اصول علوم اعصاب؛ مدالیته های دما و درد؛ مسیرهای صعودی حواس در نخاع

Tempratue: 

ما انواع و اقسام مدالیته‌ها را داریم. Temperature را در کنار درد خواهیم خواند چون خیلی مواقع یک سری محرک‌ها را داریم که intensity یا شدتشان ممکن است طوری زیاد شود که منجر به ایجاد درد شود. یکی از این مدالتیه ها دما است. برای تشخیص دما گیرنده های مختلفی داریم که بعضی به گرما حساسند و بعضی به سرما حساسند. حتی ما گیرنده‌هایی داریم که به داغی و یخی حساس‌اند. پردازش همه اینها بر می گردد به فانکشن آن Aدلتا یا C Fiberها. در این زمینه با رسپتورهای درد یا نوسی‌سپتورها مشترک رفتار می کنند؛ یعنی برای pain processing هم از این فایبرها استفاده می کنیم.

۴ تا مدالیته به عنوان دما داریم: دو تای اینها لب مرز دردند. یکی همان Hottness یا داغی است و دیگری Coldness یا سردی محض است. ما range دمایی مختلفی داریم؛ یعنی مثلاً از 5 درجه می توانیم سرما را به عنوان سرما تشخیص دهیم و زیر 5 درجه می‌رود در range تحریک نوسی‌سپتورها. مثلاً 32-5 درجه مربوط می شود به سرما و 45-32 درجه مربوط به گرما می‌شود. 32-3 درجه دامین سرمایشی و 40-35  را دومین گرمایشی می‌دانند. زیر 5 درجه و بالای 45 درجه را به عنوان درد تشخیص می‌دهیم. سرما به این معنی نیست که مثلاً 32 درجه را سرما حساب کنیم. ما یک تشخیصی داریم که مثلاً این ولرمه، این اوکیه این نه سرده نه گرمه، این حالت، حالتی است که firing rate رسپتورهای سرمایشی بیشتر از رسپتورهایی است که به گرما حساسند.

وقتی ما می‌گوییم ۴ مدلsensation برای دما داریم. یک سری‌ها
firing rateشان در یک دامین دمایی بیشتر است، در یک سری‌شان firing rateشان در یک دامین دمایی دیگر بیشتر است علاوه بر این یک سری رپستورهای مرتبط به دما tonic receptor هستند.
تونیک رسپتور آنهایی هستند که تحریک که می‌شدند با یک تون مداومی تحریک بر dischargeها را منتقل می‌کردند. به خاطر همین در یک بازه دمایی رسپتورهای سرمایی اکتیو هستند firing rate دارند و به صورت تونیک عمل می‌کنند. و چون داریم از آنها discharge می گیریم، می‌گوییم اینها در این دامین دمایی اکثیو هستند بعد از این دامین دمایی firing rate رسپتورهای گرمایی بالا می رود.
و در اینجا غلبه با رسپتورهای گرمایی است. می توانیم ادعا کنیم که تقریباً در مورد هر کدام از این مدالیته‌ها firing rateهای مجزایی داریم و بنابراین همین خودش مزید بر علت است که رسپتورهای جداگانه ای داریم. یعنی ۴ مدل Sensation جداگانه برای مدالیته دما می تواند با این کیفیت اتفاق بیفتد. اینها در لب مرز می توانند با نوسی‌سپتورها همپوشانی داشته باشند چون در ۴ درجه مثلاً هنوز رسپتورهای دمایی دارند تحریک می شوند چیزی که باعث می شود ما به عنوان دما در نظر بگیریم و بگوییم سرد است یا گرم است در محاسبات فیزیکی اختلاف دماست. مثلاً ما شیئی را در دست می‌گیریم بین دمای سطح شیء با دمای پوست ما اختلاف وجود دارد. این اختلاف دما را رسپتورها Sense می‌کنند و حالا با یک firing rate خاصی شروع به discharge می‌کنند. 
firing rate گیرنده‌های مربوط به سرما میانگینشان با میانگین گیرنده‌های سرما فرق دارد و باعث اختلاف دما می شود. اگر firing rateشان مثل هم باشد ما دیگر detectی به عنوان داغی و سردی نخواهیم داشت. 
گاهی اوقات می خواهیم درد را کنترل کنیم کمپرس سرد می گذاریم. یک حالت damping effect دارد. مثلاً می گویند افرادی که در آستانه تشنج قرار دارند سردشان کنید. مثلاً پتوی خنک روی بیمار می اندازند. چون یه جوری باز و بسته شدن کانال‌ها به دما هم بستگی دارد. مثلاً درد، یک حالتی از emotion و احساس روی درک دما تاثیر دارد که مربوطامربوط به همودینامیک فرد است. الان در چه متابولیسمی هست؟ متابولیسم پایه همه افراد مثل هم نیست. برای همین حس گرما و سرما هم در افراذ می‌تواند متفاوت و تا حدودی مربوط به هیجان و احساسشان باشد. مثلاً یک لیوان چای ممکن است از نظر ما خیلی داغ باشد و از نظر دیگری معمولی و قابل خوردن باشد. 
در یک شکل نشان داده که رسپتورهای درمال کجا قرار گرفته اند؟ زیر درم هستند و به اپیدرم نرسیده اند و در مرز اپیدرم هستند. ولی رسپتوهای درم خودشان را به اپیدرم (سطحی‌ترین لایه) رسانده‌اند. وقتی دما بخواهد داغی یا freezing باشد اینها زودتر می توانند تحریک شوند. پس لوکیشن اینها از نظر orientation فضایی با هم متفاوت است. اینها در زیر اپیدرم در لایه درمی قرار گرفته‌اند ولی گیرنده‌های درد سطحی‌ترند و در اپیدرم توزیع شده‌اند و سریعتر می‌توانند و اکنش نشان دهند. 
جدولی در کتاب کندل است. یک rangeی را تعیین کرده که گیرنده‌ها و فایبرهای عصبی را مشخص کرده برای ما در شرایط مختلف مودالیته‌ها را آورده.

