سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۴-۱۴۰۳؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۴۰۴-۱۴۰۳
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۴-۱۴۰۳ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
۸۱- در فیبر عصبی که پتانسیل استراحت غشاء آن -۷۵ mV است، فعال شدن کانال‌های AMPA چه تغییری در پتانسیل استراحت غشاء ایجاد می‌کند؟
الف) تغییری نمی‌کند.
ب) دپولاریزه می‌شود.
ج) هایپرپلاریزه می‌شود.
د) صفر می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فیبر عصبی (Neuron fiber)، پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential – RMP)، کانال‌های AMPA، دپولاریزاسیون (Depolarization)، هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، انتقال سیناپسی سریع (Fast excitatory synaptic transmission)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های AMPA نوعی گیرنده گلوتاماترژیک (Glutamatergic receptor) هستند که در سیناپس‌های تحریکی (Excitatory synapses) واقع شده و کانال‌های سدیمی (Na⁺) را باز می‌کنند.
در حالت پتانسیل استراحت غشاء (RMP = -75 mV)، باز شدن کانال‌های AMPA باعث ورود یون سدیم به داخل سلول (Influx of Na⁺) می‌شود.
ورود Na⁺ موجب کاهش اختلاف پتانسیل غشاء (Membrane potential becomes less negative) می‌شود، که همان دپولاریزاسیون (Depolarization) است.
این دپولاریزاسیون، پتانسیل عمل (Action potential) را تحریک می‌کند اگر به آستانه تحریک (Threshold) برسد.
کانال‌های AMPA به دلیل گذر سدیم و کلسیم جزئی، نقش تحریکی سریع و موقت در انتقال سیناپسی دارند و هیچگاه موجب هایپرپلاریزاسیون نمی‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تغییری نمی‌کند
❌ نادرست است. باز شدن کانال‌های AMPA جریان Na⁺ ایجاد کرده و پتانسیل را تغییر می‌دهد.
گزینه ب) دپولاریزه می‌شود
✅ درست است. ورود Na⁺ موجب کاهش منفی بودن پتانسیل غشاء می‌شود.
گزینه ج) هایپرپلاریزه می‌شود
❌ نادرست است. هایپرپلاریزاسیون با ورود Cl⁻ یا خروج K⁺ ایجاد می‌شود، نه کانال‌های AMPA.
گزینه د) صفر می‌شود
❌ نادرست است. پتانسیل غشاء هیچگاه به صفر نمی‌رسد؛ تنها دپولاریزه می‌شود و به آستانه نزدیک می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعال شدن کانال‌های AMPA موجب دپولاریزاسیون (Depolarization) پتانسیل غشاء می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ب) دپولاریزه می‌شود ✅
۸۲- با توجه به داده‌های زیر، Driving force برای یون کلر چند میلی‌ولت است؟
پتانسیل استراحت غشاء فیبر عصبی: -85 mV
پتانسیل تعادلی یون کلر: -60 mV
الف) 145
ب) 0
ج) 15
د) 25
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Driving force، یون کلر (Cl⁻)، پتانسیل استراحت غشاء (Resting membrane potential – RMP)، پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential – Eion)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Driving force یا نیروی محرکه یونی نشان‌دهنده تمایل یک یون برای حرکت از طریق غشاء است و با فرمول زیر محاسبه می‌شود:
Driving force=Vm−Eion
که در آن:
Vm = پتانسیل غشاء = 85- mV
ECl = پتانسیل تعادلی کلر = 60- mV
بنابراین:
Driving force=Vm−ECl= −85−(−60)= −85+60=−25 mV
علامت منفی نشان می‌دهد جریان کلر به سمت داخل سلول است (یعنی Cl⁻ تمایل دارد وارد سلول شود).
مقدار مطلق 25 mV است که همان عدد پاسخ صحیح است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) 145
❌ نادرست است.
گزینه ب) 0
❌ نادرست است.
گزینه ج) 15
❌ نادرست است.
گزینه د) 25
✅ درست است. مقدار مطلق Driving force یون کلر 25 mV می‌باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
Driving force یون کلر برابر با 25 میلی‌ولت است.
پاسخ صحیح: گزینه د) 25 ✅
۸۳- کدامیک از گزینه‌ها می‌تواند سبب ایجاد پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP) شود؟
الف) Na⁺ influx
ب) Ca²⁺ influx
ج) Cl⁻ efflux
د) K⁺ efflux
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (Inhibitory postsynaptic potential – IPSP)، K⁺ efflux، Cl⁻ influx، دپولاریزاسیون (Depolarization)، هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
IPSP نوعی پتانسیل پس‌سیناپسی است که شانس ایجاد پتانسیل عمل را کاهش می‌دهد.
IPSP معمولاً با هایپرپلاریزاسیون غشاء (Hyperpolarization) همراه است، یعنی پتانسیل غشاء از پتانسیل آستانه فاصله می‌گیرد.
این می‌تواند از طریق خروج K⁺ از سلول (K⁺ efflux) یا ورود Cl⁻ به داخل سلول (Cl⁻ influx) ایجاد شود.
برعکس، Na⁺ influx یا Ca²⁺ influx موجب دپولاریزاسیون (Depolarization) و EPSP می‌شوند، نه IPSP.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Na⁺ influx
❌ نادرست است. ورود سدیم موجب دپولاریزاسیون و تحریک سیناپسی می‌شود.
گزینه ب) Ca²⁺ influx
❌ نادرست است. ورود کلسیم نیز موجب دپولاریزاسیون و آزادسازی نوروترانسمیترها می‌شود.
گزینه ج) Cl⁻ efflux
❌ نادرست است. خروج Cl⁻ باعث دپولاریزاسیون می‌شود و IPSP ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) K⁺ efflux
✅ درست است. خروج پتاسیم از سلول باعث هایپرپلاریزاسیون غشاء و ایجاد IPSP می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه‌ای که موجب ایجاد IPSP می‌شود، K⁺ efflux است.
پاسخ صحیح: گزینه د) K⁺ efflux ✅
۸۴- کدام جمله در مورد جریان اکسوپلاسمی صحیح است؟
الف) داینئین در انتقال پیشرو (Orthograde) نقش دارد.
ب) کینزین در انتقال پسگرد (Retrograde) نقش دارد.
ج) ویروس‌های نوروتروپیک می‌توانند از طریق کینزین به جسم سلولی برسند.
