سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۴۰۳-۱۴۰۲؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بیبدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات بههمراه پاسخهای تشریحی و تحلیلی ارائه شدهاند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقهبندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکههای عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار میرود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آیندهنگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و گسترش افقهای پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۴۰۳-۱۴۰۲
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۴۰۳-۱۴۰۲ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیستمغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
۸۱- در یک سیناپس شیمیایی، مدت برقراری سیگنال نوروترانسمیتر رها شده در فضای سیناپسی به تمامی عوامل زیر بستگی دارد، بجز:
الف) سرعت تخریب یا بازجذب نوروترانسمیتر از فضای سیناپسی
ب) فرکانس پتانسیل عمل که به پایانه عصبی رسیده است.
ج) به طول آکسون نورون پیشسیناپسی و پسسیناپسی
د) به ذخیره نوروترانسمیتر در وزیکولهای پایانه عصبی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سیناپس شیمیایی (Chemical synapse)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، فضای سیناپسی (Synaptic cleft)، پتانسیل عمل (Action potential)، بازجذب (Reuptake)، وزیکولهای سیناپسی (Synaptic vesicles)، مدت زمان سیگنال (Signal duration)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در یک سیناپس شیمیایی (Chemical synapse)، سیگنالدهی از نورون پیشسیناپسی به پسسیناپسی با رهاسازی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter) انجام میشود. مدت زمانی که این سیگنال در فضای سیناپسی (Synaptic cleft) فعال باقی میماند تحت تأثیر چند عامل اصلی است:
۱. سرعت تخریب یا بازجذب نوروترانسمیتر (Degradation or reuptake): هرچه سریعتر نوروترانسمیتر تخریب یا بازجذب شود، مدت اثر آن کوتاهتر خواهد بود.
۲. فرکانس پتانسیل عمل (Action potential frequency): هرچه پتانسیلهای عمل با فرکانس بالاتری به پایانه عصبی برسند، رهاسازی نوروترانسمیتر بیشتر و سیگنال طولانیتر خواهد شد.
۳. ذخیره نوروترانسمیتر در وزیکولهای پایانه عصبی (Synaptic vesicle stores): میزان وزیکولها تعیینکننده ظرفیت نورون برای رهاسازی نوروترانسمیتر و ادامه سیگنال است.
اما طول آکسون نورون پیشسیناپسی و پسسیناپسی بر مدت زمان حضور نوروترانسمیتر در فضای سیناپسی تأثیر مستقیم ندارد، زیرا انتشار و اثر آن عمدتاً در محدوده فضای سیناپسی رخ میدهد و طول آکسون صرفاً بر زمان رسیدن پتانسیل عمل به پایانه عصبی اثر میگذارد نه مدت سیگنال در خود سیناپس.
بررسی گزینهها
گزینه الف) سرعت تخریب یا بازجذب نوروترانسمیتر از فضای سیناپسی
✅ درست است. این عامل مستقیماً بر مدت زمان سیگنال تأثیر دارد.
گزینه ب) فرکانس پتانسیل عمل که به پایانه عصبی رسیده است
✅ درست است. فرکانس پتانسیل عمل بر تعداد دفعات رهاسازی و طول مدت سیگنال مؤثر است.
گزینه ج) به طول آکسون نورون پیشسیناپسی و پسسیناپسی
❌ نادرست است. طول آکسون بر مدت زمان سیگنال در فضای سیناپسی تأثیر مستقیم ندارد.
گزینه د) به ذخیره نوروترانسمیتر در وزیکولهای پایانه عصبی
✅ درست است. ظرفیت وزیکولها تعیینکننده میزان و طول اثر رهاسازی نوروترانسمیتر است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که بر مدت زمان سیگنال در سیناپس تأثیر ندارد، گزینه ج است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) به طول آکسون نورون پیشسیناپسی و پسسیناپسی ❌
۸۲- در شکلگیری اتصال عصب – عضله (neuromuscular junction) در مورد آگرین (Agrin) و سیگنالینگ رسپتورهای آن کدام مورد زیر صحیح است؟
الف) به رسپتورهای LRP4 متصل میشود.
ب) سبب دفسفورپلاسیون آداپتور پروتئین 7-Dok میشود.
ج) توسط نورونهای حد واسط ترشح میشود.
د) فعالیت کینازی رسپتور MuSK را مهار میکند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اتصال عصب-عضله (Neuromuscular junction)، آگرین (Agrin)، رسپتور LRP4 (LRP4 receptor)، آداپتور پروتئین Dok-7، کیناز MuSK (MuSK kinase)، سیگنالینگ سیناپسی (Synaptic signaling)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در اتصال عصب-عضله (Neuromuscular junction)، آگرین (Agrin) یک پروتئین کلیدی است که توسط پایانه عصبی پیشسیناپسی رها میشود و نقش حیاتی در تجمع گیرندههای استیلکولین (AChR) در غشاء پسسیناپسی دارد.
آگرین با رسپتور LRP4 (LRP4 receptor) روی سطح عضله اتصال مییابد و این اتصال سبب فعالسازی کیناز MuSK (MuSK kinase) میشود. فعال شدن MuSK مسیرهای داخلی عضله را برای سازماندهی رسپتورهای AChR و تشکیل سیناپس موثر تحریک میکند.
علاوه بر این، آداپتور پروتئین Dok-7 به عنوان واسطهای در مسیر سیگنالینگ MuSK عمل میکند و فسفوریلاسیون Dok-7 توسط MuSK فعال میشود. بنابراین، آگرین سبب فسفوریلاسیون نه دفسفوریلاسیون Dok-7 میشود.
آگرین توسط پایانه عصبی نورون موتور (Motor neuron) و نه نورونهای حد واسط ترشح میشود و فعالیت MuSK را فعال کرده و مهار نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) به رسپتورهای LRP4 متصل میشود
✅ درست است. این اتصال آغازگر سیگنالینگ MuSK و تشکیل اتصال عصب-عضله است.
گزینه ب) سبب دفسفوریلاسیون آداپتور پروتئین Dok-7 میشود
❌ نادرست است. آگرین باعث فسفوریلاسیون Dok-7 میشود، نه دفسفوریلاسیون.