پیام رسپتورهای سرما در بازه دمایی 25 درجه با فیبرهای دلتاA منتقل می‌شوند و رسپتورهایی که در ۴۱ درجه فعال می شوند پیامشان با C Fiberها منتقل می شوند چون سرعت انتقالشان با هم فرق دارد در C Fiberها سرعت کمتر است پس در دمای بالاتری فعال می شوند و کندتر فعال می‌شوند و زمان فعال شدنشان طولانی‌تر است؛ یعنی طول می کشد فعال شوند پس دما بالاتر می رود. وقتی به زیر 5 درجه می‌رسیم همان مرز درد است که می شود گزگز. حتی ممکن است منجر به سوختگی شود وقتی می گوییم ۴ مدل Sensation دما داریم، این فیبرها هم دارند جداگانه firing می کنند و با سرعت متفاوت که همین هم می تواند یک اختلافی باشد که آنها را جداگانه تشخیص دهیم. 
آمده اینها را همکار دانسته با نوسی‌سپتورها. نوسی‌سپتورها گیرنده‌های مرتبط با درد هستند. یک جاهایی به صورت پلی مدال رفتار می کنند یعنی یک جایی وقتی می رسیم به یک range دمایی که مثلاً دستمان در فریزر به یخ می چسبد. آن کششی که ایجاد می شود هم رسپتورهای درمال را دارد تحریک می‌کند هم یک فشاری روی ناحیه ای که گیرنده‌ها وجود دارند وارد می کند. پس نوسی‌سپتورها، گاهی با این تحریکات درمال و مکانیکال هم فعال می شوند و می توانند یک حالتی مثل دردهای گزنده یا سوزشی ایجاد کنند. بازه بالای 45 درجه و زیر 5 درجه مثل هم هست. یعنی لیژنی که سرمای زیر 5 درجه ایجاد می کند یا آسیبی که دمای سوختگی ایجاد می کند، در هر دو پوست تاول می‌زند و از بین می‌رود. هر دو منجر به احساس یک درد شارپ می شوند و اگر منجر به کنده شدن پوست شود می تواند باعث frizing pain بشوند در این جدول یک تفاوتی فیبرهایی که مدالیته ها را منتقل می‌کنند قابل شده و یک مرزبندی کرده که این مدالیته ها جداگانه و به صورت جدا در یک طیفی دارند fire می‌کنند. 
ما کلیات Sensation را در قالب Somatosensory Sensation با هم دیدیم بعد از اینکه اینها در رسپتورها ایجاد می‌شوند باید با یک مسیر Assending به مرکز relay بروند. ما دو تا مسیر برای فرستادن اطلاعات به سیستم‌های بالاتر داریم که اینها هستند: ۱- DCML: حس‌های دقیق مثل لمس دقیق، فشار، حس وضعیت عمقی و ویبریشن را منتقل می‌کنند. با آسیب این مسیر چه مشکلاتی ایجاد می شود؟ لمس دقیق طرف مقابل یا همان طرف بسته به اینکه ضایعه کجای نخاع باشد، بالا یا پایین نخاع، چپ یا راست نخاع از بین می‌رود به صورت اپسی لترال می‌رود و در خود مدولا در هسته‌های گراسیلیس و کونئاتوس تقاطع می‌کنند…