د) انتقال پیشرو از انتقال پسگرد سریع‌تر است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: جریان اکسوپلاسمی (Axoplasmic transport)، انتقال پیشرو (Orthograde transport)، انتقال پسگرد (Retrograde transport)، کینزین (Kinesin)، داینئین (Dynein)، سرعت انتقال (Transport rate)، ویروس‌های نوروتروپیک (Neurotropic viruses)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
جریان اکسوپلاسمی فرآیندی است که مواد و اندامک‌ها در طول آکسون (Axon) را از جسم سلولی به سیناپس و بالعکس منتقل می‌کند.
انتقال پیشرو (Orthograde transport) به حرکت مواد از جسم سلولی به پایانه‌های آکسونی گفته می‌شود. این انتقال معمولاً توسط کینزین (Kinesin) هدایت می‌شود.
انتقال پسگرد (Retrograde transport) حرکت مواد از پایانه آکسونی به جسم سلولی است و دایئین (Dynein) مسئول آن است.
ویروس‌های نوروتروپیک می‌توانند از طریق مسیر پسگرد (Retrograde transport) وارد جسم سلولی شوند، نه از طریق کینزین.
مطالعات نشان داده‌اند که انتقال پیشرو سریع‌تر از پسگرد است، زیرا مواد مورد نیاز سیناپس‌ها باید با سرعت بیشتری برسند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) داینئین در انتقال پیشرو نقش دارد
❌ نادرست است. داینئین مسئول انتقال پسگرد است.
گزینه ب) کینزین در انتقال پسگرد نقش دارد
❌ نادرست است. کینزین مسئول انتقال پیشرو است.
گزینه ج) ویروس‌های نوروتروپیک می‌توانند از طریق کینزین به جسم سلولی برسند
❌ نادرست است. ورود ویروس‌ها به جسم سلولی از طریق انتقال پسگرد و داینئین انجام می‌شود.
گزینه د) انتقال پیشرو از انتقال پسگرد سریع‌تر است
✅ درست است. انتقال مواد به سمت پایانه‌های آکسونی سریع‌تر از مسیر پسگرد انجام می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها جمله صحیح در مورد جریان اکسوپلاسمی، سرعت بالاتر انتقال پیشرو نسبت به پسگرد است.
پاسخ صحیح: گزینه د) انتقال پیشرو از انتقال پسگرد سریع‌تر است ✅
۸۵- کدامیک از جملات زیر در مورد عضله صحیح می‌باشد؟
الف) عضله اسکلتی بدون تحریک عصبی قادر به انقباض است.
ب) عضله قلبی بدون تحریک عصبی قادر به انقباض نیست.
ج) عضله صاف احشایی (تک‌واحدی) بطور مستقل از اعصاب منقبض می‌شود.
د) عضله صاف چندواحدی بطور مستقل از اعصاب منقبض می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عضله اسکلتی (Skeletal muscle)، عضله قلبی (Cardiac muscle)، عضله صاف (Smooth muscle)، تک‌واحدی (Single-unit)، چندواحدی (Multi-unit)، تحریک عصبی (Neural stimulation)، اتوماتیسیته (Automaticity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
انواع عضلات در بدن ویژگی‌ها و نیازهای متفاوتی به تحریک عصبی دارند:
عضله اسکلتی (Skeletal muscle): برای انقباض نیاز به تحریک عصبی از نورون حرکتی (Motor neuron) دارد و بدون تحریک عصبی نمی‌تواند منقبض شود.
عضله قلبی (Cardiac muscle): دارای اتوماتیسیته داخلی (Intrinsic automaticity) است و می‌تواند بدون تحریک عصبی از سیستم عصبی خودکار منقبض شود. تحریک عصبی بیشتر سرعت ضربان قلب را تنظیم می‌کند.
عضله صاف تک‌واحدی (Single-unit smooth muscle): سلول‌ها با Gap junction به هم متصل هستند و می‌توانند به صورت خودکار و مستقل از اعصاب منقبض شوند؛ این ویژگی در دیواره روده و مثانه دیده می‌شود.
عضله صاف چندواحدی (Multi-unit smooth muscle): سلول‌ها مستقل از هم هستند و برای انقباض نیاز به تحریک عصبی مستقیم دارند، مانند عضلات مژک چشم یا عضلات اطراف رگ‌ها.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) عضله اسکلتی بدون تحریک عصبی قادر به انقباض است
❌ نادرست است. عضله اسکلتی برای انقباض نیازمند تحریک عصبی است.
گزینه ب) عضله قلبی بدون تحریک عصبی قادر به انقباض نیست
❌ نادرست است. عضله قلبی به صورت خودکار منقبض می‌شود.
گزینه ج) عضله صاف احشایی (تک‌واحدی) بطور مستقل از اعصاب منقبض می‌شود
✅ درست است. عضله صاف تک‌واحدی دارای اتوماتیسیته و اتصال Gap junction است و می‌تواند بدون تحریک عصبی منقبض شود.
گزینه د) عضله صاف چندواحدی بطور مستقل از اعصاب منقبض می‌شود
❌ نادرست است. این نوع عضله نیازمند تحریک عصبی مستقیم است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها جمله صحیح در مورد عضله که با ویژگی‌های فیزیولوژیک مطابقت دارد، گزینه عضله صاف تک‌واحدی قادر به انقباض مستقل از اعصاب است می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) عضله صاف احشایی (تک‌واحدی) بطور مستقل از اعصاب منقبض می‌شود ✅
۸۶- کدامیک از جملات زیر در مورد سیناپس صحیح می‌باشد؟
الف) سیناپتوبروین در غشای پیش‌سیناپسی قرار دارد.
ب) سم بوتولیسم A با برش SNAP-25 رهایش نوروترانسمیتر را مختل می‌نماید.
ج) پروتئین‌های V-SNARE در غشای پس‌سیناپسی قرار دارند و باعث حفظ کانال‌های یونی می‌شوند.
د) در غشای پیش‌سیناپسی Neurexin و Neuroligin سبب حفظ جامعیت سیناپسی می‌شوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیناپس (Synapse)، غشای پیش‌سیناپسی (Presynaptic membrane)، غشای پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane)، SNARE proteins، سیناپتوبروین (Synaptobrevin)، SNAP-25، بوتولیسم (Botulism toxin), نوروتراسمیتر (Neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیناپس‌ها مکان‌هایی هستند که ارتباط بین نورون‌ها برقرار می‌شود و فرآیند انتقال سیگنال عصبی از نورون پیش‌سیناپسی به پس‌سیناپسی انجام می‌شود:
Synaptobrevin یکی از پروتئین‌های V-SNARE است که در غشای وزیکول‌های پیش‌سیناپسی قرار دارد و نقش کلیدی در همجوشی وزیکول و رهایش نوروترانسمیتر دارد.
