The Cerebellum Integrates Sensory Inputs and Corollary Discharge
مخچه ورودی های حسی و ترشحات ناشی از آن را ادغام می کند
Sensory signals converge in the cerebellum with motor signals that are called a corollary discharge (or efference copy) because they report commands that are being sent to motor nerves at the same time. For example, some neurons in the dorsal spinocerebellar tract relay inputs from sensory afferents in the spinal cord and transmit sensory signals to the cerebellum. In contrast, the neurons in the spinal cord that give rise to the axons in the ventral spinocerebellar tract receive the same afferent and descending inputs as do spinal motor neurons, and they transmit the final motor command back to the cerebellum. The interaction of sensory signals and corollary discharge allows comparison of the plans for a movement with the sensory consequences. This comparison occurs to some degree at Purkinje cells, but we now know that at least some granule cells receive converging sensory and corollary discharge inputs and could perform the comparison.
سیگنالهای حسی در مخچه با سیگنالهای حرکتی همگرا میشوند که به آنها تخلیه نتیجه (یا کپی ارجاعی) میگویند، زیرا فرمانهایی را گزارش میکنند که همزمان به اعصاب حرکتی ارسال میشوند. به عنوان مثال، برخی از نورونهای موجود در دستگاه نخاعی پشتی، ورودیهای آورانهای حسی در نخاع را ارسال میکنند و سیگنالهای حسی را به مخچه منتقل میکنند. در مقابل، نورونهای نخاع که آکسونها را در مجرای نخاعی مخچه شکمی ایجاد میکنند، همان ورودیهای آوران و نزولی را مانند نورونهای حرکتی نخاع دریافت میکنند و فرمان حرکتی نهایی را به مخچه منتقل میکنند. تعامل سیگنالهای حسی و تخلیه نتیجهای امکان مقایسه نقشههای یک حرکت با پیامدهای حسی را فراهم میکند. این مقایسه تا حدی در سلولهای پورکنژ رخ میدهد، اما اکنون میدانیم که حداقل برخی از سلولهای گرانول ورودیهای تخلیه حسی و نتیجهای همگرا دریافت میکنند و میتوانند مقایسه را انجام دهند.
Internal models and corollary discharge together provide one possible explanation of the role of the cerebellum in movement. To be able to program accurate movements the cerebellum must be able to estimate the state of the motor system through sensory feedback and knowledge of prior motor activity. Next, it must combine information on the state of the motor system with the goals of the next movement and use internal models of the effector to help create commands for muscle forces that will generate an accurate and efficient movement. During the movement, the cerebellum must monitor movement performance through sensory feedback. Current thinking is that much of this is done by an internal model that converts corollary discharge into predictions of the sensory feedback. The cerebellum then compares real and predicted sensory feedback to determine a sensory prediction error and uses the sensory prediction error to guide corrective movements and learning.
مدلهای داخلی و ترشحات نتیجهای با هم یک توضیح احتمالی از نقش مخچه در حرکت ارائه میدهند. برای اینکه بتواند حرکات دقیق را برنامه ریزی کند، مخچه باید بتواند وضعیت سیستم حرکتی را از طریق بازخورد حسی و آگاهی از فعالیت حرکتی قبلی تخمین بزند. در مرحله بعد، باید اطلاعات مربوط به وضعیت سیستم حرکتی را با اهداف حرکت بعدی ترکیب کند و از مدلهای داخلی افکتور برای کمک به ایجاد دستوراتی برای نیروهای عضلانی استفاده کند که حرکتی دقیق و کارآمد ایجاد کند. در طول حرکت، مخچه باید عملکرد حرکت را از طریق بازخورد حسی کنترل کند. تفکر فعلی این است که بیشتر این کار توسط یک مدل داخلی انجام می شود که تخلیه نتیجه را به پیش بینی بازخورد حسی تبدیل می کند. سپس مخچه بازخورد حسی واقعی و پیش بینی شده را برای تعیین خطای پیش بینی حسی مقایسه می کند و از خطای پیش بینی حسی برای هدایت حرکات اصلاحی و یادگیری استفاده می کند.
Using a paradigm that required monkeys to ignore the sensory signals caused by their own movement, Kathy Cullen and colleagues have identified a neural correlate of a sensory prediction error in the deep cerebellar nuclei. Specifically, they studied the vestibular sensory signals that result from an animal’s active head movements. They showed that the brain attenuates or even eliminates the vestibular sensory signals caused by one’s own active head movement in order to better detect unpredictable vestibular signals due to the environment. However, when the head is effectively made heavier by adding resistance via a mechanical device, the vestibular sensory signals no longer match the predicted sensory signals that normally would attenuate the vestibular input. They showed that the cerebellum adjusts its predictions of the vestibular input to account for the changes in head movement caused by resistance due to the mechanical device. After some practice, the predicted and actual self-generated sensory inputs again match, and neurons in the deep cerebellar nucleus return to being unresponsive to vestibular inputs. Cerebellum-dependent learning is described in detail later in this chapter.
کتی کالن و همکارانش با استفاده از الگویی که میمونها را ملزم میکرد سیگنالهای حسی ناشی از حرکت خود را نادیده بگیرند، یک همبستگی عصبی از یک خطای پیشبینی حسی را در هستههای عمیق مخچه شناسایی کردند. به طور خاص، آنها سیگنالهای حسی دهلیزی را که از حرکات فعال سر حیوان ناشی میشود، مطالعه کردند. آنها نشان دادند که مغز سیگنالهای حسی دهلیزی ناشی از حرکت فعال سر خود را کاهش میدهد یا حتی حذف میکند تا سیگنالهای دهلیزی غیرقابل پیشبینی ناشی از محیط را بهتر تشخیص دهد. با این حال، زمانی که سر به طور موثر با افزودن مقاومت از طریق یک دستگاه مکانیکی سنگینتر میشود، سیگنالهای حسی دهلیزی دیگر با سیگنالهای حسی پیشبینیشده که معمولا ورودی دهلیزی را تضعیف میکنند، مطابقت ندارند. آنها نشان دادند که مخچه پیش بینی های خود را از ورودی دهلیزی تنظیم می کند تا تغییرات حرکت سر ناشی از مقاومت ناشی از دستگاه مکانیکی را در نظر بگیرد. پس از مدتی تمرین، ورودیهای حسی پیشبینیشده و واقعی دوباره با هم مطابقت دارند و نورونها در هسته عمیق مخچه به ورودیهای دهلیزی پاسخ نمیدهند. یادگیری وابسته به مخچه در ادامه این فصل به تفصیل توضیح داده شده است.
The Cerebellum Contributes to Timing Control
مخچه به کنترل زمان کمک می کند
The cerebellum seems to have a role in movement timing that goes well beyond its role in regulating the timing of contractions in different muscles (Figure 37-7). When patients with cerebellar lesions attempt to make regular tapping movements with their hands or fingers, the rhythm is irregular and the motions vary in duration and force.
به نظر می رسد مخچه نقشی در زمان بندی حرکت دارد که فراتر از نقش آن در تنظیم زمان انقباضات در عضلات مختلف است (شکل ۳۷-۷). هنگامی که بیماران مبتلا به ضایعات مخچه تلاش می کنند تا حرکات ضربه زدن منظم را با دست یا انگشتان خود انجام دهند، ریتم نامنظم است و حرکات از نظر مدت زمان و نیرو متفاوت است.