این مسیر مربوط می‌شود به مکانورسپتوره و پروپریوسپتورسپتورها. اولین نورون‌ها از DRG شروع می‌شود و به صورت اپسی‌‌لترال به مدولا می روند و آنجا تقاطع می کنند.

دلیل crossing چیست؟ دلیل تکاملی است. در این ضربدری شدن یک pooling اتفاق می‌افتد. یک جمع آوری اطلاعات در این تقاطع رخ می دهد یک سیستمی بوجود می آید. انگار یک Backup از همه اطلاعات بدن یک جا ذخیره می‌شود. حتماً سرچ کنیم دلیل crossing چیست؟ یک مسیری داریم که اطلاعات را کامل و جامع دارد به تالاموس می‌برد. هسته‌های تالاموس مسیر ونترودورسالش مسیری است که می‌تواند اطلاعات را یا فیلتر کند یا آمپلی فای کند و از آنجا به سوماتوسنسوری Area ببرد.

۲- مسیر آنترولترال، اطلاعات خام و کور را منتقل می‌کند همان اسپاینوتالامیک است که از یک بخش آن، آنترولترال است که حواسی مثل دما، درد، حس جنسی و اطلاعاتی که از نظر تکاملی خیلی برای ما هم نیستند را منتقل می کند مثل قلقلک یا خارش که اینها حواسی هستند که برای ما مهم نیستند و در رده‌های تکاملی پایین تر برای بقایشان مهم است.

سرچ کنیم که انسان از کی ملبس شد؟ چه اتفاقی در موجودی که در جنگل راه می‌رفت افتاد که ملبس شد. یک رده تکاملی است. یک تاریخچه تکاملی دارد ملبس شدن انسان. برخی افراد جستجو کردند آن شپش‌هایی که مربوط به پارچه هستند آنها را بررسی کردند. DNA آن شپش‌ها را جستجو کرده اند که از چه زمانی روی پارچه بوده اند که تاریخ اختراع لباس را در بیاورند. راجع به روح هم سرچ کنیم. راجع به mind و فرقش با ذهن سرچ کنیم. تکامل مغز به کجا رسید که تشخیص داد باید لباس بپوشد؟ تکامل مغز مربوط به کدام قسمتش بوده که انسان به این نتیجه رسیده که لباس بپوشد. چون در مورد هیچ موجود جانداری قبل از انسان این قضیه صدق نمی‌کند.