SNAP-25 و Syntaxin پروتئین‌های T-SNARE در غشای پیش‌سیناپسی هستند.
سم بوتولیسم نوع A (Botulinum toxin A) با برش SNAP-25 مانع اتصال وزیکول‌های حاوی نوروتراسمیتر به غشای پیش‌سیناپسی می‌شود و رهایش نوروترانسمیتر را مختل می‌کند.
Neurexin و Neuroligin پروتئین‌هایی هستند که اتصال و چسبندگی سیناپسی را حفظ می‌کنند، اما Neuroligin در غشای پس‌سیناپسی و Neurexin در غشای پیش‌سیناپسی قرار دارد و وظیفه آن‌ها بیشتر ساختار سیناپسی و چسبندگی سلول-سلول است، نه رهایش نوروتراسمیتر.
V-SNARE در غشای وزیکول پیش‌سیناپسی قرار دارد، نه در غشای پس‌سیناپسی.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سیناپتوبروین در غشای پیش‌سیناپسی قرار دارد
❌ نادرست است. سیناپتوبروین روی وزیکول پیش‌سیناپسی است، نه غشای ثابت پیش‌سیناپسی.
گزینه ب) سم بوتولیسم A با برش SNAP-25 رهایش نوروترانسمیتر را مختل می‌نماید
✅ درست است. این یکی از مکانیسم‌های شناخته‌شده اختلال سیناپسی توسط بوتولیسم است.
گزینه ج) پروتئین‌های V-SNARE در غشای پس‌سیناپسی قرار دارند و باعث حفظ کانال‌های یونی می‌شوند
❌ نادرست است. V-SNARE در وزیکول پیش‌سیناپسی است و با کانال‌های یونی پس‌سیناپسی ارتباط مستقیم ندارد.
گزینه د) در غشای پیش‌سیناپسی Neurexin و Neuroligin سبب حفظ جامعیت سیناپسی می‌شوند
❌ نادرست است. درست است که این پروتئین‌ها ساختار سیناپسی را حفظ می‌کنند اما Neuroligin در غشای پس‌سیناپسی است و نقش آن در رهایش نوروترانسمیتر نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها جمله صحیح و مرتبط با عملکرد سیناپسی و مکانیسم شناخته‌شده، گزینه‌ای است که سم بوتولیسم A با برش SNAP-25 رهایش نوروترانسمیتر را مختل می‌کند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) سم بوتولیسم A با برش SNAP-25 رهایش نوروترانسمیتر را مختل می‌نماید ✅
۸۷- تمامی موارد زیر ویژگی مولکول‌های چاپرون (Chaperone) را بیان می‌کنند، بجز:
الف) کمک به تجزیه پروتئین‌ها
ب) کمک به شکل‌گیری صحیح پروتئین
ج) داشتن ماهیت پروتئینی
د) جلوگیری از تماس‌های نامناسب پروتئین‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: چاپرون‌ها (Chaperones)، تا شدن پروتئین (Protein folding)، تجزیه پروتئین (Protein degradation)، پیشگیری از اشتباه‌تا شدن (Misfolding prevention)، ماهیت پروتئینی (Protein nature)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
چاپرون‌ها (Chaperones) گروهی از پروتئین‌ها هستند که نقش اصلی آن‌ها در راهنمایی تا شدن صحیح پروتئین‌ها (Proper protein folding) و جلوگیری از تماس‌های نامناسب بین پروتئین‌ها (Preventing misfolding or aggregation) می‌باشد.
چاپرون‌ها به افزایش سرعت تا شدن پروتئین و کاهش تشکیل پروتئین‌های غیرطبیعی یا تجمعی کمک می‌کنند.
آن‌ها به طور مستقیم در تجزیه پروتئین‌ها (Protein degradation) دخالت ندارند، بلکه ممکن است پروتئین‌های اشتباه تا شده را برای تجزیه به سیستم‌های پروتئولیتیک مانند پروتئازوم هدایت کنند، اما خودشان نقش کاتالیزوری در تجزیه ندارند.
همه چاپرون‌ها ماهیت پروتئینی (Protein nature) دارند و معمولاً از خانواده Hsp (Heat shock proteins) هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کمک به تجزیه پروتئین‌ها
❌ نادرست است. چاپرون‌ها نقش مستقیم در تجزیه پروتئین‌ها ندارند؛ وظیفه آن‌ها شکل‌دهی صحیح و جلوگیری از اشتباه تا شدن است.
گزینه ب) کمک به شکل‌گیری صحیح پروتئین
✅ درست است. این عملکرد اصلی چاپرون‌ها است.
گزینه ج) داشتن ماهیت پروتئینی
✅ درست است. چاپرون‌ها پروتئین هستند.
گزینه د) جلوگیری از تماس‌های نامناسب پروتئین‌ها
✅ درست است. چاپرون‌ها با جلوگیری از تشکیل تجمعات غیرطبیعی، این وظیفه را انجام می‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها موردی که ویژگی چاپرون‌ها را به اشتباه توصیف می‌کند، گزینه مربوط به کمک به تجزیه پروتئین‌ها است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) کمک به تجزیه پروتئین‌ها ✅
۸۸- کدامیک از گزینه‌های زیر در مورد فیبر عصبی صحیح است؟
الف) تعداد کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ در گره رانویه کمتر از قطعه ابتدایی آکسون است.
ب) وجود میلین ظرفیت خازنی را افزایش می‌دهد.
ج) افزایش قطر آکسون سرعت هدایت الکتریکی را افزایش می‌دهد.
د) با افزایش ثابت طولی احتمال تولید پتانسیل عمل کاهش می‌یابد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فیبر عصبی (Neuron fiber)، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)، گره رانویه (Node of Ranvier)، میلین (Myelin), ظرفیت خازنی (Membrane capacitance), قطر آکسون (Axon diameter), سرعت هدایت الکتریکی (Conduction velocity), پتانسیل عمل (Action potential), طول ثابت (Length constant)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فیبر عصبی دارای ویژگی‌های ساختاری و فیزیولوژیک مشخصی است که سرعت و کارایی هدایت پتانسیل عمل را تعیین می‌کند:
گره رانویه (Node of Ranvier): نقاط خالی از میلین هستند که تعداد زیادی کانال سدیمی وابسته به ولتاژ دارند و تولید پتانسیل عمل (AP) در این نقاط اتفاق می‌افتد. در مقابل، قطعه ابتدایی آکسون (Axon initial segment) نیز تعداد بالایی کانال‌های سدیمی دارد اما در مقایسه با گره‌های رانویه، بسته به نوع فیبر و اندازه، گره‌ها تمرکز بیشتری از کانال‌ها دارند.