گزینه ج) توسط نورونهای حد واسط ترشح میشود
❌ نادرست است. آگرین توسط نورونهای حرکتی (Motor neurons) ترشح میشود.
گزینه د) فعالیت کینازی رسپتور MuSK را مهار میکند
❌ نادرست است. آگرین فعالکننده MuSK است و فعالیت آن را مهار نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه صحیح، گزینهای است که نقش اصلی آگرین در اتصال به رسپتور LRP4 و آغاز سیگنالینگ سیناپسی را نشان میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) به رسپتورهای LRP4 متصل میشود ✅
۸۳- کاهش غلظت سدیم مایع خارج سلولی به ترتیب چه اثری بر پتانسیل عمل و پتانسیل استراحت غشای نورون دارد؟
الف) کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل – اثری بر پتانسیل استراحت ندارد.
ب) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل – اثری بر پتانسیل استراحت ندارد.
ج) کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل – پتانسیل استراحت هیپرپولاریزه میشود.
د) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل – پتانسیل استراحت هیپرپولاریزه میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پتانسیل عمل (Action potential)، پتانسیل استراحت (Resting potential)، سدیم خارج سلولی (Extracellular sodium concentration)، کانالهای سدیمی (Sodium channels)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، هیپرپولاریزاسیون (Hyperpolarization)، آمپلیتود پتانسیل عمل (Action potential amplitude)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پتانسیل عمل (Action potential) بر اساس گرادیان سدیم (Sodium gradient) بین داخل و خارج سلول ایجاد میشود. وقتی غلظت سدیم خارج سلولی (Extracellular sodium concentration) کاهش یابد:
ورود سدیم در هنگام دپلاریزاسیون کاهش مییابد، بنابراین آمپلیتود پتانسیل عمل کاهش مییابد.
پتانسیل استراحت (Resting potential) عمدتاً توسط کانالهای پتاسیم و پمپ Na+/K+ تعیین میشود و به طور مستقیم تحت تأثیر تغییر غلظت سدیم خارج سلولی قرار نمیگیرد، بنابراین تغییر محسوسی در پتانسیل استراحت رخ نمیدهد.
به عبارت دیگر، کاهش سدیم خارج سلولی بیشتر بر آمپلیتود پتانسیل عمل اثر میگذارد و پتانسیل استراحت را تغییر نمیدهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل – اثری بر پتانسیل استراحت ندارد
✅ درست است. کاهش غلظت سدیم باعث کاهش ورودی سدیم و کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل میشود، ولی پتانسیل استراحت تغییر نمیکند.
گزینه ب) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل – اثری بر پتانسیل استراحت ندارد
❌ نادرست است. کاهش سدیم باعث افزایش آمپلیتود نمیشود.
گزینه ج) کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل – پتانسیل استراحت هیپرپولاریزه میشود
❌ نادرست است. پتانسیل استراحت تغییر نمیکند.
گزینه د) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل – پتانسیل استراحت هیپرپولاریزه میشود
❌ نادرست است. هم افزایش آمپلیتود رخ نمیدهد و هم پتانسیل استراحت ثابت میماند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
کاهش سدیم خارج سلولی موجب کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل میشود و بر پتانسیل استراحت تأثیر ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) کاهش آمپلیتود پتانسیل عمل – اثری بر پتانسیل استراحت ندارد ✅
۸۴- در محاسبه میزان پتانسیل تعادلی (نرنست) یون +X بر حسب میلیولت تمامی اطلاعات زیر مورد نیاز است، بجز:
الف) غلظت داخل سلولی یون +X
ب) غلظت خارج سلولی یون +X
ج) میزان نفوذپذیری غشا به یون +X
د) میزان وزن مولکولی یون +X
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential)، معادله نرنست (Nernst equation)، یون +X (Ion +X)، غلظت داخل سلولی (Intracellular concentration)، غلظت خارج سلولی (Extracellular concentration)، نفوذپذیری غشا (Membrane permeability)، میلیولت (mV)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential) برای یک یون خاص با استفاده از معادله نرنست (Nernst equation) محاسبه میشود:
که در آن:
- [+X] خارج = غلظت خارج سلولی یون +X
- [+X] داخل = غلظت داخل سلولی یون +X
z = بار یونی
R، T و F ثابتهای فیزیکی هستند
در این فرمول، نفوذپذیری غشا (Membrane permeability) و وزن مولکولی یون تاثیری بر محاسبه مستقیم پتانسیل تعادلی یون +X ندارند. پتانسیل نرنست تنها به غلظت داخل و خارج سلول و بار یون وابسته است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) غلظت داخل سلولی یون +X
✅ درست است. این مقدار برای محاسبه پتانسیل نرنست ضروری است.
گزینه ب) غلظت خارج سلولی یون +X
✅ درست است. این مقدار نیز برای محاسبه پتانسیل نرنست لازم است.
گزینه ج) میزان نفوذپذیری غشا به یون +X
✅ جای بحث دارد. اما با توجه به گزینه بعد درست است. نفوذپذیری در پتانسیل تعادلی یک یون منفرد در معادله نرنست لحاظ نمیشود، بلکه در پتانسیل غشای واقعی (مانند معادله گلدمن) مهم است.
گزینه د) میزان وزن مولکولی یون +X
❌ نادرست و غیرضروری است. وزن مولکولی یون تأثیری بر پتانسیل نرنست ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اطلاعاتی که برای محاسبه پتانسیل تعادلی یون +X مورد نیاز نیست، وزن مولکولی یون است.
پاسخ صحیح: گزینه د) میزان وزن مولکولی یون +X ✅
۸۵- کدام یک در مورد سلولهای سیستم عصبی صحیح است؟
الف) اولیگودندروسیتها جزو ماکروگلیا محسوب میشوند.
ب) سلولهای schwann میکروگلیا محسوب میشوند.
ج) آستروسیتها جزو میکروگلیا محسوب میشوند.
د) سلولهای scavenger ماکروگلیا محسوب میشوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سلولهای سیستم عصبی (Neural cells)، ماکروگلیا (Macroglia)، میکروگلیا (Microglia)، اولیگودندروسیتها (Oligodendrocytes)، آستروسیتها (Astrocytes)، سلولهای شوان (Schwann cells)، سلولهای scavenger
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در سیستم عصبی مرکزی و محیطی، سلولها به دو دسته کلی تقسیم میشوند:
۱. ماکروگلیا (Macroglia): شامل سلولهایی هستند که از نورواندوکتودرم (Neuroectoderm) منشأ میگیرند و نقش حمایتی و تغذیهای دارند. نمونههای اصلی: آستروسیتها (Astrocytes) و اولیگودندروسیتها (Oligodendrocytes).