قلقلک در مورد رده‌های تکاملی قبل از ما خیلی مهم بوده. مثلاً کنه ای که خون حیوان را دارد می‌مکد. اگر فشارش یا تعداد کنه‌ها روی پوست بیشتر می‌شده شاید باعث عفونت یا مرگ جاندار می شده و این حس قلقلک مانع از آن می شد. یک قانونی وجود دارد که می گوید use it or lose itـ ما خیلی از کارکردهایمان را به مرور تغییر دادیم و تغییر هم خواهد کرد. سبک زندگی ما جوری بوده که زمانی بیشتر چهار دست و پا راه می رفتیم یعنی مجبور بودیم از درخت بالا برویم از کوه بالا برویم تا به غذا برسیم یا خودمان را نجات دهیم. مناطق حرکت مغز ما قرینه رفتار می کرده و بعد این قرینگی به مرور از بین رفته و آن مناطق کوچک شدند. پس اگر حسی برای ما خیلی حائز اهمیت نیست ولی آن رد پا و سیم کشی آن در مغز است به خاطر همین موضوع است که برمی گردد به تغییر کارکردهای ما نسبت به محیط اطرافمان و به مرور بدتر هم خواهد شد. چون سبک زندگی خیلی عوض شده و ما بیشتر داریم از مغزمان استفاده می‌کنیم. شاید روزی شود که فقط انگشتان ما بماند و بینایی که بیشتر دارد مسائل را پردازش می‌کند. شاید سالیان بعد این اتفاق بیفتد. امروزه در بچه‌های کوچک دیده می‌شود که چقدر نسبت به touch موبایل و استفاده از کامپیوتر ماهرتر از ما هستند این به خاطر همان رد پای تکاملی است که دارد وارد می شود. این بخشی از یادگیری ما مربوط می‌شود به یادگیری دوران جنینی. چیزهایی که ما در دوران جنینی یاد می‌گیریم. مثلاً اگر مادری انگلیسی تمرین می‌کند بچه با یک خاطره زبان دوم به دنیا می آید. بچه‌ها وقتی به دنیا می‌آیند آوا و لهجۀ پدر مادرشان را می شناسند و مثلاً اگر صدای پدر مادرشان را بشنوند، ضربان قلبشان و فعالیت بدنشان و حرکت چشم‌هایشان بیشتر است تا وقتی که صدای غریبه‌ها را بشنوند. در مورد لهجه پدر  و مادر هم جنین و هم نوزاد واکنش نشان می‌دهد.

به خاطر همین است که می‌گویند وحشت‌ها و تروماهایی که مادر در دوران بارداری می‌بیند (مستند حیات وحش را اگر ببیند استرسی وارد می شود. روی جنین تأثیر می‌گذارد) و درسته که سیستم بینایی بچه فعال نیست ولی با همان pathwayها به دنیا می‌آید. این ماجرایی که وقتی بچه ها به دنیا می آیند ما می‌گوییم چرا بلدند با موبایل کار کنند و انگار در خونشان هست مربوط به همین مسئله است که مسیر و خاطره‌اش در دوران بارداری دارد شکل می‌گیرد و مسیرهایش ساخته می‌شود. پسی در مسیر آنترولترال بعضی حواس برای ما بی اهمیت شده اند و کارکردشان را از دست داده‌اند و مسیرهایش کم رنگ تر شده است.

فرق مسیر آنترولترال با DCLM چیست؟ مربوط به درد، دما، خارش و قلقلک است. در مسیر آنترولترال در همان سگمان نخاع اطلاعات که دارد بالا می رود تقاطع می کند و بعد از آن اطلاعات توسط دو تا مسیر (لترال اسپاینوتالامیک ترکت و انترواسپانیتالامیک ترکت) به مدولا و بعد به تالاموس می روند و نهایتا به سوماتوسنسوری کورتکس می‌رسند.

پس اگر ضایعه ای در مسیر اسپاینوتالامیک ایجاد شود. علامت و نمودش با ضایعه‌ای که در مسیر DCML اتفاق می‌افتد فرق دارد.

مسیر آنترولترال دو تا تراکت شده: یکی‌شان (همان لترال) می‌آید در brainstem از هسته‌های مشبک رد می شود به کجا ختم می شود؟ به یک سری از هسته‌های تالاموس ختم می‌شود که به آنها اینترالامینار می‌گوییم چرا مسیر آندولترال دو شاخه می‌شود؟