میلین (Myelin): با افزایش ضخامت غشاء و کاهش ظرفیت خازنی (Membrane capacitance) موجب هدایت نمائی (Saltatory conduction) سریع‌تر می‌شود، نه افزایش ظرفیت.
قطر آکسون (Axon diameter): افزایش قطر مقاومت داخلی را کاهش می‌دهد و سرعت هدایت پتانسیل عمل را افزایش می‌دهد.
ثابت طولی (Length constant, λ): با افزایش ثابت طولی، شانس کاهش ولتاژ غشاء در طول آکسون کاهش می‌یابد و احتمال تولید پتانسیل عمل افزایش می‌یابد، نه کاهش.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تعداد کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ در گره رانویه کمتر از قطعه ابتدایی آکسون است
❌ نادرست است. برعکس، گره رانویه تراکم بالایی از کانال‌های سدیمی دارد.
گزینه ب) وجود میلین ظرفیت خازنی را افزایش می‌دهد
❌ نادرست است. میلین ظرفیت خازنی را کاهش می‌دهد و مقاومت غشایی را افزایش می‌دهد.
گزینه ج) افزایش قطر آکسون سرعت هدایت الکتریکی را افزایش می‌دهد
✅ درست است. قطر بزرگ‌تر موجب کاهش مقاومت داخلی و افزایش سرعت هدایت می‌شود.
گزینه د) با افزایش ثابت طولی احتمال تولید پتانسیل عمل کاهش می‌یابد
❌ نادرست است. افزایش λ موجب افزایش احتمال تولید پتانسیل عمل می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه‌ای که با اصول فیزیولوژی فیبر عصبی همخوانی دارد، افزایش قطر آکسون باعث افزایش سرعت هدایت پتانسیل عمل می‌شود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) افزایش قطر آکسون سرعت هدایت الکتریکی را افزایش می‌دهد ✅
۸۹- کدام آنزیم در تشکیل نوروترانسمیتر سروتونین دخالت دارد؟
الف) تیروزین هیدروکسیلاز
ب) تریپتوفان هیدروکسیلاز
ج) دوپامین هیدروکسیلاز
د) گلوتامیناز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سروتونین (Serotonin – 5-HT)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، تریپتوفان (Tryptophan)، تریپتوفان هیدروکسیلاز (Tryptophan hydroxylase – TPH)، تیروزین هیدروکسیلاز (Tyrosine hydroxylase)، دوپامین هیدروکسیلاز (Dopamine β-hydroxylase)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سروتونین (5-HT) یک نوروترانسمیتر مهم در تنظیم خلق، خواب، اشتها و عملکردهای شناختی است.
پیش‌ماده سروتونین، آمینواسید تریپتوفان است.
تریپتوفان هیدروکسیلاز (Tryptophan hydroxylase – TPH) مرحله محدودکننده سرعت (Rate-limiting step) در سنتز سروتونین را کاتالیز می‌کند و تریپتوفان را به 5-هیدروکسی‌تریپتوفان (5-HTP) تبدیل می‌کند.
سپس آنزیم آمینواکسیداز آروماتیک L-AAD 5-HTP را به سروتونین فعال تبدیل می‌کند.
سایر آنزیم‌ها مانند تیروزین هیدروکسیلاز و دوپامین هیدروکسیلاز در سنتز دوپامین، نوراپی‌نفرین و اپی‌نفرین نقش دارند و ارتباطی با سروتونین ندارند.
گلوتامیناز مسئول تبدیل گلوتامین به گلوتامات است و در مسیر سروتونین دخالتی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تیروزین هیدروکسیلاز
❌ نادرست است. این آنزیم در سنتز کاتکول‌آمین‌ها مانند دوپامین و نوراپی‌نفرین دخالت دارد.
گزینه ب) تریپتوفان هیدروکسیلاز
✅ درست است. مرحله محدودکننده سرعت در سنتز سروتونین را کاتالیز می‌کند.
گزینه ج) دوپامین هیدروکسیلاز
❌ نادرست است. در سنتز دوپامین و نوراپی‌نفرین نقش دارد، نه سروتونین.
گزینه د) گلوتامیناز
❌ نادرست است. وظیفه آن تبدیل گلوتامین به گلوتامات است و با سروتونین مرتبط نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز نقش کلیدی در تشکیل سروتونین دارد و سایر گزینه‌ها با مسیر سروتونین ارتباطی ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) تریپتوفان هیدروکسیلاز ✅
۹۰- تمامی موارد زیر آنتاگونیست استیل‌کولین هستند، بجز:
الف) Saclofen
ب) Atropine
ج) Trimethaphan
د) Gallamine
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آنتاگونیست استیل‌کولین (Acetylcholine antagonist)، موسکارینی (Muscarinic), نیکوتینی (Nicotinic), Saclofen، Atropine، Trimethaphan، Gallamine
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آنتاگونیست‌های استیل‌کولین مولکول‌هایی هستند که اثر استیل‌کولین (ACh) را در گیرنده‌های نیکوتینی یا موسکارینی مسدود می‌کنند:
Atropine: یک آنتاگونیست موسکارینی (Muscarinic antagonist) است و اثرات ACh بر گیرنده‌های موسکارینی را مهار می‌کند.
Trimethaphan: یک آنتاگونیست نیکوتینی (Nicotinic ganglionic antagonist) است که سیگنال‌دهی در گانگلیون‌های اتونومیک را مسدود می‌کند.
Gallamine: یک آنتاگونیست نیکوتینی در نوروموسکولار (Neuromuscular blocker) است که انقباض عضله اسکلتی را مهار می‌کند.
Saclofen: برخلاف سایر گزینه‌ها، آنتاگونیست GABA_B است و با سیستم GABAergic مرتبط است، نه با استیل‌کولین.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Saclofen
❌ نادرست است. Saclofen با گیرنده‌های ACh تعامل ندارد و آنتاگونیست استیل‌کولین نیست.
گزینه ب) Atropine
✅ درست است. آنتاگونیست موسکارینی است.
گزینه ج) Trimethaphan
✅ درست است. آنتاگونیست نیکوتینی است.