Based on a theoretical model of how tapping movements are generated, Richard Ivry and Steven Keele inferred that medial cerebellar lesions interfere only with accurate execution of the response, whereas lateral cerebellar lesions interfere with the timing of serial events. Such timing defects are not limited to motor events. They also affect the patient’s ability to judge elapsed time in purely mental or cognitive tasks, as in the ability to distinguish whether one tone is longer or shorter than another or whether the speed of one moving object is greater or less than that of another. We will see in our discussion of motor learning that the cerebellum is critical for learning the timing of motor acts.
بر اساس یک مدل نظری از نحوه ایجاد حرکات ضربه زدن، ریچارد ایوری و استیون کیل استنباط کردند که ضایعات مخچه داخلی فقط با اجرای دقیق پاسخ تداخل دارند، در حالی که ضایعات مخچه جانبی در زمانبندی رویدادهای متوالی تداخل دارند. چنین نقص های زمان بندی به رویدادهای حرکتی محدود نمی شود. آنها همچنین بر توانایی بیمار برای قضاوت در مورد زمان سپری شده در کارهای صرفاً ذهنی یا شناختی تأثیر میگذارند، مانند توانایی تشخیص اینکه آیا یک صدای بلندتر یا کوتاهتر از دیگری است یا اینکه سرعت یک شی متحرک بیشتر یا کمتر از دیگری است. در بحث یادگیری حرکتی خواهیم دید که مخچه برای یادگیری زمانبندی اعمال حرکتی حیاتی است.
The Cerebellum Participates in Motor Skill Learning
مخچه در یادگیری مهارت های حرکتی شرکت می کند
In the early 1970s, on the basis of mathematical modeling of cerebellar function and the cerebellar microcircuit, David Marr and James Albus independently suggested that the cerebellum might be involved in learning motor skills. Along with Masao Ito, they proposed that the climbing-fiber input to Purkinje cells causes changes at the synapses that relay mossy fiber input signals from parallel fibers to Purkinje cells. According to their theory, the synaptic plasticity would lead to changes in simple-spike firing, and these changes would cause behavioral learning. Subsequent experimental evidence has supported and extended this theory of cerebellar motor learning.
در اوایل دهه ۱۹۷۰، بر اساس مدلسازی ریاضی عملکرد مخچه و ریزمدار مخچه، دیوید مار و جیمز آلبوس به طور مستقل پیشنهاد کردند که مخچه ممکن است در یادگیری مهارتهای حرکتی نقش داشته باشد. همراه با ماسائو ایتو، آنها پیشنهاد کردند که ورودی فیبر صعودی به سلولهای پورکنژ باعث تغییراتی در سیناپسهایی میشود که سیگنالهای ورودی فیبر خزهای را از الیاف موازی به سلولهای پورکنژ منتقل میکنند. طبق نظریه آنها، شکل پذیری سیناپسی منجر به تغییراتی در شلیک سنبله ساده می شود و این تغییرات باعث یادگیری رفتاری می شود. شواهد تجربی بعدی این نظریه یادگیری حرکتی مخچه را پشتیبانی و گسترش داده است.
Climbing-Fiber Activity Changes the Synaptic Efficacy of Parallel Fibers
فعالیت فیبر نوردی اثر سیناپسی فیبرهای موازی را تغییر می دهد
Climbing fibers can selectively induce long-term depression in the synapses between parallel fibers and Purkinje cells that are activated concurrently with the climbing fibers. Many studies in brain slices and cultured Purkinje cells have found that concurrent stimulation of climbing fibers and parallel fibers depresses the Purkinje cell responses to subsequent stimulation of the same parallel fibers. The depression is selective for the parallel fibers that were activated in conjunction with the climbing-fiber input and does not appear in synapses from parallel fibers that had not been stimulated along with climbing fibers (Figure 37-11A). The resulting depression can last for minutes to hours.
الیاف کوهنوردی می توانند به طور انتخابی باعث ایجاد افسردگی طولانی مدت در سیناپس های بین الیاف موازی و سلول های پورکنژ شوند که همزمان با الیاف کوهنوردی فعال می شوند. بسیاری از مطالعات بر روی برشهای مغزی و سلولهای پورکنژ کشتشده نشان دادهاند که تحریک همزمان الیاف بالارونده و الیاف موازی، پاسخ سلولهای پورکنژ به تحریک بعدی همان رشتههای موازی را کاهش میدهد. فرورفتگی برای الیاف موازی که در ارتباط با ورودی فیبر صعودی فعال شده اند انتخابی است و در سیناپس های فیبرهای موازی که همراه با الیاف بالا رونده تحریک نشده اند ظاهر نمی شود (شکل ۳۷-11A). افسردگی ناشی از آن می تواند از چند دقیقه تا چند ساعت ادامه داشته باشد.
Figure 37-11 Long-term depression of the synaptic input from parallel fibers to Purkinje cells is one plausible mechanism for cerebellar learning.
شکل ۳۷-۱۱ فرورفتگی طولانی مدت ورودی سیناپسی از الیاف موازی به سلول های پورکنژ یک مکانیسم قابل قبول برای یادگیری مخچه است.
A. Two different groups of parallel fibers and the presynaptic climbing fibers are electrically stimulated in vitro. Repeated stimulation of one set of parallel fibers (PF1) at the same time as the climbing fibers produces a long-term reduction in the responses of those parallel fibers to later stimulation. The responses of a second set of parallel fibers (PF2) are not depressed because they are not stimulated simultaneously with the presynaptic climbing fibers. (Abbreviations: CF, climbing fiber; EPSP, excitatory postsynaptic potential.) (Adapted from Ito et al. 1982.)
الف. دو گروه مختلف از الیاف موازی و الیاف پیش سیناپسی بالا رونده در شرایط آزمایشگاهی تحریک الکتریکی می شوند. تحریک مکرر یک مجموعه از الیاف موازی (PF1) همزمان با الیاف صعودی باعث کاهش طولانی مدت در پاسخ آن الیاف موازی به تحریک بعدی می شود. پاسخهای مجموعه دوم الیاف موازی (PF2) کاهش نمییابد زیرا همزمان با الیاف پیشسیناپسی بالارونده تحریک نمیشوند. (اختصارات: CF، فیبر صعودی؛ EPSP، پتانسیل پس سیناپسی تحریکی.) (اقتباس از Ito و همکاران ۱۹۸۲.)
B. Top: An accurate wrist movement by a monkey is accompanied by a burst of simple spikes in a Purkinje cell, followed later by discharge of a single climbing fiber in one trial. Middle: When the monkey must make the same movement against a novel resistance (adaptation), climbing- fiber activity occurs during movement in every trial and the movement itself overshoots the target. Bottom: After adaptation, the frequency of simple spikes during movement is quite attenuated, and the climbing fiber is not active during movement or later. This is the sequence of events expected if long-term depression in the cerebellar cortex plays a role in learning. Climbing fiber activity is usually low (1/s) but increases during adaptation to a novel load. (Adapted, with permission, from Gilbert and Thach 1977.)
ب. بالا: یک حرکت دقیق مچ دست توسط میمون با انفجاری از میخ های ساده در سلول پورکنژ همراه است و بعداً با تخلیه یک فیبر کوهنوردی در یک آزمایش همراه است. میانه: زمانی که میمون باید در برابر مقاومت جدید (انطباق) حرکتی مشابه انجام دهد، فعالیت الیاف بالا رفتن در طول حرکت در هر آزمایش رخ می دهد و خود حرکت از هدف فراتر می رود. پایین: پس از انطباق، فرکانس سنبله های ساده در حین حرکت کاملاً کاهش می یابد و فیبر صعود در حین حرکت یا بعد از آن فعال نمی شود. اگر افسردگی طولانی مدت در قشر مخچه در یادگیری نقش داشته باشد، این توالی رویدادهایی است که انتظار می رود. فعالیت فیبر بالا رفتن معمولاً کم است (۱/s) اما در طول سازگاری با بار جدید افزایش می یابد. (اقتباس شده، با اجازه، از گیلبرت و تاچ ۱۹۷۷.)