مثلاً وقتی دندان درد داشتیم و نتوانستیم تا صبح بخوابیم دلیلش این است که بیدار بمانیم و یک حرکتی بزنیم. چرا بیدار می مانیم؟ چون رتیکولار فرمیشن و هسته های مشبک مرکز arousal و برانگیختگی مغزی ماست یعنی کورتکس را بیدار نگه می‌دارد تا جلوی آسیب را بگیریم و یک فکری برایش بکنیم. اینها یک گریزی زده اند به هسته‌های رتیکولار که به صورت dessending و assending می تواند کورتکس را بیدار نگه دارد.
یک شاخه دیگرش آمده رسیده به هسته‌های VPL تالاموس و از آنجا اطلاعاتی که مربوط می شود به حواس ضعیف تر مثل دما، گرما، سرما به مناطق سوماتوسنسوری برده. مسیر هم مسیر قدامی طرفی یا آنترولترال یا اسپاینوتالامیک هم گفته می‌شود.
فرق اصلی‌شان این است که مسیر DCML در مدولا کراس می‌کند. مسیر آنترولترال در خود نخاع کراس می کند. سرنوشت نهایی اطلاعاتی که از تالاموس جدا شد و به سوماتوسنسوری رسید چیست؟
سوماتوسنسوری area پشت شیار مرکزی قرار دارد و maping آن به صورت سوماتوسنسوری اولیه و ثانویه است. یک فرقی که مغز ما با مغز پریمات‌ها و رده‌های پایین‌تر دارد این است که مغز ما شش لایه شده. شش لایه ای شدن مغز چه تمایزی ایجاد کرده است؟ همه جا چنین آرایش ندارد مثلاً مخچه همان سه لایه باقی مانده است. یا یک جایی ممکن است لایه ۴ بیشتر لایه ۲ کمتر باشد.

چنین arrengment و سازماندهی یکسانی همه جای مغز نیست. بر اساس فانکشن هر قسمت از کورتکس این لایه ها ممکن است ضخامتشان کمتر یا بیشتر باشد یا اصلا نه. به صورت تکاملی همان سه لایه بمانند. شکل مورفولوژی‌شان هم با همدیگر فرق دارد و تقسیم کار کردند. تقسیم کار خیلی راحت نشان داده شده در کتاب گایتون و کندل هم هست. هم از نظر مورفولوژی و شکل نورون‌ها با هم تفاوت دارند. هم یک لایه می‌تواند نقش ورودی را داشته باشد. لایه ۴ معمولاً سیگنال‌ها را دریافت می‌کند و می گوییم گیت ورودی کورتکس است (سوماتوسنسوری مخصوصاً) ولایه ۵ و ۶ لایه پروجکشن و خروجی است. خروجی به brainstem و خروجی به تالاموس ممکن است باشد. لایه های ۱ و ۲ و ۳ بیشتر به صورت درون گروهی با هم سیناپس ایجاد می کنند و با هم نت‌ورک می‌دهند.

یک تئوری قدیمی راجع به ۶ لایه شدن مغز وجود دارد و آن این است که می گوید ۶ لایه شدن مغز احتمالا منجر به higher brain faction شده که ما می توانیم بهتر فکر کنیم. ما حل مسئله داریم. چون وقتی آمدند حیوانات را بررسی کردند به شامپانزه که رسیدند یک سری بازی به آن یاد دادند. دزدی به آن یاد دادند. کارهایی که با emotion هم ربط داشته باشند به آن یاد دادند. هیچ شامپانزه‌ای نتوانسته که ۸ صبح بیدار شود و سر کلاس بنشیند و مباحث درسی را توضیح دهد…
چون وقتی راجع به منطق و دلیل هر چیزی صحبت می‌کنیم دلیل تراشی کار انسان است. میمون نمی‌تواند دلیلی پیدا کند که مثلاً ساعت ۸ بیاید فلان جا. فقط emotion باید باشد مثلاً دوستانش آنجا باشند مثلاً خوراکی آنجا باشد. حتی برای یادگیری باید شرطی اش کنند. به خاطر همین کارهایی که با emotion همراه باشد را بهتر یاد می‌گیرد. در بچه‌های ما هم این طور هست. می خواهند بفرستند مدرسه، کیف و لباس زیبا و رنگارنگ، مدادهای رنگی و…. برایش می‌خرند تا شرطی شود.
در شامپانزه مغز همان سه لایه ماندہ. در برخی‌هاشون ممکن است ضخامت یک لایه‌اش بیشتر شده باشد. چون بین خودشان هم رده‌بندی دارند. مثل میمون رزوس،…