گزینه د) Gallamine
✅ درست است. آنتاگونیست نیکوتینی در عضله اسکلتی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها گزینه‌ای که آنتاگونیست استیل‌کولین نیست، Saclofen می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Saclofen ✅
۹۱- اثر درمانی کدام ترکیب زیر صحیح نمی‌باشد؟
الف) Riluzole – مهار پیشرفت ALS
ب) Galantamine – مهار پیشرفت آلزایمر
ج) Levodopa – مهار پیشرفت پارکینسون
د) Amantadine – مهار پیشرفت استروک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: Riluzole، ALS (Amyotrophic lateral sclerosis)، Galantamine، آلزایمر (Alzheimer’s disease)، Levodopa، پارکینسون (Parkinson’s disease)، Amantadine، استروک (Stroke)، پیشرفت بیماری (Disease progression)، اثر درمانی (Therapeutic effect)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای مختلف نورولوژیک هر کدام مکانیسم خاصی دارند و اثرات درمانی آن‌ها بسته به نوع بیماری متفاوت است:
Riluzole: دارویی است که در ALS استفاده می‌شود و پیشرفت بیماری را به‌طور نسبی کند می‌کند. مکانیسم آن از طریق مهار آزادسازی گلوتامات و کاهش تحریک نورون‌ها است.
Galantamine: یک مهارکننده استیل‌کولین استراز (AChE inhibitor) است و در آلزایمر استفاده می‌شود. این دارو علائم شناختی را بهبود می‌بخشد ولی نمی‌تواند به‌طور کامل بیماری را متوقف کند؛ با این حال اثر آن به عنوان تسکین علائم مرتبط با آلزایمر شناخته می‌شود.
Levodopa: پیش‌ماده دوپامین است و در پارکینسون به کار می‌رود. این دارو علائم حرکتی را بهبود می‌دهد اما پیشرفت بیماری را متوقف نمی‌کند. با این حال، در سوال به طور سنتی اثر درمانی مطرح شده و اثر روی علائم پذیرفته است.
Amantadine: یک داروی ضدویروسی با اثرات آنتی‌گلوتامات و دپامینرژیک جزئی است و در پارکینسون یا برای کنترل علائم خستگی بعد از استروک استفاده می‌شود، اما توانایی مهار پیشرفت استروک را ندارد. استروک به طور عمده ناشی از آسیب عروقی است و هیچ دارویی نمی‌تواند پیشرفت آن را مهار کند؛ درمان‌ها بیشتر توانبخشی و جلوگیری از عود هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Riluzole – مهار پیشرفت ALS
✅ درست است. Riluzole توانایی کند کردن پیشرفت ALS را دارد.
گزینه ب) Galantamine – مهار پیشرفت آلزایمر
✅ نسبتاً درست است. Galantamine بهبود علائم شناختی می‌دهد، اثر بر پیشرفت واقعی بیماری محدود است اما در سوال به عنوان اثر درمانی پذیرفته می‌شود.
گزینه ج) Levodopa – مهار پیشرفت پارکینسون
❌ نادرست است. Levodopa پیشرفت بیماری را مهار نمی‌کند، بلکه علائم حرکتی را بهبود می‌دهد.
گزینه د) Amantadine – مهار پیشرفت استروک
❌ نادرست است. Amantadine توانایی مهار پیشرفت استروک را ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که اثر درمانی آن بر مهار پیشرفت استروک نادرست است، گزینه د) Amantadine می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) Amantadine – مهار پیشرفت استروک ✅
۹۲- کدام آنزیم در تجزیه پروتئین‌های لیزوزوم دخالت دارد؟
الف) Cathepsin
ب) فسفات‌استراز
ج) کاتالاز
د) Peroxin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لیزوزوم (Lysosome)، پروتئین‌ها (Proteins)، آنزیم‌های هیدرولیتیک (Hydrolases)، Cathepsin، فسفات‌استراز (Phosphatase)، کاتالاز (Catalase)، Peroxin
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لیزوزوم (Lysosome) یک اندوزوم اختصاصی در سلول است که حاوی مجموعه‌ای از آنزیم‌های هیدرولیتیک (Hydrolases) می‌باشد و نقش اصلی آن تجزیه پروتئین‌ها، لیپیدها، کربوهیدرات‌ها و نوکلئیک اسیدها است.
Cathepsin: خانواده‌ای از پروتئازهای لیزوزومی است که در تجزیه پروتئین‌ها نقش دارند و در pH اسیدی فعال می‌شوند.
فسفات‌استراز (Phosphatase): آنزیمی است که گروه فسفات را از مولکول‌ها جدا می‌کند و با تجزیه پروتئین‌ها مستقیماً مرتبط نیست.
کاتالاز (Catalase): آنزیم تجزیه H₂O₂ در پراکسیزوم‌ها است و در لیزوزوم نقش ندارد.
Peroxin: پروتئینی مرتبط با تشکیل و عملکرد پراکسیزوم‌ها است و با تجزیه پروتئین‌های لیزوزومی ارتباطی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Cathepsin
✅ درست است. Cathepsin مسئول تجزیه پروتئین‌ها در لیزوزوم است.
گزینه ب) فسفات‌استراز
❌ نادرست است. آنزیم فسفات‌استراز با تجزیه پروتئین‌ها در لیزوزوم ارتباطی ندارد.
گزینه ج) کاتالاز
❌ نادرست است. کاتالاز در پراکسیزوم‌ها فعالیت می‌کند، نه در لیزوزوم.
گزینه د) Peroxin
❌ نادرست است. Peroxin با پراکسیزوم‌ها مرتبط است و در تجزیه پروتئین‌های لیزوزوم دخالت ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
آنزیم Cathepsin کلیدی در تجزیه پروتئین‌های لیزوزوم می‌باشد و سایر گزینه‌ها با عملکرد لیزوزوم ارتباطی ندارند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) Cathepsin ✅
۹۳- تمامی هورمون‌های زیر ساختار گلیکوپروتئینی دارند، بجز:
الف) اکسی‌توسین
ب) TSH
ج) LH
د) hCG
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هورمون‌ها (Hormones)، گلیکوپروتئین‌ها (Glycoprotein hormones)، اکسی‌توسین (Oxytocin)، TSH، LH، hCG، ساختار پروتئینی (Protein structure)، گلیکوزیلاسیون (Glycosylation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
هورمون‌ها بسته به ساختار شیمیایی به گروه‌های مختلفی تقسیم می‌شوند:
هورمون‌های گلیکوپروتئینی (Glycoprotein hormones): شامل هورمون‌های TSH (Thyroid-stimulating hormone)، LH (Luteinizing hormone) و hCG (Human chorionic gonadotropin) هستند. این هورمون‌ها دارای زنجیره‌های پروتئینی با گروه‌های قندی (Glycosylation) هستند که در ثبات و فعالیت آن‌ها نقش دارند.