Many studies in a variety of motor learning systems have recorded activity in Purkinje cells that is consistent with the predictions of the cerebellar learning theory. For example, if an unexpected resistance is applied to a well-practiced arm movement, extra muscle tension will be required to move. Climbing fiber activity can signal error until the unexpected resistance is learned. They presumably depress the synaptic strength of parallel fibers involved in generating those errors, namely those that drove Purkinje simple-spike firing at the time of the climbing- fiber activity (Figure 37-11B). With successive movements, the parallel-fiber inputs conveying the flawed central command are increasingly suppressed, a more appropriate pattern of simple- spike activity emerges, and eventually movement errors disappear, along with the climbing-fiber error signal. Although this kind of result is consistent with the theory of cerebellar learning, it stops short of proving that the neural and behavioral learning was caused by long-term depression of the synapses from parallel fibers onto Purkinje cells.
بسیاری از مطالعات در انواع سیستمهای یادگیری حرکتی فعالیتی را در سلولهای پورکنژ ثبت کردهاند که با پیشبینیهای نظریه یادگیری مخچه سازگار است. به عنوان مثال، اگر یک مقاومت غیرمنتظره به یک حرکت خوب تمرین شده بازو اعمال شود، کشش عضلانی اضافی برای حرکت لازم است. تا زمانی که مقاومت غیرمنتظره آموخته نشود، فعالیت فیبر بالا رفتن می تواند علامت خطا باشد. آنها احتمالاً قدرت سیناپسی فیبرهای موازی را که در ایجاد آن خطاها دخیل هستند، کاهش می دهند، یعنی آنهایی که باعث شلیک سنبله ساده پورکنژ در زمان فعالیت فیبر نوردی شدند (شکل ۳۷-11B). با حرکات متوالی، ورودیهای فیبر موازی که فرمان مرکزی معیوب را منتقل میکنند، به طور فزایندهای سرکوب میشوند، الگوی مناسبتری از فعالیتهای ساده سنبله ظاهر میشود و در نهایت خطاهای حرکتی همراه با سیگنال خطای فیبر صعودی ناپدید میشوند. اگرچه این نوع نتیجه با نظریه یادگیری مخچه سازگار است، اما ثابت نمی کند که یادگیری عصبی و رفتاری ناشی از فرورفتگی طولانی مدت سیناپس ها از الیاف موازی به سلول های پورکنژ است.
The Cerebellum Is Necessary for Motor Learning in Several Different Movement Systems
The cerebellum is involved in learning a wide variety of movements, ranging from limb and eye movements to walking. In each movement system, motor learning operates to improve the feedforward control of movement. Errors render motor control transiently dependent on sensory feedback, and motor learning restores the ideal situation where performance is accurate without relying on sensory feedback.
مخچه برای یادگیری حرکتی در چندین سیستم حرکتی مختلف ضروری است مخچه در یادگیری طیف وسیعی از حرکات، از حرکات اندام و چشم گرفته تا راه رفتن نقش دارد. در هر سیستم حرکتی، یادگیری حرکتی برای بهبود کنترل پیشخور حرکت عمل میکند. خطاها کنترل موتور را به طور موقت به بازخورد حسی وابسته میکنند و یادگیری حرکتی وضعیت ایدهآل را که در آن عملکرد دقیق است بدون تکیه بر بازخورد حسی بازیابی میکند.
Adaptation of limb movements that rely on eye-hand coordination can be demonstrated by having people wear prisms that deflect the light path sideways. When a person plays darts while wearing prism goggles that displace the entire visual field to the left, the initial dart throw lands to the left side of the target by an amount proportional to the strength of the prisms. The subject gradually adapts to the distortion through practice; within 10 to 30 throws, the darts land on target (Figure 37-12). When the prisms are removed, the adaptation persists, and the darts hit to the right of the target by roughly the same distance as the initial prism-induced error. Patients with a damaged cerebellar cortex or inferior olive are severely impaired or unable to adapt at all in this test.
انطباق حرکات اندام که متکی به هماهنگی چشم و دست است را می توان با پوشیدن منشورهایی که مسیر نور را به طرفین منحرف می کند، نشان داد. هنگامی که شخصی با عینک منشوری که تمام میدان بینایی را به سمت چپ جابجا می کند دارت بازی می کند، پرتاب دارت اولیه به میزانی متناسب با قدرت منشورها به سمت چپ هدف فرود می آید. موضوع به تدریج از طریق تمرین با تحریف سازگار می شود. در طی ۱۰ تا ۳۰ پرتاب، دارت ها روی هدف فرود می آیند (شکل ۳۷-۱۲). وقتی منشورها برداشته میشوند، سازگاری ادامه مییابد و دارتها تقریباً با همان فاصلهای که خطای اولیه ناشی از منشور ایجاد میکند، به سمت راست هدف برخورد میکند. بیماران با قشر مخچه آسیب دیده یا زیتون تحتانی به شدت آسیب دیده یا اصلاً قادر به تطبیق با این آزمایش نیستند.
Figure 37-12 Adjustment of eye-hand coordination to a change in optical conditions. The subject wears prism goggles that bend the optic path to her right. She must look to her left along the bent light path to see the target directly ahead. (Adapted, with permission, from Martin et al. 1996).
شکل ۳۷-۱۲ تنظیم هماهنگی چشم و دست با تغییر در شرایط نوری. سوژه از عینک منشوری استفاده می کند که مسیر نوری را به سمت راست او خم می کند. او باید در مسیر نور خمیده به سمت چپ خود نگاه کند تا هدف را مستقیماً جلوتر ببیند. (اقتباس، با اجازه، از مارتین و همکاران ۱۹۹۶).
A. Without prisms, the subject throws with good accuracy (I). The first hit after the prisms have been put in place is displaced left of center because the hand throws where the eyes are directed. Thereafter, hits trend rightward toward the target, away from where the eyes are looking (II). After removal of the prisms, the subject fixes her gaze in the center of the target; the first throw hits to the right of center, away from where the eyes are directed. Thereafter, hits trend toward the target (III). Immediately after removing the prisms, the subject directs her gaze toward the target; her adapted throw is to the right of the direction of gaze and to the right of the target (IV). After recovery from adaptation, she again looks at and throws toward the target (V). Data during and after prism use have been fit with exponential curves. Gaze and throw directions are indicated by the blue and brown arrows, respectively, on the right. The inferred gaze direction assumes that the subject is fixating the target.
الف- بدون منشور، سوژه با دقت خوبی پرتاب می کند (I). اولین ضربه پس از قرار دادن منشورها به سمت چپ از مرکز جابجا می شود زیرا دست به جایی که چشم ها هدایت می شوند پرتاب می شود. پس از آن، به سمت راست به سمت هدف، دور از جایی که چشم ها نگاه می کنند، ضربه می زند (II). پس از برداشتن منشورها، سوژه نگاه خود را در مرکز هدف قرار می دهد. اولین پرتاب به سمت راست مرکز، دور از جایی که چشم ها هدایت می شوند، برخورد می کند. پس از آن، روند ضربه به سمت هدف (III). بلافاصله پس از برداشتن منشور، سوژه نگاه خود را به سمت هدف هدایت می کند. پرتاب مناسب او در سمت راست جهت نگاه و سمت راست هدف است (IV). پس از بهبودی از انطباق، او دوباره به هدف نگاه می کند و به سمت هدف پرتاب می کند (V). داده ها در طول و بعد از استفاده از منشور با منحنی های نمایی برازش داده شده اند. جهت نگاه و پرتاب به ترتیب با فلش های آبی و قهوه ای در سمت راست نشان داده می شوند. جهت نگاه استنباط شده فرض می کند که سوژه در حال تثبیت هدف است.