آستروسیتها نقش حمایت متابولیکی، حفظ هموستاز یونی و ایجاد سد خونی-مغزی دارند.
اولیگودندروسیتها مسئول میلیندهی به آکسونهای CNS هستند.
۲. میکروگلیا (Microglia): سلولهای ایمنی سیستم عصبی که از منشا مزودرم/میکروماکروفاژی هستند و نقش بلع و پاکسازی (scavenger) دارند. این سلولها مشابه ماکروفاژهای بافتی عمل میکنند.
۳. سلولهای شوان (Schwann cells): در سیستم عصبی محیطی (PNS) میلیندهی میکنند و از ماکروگلیا محسوب میشوند، اما میکروگلیا نیستند.
بنابراین، اولیگودندروسیتها جزو ماکروگلیا هستند و به درستی گزینه الف را نشان میدهند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اولیگودندروسیتها جزو ماکروگلیا محسوب میشوند
✅ درست است. اولیگودندروسیتها از ماکروگلیا CNS هستند و میلیندهنده آکسونها.
گزینه ب) سلولهای Schwann میکروگلیا محسوب میشوند
❌ نادرست است. سلولهای شوان جزو ماکروگلیا در PNS هستند و میکروگلیا نیستند.
گزینه ج) آستروسیتها جزو میکروگلیا محسوب میشوند
❌ نادرست است. آستروسیتها جزو ماکروگلیا CNS هستند.
گزینه د) سلولهای scavenger ماکروگلیا محسوب میشوند
❌ نادرست است. سلولهای scavenger همان میکروگلیا هستند، نه ماکروگلیا.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که صحیح است و طبقهبندی درست سلولهای عصبی را نشان میدهد، گزینه الف است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) اولیگودندروسیتها جزو ماکروگلیا محسوب میشوند ✅
۸۶- کدام یک از عوامل زیر میتواند میزان cAMP را کاهش دهد؟
الف) فورسکولین (Forskolin)
ب) کافئین (Caffeine)
ج) فسفودیاستراز (Phosphodiesterase)
د) تئوفیلین (Theophylline)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: cAMP (Cyclic adenosine monophosphate)، فورسکولین (Forskolin)، کافئین (Caffeine)، فسفودیاستراز (Phosphodiesterase)، تئوفیلین (Theophylline)، سنتز و تجزیه cAMP
توضیح بر اساس کلیدواژهها
cAMP (Cyclic AMP) یک پیامرسان ثانویه مهم در سلولها است که با فعال شدن آدنیلات سیکلاز (Adenylyl cyclase) سنتز میشود و سپس توسط فسفودیاستراز (Phosphodiesterase) تجزیه میگردد.
فورسکولین (Forskolin): فعالکننده آدنیلات سیکلاز است و باعث افزایش تولید cAMP میشود.
کافئین (Caffeine) و تئوفیلین (Theophylline): مهارکننده فسفودیاستراز هستند و تجزیه cAMP را کاهش داده و میزان cAMP را افزایش میدهند.
فسفودیاستراز (Phosphodiesterase): آنزیمی است که cAMP را به AMP غیر فعال تجزیه میکند و بنابراین میزان cAMP را کاهش میدهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) فورسکولین (Forskolin)
❌ نادرست است. فورسکولین تولید cAMP را افزایش میدهد، نه کاهش.
گزینه ب) کافئین (Caffeine)
❌ نادرست است. کافئین تجزیه cAMP را مهار میکند و باعث افزایش آن میشود.
گزینه ج) فسفودیاستراز (Phosphodiesterase)
✅ درست است. این آنزیم cAMP را تجزیه و میزان آن را کاهش میدهد.
گزینه د) تئوفیلین (Theophylline)
❌ نادرست است. تئوفیلین نیز فسفودیاستراز را مهار کرده و باعث افزایش cAMP میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
عامل موثر در کاهش میزان cAMP، فسفودیاستراز است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فسفودیاستراز (Phosphodiesterase) ✅
۸۷- وجود غلاف میلین روی آکسون، تمامی آثار زیر را دارد، بجز:
الف) کاهش مصرف انرژی توسط نورون
ب) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل
ج) افزایش سرعت هدایت پتانسیل عمل
د) کاهش خاصیت خازنی غشاء
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: غلاف میلین (Myelin sheath)، آکسون (Axon)، پتانسیل عمل (Action potential)، مصرف انرژی نورون (Energy consumption), سرعت هدایت (Conduction velocity), خاصیت خازنی غشاء (Membrane capacitance), آمپلیتود پتانسیل عمل (Action potential amplitude)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
غلاف میلین (Myelin sheath) یک پوشش چربی-پروتئینی است که آکسونهای نورون (Axon) را در سیستم عصبی مرکزی و محیطی احاطه میکند و نقشهای مهمی در هدایت پتانسیل عمل (Action potential conduction) دارد:
کاهش مصرف انرژی نورون (Energy consumption): با کاهش تعداد کانالهای یونی فعال در طول آکسون و تمرکز دپلاریزاسیون در گرههای رانویه، مصرف ATP کاهش مییابد.
افزایش سرعت هدایت پتانسیل عمل (Conduction velocity): میلین باعث هدایت نمونهای جهشی (Saltatory conduction) میشود و سرعت انتقال سیگنال را افزایش میدهد.
کاهش خاصیت خازنی غشاء (Membrane capacitance): میلین ضخیم خاصیت خازنی غشاء را کاهش میدهد و این امر سرعت تغییر ولتاژ را افزایش میدهد.
اما میلین بر آمپلیتود پتانسیل عمل (Action potential amplitude) تأثیر مستقیم ندارد. آمپلیتود پتانسیل عمل عمدتاً توسط گرادیان یونی و کانالهای سدیمی و پتاسیمی تعیین میشود و وجود میلین آن را افزایش نمیدهد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کاهش مصرف انرژی توسط نورون
✅ درست است. میلین مصرف انرژی را کاهش میدهد.