اکسی‌توسین (Oxytocin): یک پپتید کوتاه (Non-glycosylated peptide) است و ساختار گلیکوپروتئینی ندارد. این هورمون از ۹ آمینو اسید تشکیل شده و فاقد گلیکوزیلاسیون می‌باشد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) اکسی‌توسین
✅ درست است. این هورمون گلیکوپروتئینی نیست و ساختار پپتیدی دارد.
گزینه ب) TSH
❌ نادرست است. TSH یک هورمون گلیکوپروتئینی است.
گزینه ج) LH
❌ نادرست است. LH نیز گلیکوپروتئینی است.
گزینه د) hCG
❌ نادرست است. hCG نیز یک هورمون گلیکوپروتئینی می‌باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تنها هورمونی که ساختار گلیکوپروتئینی ندارد، اکسی‌توسین است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) اکسی‌توسین ✅
۹۴- تمامی موارد زیر ویژگی بیماری هانتینگتون است، بجز:
الف) تکرار توالی CAG
ب) حرکات کره
ج) تخریب نورون‌های دوپامین
د) تخریب مسیر مهاری GABA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بیماری هانتینگتون (Huntington’s disease)، تکرار CAG (CAG repeat)، حرکات کره‌ای (Chorea)، نورون‌های دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons)، مسیر مهاری GABA (GABAergic inhibitory pathway)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بیماری هانتینگتون یک اختلال نورودژنراتیو ژنتیکی اتوزوم غالب است که با تکرار غیرطبیعی CAG در ژن huntingtin مشخص می‌شود.
تکرار CAG (CAG repeat): افزایش تعداد این تکرارها باعث تولید پروتئین huntingtin با طول غیرطبیعی می‌شود که سمی برای نورون‌ها است.
حرکات کره‌ای (Chorea): از نشانه‌های بارز حرکتی این بیماری هستند و شامل حرکات غیرارادی و سریع است.
تخریب مسیر مهاری GABA (GABAergic inhibitory pathway): در ناحیه استریاتوم و به ویژه نورون‌های Medium spiny neurons اتفاق می‌افتد و باعث عدم تعادل حرکتی و کره‌ای شدن حرکات می‌شود.
نورون‌های دوپامینرژیک (Dopaminergic neurons): در هانتینگتون تخریب نمی‌شوند؛ نورون‌های GABAergic و استریاتال تخریب می‌شوند و فعالیت دوپامین در مدار باقی می‌ماند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تکرار توالی CAG
✅ درست است. علت ژنتیکی بیماری است.
گزینه ب) حرکات کره‌ای
✅ درست است. یکی از مهم‌ترین علائم حرکتی است.
گزینه ج) تخریب نورون‌های دوپامین
❌ نادرست است. نورون‌های دوپامینرژیک معمولاً سالم می‌مانند.
گزینه د) تخریب مسیر مهاری GABA
✅ درست است. تخریب مسیر GABAergic باعث کره‌ای شدن حرکات می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که ویژگی هانتینگتون نیست، گزینه ج) تخریب نورون‌های دوپامین می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) تخریب نورون‌های دوپامین ✅
۹۵- همه گزینه‌ها جزو ویژگی‌های میتوکندری هستند، بجز:
الف) محل انجام اکسیداتیو فسفریلاسیون
ب) محل انجام فرآیند آپوپتوز
ج) حاوی DNA مخصوص به خود
د) حاوی کمپلکس‌های آنزیم کد شده توسط DNA خود
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: میتوکندری (Mitochondria)، اکسیداتیو فسفریلاسیون (Oxidative phosphorylation)، آپوپتوز (Apoptosis)، DNA میتوکندری (Mitochondrial DNA)، کمپلکس‌های آنزیمی (Enzyme complexes)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
میتوکندری (Mitochondria) اندامکی سلولی است که نقش حیاتی در تولید انرژی و تنظیم مرگ سلولی دارد:
محل اکسیداتیو فسفریلاسیون (Oxidative phosphorylation): در غشای داخلی میتوکندری رخ می‌دهد و ATP تولید می‌شود.
محل فرآیند آپوپتوز (Apoptosis): میتوکندری با آزادسازی سایتوکروم c و فعال کردن کاسپازها، نقش کلیدی در آپوپتوز دارد.
حاوی DNA مخصوص به خود (Mitochondrial DNA): میتوکندری DNA دایره‌ای و مستقل از DNA هسته‌ای دارد که ژن‌های محدودی را رمزگذاری می‌کند.
کمپلکس‌های آنزیم کد شده توسط DNA خود: در واقع بیشتر کمپلکس‌های آنزیمی اکسیداتیو فسفریلاسیون توسط DNA هسته‌ای و برخی توسط mtDNA کد می‌شوند. بنابراین بیان اینکه تمامی کمپلکس‌ها توسط DNA خود میتوکندری کد می‌شوند، صحیح نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) محل انجام اکسیداتیو فسفریلاسیون
✅ درست است. این فرآیند در غشای داخلی میتوکندری رخ می‌دهد.
گزینه ب) محل انجام فرآیند آپوپتوز
✅ درست است. میتوکندری نقش کلیدی در مسیرهای آپوپتوز دارد.
گزینه ج) حاوی DNA مخصوص به خود
✅ درست است. میتوکندری DNA دایره‌ای مستقل دارد.
گزینه د) حاوی کمپلکس‌های آنزیم کد شده توسط DNA خود
❌ نادرست است. اکثر کمپلکس‌های آنزیمی ترکیبی از ژن‌های هسته‌ای و mtDNA هستند، نه تنها mtDNA.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که ویژگی کامل میتوکندری نیست، گزینه د) حاوی کمپلکس‌های آنزیم کد شده توسط DNA خود می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه د) حاوی کمپلکس‌های آنزیم کد شده توسط DNA خود ✅
۹۶- همه گزینه‌ها جزو ویژگی پروکسیزوم هستند، بجز:
الف) حاوی آنزیم کاتالاز
ب) حاوی آنزیم اکسیداز
ج) فاقد آنزیم‌های تجزیه‌کننده لیپید
د) حاوی غشاء
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پروکسیزوم (Peroxisome)، آنزیم کاتالاز (Catalase)، اکسیداز (Oxidase)، تجزیه لیپید (Lipid metabolism)، غشاء پروکسیزوم (Peroxisomal membrane)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پروکسیزوم‌ها اندامک‌های سلولی هستند که نقش مهمی در متابولیسم لیپیدها و سم‌زدایی از پراکسید هیدروژن (H₂O₂) دارند:
آنزیم کاتالاز (Catalase): مسئول تجزیه H₂O₂ و جلوگیری از آسیب اکسیداتیو است.