B. Adaptation fails in a patient with unilateral infarctions in the territory of the posterior inferior cerebellar artery that affect the inferior cerebellar peduncle and inferior lateral posterior cerebellar cortex.
ب- سازگاری در بیمار مبتلا به انفارکتوس های یک طرفه در قلمرو شریان مخچه تحتانی خلفی که بر روی ساقه مخچه تحتانی و قشر مخچه خلفی جانبی تحتانی تأثیر می گذارد با شکست مواجه می شود.
Classical conditioning of the eye-blink response also depends on an intact cerebellum. In this form of associative learning, a puff of air is directed at the cornea, causing the eye to blink at the end of a neutral stimulus such as a tone. If the tone and the puff are paired repeatedly with a fixed duration of the tone, then the brain learns the tone’s predictive power and the tone alone is sufficient to cause a blink. Michael Mauk and his colleagues have shown that the brain also can learn about the timing of the stimulus so that the eye blink occurs at the right time. It is even possible to learn to blink at different times in response to tones of different frequencies.
حالت کلاسیک پاسخ پلک زدن چشم نیز به مخچه دست نخورده بستگی دارد. در این شکل از یادگیری تداعی، یک پف هوا به سمت قرنیه هدایت میشود که باعث میشود چشم در انتهای یک محرک خنثی مانند تون پلک بزند. اگر تن و پف مکرراً با مدت زمان ثابت تن جفت شوند، مغز قدرت پیشبینی لحن را میآموزد و لحن به تنهایی برای ایجاد پلک زدن کافی است. مایکل ماوک و همکارانش نشان دادهاند که مغز همچنین میتواند در مورد زمانبندی محرک یاد بگیرد تا پلک زدن چشم در زمان مناسب رخ دهد. حتی ممکن است یاد بگیرید که در زمانهای مختلف در پاسخ به صداهایی با فرکانسهای مختلف پلک بزنید.
All forms of conjugate eye movement require the cerebellum for correct performance, and each form is subject to motor learning that involves the cerebellum. For example, the vestibulo- ocular reflex normally keeps the eyes fixed on a target when the head is rotated (Chapter 27). Motion of the head in one direction is sensed by the vestibular labyrinth, which initiates eye movements in the opposite direction to prevent visual images from slipping across the retina. When humans and experimental animals wear glasses that change the size of a visual scene, the vestibulo-ocular reflex initially fails to keep images stable on the retina because the amplitude of the reflex is inappropriate to the new conditions. After the glasses have been worn continuously for several days, however, the size of the reflex becomes progressively reduced (for miniaturizing glasses) or increased (for magnifying glasses) (Figure 37-13A). These changes are required to prevent images from slipping across the retina because magnified (or miniaturized) images also move faster (or slower). The performance of the baseline vestibulo-ocular reflex does not depend heavily on the cerebellum, but its adaptation does and can be blocked in experimental animals by lesions of the lateral part of the vestibulocerebellum called the floccular complex.
همه اشکال حرکات چشم مزدوج برای عملکرد صحیح به مخچه نیاز دارند و هر شکل در معرض یادگیری حرکتی است که مخچه را درگیر می کند. به عنوان مثال، رفلکس دهلیزی- چشمی به طور معمول وقتی سر را می چرخاند، چشم ها را روی هدف ثابت نگه می دارد (فصل ۲۷). حرکت سر در یک جهت توسط هزارتوی دهلیزی حس می شود، که حرکات چشم را در جهت مخالف آغاز می کند تا از لغزش تصاویر بصری در شبکیه جلوگیری کند. وقتی انسان ها و حیوانات آزمایشی از عینکی استفاده می کنند که اندازه یک صحنه بصری را تغییر می دهد، رفلکس دهلیزی-چشمی در ابتدا نمی تواند تصاویر را روی شبکیه ثابت نگه دارد، زیرا دامنه رفلکس برای شرایط جدید مناسب نیست. با این حال، پس از چندین روز استفاده مداوم از عینک، اندازه رفلکس به تدریج کاهش می یابد (برای عینک های کوچک) یا افزایش می یابد (برای ذره بین) (شکل ۳۷-13A). این تغییرات برای جلوگیری از لغزش تصاویر در سراسر شبکیه مورد نیاز است زیرا تصاویر بزرگ شده (یا کوچک شده) نیز سریعتر (یا کندتر) حرکت می کنند. عملکرد رفلکس دهلیزی-چشمی پایه به شدت به مخچه بستگی ندارد، اما سازگاری آن در حیوانات آزمایشگاهی توسط ضایعات قسمت جانبی دهلیزی به نام کمپلکس لخته ای مسدود می شود.
Figure 37-13 Cerebellar learning in the vestibulo-ocular reflex and in saccadic eye movements.
شکل ۳۷-۱۳ یادگیری مخچه در رفلکس دهلیزی-چشمی و در حرکات ساکادیک چشم.
A. Motor learning in the vestibulo-ocular reflex of a monkey wearing magnifying spectacles. The columns show normal conditions before learning, the situation when the monkey first dons the spectacles (day 0), and after complete adaptation (day 3). Eye movements are normally equal and opposite to head turns, and the banana stays stable in the retina during head turns. With the spectacles on, the banana appears larger; when the head turns, the vestibulo-ocular reflex is too small and the banana’s image slips across the retina. After adaptation, the eye movements are large enough that the image of the banana again remains stable on the retina during head turns. (Adapted, with permission, from Lisberger 1988.)
الف. یادگیری حرکتی در رفلکس دهلیزی-چشمی میمونی که از عینک بزرگنمایی استفاده میکند. ستونها شرایط عادی را قبل از یادگیری نشان میدهند، موقعیت زمانی که میمون برای اولین بار عینک میزند (روز ۰) و پس از تطبیق کامل (روز ۳). حرکات چشم معمولاً برابر و مخالف چرخش سر است و موز در طول چرخش سر در شبکیه ثابت می ماند. با عینک، موز بزرگتر به نظر می رسد. هنگامی که سر می چرخد، رفلکس دهلیزی-چشمی بسیار کوچک است و تصویر موز از روی شبکیه می لغزد. پس از انطباق، حرکات چشم به اندازه ای بزرگ است که تصویر موز دوباره در طول چرخش سر روی شبکیه ثابت می ماند. (اقتباس شده، با اجازه، از Lisberger 1988.)
B. Motor learning in saccadic eye movements. The columns show saccades under normal conditions, on the first adaptation trial, and after full adaptation. Normally, the saccade responds to a change in target position by bringing the eye almost perfectly to the new target position. During adaptation, the target moves to a new position during the initial saccade, requiring a second saccade to bring the eye to the new, final target position. After adaptation, the original target position evokes a larger saccade that is appropriate to bring the eye to the new target position, even though the target does not move.