گزینه ب) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل
❌ نادرست است. میلین بر آمپلیتود اثر ندارد.
گزینه ج) افزایش سرعت هدایت پتانسیل عمل
✅ درست است. میلین باعث افزایش سرعت هدایت میشود.
گزینه د) کاهش خاصیت خازنی غشاء
✅ درست است. میلین خاصیت خازنی غشاء را کاهش میدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که میلین اثر مستقیم بر آن ندارد، آمپلیتود پتانسیل عمل است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) افزایش آمپلیتود پتانسیل عمل ✅
۸۸- کانالهای سدیمی دخیل در ایجاد پتانسیل عمل و پتانسیل پسسینایسی نورونهای ستون قدامی نخاع به ترتیب کدامند؟
الف) وابسته به لیگاند – وابسته به ولتاژ
ب) کانال نشتی – وابسته به لیگاند
ج) وابسته به ولتاژ – کانال نشتی
د) وابسته به ولتاژ – وابسته به لیگاند
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کانالهای سدیمی (Sodium channels)، پتانسیل عمل (Action potential)، پتانسیل پسسیناپسی (Postsynaptic potential)، نورونهای ستون قدامی نخاع (Anterior horn neurons)، وابسته به ولتاژ (Voltage-gated)، وابسته به لیگاند (Ligand-gated), کانال نشتی (Leak channel)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در نورونهای سیستم عصبی، کانالهای سدیمی (Sodium channels) نقشهای متفاوتی در پتانسیل پسسیناپسی (Postsynaptic potential) و پتانسیل عمل (Action potential) دارند:
پتانسیل پسسیناپسی (Postsynaptic potential): این پتانسیلها به دنبال فعال شدن گیرندههای وابسته به لیگاند (Ligand-gated receptors) در سطح غشا ایجاد میشوند. وقتی نوروترانسمیترها به این گیرندهها متصل میشوند، کانالهای سدیمی باز شده و ورود Na⁺ باعث دپلاریزاسیون موضعی میشود.
پتانسیل عمل (Action potential): پس از رسیدن پتانسیل پسسیناپسی به آستانه، کانالهای سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels) در آکسون باز شده و جریان سدیم باعث ایجاد پتانسیل عمل میشود.
بنابراین ترتیب صحیح این است که پتانسیل پسسیناپسی وابسته به کانالهای لیگاند و پتانسیل عمل وابسته به کانالهای ولتاژ است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) وابسته به لیگاند – وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. ترتیب وارونه است. پتانسیل پسسیناپسی اولویت لیگاند دارد و سپس پتانسیل عمل وابسته به ولتاژ است.
گزینه ب) کانال نشتی – وابسته به لیگاند
❌ نادرست است. پتانسیل عمل به کانالهای ولتاژ نیاز دارد و کانال نشتی نقش اصلی ندارد.
گزینه ج) وابسته به ولتاژ – کانال نشتی
❌ نادرست است. پتانسیل پسسیناپسی وابسته به لیگاند است، نه کانال نشتی.
گزینه د) وابسته به ولتاژ – وابسته به لیگاند
✅ درست است. پتانسیل پسسیناپسی توسط کانالهای لیگاند و پتانسیل عمل توسط کانالهای ولتاژ ایجاد میشود..
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ترتیب صحیح کانالهای سدیمی برای پتانسیل پسسیناپسی و پتانسیل عمل، وابسته به ولتاژ – وابسته به لیگاند است.
پاسخ صحیح: گزینه د) وابسته به ولتاژ – وابسته به لیگاند ✅
۸۹- تمام موارد زیر در مورد اندوکانابینوئیدهایی که نقش نوروترانسمیتری دارند، صحیح است، بجز:
الف) به عنوان پیامبر سیناپسی رتروگرید عمل میکنند.
ب) آنتاگونیست رسپتورهای CB1 اثر ضد دردی دارند.
ج) به سرعت بعد از دپولاریزه شدن نورون سنتز میشوند.
د) به رسپتورهای CB1 پیشسینایی متصل میشوند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اندوکانابینوئیدها (Endocannabinoids)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، پیامبر سیناپسی رتروگرید (Retrograde synaptic messenger)، رسپتور CB1 (CB1 receptor), سنتز پس از دپولاریزاسیون (Depolarization-induced synthesis), ضد درد (Analgesic)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
اندوکانابینوئیدها (Endocannabinoids) خانوادهای از نوروترانسمیترهای غیرمعمول هستند که نقش پیامبر سیناپسی رتروگرید (Retrograde synaptic messenger) را بازی میکنند. ویژگیهای کلیدی آنها عبارتند از:
بعد از دپولاریزاسیون نورون (Depolarization)، به سرعت در سلول تولید میشوند و به نورون پیشسیناپسی بازمیگردند.
به رسپتورهای CB1 پیشسیناپسی (Presynaptic CB1 receptors) متصل میشوند و ترشح نوروترانسمیتر را مهار میکنند.
عملکرد اصلی آنها تنظیم انتقال سیناپسی است و به عنوان مسیر ضد درد (Analgesic) از طریق آنتاگونیست CB1 عمل نمیکنند؛ در واقع، آنتاگونیستهای CB1 باعث کاهش اثر اندوکانابینوئیدها و کاهش اثر ضد دردی میشوند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) به عنوان پیامبر سیناپسی رتروگرید عمل میکنند
✅ درست است. اندوکانابینوئیدها پس از دپولاریزاسیون به نورون پیشسیناپسی بازمیگردند.
گزینه ب) آنتاگونیست رسپتورهای CB1 اثر ضد دردی دارند
❌ نادرست است. آنتاگونیستهای CB1 مانع اثر اندوکانابینوئیدها میشوند و اثر ضد درد را کاهش میدهند، نه افزایش.
گزینه ج) به سرعت بعد از دپولاریزه شدن نورون سنتز میشوند
✅ درست است. سنتز اندوکانابینوئیدها وابسته به فعالیت نورون است و سریع رخ میدهد.
