرد، و بنابراین نمی‌توانست تشخیص دهد که آیا ساختارهای زیر سطح مغز آسیب دیده است یا خیر، اما تکنیک‌های تصویربرداری امروزی می‌توانند. مغز Leborgne که در پاریس نگهداری و نگهداری می‌شود (همانند مغز بروکا) با استفاده از MRI ​​با وضوح بالا اسکن شد. ضایعات او به مناطق زیرین ناحیه قشر سطحی ناحیه بروکا گسترش یافته و شامل قشر منزوی و بخش‌هایی از عقده‌های قاعده‌ای می‌شود (Dronkers et al., 2007). این یافته نشان می‌دهد که آسیب به ناحیه بروکا ممکن است تنها مسئول نقص تولید گفتار Leborgne و سایر افراد مبتلا به آفازی بروکا نباشد.

WERNICKE’S APHASIA

Wernicke’s aphasia, also known as posterior aphasia or receptive aphasia, was first described fully by the German physician Carl Wernicke. It is a disorder primarily of language comprehension: Patients with this syndrome have difficulty understanding spoken or written language and sometimes cannot understand language at all. Although their speech is fluent with normal prosody and grammar, what they say is often nonsensical.

آفازی Wernicke که به نام آفازی خلفی یا آفازی گیرنده نیز شناخته می‌شود، اولین بار توسط پزشک آلمانی Carl Wernicke به طور کامل توصیف شد. این یک اختلال در درجه اول درک زبان است: بیماران مبتلا به این سندرم در درک زبان گفتاری یا نوشتاری مشکل دارند و گاهی اوقات اصلا نمی‌توانند زبان را بفهمند. اگرچه گفتار آنها با عروض و دستور زبان عادی روان است، اما آنچه می‌گویند اغلب بی معنی است.

In performing autopsies on his patients who showed language comprehension problems, Wernicke discovered damage in the posterior regions of the superior temporal gyrus, which has since become known as Wernicke’s area (Figure 11.4). As with Broca’s aphasia and Broca’s area, inconsistencies are seen in the relationship between brain lesion and language deficit in Wernicke’s aphasia. Lesions that spare Wernicke’s area can also lead to comprehension deficits.

ورنیکه در انجام کالبد شکافی بر روی بیماران خود که مشکلات درک زبان را نشان می‌دادند، آسیبی را در نواحی خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی کشف کرد که از آن زمان به عنوان ناحیه ورنیکه شناخته شد (شکل ۱۱.۴). همانند آفازی بروکا و ناحیه بروکا، ناسازگاری در رابطه بین ضایعه مغزی و نقص زبان در آفازی ورنیکه دیده می‌شود. ضایعاتی که ناحیه ورنیکه را در امان می‌گذارند نیز می‌توانند منجر به نقص درک شوند.

FIGURE 11.4 Lateral view of the classical left-hemisphere language areas and dorsal connections.
Wernicke’s area is shown shaded in red. The arcuate fasciculus is the bundle of axons that connects Wernicke’s and Broca’s areas.

شکل ۱۱.۴ نمای جانبی نواحی کلاسیک زبان نیمکره چپ و اتصالات پشتی.
ناحیه ورنیکه با سایه قرمز نشان داده شده است. فاسیکلوس کمانی دسته ای از آکسون‌هاست که نواحی ورنیکه و بروکا را به هم متصل می‌کند.

More recent studies have revealed that dense and persistent Wernicke’s aphasia is ensured only if there is damage in Wernicke’s area and in the surrounding cortex of the posterior temporal lobe, or damage to the underlying white matter that connects temporal lobe language areas to other brain regions. Thus, although Wernicke’s area remains in the center of a posterior region of the brain whose functioning is required for normal comprehension, lesions confined to Wernicke’s area produce only temporary Wernicke’s aphasia. It appears that damage to this area does not actually cause the syndrome. Instead, swelling or damage to tissue in surrounding regions contributes to the most severe problems. When swelling around the lesioned cortex goes away, comprehension may improve.

مطالعات جدیدتر نشان داده‌اند که آفازی متراکم و مداوم ورنیک تنها در صورتی تضمین می‌شود که در ناحیه ورنیکه و در قشر اطراف لوب گیجگاهی خلفی آسیب دیده باشد، یا آسیب به ماده سفید زیرینی که نواحی زبان لوب گیجگاهی را به سایر مناطق مغز متصل می‌کند، وجود داشته باشد. بنابراین، اگرچه ناحیه ورنیکه در مرکز ناحیه خلفی مغز باقی می‌ماند که عملکرد آن برای درک طبیعی لازم است، ضایعات محدود به ناحیه ورنیکه فقط آفازی موقت ورنیکه ایجاد می‌کنند. به نظر می‌رسد که آسیب به این ناحیه در واقع باعث ایجاد سندرم نمی‌شود. در عوض، تورم یا آسیب به بافت در نواحی اطراف به شدیدترین مشکلات کمک می‌کند. وقتی تورم اطراف قشر آسیب دیده از بین می‌رود، ممکن است درک بهتر شود.