ب- یادگیری حرکتی در حرکات ساکادیک چشم. ستون ها ساکادها را در شرایط عادی، در اولین آزمایش انطباق، و پس از انطباق کامل نشان می دهند. به طور معمول، ساکاد با رساندن چشم تقریباً به موقعیت هدف جدید به تغییر موقعیت هدف پاسخ می دهد. در طول انطباق، هدف در طول ساکاد اولیه به یک موقعیت جدید حرکت می کند، به ساکاد دوم نیاز دارد تا چشم را به موقعیت هدف جدید و نهایی برساند. پس از انطباق، موقعیت هدف اصلی ساکاد بزرگتری را تداعی می کند که برای رساندن چشم به موقعیت هدف جدید مناسب است، حتی اگر هدف حرکت نکند.
Saccadic eye movements also depend on the integrity of Purkinje cells in the oculomotor vermis in lobules V, VI, and VII of the vermis (Figure 37-2C). These cells discharge prior to and during saccades, and lesions of the vermis cause saccades to become hypermetric, much as we see in the arm movements of cerebellar patients. The outputs from neurons of the vermis concerned with saccades are transmitted through a very small region of the caudal fastigial nucleus to the saccade generator in the reticular formation.
حرکات ساکادیک چشم همچنین به یکپارچگی سلول های پورکنژ در ورمیس حرکتی چشمی در لوبول های V، VI و VII ورمیس بستگی دارد (شکل ۳۷-2C). این سلولها قبل و در حین ساکاد ترشح میشوند و ضایعات ورمیس باعث میشوند ساکادها هیپرمتریک شوند، همانطور که در حرکات بازو بیماران مخچه میبینیم. خروجی های نورون های ورمیس مربوط به ساکادها از طریق ناحیه بسیار کوچکی از هسته فاستیژال دمی به مولد ساکاد در سازند مشبک منتقل می شود.
The same Purkinje cells participate in a form of motor learning called saccadic adaptation. This adaptation is demonstrated by having a monkey fixate on a target straight ahead and then displaying a new target at an eccentric location. During the saccade to the new target, the experimenter moves the new target to a more eccentric location. Initially, the subject needs to make a second saccade to fixate on the target. Gradually, over several hundred trials, the first saccade grows in amplitude so that it brings the eye directly to the final location of the target (Figure 37-13B). Recordings during saccadic adaptation have revealed that climbing fiber inputs to the Purkinje cells in the oculomotor vermis signal saccadic errors during learning, and the simple-spike firing rate of the same cells adapts gradually along with the monkey’s eye movements. Thus, the oculomotor vermis is a likely site for motor learning of the amplitude of saccadic eye movements. The story is very similar for smooth-pursuit eye movements, except that the relevant part of the cerebellum is the floccular complex, using the same Purkinje cells that participate in adaptation of the vestibulo-ocular reflex.
همان سلول های پورکنژ در نوعی یادگیری حرکتی به نام سازگاری ساکادیک شرکت می کنند. این انطباق با ثابت کردن یک میمون روی یک هدف مستقیم و سپس نمایش یک هدف جدید در یک مکان غیرعادی نشان داده می شود. در طول ساکاد به سمت هدف جدید، آزمایشگر هدف جدید را به مکان غیرعادی تری منتقل می کند. در ابتدا، سوژه نیاز به ساخت ساکاد دوم برای تثبیت روی هدف دارد. به تدریج، در طی چند صد آزمایش، ساکاد اول در دامنه رشد می کند به طوری که چشم را مستقیماً به محل نهایی هدف می رساند (شکل ۳۷-13B). ضبطها در طول سازگاری ساکادیک نشان دادهاند که ورودیهای فیبر بالا به سلولهای پورکنژ در ورمیس چشمی، خطاهای ساکادیک را در حین یادگیری نشان میدهد، و سرعت شلیک سنبله ساده همان سلولها به تدریج همراه با حرکات چشم میمون سازگار میشود. بنابراین، ورمیس حرکتی چشمی یک مکان محتمل برای یادگیری حرکتی دامنه حرکات ساکادیک چشم است. داستان برای حرکات چشم با تعقیب صاف بسیار شبیه است، با این تفاوت که قسمت مربوط به مخچه کمپلکس لخته ای است که از همان سلول های پورکنژ استفاده می کند که در انطباق رفلکس دهلیزی-چشمی شرکت می کنند.
Finally, learning of new walking patterns has been studied in cerebellar patients using a split- belt treadmill that requires one leg to move faster than the other. Cerebellar damage does not impair the ability to use feedback to immediately change the walking pattern when the two belt speeds differ: Patients can lengthen the time that they stand on the slower treadmill belt and shorten the time that they stand on the faster treadmill belt. However, cerebellar patients cannot learn over hundreds of steps to make their walking pattern symmetric, whereas healthy individuals can (see Figure 30-14).
در نهایت، یادگیری الگوهای راه رفتن جدید در بیماران مخچه ای با استفاده از تردمیل تسمه تقسیم شده که به یک پا نیاز دارد تا سریعتر از دیگری حرکت کند، مورد مطالعه قرار گرفته است. آسیب مخچه به توانایی استفاده از بازخورد برای تغییر فوری الگوی راه رفتن در زمانی که سرعت دو تسمه متفاوت است، خدشه وارد نمی کند: بیماران می توانند مدت زمان ایستادن روی تسمه تردمیل کندتر را طولانی تر کنند و زمان ایستادن روی تسمه تردمیل سریع تر را کوتاه کنند. با این حال، بیماران مخچه نمی توانند بیش از صدها مرحله را یاد بگیرند تا الگوی راه رفتن خود را متقارن کنند، در حالی که افراد سالم می توانند (شکل ۳۰-۱۴ را ببینید).
Figure 37-14 Learning in the cerebellar microcircuit can occur in the cerebellar cortex and the deep cerebellar nuclei. The diagram is based on classical conditioning of blinking, which is driven by pairing a tone (so-called conditioned stimulus carried by mossy fibers) and an air puff (the unconditioned stimulus carried by climbing fibers). Learning occurs at the parallel fiber- Purkinje cell synapses when the climbing fiber and parallel fibers are active together. Learning also occurs at the mossy-fiber synapse onto the deep cerebellar nuclei. (Sites of learning are denoted by asterisks.) While this example diagrams a classical conditioning paradigm, plasticity occurs at the same sites during adaptation of the vestibulo-ocular reflex when head turns are associated with image motion on the retina (Chapter 27). (Adapted, with permission, from Carey and Lisberger 2002.)
شکل ۳۷-۱۴ یادگیری در ریزمدار مخچه می تواند در قشر مخچه و هسته های عمیق مخچه رخ دهد. این نمودار بر اساس شرطی سازی کلاسیک پلک زدن است که با جفت کردن یک تن (به اصطلاح محرک شرطی که توسط الیاف خزه ای حمل می شود) و یک پف هوا (محرک غیرشرطی که توسط الیاف بالارفته حمل می شود) هدایت می شود. یادگیری در فیبر موازی- سیناپس سلول پورکنژ زمانی رخ میدهد که فیبر بالارونده و فیبرهای موازی با هم فعال باشند. یادگیری همچنین در سیناپس فیبر خزه ای بر روی هسته های عمیق مخچه رخ می دهد. (محل های یادگیری با ستاره نشان داده می شوند.) در حالی که این مثال نمودار یک الگوی شرطی سازی کلاسیک را نشان می دهد، انعطاف پذیری در همان مکان ها در طول انطباق رفلکس دهلیزی-چشمی زمانی که چرخش های سر با حرکت تصویر در شبکیه همراه است رخ می دهد (فصل ۲۷). (اقتباس شده، با اجازه، از Carey and Lisberger 2002.)