گزینه د) به رسپتورهای CB1 پیشسینایی متصل میشوند
✅ درست است. اتصال به CB1 پیشسیناپسی موجب مهار رهاسازی نوروترانسمیتر میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که صحیح نیست و تصور غلطی درباره اثر آنتاگونیستهای CB1 دارد، گزینه ب است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) آنتاگونیست رسپتورهای CB1 اثر ضد دردی دارند ✅
۹۰- تمامی وقایع زیر برای فعال شدن رسپتور آپونوتروپیک NMDA لازم است، بجز:
الف) اتصال گلایسین به رسپتور
ب) افزایش کنداکتانس یون پتاسیم
ج) برداشته شدن مهار یون منیزیم
د) دپولاریزه شدن پتانسیل غشا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور NMDA (NMDA receptor)، آپونوتروپیک (Ionotropic), گلایسین (Glycine), یون منیزیم (Magnesium ion), پتانسیل غشا (Membrane potential), دپلاریزاسیون (Depolarization), کنداکتانس یون پتاسیم (Potassium conductance)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتور NMDA (N-methyl-D-aspartate receptor) نوعی رسپتور آپونوتروپیک (Ionotropic) است که نقش حیاتی در سیناپسهای تحریکی CNS دارد و ورود کلسیم و سدیم را از طریق کانال خود کنترل میکند. فعال شدن آن نیازمند چندین شرط است:
اتصال گلایسین (Glycine) به رسپتور: گلایسین به عنوان کوآگونیست برای باز شدن کانال NMDA لازم است.
برداشته شدن مهار یون منیزیم (Magnesium block removal): در شرایط استراحت، یون منیزیم کانال را مسدود میکند و دپلاریزاسیون غشا برای رفع این مهار ضروری است.
دپولاریزه شدن پتانسیل غشا (Depolarization): دپلاریزاسیون باعث برداشته شدن مهار یون منیزیم و باز شدن کانال میشود.
اما کنداکتانس یون پتاسیم (Potassium conductance) مستقیماً برای فعال شدن NMDA لازم نیست. تغییرات پتاسیم میتواند در تنظیم پتانسیل استراحت و بازگشت پس از پتانسیل عمل نقش داشته باشد، اما شرط باز شدن کانال NMDA نیست.
بررسی گزینهها
گزینه الف) اتصال گلایسین به رسپتور
✅ درست است. گلایسین برای فعال شدن NMDA ضروری است.
گزینه ب) افزایش کنداکتانس یون پتاسیم
❌ نادرست است. این امر برای فعال شدن کانال NMDA لازم نیست.
گزینه ج) برداشته شدن مهار یون منیزیم
✅ درست است. بدون برداشتن مسدودیت Mg²⁺، کانال باز نمیشود.
گزینه د) دپولاریزه شدن پتانسیل غشا
✅ درست است. دپلاریزاسیون برای برداشتن مهار Mg²⁺ ضروری است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
عامل غیرضروری برای فعال شدن رسپتور NMDA، کنداکتانس یون پتاسیم است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) افزایش کنداکتانس یون پتاسیم ✅
۹۱- مکانیسم سیگنالینگ کدام یک از رسپتورهای نوروترانسمیتری به درستی عنوان شده است؟
الف) M1;↑IP3,DAG
ب) 5HT1B: ↑cAMP
ج) GABAA; ↓IP3, DAG
د) β2: ↓cAMP
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتورهای نوروترانسمیتری (Neurotransmitter receptors)، مکانیسم سیگنالینگ (Signaling mechanism)، M1 موسکارینی (M1 muscarinic), 5HT1B سروتونینی (5HT1B serotonin), GABAA، β2 آدرنرژیک (β2 adrenergic), IP3, DAG, cAMP
توضیح بر اساس کلیدواژهها
هر رسپتور نوروترانسمیتری مسیر سیگنالینگ خاص خود را دارد:
M1 موسکارینی (M1 muscarinic receptor): یک رسپتور Gq است و فعالسازی آن PLC را تحریک میکند که منجر به تولید IP3 و DAG میشود و مسیرهای Ca²⁺ و پروتئین کیناز C را فعال میکند.
5HT1B سروتونینی (5HT1B serotonin receptor): رسپتور Gi/o است و با مهار آدنیلات سیکلاز (↓cAMP) عمل میکند، نه افزایش cAMP.
GABAA: یک کانال یونی وابسته به لیگاند (Ligand-gated ion channel) است و مکانیسم آن مستقیماً باز شدن کانال کلر است، بنابراین با IP3 و DAG مرتبط نیست.
β2 آدرنرژیک (β2 adrenergic receptor): یک رسپتور Gs است و فعالسازی آن ↑cAMP ایجاد میکند، نه کاهش آن.
بنابراین، تنها گزینهای که مکانیسم سیگنالینگ آن به درستی بیان شده، M1; ↑IP3,DAG است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) M1; ↑IP3,DAG
✅ درست است. مسیر Gq → PLC → IP3 & DAG فعال میشود.
گزینه ب) 5HT1B: ↑cAMP
❌ نادرست است. این رسپتور Gi است و باعث کاهش cAMP میشود.
گزینه ج) GABAA; ↓IP3,DAG
❌ نادرست است. GABAA کانال یونی است و مسیر IP3/DAG ندارد.
گزینه د) β2: ↓cAMP
❌ نادرست است. β2 با Gs باعث افزایش cAMP میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
رسپتوری که مکانیسم سیگنالینگ آن صحیح ذکر شده، M1 موسکارینی است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) M1; ↑IP3,DAG ✅
۹۲- محل اولیه تجمع فاکتورهای رونویسی کدام قسمت DNA است؟
الف) توالی kozak
ب) توالی پروموتر
ج) توالی Enhancer
د) توالی شاین دلگارنو
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فاکتورهای رونویسی (Transcription factors)، DNA، پروموتر (Promoter), توالی کوزاک (Kozak sequence), توالی Enhancer، توالی شاین دلگارنو (Shine-Dalgarno sequence)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فاکتورهای رونویسی (Transcription factors) پروتئینهایی هستند که با توالیهای خاص DNA تعامل دارند تا رونویسی ژن (Gene transcription) را تنظیم کنند.
پروموتر (Promoter): محل اصلی تجمع فاکتورهای رونویسی و RNA پلیمراز است. پروموتر شامل توالیهایی مانند TATA box در یوکاریوتها است و نقش حیاتی در آغاز رونویسی دارد.
توالی Kozak: در یوکاریوتها نقش شناسایی شروع ترجمه (Translation initiation) را دارد، نه رونویسی.
