عقدههای قاعدهای؛ جایی که سکوت نورونها به طوفان حرکت تبدیل میشود
– در بیماری Huntington’s Disease ابتدا نورونهای گابائرژیک (GABAergic) مسیر غیرمستقیم در هسته دمدار (Caudate Nucleus) و پوتامن (Putamen) دچار تخریب میشوند.
– ضایعه هسته زیرتالاموسی (Subthalamic Nucleus) باعث همیبالیسموس (Hemiballismus) میشود که یکی از شدیدترین اختلالات حرکتی هایپرکینتیک است.
– در Parkinson’s Disease ضایعه اصلی در نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه بخش متراکم (Substantia Nigra Pars Compacta) رخ میدهد.
– آتتوز (Athetosis) معمولاً بیشتر با ضایعات استریاتوم و گلوبوس پالیدوس و اختلال در مدارهای عقدههای قاعدهای مرتبط است تا یک ضایعه منفرد و محدود در گلوبوس پالیدوس.
عقدههای قاعدهای؛ جایی که سکوت نورونها به طوفان حرکت تبدیل میشود
یکی از شگفتانگیزترین واقعیتهای علوم اعصاب این است که حرکت طبیعی انسان نه حاصل فعال شدن عضلات، بلکه تا حد زیادی نتیجه مهار شدن حرکات اضافی است.
در هر لحظه، مغز ما با هزاران برنامه حرکتی بالقوه روبهروست. اگر تمام این برنامهها اجازه اجرا پیدا کنند، بدن به مجموعهای از حرکات آشفته، بیهدف و غیرقابل کنترل تبدیل خواهد شد.
در این میان، عقدههای قاعدهای (Basal Ganglia) همانند یک هیئت داوری فوقالعاده دقیق عمل میکنند؛ ساختارهایی که دائماً تصمیم میگیرند کدام حرکت اجرا شود، کدام حرکت متوقف گردد و کدام حرکت باید اصلاح شود.
هنگامی که این سامانه پیچیده دچار آسیب میشود، مغز بخشی از توانایی خود را برای کنترل حرکت از دست میدهد و اختلالات حرکتی گوناگون ظاهر میشوند؛ اختلالاتی که هرکدام انعکاس آسیب به بخشی خاص از این شبکه عصبی هستند.
هانتینگتون؛ زمانی که ترمزهای حرکتی از کار میافتند
در بیماری هانتینگتون، تخریب تدریجی نورونهای گابائرژیک (GABAergic Neurons) در استریاتوم، بهویژه در هسته دمدار و پوتامن رخ میدهد.
گابا مهمترین ناقل عصبی مهاری مغز است.
این نورونها همانند ترمزهای ظریفی هستند که از فعال شدن بیرویه مدارهای حرکتی جلوگیری میکنند.
با مرگ این نورونها، مهار طبیعی مدارهای حرکتی کاهش مییابد و حرکاتی ظاهر میشوند که فرد هرگز قصد انجام آنها را نداشته است.
نتیجه، بروز حرکات غیرارادی، جهشی، نامنظم و رقصگونهای است که به آن کورهآ (Chorea) گفته میشود.
در واقع در هانتینگتون، مشکل اصلی ضعف عضلات نیست؛ بلکه مغز دیگر نمیتواند سکوت لازم را میان حرکات حفظ کند.
گویی ارکستر عظیم حرکتی مغز رهبر خود را از دست داده است.
همیبالیسموس؛ انفجار ناگهانی حرکت
در عمق مغز ساختاری کوچک اما فوقالعاده مهم به نام هسته زیرتالاموسی (Subthalamic Nucleus) قرار دارد.
این هسته یکی از مهمترین اجزای مدار مهاری عقدههای قاعدهای است.
وظیفه آن جلوگیری از فعال شدن بیش از حد برنامههای حرکتی است.
وقتی این ساختار آسیب میبیند، یکی از دراماتیکترین اختلالات حرکتی نورولوژی ایجاد میشود:
همیبالیسموس (Hemiballismus)
بیمار دچار حرکات بسیار شدید، پرتابی، ناگهانی و انفجاری در اندامهای سمت مقابل ضایعه میشود.