Learning Occurs at Several Sites in the Cerebellum
یادگیری در چندین محل در مخچه رخ می دهد
We know now that there are many sites of synaptic and cellular plasticity in the cerebellar microcircuit. Almost every synapse that has been studied undergoes either potentiation or depression, and the theory of cerebellar learning has been broadened accordingly. Detailed analyses of the role of cerebellar circuits in motor learning have been conducted in several motor systems: adaptation of multiple kinds of eye movements, classical conditioning of the eye blink, and motor learning in arm movements.
اکنون می دانیم که مکان های بسیاری از پلاستیسیته سیناپسی و سلولی در ریزمدار مخچه وجود دارد. تقریباً هر سیناپسی که مورد مطالعه قرار گرفته است یا تحت تقویت یا افسردگی قرار می گیرد و نظریه یادگیری مخچه بر این اساس گسترش یافته است. تجزیه و تحلیل دقیق نقش مدارهای مخچه در یادگیری حرکتی در چندین سیستم حرکتی انجام شده است: انطباق انواع مختلف حرکات چشم، حالت کلاسیک پلک زدن چشم، و یادگیری حرکتی در حرکات بازو.
In today’s broadened theory of cerebellar learning, learning occurs not only in the cerebellar cortex, as postulated by Marr, Albus, and Ito, but also in the deep cerebellar nuclei (Figure 37- 14). Our understanding of learning in the cerebellar cortex is based partly on long-term depression of the synapses from parallel fibers to Purkinje cells, but many other synapses are characterized by plasticity, and they also probably participate. Available evidence is still compatible with the long-standing idea that inputs from climbing fibers provide the primary instructive signals that lead to changes in synaptic strength within the cerebellar cortex, but now there is room for the possibility of other instructive signals as well. Learning probably results from coordinated synaptic plasticity at multiple sites rather than from changes at a single site.
در نظریه گسترده امروزی یادگیری مخچه، یادگیری نه تنها در قشر مخچه، همانطور که توسط مار، آلبوس و ایتو فرض شده است، بلکه در هسته های عمیق مخچه نیز رخ می دهد (شکل ۳۷-۱۴). درک ما از یادگیری در قشر مخچه تا حدی مبتنی بر فرورفتگی طولانی مدت سیناپس ها از الیاف موازی به سلول های پورکنژ است، اما بسیاری از سیناپس های دیگر با انعطاف پذیری مشخص می شوند، و احتمالاً در آن شرکت می کنند. شواهد موجود هنوز با این ایده قدیمی سازگار است که ورودیهای فیبرهای صعودی سیگنالهای آموزشی اولیه را ارائه میدهند که منجر به تغییر در قدرت سیناپسی در قشر مخچه میشود، اما اکنون فضا برای امکان سیگنالهای آموزنده دیگر نیز وجود دارد. یادگیری احتمالاً از انعطاف پذیری سیناپسی هماهنگ در چندین مکان به جای تغییرات در یک مکان منفرد ناشی می شود.
Studies of classical conditioning of the eye blink and adaptation of the vestibulo-ocular reflex provide strong evidence that learning occurs in both the cerebellar cortex and the deep cerebellar nuclei. Further, considerable evidence suggests that learning may occur first in the cerebellar cortex and then be transferred to the deep cerebellar nuclei. At least for eye blink conditioning, the cerebellar cortex may play a special role in learning timing.
مطالعات تهویه کلاسیک چشمک زدن و انطباق رفلکس دهلیزی-چشمی شواهد قوی ارائه می دهد که یادگیری هم در قشر مخچه و هم در هسته های عمیق مخچه رخ می دهد. علاوه بر این، شواهد قابل توجهی نشان می دهد که یادگیری ممکن است ابتدا در قشر مخچه رخ دهد و سپس به هسته های عمیق مخچه منتقل شود. حداقل برای حالت پلک زدن چشم، قشر مخچه ممکن است نقش ویژه ای در یادگیری زمان بندی داشته باشد.
As discussed earlier, the cerebellum makes use of internal models to ensure smooth and accurate movement in advance of any guidance by sensory feedback. Synaptic changes that lead to circuit learning could be the mechanisms that create and maintain accurate internal models. One important function of learning in the cerebellum may be the continuous tuning of internal models. Cerebellar internal models may use sensory feedback to adjust synaptic and cellular function so that motor commands produce movements that are rapid, accurate, and smooth. Thus, the cerebellum appears to be the learning machine envisioned by the earliest investigators, but its learning capabilities may be greater and more widely dispersed than originally imagined and may affect all cerebellar contributions to behavior.
همانطور که قبلاً بحث شد، مخچه از مدلهای داخلی برای اطمینان از حرکت صاف و دقیق قبل از هرگونه راهنمایی توسط بازخورد حسی استفاده میکند. تغییرات سیناپسی که منجر به یادگیری مدار می شود می تواند مکانیسم هایی باشد که مدل های داخلی دقیق را ایجاد و حفظ می کند. یکی از عملکردهای مهم یادگیری در مخچه ممکن است تنظیم مداوم مدل های داخلی باشد. مدلهای داخلی مخچه ممکن است از بازخورد حسی برای تنظیم عملکرد سیناپسی و سلولی استفاده کنند تا فرمانهای حرکتی حرکاتی سریع، دقیق و صاف ایجاد کنند. بنابراین، به نظر میرسد که مخچه ماشین یادگیری است که توسط اولین محققین تصور میشد، اما تواناییهای یادگیری آن ممکن است بیشتر و گستردهتر از تصور اولیه باشد و ممکن است بر همه مشارکتهای مخچه در رفتار تأثیر بگذارد.
Highlights
نکات برجسته
۱. The cerebellum plays a critical role in movement. Damage to the cerebellum leads to profound movement incoordination called ataxia, which affects all movements ranging from eye and limb movements to balance and walking. Cerebellar damage also leads to some sensory deficits but only during active movement.
۱. مخچه نقش مهمی در حرکت دارد. آسیب به مخچه منجر به ناهماهنگی عمیق حرکتی به نام آتاکسی می شود که بر تمام حرکات از حرکات چشم و اندام گرفته تا تعادل و راه رفتن تأثیر می گذارد. آسیب مخچه نیز منجر به برخی نقصهای حسی میشود اما فقط در حین حرکت فعال.
۲. The cerebellum also plays a role in cognitive and emotional behavior. Deficits in these domains are less immediately obvious after cerebellar damage but appear with formalized testing. There is probably a common mechanism for deficits across both motor and nonmotor domains, but the mechanism is not yet understood.
۲. مخچه نیز در رفتار شناختی و عاطفی نقش دارد. نقص در این حوزه ها بلافاصله پس از آسیب مخچه کمتر آشکار است اما با آزمایش رسمی ظاهر می شود. احتمالاً یک مکانیسم مشترک برای نقص در هر دو حوزه حرکتی و غیرحرکتی وجود دارد، اما مکانیسم هنوز درک نشده است.
۳. The cerebellum acts through its connections to other brain structures. Its inputs come indirectly from wide regions of the cerebral cortex, as well as from the brainstem and spinal cord. Cerebellar outputs project to the vestibular nuclei, the brainstem reticular formation, and the red nucleus and via the thalamus to wide regions of the cerebral cortex.
۳. مخچه از طریق اتصالات خود به سایر ساختارهای مغز عمل می کند. ورودی های آن به طور غیر مستقیم از نواحی وسیع قشر مغز و همچنین از ساقه مغز و نخاع می آید. خروجی های مخچه به هسته های دهلیزی، تشکیل مشبک ساقه مغز و هسته قرمز و از طریق تالاموس به مناطق وسیعی از قشر مغز می رسد.