توالی Enhancer: توانایی افزایش نرخ رونویسی را دارد، اما محل تجمع اولیه فاکتورهای رونویسی نیست و میتواند دور از ژن قرار گیرد.
توالی Shine-Dalgarno: در پروکاریوتها محل اتصال ریبوزوم برای آغاز ترجمه است، نه محل تجمع فاکتورهای رونویسی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) توالی Kozak
❌ نادرست است. Kozak برای شروع ترجمه است، نه تجمع فاکتورهای رونویسی.
گزینه ب) توالی پروموتر
✅ درست است. پروموتر محل اصلی تجمع فاکتورهای رونویسی و آغاز رونویسی ژن است.
گزینه ج) توالی Enhancer
❌ نادرست است. Enhancer نرخ رونویسی را افزایش میدهد ولی محل اولیه تجمع فاکتورها نیست.
گزینه د) توالی Shine-Dalgarno
❌ نادرست است. Shine-Dalgarno در ترجمه پروکاریوتها نقش دارد، نه رونویسی.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
محل اولیه تجمع فاکتورهای رونویسی، پروموتر است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) توالی پروموتر ✅
۹۳- تمامی گزینهها جزو اعمال میتوکندری محسوب میشود، بجز:
الف) کنترل آپوپتوز
ب) تولید ATP
ج) اکسایش کربوهیدراتها
د) کنترل بیوژنز مستقل از هسته
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: میتوکندری (Mitochondria)، تولید ATP (ATP production), آپوپتوز (Apoptosis), اکسایش کربوهیدراتها (Carbohydrate oxidation), بیوژنز مستقل از هسته (Nuclear-independent biogenesis)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
میتوکندری (Mitochondria) اندامک سلولی است که نقشهای متعددی در سلول دارد:
تولید ATP (ATP production): میتوکندری محل اصلی فسفریلاسیون اکسیداتیو و تولید انرژی سلول است.
اکسایش کربوهیدراتها (Carbohydrate oxidation): گلیکولیز و چرخه کربس منجر به تولید NADH و FADH₂ میشوند که در میتوکندری برای تولید ATP استفاده میشوند.
کنترل آپوپتوز (Apoptosis regulation): میتوکندری پروتئینهای پروآپوپتوتیک مانند سیتوکروم c را آزاد میکند که مسیر آپوپتوز را فعال میسازد.
اما کنترل بیوژنز مستقل از هسته (Nuclear-independent biogenesis) نادرست است، زیرا میتوکندری برای رونوشت و تولید پروتئینها و تکثیر به ژنوم هسته وابسته است و نمیتواند کاملاً مستقل از هسته عمل کند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) کنترل آپوپتوز
✅ درست است. میتوکندری در مسیر آپوپتوز نقش دارد.
گزینه ب) تولید ATP
✅ درست است. میتوکندری محل تولید ATP است.
گزینه ج) اکسایش کربوهیدراتها
✅ درست است. میتوکندری کربوهیدراتها را اکسید کرده و انرژی تولید میکند.
گزینه د) کنترل بیوژنز مستقل از هسته
❌ نادرست است. بیوژنز میتوکندری تا حد زیادی وابسته به ژنهای هستهای است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که جزو اعمال میتوکندری محسوب نمیشود، کنترل بیوژنز مستقل از هسته است.
پاسخ صحیح: گزینه د) کنترل بیوژنز مستقل از هسته ✅
۹۴- عملکرد سیناپسی کدام یک میتواند باعث القای IPSP شود؟
الف) AMPA
ب) Glycine
ج) SHT3
د) Kainate
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: IPSP (Inhibitory postsynaptic potential)، سیناپس (Synapse)، AMPA، Glycine، 5HT3 (SHT3)، Kainate، کانالهای کلر (Chloride channels)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
IPSP (Inhibitory postsynaptic potential) زمانی ایجاد میشود که کانالهای یونی مهاری باز شده و غشا را هیپرپولاریزه کنند. معمولاً ورود Cl⁻ یا خروج K⁺ باعث کاهش احتمال ایجاد پتانسیل عمل میشود.
Glycine: یک نورترانسمیتر مهاری (Inhibitory neurotransmitter) است که کانالهای Cl⁻ وابسته به لیگاند را باز میکند و باعث ایجاد IPSP میشود.
AMPA و Kainate: گیرندههای گلوتامات وابسته به لیگاند هستند و باعث دپلاریزاسیون و EPSP (Excitatory postsynaptic potential) میشوند.
5HT3 (SHT3): یک کانال یونی وابسته به لیگاند است که سدیم و پتاسیم را عبور میدهد و منجر به EPSP میشود، نه IPSP.
بررسی گزینهها
گزینه الف) AMPA
❌ نادرست است. باعث EPSP و دپلاریزاسیون میشود.
گزینه ب) Glycine
✅ درست است. Glycine کانالهای Cl⁻ را باز کرده و IPSP ایجاد میکند.
گزینه ج) SHT3
❌ نادرست است. کانال SHT3 دپلاریزهکننده است و EPSP ایجاد میکند.
گزینه د) Kainate
❌ نادرست است. Kainate کانال سدیمی را باز میکند و EPSP ایجاد میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
نورترانسمیتری که باعث القای IPSP میشود، Glycine است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Glycine ✅
۹۵- دلیل اینکه فاکتورهای تنظیم کننده رونویسی پس از اتصال به DNA بر روی همه ژنها تاثیر نمیگذارند، کدام است؟
الف) چون فقط یک جایگاه اتصال به DNA دارند.
ب) چون برای تاثیر بر همه ژنها نیاز به cofactorهای زیادی دارند.
ج) چون توالیهای insulator مانع از تاثیر بر همه ژنها میشوند.
د) چون فقط میتوانند بر ژن مجاور تاثیر بگذارند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فاکتورهای تنظیمکننده رونویسی (Transcription regulatory factors)، DNA، ژنها (Genes), insulator، cofactor، جایگاه اتصال (Binding site)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فاکتورهای تنظیمکننده رونویسی (Transcription factors) پروتئینهایی هستند که به توالیهای خاص DNA متصل میشوند و فعالیت ژنها را کنترل میکنند. این فاکتورها نمیتوانند به همه ژنها همزمان اثر بگذارند، زیرا:
توالیهای DNA در ژنها متفاوتند و هر فاکتور فقط به توالیهای خاص (Motif) متصل میشود.