در عکس لایه های مغز یک چیز دیگر هم دیده می‌شود. انگار (بنویس) کالمنها هم تشکیل شده‌اند. یعنی هم طبقه‌بندی شده اند و هم ستون ستون شده‌اند؛ یعنی تقسیم وظیفه کرده است. اینجا هم اطلاعاتی که از یک سری رسپتور یا نورون Slowly (تونیک) از یک سری لایه ها پردازش می شوند. اطلاعاتی که از نورون‌های فازیک می‌آیند در یک سری دیگر پردازش می‌شوند. یعنی یک جورایی انگار هر قسمت از مغز به صورت ستونی اطلاعات را جداگانه پردازش می‌کند. به خاطر همین ما بین وقایعی که تند (بنویس) هستند، سریع هستند و زود اثرشان از بین می رود با وقایعی که به صورت تونیک پردازش می شوند، تفکیک داریم. پس همیشه یک ایستگاه نهایی برای پردازش اطلاعات تونیک داریم. همیشه آماده به خدمتند. اینها هم مثل نگهبان‌های دم درند، اتفاقی افتاد ری‌اکشن نشان می دهند، اتفاقی نیفتاد منتظر پیام بعدی می‌شوند. این تقسیم کار و کالمنار شدن دلیل دارد. و این دلیل به ما کمک می کند واکنش‌هایمان را با آن شرایط بتوانیم بهتر match کنیم. تصاویر واقعی میکروسکوپی هست که به صورت کمتر سفید، بیشتر سفید دیده می‌شود. بیشتر در رنگ آمیزی اختلافشان دیده می‌شود.(رنگ آمیزی نیسل یا گلژی). یک سری از سلول‌ها واضح ترند مثلاً یک سری سلول‌ها در هیپوکمپ که دارد کار خاصی انجام می دهد. سلول‌هایش انگار در یک ردیف قرار گرفته اند. مثلاً موتورنورون‌ها را می توانیم تشخیص دهیم. زائده بزرگ دارند. مثلاً گرانولارسل‌ها را می توان تشخیص داد.

دلیل لایه بندی سوماتوسنسوری سیستم این است که بتوانیم بهتر آن تفریق (تمایز) بین حواس را داشته باشیم. اگر با چشم بسته شی را کف دستمان بگذاریم چیزی فراتر از proprioception اتفاق می افتد propriaception، چی بود؟ تغییر طول عضله، تغییر force عضله، میانگین بین این دو می شد. orientation ما»» اما در کنار proprioception یک جور تشخیص شی هم داریم که در کندل می‌گوید orientation نسبت به هر گونه شی که ما باهاش در تماسیم object recognition به چه بر می‌گردد! فقط به این نیست که الان این شی سنگین است چون عضلاتم طولش زیاد شده و ماسل اسپایندل‌ها تحریک شده اند. object recognition در واقع جمیع این حواس است که ما راجع به وزنش، بافتش، جنسش، سرما و گرما و مدلش می توانیم نظر دهیم. از کجا به این object recognition رسیده اند؟ از آنجا که وقتی لیژنی در منطقه حسی پیکری ایچاد می شود. دیگر قدرت تمیز و تشخیص شی بدون دید بینایی را از دست می دهیم. پس ما یک قسمتی در مغز داریم به نام سوماتوسنسوری area که این قسمت با کورتکس‌های ویژوال، تمپورال آمیگدال، اینسولا و هیپوکمپ در ارتباط است. به خاطر این که به ما اطلاعات بیشتری راجع به یک شی بدون بینایی، سریع بدهد. حالا می گوید اگر سوماتوسنسوری area دچار لیژن شود در کنارش نواحی ارتباطی هم دارد که suplementary sensory area به آن می‌گویند‌ که به تشخیص بهتر کمک می کند. و کمک می کند که قدرت تصویرسازی داشته باشیم اگر لیژن‌ها مربوط به SSA باشد (بیشتر نواحی ۵ و ۷)، و نیز خود منطقه ۱ که ناحیه اصلی است دیگر قدرت اینکه قضاوت کنیم نسبت به اشیا را نداریم. object recognition می دهد و به ما استرگنوزیا می‌دهد یعنی توانایی تشخیص بافت و شکل اشیاء را می دهد. اگر این ناحیه دچار مشکل شود ما دچار آستروگنوزیا می‌شویم (عدم توانایی تشخیص و قضاوت در مورد اشیا) و در کنارش ناحیه ارتباطی اش اگر دچار اشکال شود. یعنی لیژن همزمان باشد یک مشکلی پیدا می کنیم به نام آستروگنوزیا و آمورفوسنتزیس؛ یعنی ما نه می‌توانیم شکل اشیاء را بکشیم و نه می توانیم شکلش را تشخیص دهیم. که مثلاً بگیم دایره ای است مربع است و… در تصاویری که به فرد می گویند دچار neglect شده است.
اگر به فرد بگویند نقاشی یک ساعت را بکش نصفش را می کشد و نیمه دیگر را نمی کشد. نه اینکه نبیند in Find ندارد و اصطلاحاً neglect (انکار) می‌کند. نصفه بودن تصویر بر می گردد به لیژن منطقه که مخالف آن سمتی که نکشیده لیژن وجود دارد. اگر نیمه چپ باشد می شود آستروگنوزی و اگر نیمه راست باشد می‌شود neglect.
این لیژن‌ها به دو شکل است:
لیژن‌های آمورفوسیس و لیژن‌های آستروگنوزیا.
درد (pain): اگر درباره pain یک سرچ کوچولو انجام دهیم هم درمان‌های دارویی می آورد هم دیوایسهای مختلف می آورد. 