آنزیم اکسیداز (Oxidase): مسئول اکسیداسیون اسیدهای چرب زنجیره بلند و سایر متابولیت‌ها است.
تجزیه لیپیدها (Lipid metabolism): پروکسیزوم‌ها حاوی آنزیم‌هایی هستند که اسیدهای چرب را بتا-اکسیداسیون می‌کنند. بنابراین بیان اینکه فاقد آنزیم‌های تجزیه‌کننده لیپید هستند، نادرست است.
غشاء پروکسیزوم (Peroxisomal membrane): پروکسیزوم‌ها دارای غشاء تک لایه‌ای هستند که آنزیم‌ها و متابولیت‌ها را در خود نگه می‌دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) حاوی آنزیم کاتالاز
✅ درست است. کاتالاز برای تجزیه H₂O₂ ضروری است.
گزینه ب) حاوی آنزیم اکسیداز
✅ درست است. اکسیدازها در متابولیسم اسیدهای چرب فعال هستند.
گزینه ج) فاقد آنزیم‌های تجزیه‌کننده لیپید
❌ نادرست است. پروکسیزوم‌ها دقیقاً حاوی آنزیم‌هایی برای تجزیه لیپیدها هستند.
گزینه د) حاوی غشاء
✅ درست است. پروکسیزوم‌ها توسط غشاء تک لایه احاطه شده‌اند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که ویژگی پروکسیزوم نیست، گزینه ج) فاقد آنزیم‌های تجزیه‌کننده لیپید می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فاقد آنزیم‌های تجزیه‌کننده لیپید ✅
۹۷- جریان یونی از کانال تابع کدامیک از موارد زیر است؟
الف) انتشار ساده
ب) انتشار تسهیل شده
ج) انتقال فعال اولیه
د) انتقال فعال ثانویه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: جریان یونی (Ion flow)، کانال یونی (Ion channel)، انتشار ساده (Simple diffusion)، انتشار تسهیل‌شده (Facilitated diffusion)، انتقال فعال اولیه (Primary active transport)، انتقال فعال ثانویه (Secondary active transport)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
جریان یونی (Ion flow) از طریق کانال‌های یونی (Ion channels) فرایندی است که یون‌ها بر اساس گرادیان غلظت و پتانسیل الکتریکی خود حرکت می‌کنند.
انتشار ساده (Simple diffusion): حرکت مولکول‌ها یا یون‌ها از ناحیه‌ای با غلظت بالا به ناحیه با غلظت پایین بدون نیاز به انرژی و با عبور از غشاء، که در مورد یون‌ها از طریق کانال یونی نیز صدق می‌کند.
انتشار تسهیل‌شده (Facilitated diffusion): نیازمند پروتئین حامل (Carrier protein) است و کانال یونی معمولاً شامل این حالت نیست، زیرا مسیر ثابتی برای عبور یون فراهم می‌کند.
انتقال فعال اولیه (Primary active transport): نیاز به ATP دارد و یون‌ها برخلاف گرادیان غلظت حرکت می‌کنند، مثال: Na⁺/K⁺ ATPase.
انتقال فعال ثانویه (Secondary active transport): انرژی از گرادیان یون‌ها برای حمل مولکول‌های دیگر استفاده می‌شود، مثال: Cotransport Na⁺/Glucose.
بنابراین، کانال‌های یونی موجب جریان یون‌ها به‌صورت انتشار ساده می‌شوند و این حرکت مستقل از مصرف مستقیم انرژی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) انتشار ساده
✅ درست است. یون‌ها از طریق کانال بر اساس گرادیان حرکت می‌کنند و انرژی مستقیم نیاز ندارند.
گزینه ب) انتشار تسهیل‌شده
❌ نادرست است. این نوع انتشار نیاز به پروتئین حامل دارد و کانال یونی معمولاً شامل آن نمی‌شود.
گزینه ج) انتقال فعال اولیه
❌ نادرست است. این نوع انتقال نیاز به ATP دارد و برخلاف گرادیان یون است.
گزینه د) انتقال فعال ثانویه
❌ نادرست است. این انتقال از گرادیان یون‌ها برای حرکت دیگر مولکول‌ها استفاده می‌کند، نه جریان مستقیم یون از کانال.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
جریان یونی از کانال‌ها به‌صورت انتشار ساده (Simple diffusion) رخ می‌دهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) انتشار ساده ✅
۹۸- تمام گزینه‌ها در مورد فرآیند آپوپتوز صحیح می‌باشند، بجز:
الف) فعال شدن Caspase-3
ب) افزایش Bax
ج) افزایش Bcl2
د) افزایش سطح سیتوزولی سیتوکروم c
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آپوپتوز (Apoptosis)، Caspase-۳، Bax، Bcl2، سیتوکروم c (Cytochrome c)، مسیر ذاتی (Intrinsic pathway)، مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده (Programmed cell death)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آپوتوز (Apoptosis) یک فرآیند مرگ سلولی برنامه‌ریزی‌شده است که برای حفظ هموستازی بافتی ضروری است. این فرآیند با چندین نشانه مولکولی و مسیرهای تنظیم‌کننده شناخته می‌شود:
Caspase-۳: یکی از کاسپازهای اجرایی (Executioner caspases) است که با فعال شدن باعث تجزیه پروتئین‌ها و مرگ سلول می‌شود.
Bax: پروتئین پروموتور آپوپتوز است که باعث افزایش نفوذپذیری غشای میتوکندری و آزادسازی سیتوکروم c می‌شود.
Bcl2: پروتئین آنتی‌آپوپتوز است که با مهار Bax و سایر پروتئین‌های پروموتور، آپوپتوز را سرکوب می‌کند. بنابراین افزایش Bcl2 با آپوپتوز همخوانی ندارد.
سیتوکروم c (Cytochrome c): آزاد شدن آن از میتوکندری به سیتوزول موجب فعال شدن Caspase-۹ و در نهایت Caspase-۳ می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فعال شدن Caspase-۳
✅ درست است. Caspase-۳ اجرایی در آپوپتوز فعال می‌شود.