۴. Reciprocal connections between the cerebellum and the cerebral cortex include sensory and motor cortices as well as wide regions of the parietal and prefrontal cortices.
Cerebrocerebellar connections are organized as a series of parallel, closed, recurrent loops, where a given region of the cerebral cortex makes both efferent and afferent connections with a given part of the cerebellum.
۴. اتصالات متقابل بین مخچه و قشر مخ شامل قشر حسی و حرکتی و همچنین مناطق وسیعی از قشر جداری و پیشانی است. اتصالات مخچه به صورت مجموعه ای از حلقه های موازی، بسته و عودکننده سازماندهی می شوند، جایی که یک ناحیه معین از قشر مخ، هم اتصالات وابران و هم آوران را با قسمت معینی از مخچه برقرار می کند.
۵. The circuit of the cerebellar cortex is highly stereotyped, suggesting a common computational mechanism for its interactions with other brain regions. It includes an input granular layer where mossy fibers synapse on granule cells and Golgi cells provide inhibitory feedback; an inhibitory Purkinje cell layer, with the sole output neurons of the cerebellar cortex; and a molecular layer where Purkinje cell dendrites and inhibitory interneurons receive inputs from the parallel fibers that emerge from the axons of granule cells.
۵. مدار قشر مخچه بسیار کلیشه ای است، که مکانیسم محاسباتی مشترکی را برای تعامل آن با سایر مناطق مغز نشان می دهد. این شامل یک لایه دانهای ورودی است که در آن الیاف خزه روی سلولهای گرانول سیناپس میشوند و سلولهای گلژی بازخورد مهاری را ارائه میکنند. یک لایه سلولی مهاری پورکنژ، با نورون های خروجی تنها از قشر مخچه. و یک لایه مولکولی که در آن دندریتهای سلول پورکنژ و نورونهای بازدارنده ورودیهای فیبرهای موازی که از آکسونهای سلولهای گرانول بیرون میآیند دریافت میکنند.
۶. The climbing-fiber and mossy-fiber inputs to the cerebellum are very different anatomically. Each Purkinje cell receives many synaptic contacts from a single climbing fiber but can be influenced via granule cells by a huge number of mossy fibers. Climbing fibers fire at very low frequencies and cause unitary “complex spikes” in Purkinje cells. Mossy fibers cause “simple spikes” that can discharge at very high rates. It is thought that the interplay between these inputs is essential for learning.
۶. ورودی فیبر صعودی و فیبر خزه ای به مخچه از نظر تشریحی بسیار متفاوت است. هر سلول پورکنژ بسیاری از تماس های سیناپسی را از یک فیبر بالارونده دریافت می کند، اما می تواند از طریق سلول های گرانول توسط تعداد زیادی الیاف خزه ای تحت تأثیر قرار گیرد. الیاف بالارونده در فرکانسهای بسیار پایین شلیک میشوند و باعث ایجاد “میخهای پیچیده” واحد در سلولهای پورکنژ میشوند. الیاف خزه ای باعث ایجاد “خوشه های ساده” می شوند که می توانند با سرعت بسیار بالایی تخلیه شوند. تصور می شود که تعامل بین این ورودی ها برای یادگیری ضروری است.
۷. Theories of cerebellar motor control emphasize several general principles. The cerebellum is important for generating reliable feedforward action before there has been time for useful sensory feedback to occur. It plays a key role in the internal control of timing. The cerebellum relies on computations that combine sensory inputs with corollary discharge reporting the movement that was commanded. Internal models of the motor effector organs and the world allow the cerebellum to estimate the state of the motor system and guide accurate feedforward actions.
۷. تئوری های کنترل حرکت مخچه ای بر چندین اصل کلی تاکید دارند. مخچه برای ایجاد فید فوروارد قابل اعتماد قبل از اینکه زمان برای رخ دادن بازخورد حسی مفید وجود داشته باشد، مهم است. این نقش کلیدی در کنترل داخلی زمان بندی دارد. مخچه بر محاسباتی متکی است که ورودی های حسی را با تخلیه نتیجه ای ترکیب می کند که حرکتی را که دستور داده شده گزارش می کند. مدلهای داخلی اندامهای مؤثر حرکتی و جهان به مخچه اجازه میدهد تا وضعیت سیستم حرکتی را تخمین بزند و اقدامات پیشخور دقیقی را هدایت کند.
۸. Learning and adaptation of movement are fundamental functions of the cerebellum. Cerebellar learning requires feedback about movement errors and updates movement on a trial-by-trial basis. There are many sites of synaptic plasticity in the cerebellum, and current evidence for motor learning systems supports at least two sites of learning in the cerebellum. One site involves long-term depression of the synapses from parallel fibers to Purkinje cells, guided by errors signaled by climbing-fiber inputs. The other site is in the deep cerebellar nuclei. It is likely that the same learning mechanism is used for cognitive and emotional processing.
۸. یادگیری و انطباق حرکت از وظایف اساسی مخچه است. یادگیری مخچه ای نیاز به بازخورد در مورد خطاهای حرکتی دارد و حرکت را به صورت آزمایشی به روز می کند. مکانهای انعطافپذیری سیناپسی زیادی در مخچه وجود دارد، و شواهد فعلی برای سیستمهای یادگیری حرکتی حداقل دو مکان یادگیری در مخچه را پشتیبانی میکنند. یک مکان شامل فرورفتگی طولانی مدت سیناپس ها از الیاف موازی به سلول های پورکنژ است که توسط خطاهایی که توسط ورودی های فیبر صعودی سیگنال می شوند هدایت می شود. محل دیگر در هسته های عمیق مخچه است. این احتمال وجود دارد که از همان مکانیسم یادگیری برای پردازش شناختی و عاطفی استفاده شود.
Amy J. Bastian Stephen G. Lisberger
کلیک کنید تا منابع نمایش داده شود
» Selected Reading
Bodranghien F, Bastian A, Casali C, et al. 2016. Consensus paper: revisiting the symptoms and signs of cerebellar syndrome. Cerebellum 15:369–۳۹۱.
Bostan AC, Dum RP, Strick PL. 2013. Cerebellar networks with the cerebral cortex and basal ganglia. Trends Cogn Sci 17:241-254.
Boyden ES, Katoh A, Raymond JL. 2004. Cerebellum-dependent learning: the role of multiple plasticity mechanisms. Annu Rev Neurosci 27:581-609.
Ito M. 1984. The Cerebellum and Neural Control. New York: Raven.
Raymond JL, Lisberger SG, Mauk MD. 1996. The cerebellum: a neuronal learning machine?
Science 272:1126-1131.
Stoodley CJ, Schmahmann JD. 2010. Evidence for topographic organization in the cerebellum of motor control versus cognitive and affective processing. Cortex 46:831–۸۴۴.
References
Adamaszek M, D’Agata F, Ferrucci R, et al. 2017. Consensus paper: cerebellum and emotion. Cerebellum 16:552–۵۷۶.
Adrian ED. 1943. Afferent areas in the cerebellum connected with the limbs. Brain 66:289–۳۱۵. Albus JS. 1971. A theory of cerebellar function. Math Biosci 10:25-61.
Arshavsky YI, Berkenblit MB, Fukson OI, Gelfand IM, Orlovsky GN. 1972. Recordings of neurones of the dorsal spinocerebellar tract during evoked locomotion. Brain Res 43:272- 275.