The Wernicke-Lichtheim Model of Brain and Language

مدل مغز و زبان Wernicke-Lichtheim

Wernicke proposed a model for how the known language areas of the brain were connected. He and others found that a large neural fiber tract, the arcuate fasciculus (Figure 11.4), connected Broca’s and Wernicke’s areas. Wernicke predicted that damage to this fiber tract would disconnect Wernicke’s and Broca’s areas in a fashion that should result in another form of aphasia, which he termed Leitungsaphasie in German, or conduction aphasia in English. Patients with conduction aphasia do exist; they understand words that they hear or see, and they are able to hear their own speech errors but cannot repair them. They also have problems producing spontaneous speech, as well as repeating speech, and sometimes they use words incorrectly.

Wernicke مدلی را برای نحوه اتصال نواحی زبان شناخته شده مغز ارائه کرد. او و دیگران دریافتند که یک مجرای فیبر عصبی بزرگ، فاسیکلوس قوسی (شکل ۱۱.۴)، نواحی بروکا و ورنیکه را به هم متصل می‌کند. ورنیکه پیش‌بینی کرد که آسیب به این مجرای الیافی باعث جدا شدن نواحی ورنیکه و بروکا می‌شود به شکلی که منجر به شکل دیگری از آفازی می‌شود که او آن را Leitungsaphasie در آلمانی یا آفازی هدایتی در انگلیسی نامید. بیماران مبتلا به آفازی هدایتی وجود دارند. آنها کلماتی را که می‌شنوند یا می‌بینند درک می‌کنند و می‌توانند خطاهای گفتاری خود را بشنوند اما نمی‌توانند آنها را ترمیم کنند. آنها همچنین در تولید گفتار خود به خود و همچنین تکرار گفتار مشکل دارند و گاهی اوقات کلمات را اشتباه به کار می‌برند.

One of Wernicke’s contemporaries, the German physician Ludwig Lichtheim, elaborated on Wernicke’s model by introducing the idea of a third region in addition to Broca’s and Wernicke’s areas. Lichtheim proposed that this hypothetical brain region stored conceptual information about words (as opposed to word storage per se). According to Lichtheim, once a word was retrieved from word storage, it was sent to the concept area, which supplied all information that was associated with the word.

یکی از معاصران Wernicke، پزشک آلمانی Ludwig Lichtheim، مدل Wernicke را با معرفی ایده منطقه سوم علاوه بر مناطق Broca و Wernicke توضیح داد. Lichtheim پیشنهاد کرد که این ناحیه فرضی مغز اطلاعات مفهومی‌در مورد کلمات را ذخیره می‌کند (در مقابل ذخیره کلمات فی نفسه). به گفته Lichtheim، هنگامی‌که یک کلمه از ذخیره کلمه بازیابی شد، به منطقه مفهومی‌فرستاده شد، که تمام اطلاعات مرتبط با کلمه را فراهم می‌کرد.

Although Lichtheim’s idea does not correspond to what we now know of neuroanatomy, it nevertheless led to the Wernicke-Lichtheim model (Figure 11.5). This classical model proposed that language processing, from sound inputs to motor outputs, involved the interconnection of different key brain regions (Broca’s and Wernicke’s areas, and Lichtheim’s hypothesized concept area) and that damage to different segments of this network would result in the various observed and proposed forms of aphasia.

اگرچه ایده Lichtheim با آنچه که ما اکنون از نوروآناتومی می‌دانیم مطابقت ندارد، با این وجود به مدل Wernicke-Lichtheim منتهی شد (شکل ۱۱.۵). این مدل کلاسیک پیشنهاد می‌کند که پردازش زبان، از ورودی‌های صدا گرفته تا خروجی‌های موتور، شامل اتصال نواحی کلیدی مختلف مغز (نواحی بروکا و ورنیکه، و منطقه مفهومی‌فرضی لیختیم) است و آسیب به بخش‌های مختلف این شبکه منجر به مشاهده‌های مختلف می‌شود. و اشکال پیشنهادی آفازی.

The Wernicke-Lichtheim model can account for many forms of aphasia, but it does not explain others, and it does not fit with the most current knowledge of the human language system that we will present in this chapter. Though this model has proved to be an over- simplification, its emphasis on the network architecture of language comprehension and production has proven to be both revolutionary and prescient. It remained influential for a century, having been revived by the great American neurologist Norman Geschwind in the 1960s; his research, involving patients with neurological deficits that resulted in various types of aphasia, fit well within the predictions of the Wernicke-Lichtheim model (Geschwind, 1970).