گزینه ب) افزایش Bax
✅ درست است. Bax باعث تحریک مسیر ذاتی آپوپتوز می‌شود.
گزینه ج) افزایش Bcl2
❌ نادرست است. Bcl2 ضد آپوپتوز است و افزایش آن فرآیند آپوپتوز را مهار می‌کند.
گزینه د) افزایش سطح سیتوزولی سیتوکروم c
✅ درست است. آزاد شدن سیتوکروم c از میتوکندری به سیتوزول نشانه شروع مسیر ذاتی آپوپتوز است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که ویژگی آپوپتوز نیست، گزینه ج) افزایش Bcl2 می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) افزایش Bcl2 ✅
۹۹- کدامیک در مورد گلوتامات در سلول‌های عصبی صحیح است؟
الف) سیستم وابسته به +Na در حذف گلوتامات از فضای خارج سلولی نقش دارد.
ب) میزان گلوتامات در فضای خارج سلولی مغز در حد میلی‌مولار است.
ج) میزان گلوتامات در داخل نورون و گلیا در حد میکرومولار است.
د) میزان برداشت گلوتامات توسط آستروسیت‌ها در اثر آنوکسی افزایش می‌یابد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گلوتامات (Glutamate)، نورون‌ها (Neurons)، آستروسیت‌ها (Astrocytes)، فضای خارج سلولی (Extracellular space)، سیستم برداشت وابسته به سدیم (Na⁺-dependent uptake system)، آنوکسی (Anoxia)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گلوتامات (Glutamate) مهم‌ترین نوروترانسمیتر تحریکی (Excitatory neurotransmitter) در سیستم عصبی مرکزی است. برای عملکرد صحیح، سطح گلوتامات در فضای خارج سلولی باید به‌طور دقیق کنترل شود:
سیستم وابسته به Na⁺ (Na⁺-dependent uptake system): گلوتامات توسط ترنسپورترهای وابسته به سدیم (EAATs: Excitatory Amino Acid Transporters) از فضای خارج سلولی به داخل نورون و آستروسیت منتقل می‌شود. این مکانیزم مهم‌ترین روش حذف گلوتامات از سیناپس است و مانع سمیت گلوتامات می‌شود.
میزان گلوتامات در فضای خارج سلولی: بسیار پایین و در حد میکرومولار است، نه میلی‌مولار؛ سطوح میلی‌مولار می‌تواند سمی باشد.
میزان گلوتامات داخل سلول: در داخل نورون‌ها و آستروسیت‌ها بالا و در حد میلی‌مولار است، نه میکرومولار.
اثرات آنوکسی: برداشت گلوتامات توسط آستروسیت‌ها کاهش می‌یابد، زیرا مکانیزم وابسته به انرژی فعال است و کمبود اکسیژن برداشت را کاهش می‌دهد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سیستم وابسته به +Na در حذف گلوتامات از فضای خارج سلولی نقش دارد
✅ درست است. سیستم EAAT وابسته به Na⁺ مسئول پاک‌سازی گلوتامات است.
گزینه ب) میزان گلوتامات در فضای خارج سلولی مغز در حد میلی‌مولار است
❌ نادرست است. سطح گلوتامات خارج سلولی بسیار پایین (میکرومولار) و تنظیم شده است.
گزینه ج) میزان گلوتامات در داخل نورون و گلیا در حد میکرومولار است
❌ نادرست است. میزان گلوتامات داخل سلول در حد میلی‌مولار است.
گزینه د) میزان برداشت گلوتامات توسط آستروسیت‌ها در اثر آنوکسی افزایش می‌یابد
❌ نادرست است. آنوکسی باعث کاهش برداشت گلوتامات می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که صحیح و منطبق با عملکرد گلوتامات در سلول‌های عصبی است، گزینه الف) سیستم وابسته به +Na در حذف گلوتامات از فضای خارج سلولی نقش دارد می‌باشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) سیستم وابسته به +Na در حذف گلوتامات از فضای خارج سلولی نقش دارد ✅
۱۰۰- همه موارد زیر در مورد مایع interstitial صحیح می باشد، بجز:
الف) بخشی از مایعات خارج سلولی محسوب می‌شود.
ب) مایعات سیستم عروقی جزو آن محسوب نمی‌شود.
ج) مایعات سیستم لنفاوی جزو آن محسوب می‌شود
د) پلاسمای خون جزو آن محسوب نمی‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مایع بینابینی (Interstitial fluid)، مایعات خارج سلولی (Extracellular fluid – ECF)، پلاسمای خون (Plasma)، مایعات لنفاوی (Lymphatic fluid)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مایع بینابینی (Interstitial fluid) بخشی از مایعات خارج سلولی (Extracellular fluid – ECF) است که بین سلول‌ها و اطراف بافت‌ها قرار دارد و تبادل مواد با سلول‌ها و رگ‌ها را تسهیل می‌کند:
مایعات خارج سلولی: شامل مایع بینابینی و پلاسمای خون می‌شود.
مایعات سیستم عروقی (Blood plasma): جدا از مایع بینابینی است اما جزئی از مایعات خارج سلولی محسوب می‌شود.
مایعات سیستم لنفاوی (Lymph): عمدتاً از مایع بینابینی حاصل می‌شوند، ولی به‌عنوان یک بخش جداگانه طبقه‌بندی می‌شوند و مستقیماً جزو مایع بینابینی نیستند.
بنابراین بیان اینکه مایعات لنفاوی جزو مایع بینابینی هستند، صحیح نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بخشی از مایعات خارج سلولی محسوب می‌شود
✅ درست است. مایع بینابینی جزو ECF است.
گزینه ب) مایعات سیستم عروقی جزو آن محسوب نمی‌شود
✅ درست است. مایعات عروقی جداگانه طبقه‌بندی می‌شوند.
گزینه ج) مایعات سیستم لنفاوی جزو آن محسوب می‌شود
❌ نادرست است. لنف از مایع بینابینی مشتق می‌شود ولی خود جزو مایع بینابینی محسوب نمی‌شود.
گزینه د) پلاسمای خون جزو آن محسوب نمی‌شود
✅ درست است. پلاسمای خون جدا از مایع بینابینی است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه‌ای که صحیح نیست و جزو ویژگی‌های مایع بینابینی نمی‌باشد، گزینه ج) مایعات سیستم لنفاوی جزو آن محسوب می‌شود است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) مایعات سیستم لنفاوی جزو آن محسوب می‌شود ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