Arshavsky YI, Berkenblit MB, Fukson OI, Gelfand IM, Orlovsky GN. 1972. Origin of
modulation in neurones of the ventral spinocerebellar tract during locomotion. Brain Res 43:276–۲۷۹.
Bastian AJ, Martin TA, Keating JG, Thach WT. 1996. Cerebellar ataxia: abnormal control of interaction torques across multiple joints. J Neurophysiol 176:492-509.
Bastian AJ, Zackowski KM, Thach WT. 2000. Cerebellar ataxia: torque deficiency or torque mismatch between joints? J Neurophys 83:3019-3030.
Bhanpuri NH, Okamura AM, Bastian AJ. 2013. Predictive modeling by the cerebellum improves proprioception. J Neurosci 33:14301-14306.
Brooks VB, Thach WT. 1981. Cerebellar control of posture and movement. In Handbook of Physiology, The Nervous System, Sect. I, Vol. 2, ed. V. B. Brooks, pp. 877-46. Bethesda: Am Physiol Soc.
Brooks JX, Carriot J, Cullen KE. 2015. Learning to expect the unexpected: rapid updating in primate cerebellum during voluntary self-motion. Nat Neurosci 18:1310-1317.
Buckner RL, Krienen FM, Castellanos A, Diaz JC, Yeo BT. 2011 The organization of the human cerebellum estimated by intrinsic functional connectivity. J Neurophysiol 106:2322-2345. Courchesne E, Yeung-Courchesne R, Press GA, Hesselink JR, Jernigan TL. 1988. Hypoplasia of cerebellar vermal lobules VI and VII in autism. N Engl J Med 318:1349–۱۳۵۴.
Carey MR, Lisberger SG. 2002. Embarrassed but not depressed: some eye opening lessons for cerebellar learning. Neuron 35: 223-226.
Eccles JC, Ito M, Szentagothai J. 1967. The Cerebellum as a Neuronal Machine. New York: Springer.
Fiez JA, Petersen SE, Cheney MK, Raichle ME. 1992. Impaired non-motor learning and error detection associated with cerebellar damage. Brain 115:155-178.
Flament D, Hore J. 1986. Movement and electromyographic disorders associated with cerebellar dysmetria. J Neurophysiol 55:1221-1233.
Gao Z, van Beugen BJ, De Zeeuw CI. 2012. Distributed synergistic plasticity and cerebellar learning. Nat Rev Neurosci 13:619–۶۳۵.
Ghasia FF, Meng H, Angelaki DE. 2008. Neural correlates of forward and inverse models for eye movements: evidence from three-dimensional kinematics. J Neurosci 28:5082-5087.
Gilbert PFC, Thach WT. 1977. Purkinje cell activity during motor learning. Brain Res 128:309- 328.
Groenewegen HJ, Voogd J. 1977. The parasagittal zonation within the olivocerebellar projection. I. Climbing fiber distribution in the vermis of cat cerebellum. J Comp Neurol 174:417-488. Heck DH, Thach WT, Keating JG. 2007. On-beam synchrony in the cerebellum as the
mechanism for the timing and coordination of movement. Proc Natl Acad Sci US A 104:7658-7663.
Hore J, Flament D. 1986. Evidence that a disordered servo-like mechanism contributes to tremor in movements during cerebellar dysfunction. J Neurophysiol 56:123–۱۳۶.
Ito M, Sakurai M, Tongroach P. 1982. Climbing fibre induced depression of both mossy fibre responsiveness and glutamate sensitivity of cerebellar Purkinje cells. J Physiol Lond 324:113-134.
Ivry RB, Keele SW. 1989. Timing functions of the cerebellum. J Cogn Neurosci 1:136–۱۵۲. Jansen J, Brodal A (eds). 1954. Aspects of Cerebellar Anatomy. Oslo: Grundt Tanum. Kelly RM, Strick PL. 2003. Cerebellar loops with motor cortex and prefrontal cortex of a nonhuman primate. J Neurosci 23:8432-8444.
Kim SG, Ugurbil K, Strick PL. 1994. Activation of a cerebellar output nucleus during cognitive processing. Science 265:949-951.
Larsell O, Jansen J. 1972. The Comparative Anatomy and Histology of the Cerebellum: The Human Cerebellum, Cerebellar Connection and Cerebellar Cortex, pp. 111–۱۱۹. Minneapolis, MN: Univ. of Minnesota Press.
Lisberger SG. 1988. The neural basis for motor learning in the vestibulo-ocular reflex in monkeys. Trends in Neurosci 11:147–۱۵۲.
Lisberger SG. 1994. Neural basis for motor learning in the vestibulo-ocular reflex of primates. III. Computational and behavioral analysis of the sites of learning. J Neurophysiol 72:974- 998.
Lisberger SG, Fuchs AF. 1978. Role of primate flocculus during rapid behavioral modification of vestibulo-ocular reflex. I. Purkinje cell activity during visually guided horizontal smooth- pursuit eye movements and passive head rotation. J Neurophysiol 41:733–۷۶۳. Marr D. 1969. A theory of cerebellar cortex. J Physiol 202:437–۴۷۰.
Martin TA, Keating JG, Goodkin HP, Bastian AJ, Thach WT. 1996. Throwing while looking through prisms. I. Focal olivocerebellar lesions impair adaptation. Brain 119:1183-1198. Martinez FE, Crill WE, Kennedy TT. 1971. Electrogenesis of cerebellar Purkinje cell responses in cats. J Neurophysiol 34:348–۳۵۶.
McCormick DA, Thompson RF. 1984. Cerebellum: essential involvement in the classically conditioned eyelid response. Science 223:296–۲۹۹.
Medina JF, Lisberger SG. 2008. Links from complex spikes to local plasticity and motor learning in the cerebellum of awake-behaving monkeys. Nat Neurosci 11:1185-1192. Nieuwenhuys R, Voogd J, van Huijzen C. 1981. The human central nervous system: a synopsis and atlas. Springer.
Nieuwenhuys R, Voogd J, van Huijzen Chr. 1988. The Human Central Nervous System: A
Synopsis and Atlas, 3rd rev. ed. Berlin: Springer.
Ohyama T, Nores WL, Medina JF, Riusech FA, Mauk MD. 2006. Learning-induced plasticity in deep cerebellar nucleus. J Neurosci 26:12656–۱۲۶۶۳.
Pasalar S, Roitman AV, Durfee WK, Ebner TJ. 2006. Force field effects on cerebellar Purkinje
cell discharge with implications for internal models. Nat Neurosci 9:1404-1411.
Robinson DA. 1976. Adaptive gain control of vestibuloocular reflex by the cerebellum. J Neurophysiol 39:954-969.
Strata P, Montarolo PG. 1982. Functional aspects of the inferior olive. Arch Ital Biol 120:321- 329.
Strick PL, Dum RP, Fiez JA. 2009. Cerebellum and nonmotor function. Annu Rev Neurosci 32:413-434.
Thach WT. 1968. Discharge of Purkinje and cerebellar nuclear neurons during rapidly alternating arm movements in the monkey. J Neurophysiol 31:785-797.
Tseng YW, Diedrichsen J, Krakauer JW, Shadmehr R, Bastian AJ. 2007. Sensory prediction errors drive cerebellum-dependent adaptation of reaching. J Neurophysiol 98:54-62.
Yeo CH, Hardiman MJ, Glickstein M. 1984. Discrete lesions of the cerebellar cortex abolish the classically conditioned nictitating membrane response of the rabbit. Behav Brain Res 13:261-266.
»» فصل قبل
»» تمامی کتاب