وجود Insulator یا Boundary elements مانع از گسترش اثر فاکتورهای رونویسی به ژنهای غیرمجاور میشود. Insulatorها بهعنوان موانع فیزیکی و عملکردی عمل کرده و تنظیم ژن را محدود میکنند.
Cofactorها و جایگاه اتصال تعیینکننده اثر فاکتور هستند، اما عامل اصلی محدودکننده در سطح ژنومی insulator است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) چون فقط یک جایگاه اتصال به DNA دارند
❌ نادرست است. فاکتورها ممکن است چندین جایگاه اتصال داشته باشند و محدودیت آنها فقط به تعداد جایگاهها مربوط نمیشود.
گزینه ب) چون برای تاثیر بر همه ژنها نیاز به cofactorهای زیادی دارند
❌ نادرست است. Cofactorها نقش کمکی دارند، اما عامل اصلی محدودکننده، Insulator است.
گزینه ج) چون توالیهای insulator مانع از تاثیر بر همه ژنها میشوند
✅ درست است. Insulatorها اثر فاکتورهای رونویسی را محدود به ژنهای خاص میکنند و از اثرگذاری بر همه ژنها جلوگیری میکنند.
گزینه د) چون فقط میتوانند بر ژن مجاور تاثیر بگذارند
❌ نادرست است. فاکتورها میتوانند ژنهای دور را نیز تحت تاثیر قرار دهند، مگر اینکه توسط Insulator محدود شوند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دلیل محدودیت اثر فاکتورهای رونویسی، وجود توالیهای Insulator است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) چون توالیهای insulator مانع از تاثیر بر همه ژنها میشوند ✅
۹۶- والپرویک اسید مهار کننده Histon Deacetylase است و با اتصال به جایگاه کاتالیتیک آن از فعالیت آنها جلوگیری میکند. کدام یک از گزینههای زیر میتواند از تاثیرات Valproic acid باشد؟
الف) افزایش imprinting
ب) افزایش میزان هتروکروماتین
ج) خاموش شدن بیان بعضی از ژنها
د) هایپراستیلاسیون هیستونها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: والپرویک اسید (Valproic acid)، Histone deacetylase (HDAC)، هیستون (Histone)، هایپراستیلاسیون (Hyperacetylation), ایمپرینتینگ (Imprinting), هتروکروماتین (Heterochromatin), خاموشی ژن (Gene silencing)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
والپرویک اسید (Valproic acid) یک مهارکننده Histone deacetylase (HDAC inhibitor) است که با اتصال به جایگاه کاتالیتیک HDAC، فعالیت آن را متوقف میکند.
HDAC مسئول حذف گروه استیل از هیستونها است و با این عمل کروماتین را متراکم و ژنها را خاموش میکند.
مهار HDAC توسط والپرویک اسید باعث حفظ استیلاسیون هیستونها (Hyperacetylation) میشود.
Hyperacetylation منجر به رخنهپذیری بیشتر کروماتین (Open chromatin) و فعال شدن بیان ژنها میشود، نه خاموشی آنها.
بنابراین، گزینهای که درست اثر والپرویک اسید را نشان میدهد، هایپراستیلاسیون هیستونها است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) افزایش imprinting
❌ نادرست است. والپرویک اسید اثر مستقیم بر ایمپرینتینگ ندارد.
گزینه ب) افزایش میزان هتروکروماتین
❌ نادرست است. HDAC مهار شده باعث کاهش تراکم کروماتین و افزایش Euchromatin میشود.
گزینه ج) خاموش شدن بیان بعضی از ژنها
❌ نادرست است. Hyperacetylation باعث فعال شدن بیان ژنها میشود، نه خاموشی.
گزینه د) هایپراستیلاسیون هیستونها
✅ درست است. مهار HDAC توسط والپرویک اسید منجر به افزایش استیلاسیون هیستونها میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی والپرویک اسید به عنوان HDAC inhibitor، ایجاد هایپراستیلاسیون هیستونها است.
پاسخ صحیح: گزینه د) هایپراستیلاسیون هیستونها ✅
۹۷- سم بوتولیسم از نوع B سبب تمامی اثرات زیر میشود، بجز:
الف) تخریب Synaptobrevin
ب) بلوک رهایش استیل کولین
ج) پتوزیس
د) اسپاستیسیتی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سم بوتولیسم (Botulinum toxin type B)، Synaptobrevin، استیلکولین (Acetylcholine), پتوزیس (Ptosis)، اسپاستیسیتی (Spasticity)، بلوک رهایش سیناپسی (Inhibition of neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سم بوتولیسم (Botulinum toxin) نوع B با هضم پروتئین Synaptobrevin در پایانه عصبی، بلوک رهایش استیلکولین (Acetylcholine release) را ایجاد میکند. این امر باعث شل شدن عضلات اسکلتی (Flaccid paralysis) میشود.
پتوزیس (Ptosis): افتادگی پلک ناشی از کاهش فعالیت عضلات بازکننده پلک است و از اثرات شایع بوتولیسم است.
اسپاستیسیتی (Spasticity): به معنی افزایش تون عضلانی و انقباض غیرارادی است، که ناشی از آسیب مسیرهای حرکتی فوقانی (Upper motor neuron) است. بوتولیسم باعث شل شدن عضله (Flaccid paralysis) میشود، بنابراین اسپاستیسیتی ایجاد نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) تخریب Synaptobrevin
✅ درست است. بوتولیسم نوع B پروتئین Synaptobrevin را تخریب میکند.
گزینه ب) بلوک رهایش استیل کولین
✅ درست است. این عامل باعث مهار رهایش استیلکولین در سیناپس میشود.
گزینه ج) پتوزیس
✅ درست است. افتادگی پلک از اثرات بوتولیسم است.
گزینه د) اسپاستیسیتی
❌ نادرست است. بوتولیسم باعث شلی عضله میشود و اسپاستیسیتی ایجاد نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهای که ناشی از بوتولیسم نیست، اسپاستیسیتی است.