مدل Wernicke-Lichtheim می‌تواند بسیاری از اشکال آفازی را توضیح دهد، اما سایر موارد را توضیح نمی‌دهد، و با جدیدترین دانش سیستم زبان انسان که در این فصل ارائه خواهیم کرد، مطابقت ندارد. اگرچه ثابت شده است که این مدل بیش از حد ساده‌سازی شده است، اما تأکید آن بر معماری شبکه‌ای درک و تولید زبان هم انقلابی و هم پیش‌بینی شده است. برای یک قرن تأثیرگذار باقی ماند و توسط نورمن گشویند، عصب شناس بزرگ آمریکایی در دهه ۱۹۶۰ احیا شد. تحقیقات او، شامل بیماران مبتلا به نقایص عصبی که منجر به انواع مختلف آفازی می‌شود، به خوبی با پیش بینی‌های مدل Wernicke-Lichtheim مطابقت دارد (Geschwind، ۱۹۷۰).

FIGURE 11.5 The historic Wernicke-Lichtheim model of language and aphasia.

شکل ۱۱.۵ مدل مهم ورنیکه-لیختهایم در مورد زبان و آفازی. 

The area proposed to store permanent information about word sounds (Wernicke’s area) is represented by A (for auditory). The speech planning and programming area (Broca’s area) is represented by M (for motor). Conceptual information was proposed to be stored in area B (for the German word for “concept,” Begriff). Arrows indicate the direction of information flow. This model formed the basis of predictions that lesions in the three main areas, in the connections between them, or their inputs or outputs could account for various observed and hypothesized aphasic syndromes. The locations of possible lesions are indicated by the red line segments.

منطقه پیشنهادی برای ذخیره اطلاعات دائمی در مورد صداهای کلمه (منطقه Wernicke) با A (برای شنوایی) نشان داده می‌شود. منطقه برنامه ریزی و برنامه ریزی گفتار (منطقه بروکا) با M (برای موتور) نشان داده می‌شود. اطلاعات مفهومی‌پیشنهاد شده بود که در ناحیه B (برای کلمه آلمانی “مفهوم”، Begriff) ذخیره شود. فلش‌ها جهت جریان اطلاعات را نشان می‌دهند. این مدل اساس پیش‌بینی‌ها را تشکیل می‌دهد که ضایعات در سه ناحیه اصلی، در اتصالات بین آنها، یا ورودی یا خروجی‌های آن‌ها می‌توانند سندرم‌های آفازی مشاهده‌شده و فرضیه‌ای مختلف را تشکیل دهند. محل ضایعات احتمالی با قسمت‌های خط قرمز مشخص می‌شود.

TAKE-HOME MESSAGES

پیام‌های اصلی

▪️ A left-hemisphere network involving the frontal, parietal, and temporal lobes is especially critical for language production and comprehension. White matter tracts serve as key structures in the left-hemisphere network.

▪️ شبکه نیمکره چپ شامل لوب‌های فرونتال، آهیانه‌ای و گیجگاهی به ویژه برای تولید و درک زبان حیاتی است. دستگاه‌های ماده سفید به عنوان ساختارهای کلیدی در شبکه نیمکره چپ عمل می‌کنند.

▪️ The right hemisphere does play a role in language, especially in processing the prosody of language.

▪️ نیمکره راست در زبان نقش دارد، به ویژه در پردازش عروض زبان.

▪️ Language disorders, generally called aphasia, can include deficits in comprehension or production of language resulting from neurological damage.

▪️ اختلالات زبان، که عموما آفازی نامیده می‌شود، می‌تواند شامل نقص در درک یا تولید زبان ناشی از آسیب عصبی باشد.

▪️ People with Broca’s aphasia have problems with speech production, syntax, and grammar, but otherwise comprehend what is said or written fairly well. The lesions that produce Broca’s aphasia may not be limited to the classically defined Broca’s area in the left inferior frontal cortex.

▪️ افراد مبتلا به آفازی بروکا در تولید گفتار، نحو و دستور زبان مشکل دارند، اما در غیر این صورت آنچه گفته شده یا نوشته شده را به خوبی درک می‌کنند. ضایعاتی که باعث آفازی بروکا می‌شوند ممکن است محدود به ناحیه بروکا تعریف شده کلاسیک در قشر پیشانی تحتانی چپ نباشد.

▪️ People with Wernicke’s aphasia have severe comprehension deficits but can produce relatively fluid, but often meaningless speech. Originally linked to damage solely in Wernicke’s area (the posterior superior temporal gyrus), Wernicke’s aphasia is currently also linked to damage outside the classic area.

▪️ افراد مبتلا به آفازی Wernicke دچار نقص درک شدید هستند اما می‌توانند گفتار نسبتاً روان، اما اغلب بی معنی تولید کنند. آفازی ورنیکه که در اصل به آسیب فقط در ناحیه ورنیکه (شکنج گیجگاهی فوقانی خلفی) مرتبط است، در حال حاضر با آسیب خارج از ناحیه کلاسیک نیز مرتبط است.

▪️ The arcuate fasciculus is a large neural fiber tract connecting Broca’s and Wernicke’s areas. Damage to this tract of nerve fibers results in conduction aphasia.

▪️ فاسیکلوس قوسی یک مجرای فیبر عصبی بزرگ است که نواحی بروکا و ورنیکه را به هم متصل می‌کند. آسیب به این مسیر از رشته‌های عصبی منجر به آفازی هدایت می‌شود.

---

---

---

---

---

---

---

---