گاهی شدت این حرکات به حدی است که اندامها بهطور ناگهانی به اطراف پرتاب میشوند.
در حقیقت، همیبالیسموس نشان میدهد که هسته زیرتالاموسی تا چه اندازه برای مهار حرکات ناخواسته اهمیت دارد.
یک ضایعه کوچک در این ناحیه میتواند تعادل کل شبکه حرکتی را بر هم بزند.
پارکینسون؛ وقتی حرکت خاموش میشود
در سوی دیگر طیف اختلالات حرکتی، بیماری پارکینسون قرار دارد.
در این بیماری، نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه به تدریج از بین میروند.
دوپامین تنها یک ناقل عصبی نیست؛ بلکه یکی از مهمترین تنظیمکنندههای مدارهای حرکتی مغز است.
با کاهش دوپامین، فعالیت مسیرهای حرکتی به شدت محدود میشود.
نتیجه آن بروز علائمی مانند:
کندی حرکت (Bradykinesia)
سفتی عضلانی (Rigidity)
لرزش استراحتی (Resting Tremor)
اختلال تعادل
است.
برخلاف هانتینگتون که در آن حرکات بیش از حد ایجاد میشوند، در پارکینسون مغز در آغاز و اجرای حرکت دچار مشکل میشود.
اگر هانتینگتون را بیماری «فقدان ترمز» بدانیم، پارکینسون بیماری «کمبود نیروی محرکه» است.
آتتوز؛ رقص آرام و پیچان نورونها
نوع دیگری از اختلالات حرکتی، آتتوز (Athetosis) است.
آتتوز با حرکات آهسته، مارپیچی، پیچخورده و مداوم مشخص میشود.
این حرکات اغلب در انگشتان، دستها، بازوها، گردن و عضلات صورت دیده میشوند.
در بسیاری از موارد، اختلال در مدارهای استریاتوپالیدال و گلوبوس پالیدوس در ایجاد این پدیده نقش دارد.
حرکت در آتتوز نه انفجاری است و نه لرزشی؛ بلکه به جریان آرام و پیچان رودخانهای شباهت دارد که هرگز متوقف نمیشود.
این اختلال نمونهای زیبا از آن است که چگونه تغییرات کوچک در مدارهای عصبی میتوانند الگوهای حرکتی کاملاً متفاوتی ایجاد کنند.
زبان حرکات، زبان نورونهاست
برای یک متخصص علوم اعصاب، هر اختلال حرکتی در حقیقت زبان خاصی است که مغز با آن سخن میگوید.
کورهآ از تخریب نورونهای مهاری خبر میدهد.
همیبالیسموس از خاموش شدن هسته زیرتالاموسی حکایت میکند.
پارکینسون فریاد خاموش نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه است.
آتتوز نشانه آشفتگی ظریف در مدارهای پالیدال و استریاتال است.
به همین دلیل مشاهده یک حرکت غیرطبیعی برای نورولوژیست تنها مشاهده یک علامت نیست؛ بلکه مشاهده ردپای یک مدار عصبی آسیبدیده در اعماق مغز است.
جمعبندی
عقدههای قاعدهای صرفاً مراکز تولید حرکت نیستند؛ بلکه نگهبانان نظم حرکتی مغز هستند. تخریب نورونهای گابائرژیک استریاتوم در هانتینگتون باعث حرکات کورهای میشود، ضایعه هسته زیرتالاموسی همیبالیسموس ایجاد میکند، مرگ نورونهای دوپامینرژیک جسم سیاه زمینهساز پارکینسون است و اختلال در مدارهای پالیدال و استریاتال میتواند به آتتوز منجر شود.
شاید زیباترین حقیقت علوم اعصاب حرکتی این باشد که:
حرکت طبیعی نتیجه فعال شدن عضلات نیست؛ بلکه حاصل تعادل حیرتانگیز میان میلیاردها نورون مهاری و تحریکی در عقدههای قاعدهای است. هنگامی که این تعادل بر هم میخورد، مغز با زبان حرکات غیرطبیعی داستان اختلال خود را روایت میکند.
ورود/ ثبت نام با جیمیل