پاسخ صحیح: گزینه د) اسپاستیسیتی ✅
۹۸- تمامی فاکتورهای زیر در فرآیند آپوپتوز افزایش مییابند، بجز:
الف) Bax
ب) Bcl2
ج) 9-Caspase
د) Caspase-3
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آپوپتوز (Apoptosis)، Bax، Bcl2، Caspase-3، Caspase-9, پروآپتوتیک (Pro-apoptotic)، ضدآپتوتیک (Anti-apoptotic)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آپوتوز (Apoptosis) یک فرایند برنامهریزیشده مرگ سلولی است که توسط فاکتورهای پروآپتوتیک و Caspaseها تنظیم میشود:
Bax: یک پروتئین پروآپتوتیک است که باعث نفوذپذیری غشای میتوکندری و آزاد شدن سیتوکروم c میشود.
Caspase-9 و Caspase-3: از کاسپازهای اجرایی و القاکننده آپوپتوز هستند که پس از فعال شدن، مسیر مرگ سلولی را پیش میبرند.
Bcl2: یک پروتئین ضدآپوتوتیک (Anti-apoptotic) است که با مهار Bax و جلوگیری از آزاد شدن سیتوکروم c، از آپوپتوز جلوگیری میکند. بنابراین در آپوپتوز افزایش نمییابد، بلکه معمولاً کاهش مییابد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) Bax
✅ درست است. Bax در آپوپتوز افزایش مییابد.
گزینه ب) Bcl2
❌ نادرست است. Bcl2 یک مهارکننده آپوپتوز است و افزایش نمییابد.
گزینه ج) Caspase-9
✅ درست است. Caspase-9 در مسیر آپوپتوز فعال میشود.
گزینه د) Caspase-3
✅ درست است. Caspase-3 اجرایی مسیر آپوپتوز است و افزایش مییابد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فاکتوری که در آپوپتوز افزایش نمییابد، Bcl2 است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) Bcl2 ✅
۹۹- کدامیک در مورد رسپتورهای GABAc صحیح است؟
الف) پنتامر هستند و در شبکیه وجود ندارند.
ب) از طریق پروتئینهای G عمل میکنند.
ج) فعالیت آن باعث ایجاد IPSP سریع میشود.
د) از طریق Go ورود کلسیم را مهار میکنند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: رسپتور GABAc (GABAc receptor)، پنتامر (Pentameric), پروتئین G (G-protein), IPSP (Inhibitory postsynaptic potential), ورود کلسیم (Calcium influx), شبکیه (Retina)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
رسپتورهای GABAc نوعی کانال یونی وابسته به لیگاند (Ligand-gated ion channel) هستند که عمدتاً در شبکیه (Retina) یافت میشوند و با اتصال GABA باعث باز شدن کانالهای کلر (Cl⁻) میشوند. ویژگیهای مهم آنها:
پنتامر (Pentameric): GABAc از پنج زیرواحد تشکیل شده است.
برخلاف GABAb، GABAc از پروتئینهای G استفاده نمیکند و اثر آن مستقیم از طریق کانال یونی است.
باز شدن کانال باعث ورود Cl⁻ و هیپرپولاریزاسیون سریع غشا میشود و در نتیجه IPSP سریع ایجاد میکند.
اثر آن بر ورود کلسیم از طریق پروتئینهای G نیست، بلکه مکانیزم آن مستقیم و کانالی است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) پنتامر هستند و در شبکیه وجود ندارند
❌ نادرست است. رسپتورهای GABAc در شبکیه وجود دارند.
گزینه ب) از طریق پروتئینهای G عمل میکنند
❌ نادرست است. GABAc کانال یونی مستقیم است و مستقل از پروتئین G عمل میکند.
گزینه ج) فعالیت آن باعث ایجاد IPSP سریع میشود
✅ درست است. ورود Cl⁻ باعث هیپرپولاریزاسیون و IPSP سریع میشود.
گزینه د) از طریق Go ورود کلسیم را مهار میکنند
❌ نادرست است. این مکانیزم مربوط به رسپتورهای GABAb است، نه GABAc.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ویژگی صحیح رسپتور GABAc، ایجاد IPSP سریع است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) فعالیت آن باعث ایجاد IPSP سریع میشود ✅
۱۰۰- کدام یک از نوروترانسمیترهای زیر در وزیکولهای پایانه سیناپسی ذخیره میشود؟
الف) نورواستروئید
ب) نیتریک اکساید
ج) آناندامید
د) نوراپینفرین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، وزیکول سیناپسی (Synaptic vesicle), نورواستروئید (Neurosteroid), نیتریک اکساید (Nitric oxide, NO), آناندامید (Anandamide), نوراپینفرین (Norepinephrine)
توضیح بر اساس کلیدواژهها
نوروترانسمیترها (Neurotransmitters) میتوانند به دو شکل در سیناپس عمل کنند: ذخیره در وزیکول سیناپسی (Vesicular storage) و یا سنتز و انتشار مستقیم در محل فعالیت:
نوراپینفرین (Norepinephrine): یک نورترانسمیتر کلاسیک است که در وزیکولهای سیناپسی ذخیره میشود و با تحریک پایانه عصبی آزاد میشود.
نورواستروئیدها (Neurosteroids): معمولاً به صورت محلول در غشاء سنتز و آزاد میشوند و در وزیکول ذخیره نمیشوند.
نیتریک اکساید (NO): گاز محلول است و مستقیماً از سلول تولید و منتشر میشود، بدون ذخیره در وزیکول.
آناندامید (Anandamide): یک اندوکانابینوئید (Endocannabinoid) است و همانند NO در وزیکول ذخیره نمیشود و به صورت ساختهشده منتشر میگردد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) نورواستروئید
❌ نادرست است. ذخیره وزیکولی ندارد.
گزینه ب) نیتریک اکساید
❌ نادرست است. مستقیم سنتز و آزاد میشود.
گزینه ج) آناندامید
❌ نادرست است. ذخیره وزیکولی ندارد.
گزینه د) نوراپینفرین
✅ درست است. در وزیکولهای پایانه سیناپسی ذخیره و با تحریک آزاد میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
نوروترانسمیتری که در وزیکولهای سیناپسی ذخیره میشود، نوراپینفرین است.
پاسخ صحیح: گزینه د) نوراپینفرین ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
👍🏻
ممنون از مقاله ی زیبای شما با تشکر
سپاسگذارم
احسنت
خسته نباشید