کلیتیک اوزون تراپی می آورد، (بنویس) و فیزیوتراپی می‌آورد و پول‌ساز است. درد را همه تجربه کرده‌اند به خصوص در کهنسالی. یک مشکل همیشگی است. چون فضای کاری خوبی دارد. بهتر است که بیشتر ازش بدانیم.
درد یک مسئله ای است که هنوز حل نشده. چرا؟ چون نقش حفاظتی دارد و نباید کاملا سرکوب شود و دیگر اینکه ایندکس اندازه گیری ندارد. ما دما را با دماسنج اندازه می گیریم ولی اگر کسی بگوید درد دارم وسیله ای نداریم که میزان دردش را اندازه بگیریم. ابزاری برای Scoring درد نداریم. درد به عنوان یک چالش بین دانش باقی مانده است افرادی که در طب فیزیکی کار می کنند ادعا دارند که می توانند درد را درمان کنند. آنها که بیهوشی کار می‌کنند می‌گویند که می‌تواند خدای درد باشند و درد را از بین ببرند و…
یکی از حوزه هایی است که می شود خیلی خوب برایش پروژه تعریف کرد درد است که فضای خوبی برای کار دارد. فقط اشکالی که دارد هنوز ایندکسی برای اندازه گری درد وجود ندارد. مثلاً میمیک چهره می گذارند و می گویند: مثلاً اگر فرد چهره اش این طوری بود یعنی درد ندارد یا اگر فلان شکلی بود درد خفیف دارد و… یا نمره به درد می‌دهند… چرا مهم است ما بدانیم بیمار درد دارد یا نه؟ چون باید درمان شود یا بهبود پیدا کند.

در pain relief این مشکل بزرگی است که مسکن‌ها و آرام بخش‌ها برخی با هم تداخل دارند و باید همه جوانب در نظر گرفته شود. گاهی بدون مدیریت درد باعث می‌شویم دردی که در عرض یک هفته خوب می شود ۳ ماه طول بکشد. مثلاً قبل از بیهوشی باید از دارویی استفاده کنیم اگر استفاده نکنیم بیمار بعد از جراحی تا مدت‌ها درگیر درد است ولی با یک مسکن قبل از جراحی می توان درد بعد از جراحی را تا حد زیادی کاست.
گاهی ما یک درد را به یک درد مزمن تبدیل می کنیم … به این دلیل و دلایل دیگر درد یک حوزه خوبی برای کار کردن است.

یک مسئله مهم تشخیص این مسئله است که کجا درد دارد و آن فیبرهایی که درگیرید کدام فیبرها هستند؟ می توان قدرت navigation و mapping مسیر درد را در نظر بگیریم و به عنوان یک نوروساینتیست روی آن کار کنیم. دستگاه هایی هستند برای بهبود درد

ولی جنرالی دارد درد را تسکین می دهد آن عصب را پیدا نمی کند که بتواند همان را مهار کند.

نوار عصب عضله چه کار می کند؟ همان موتوریونیت‌ها را تارگت می کند، مثل نوار EEG است و دسته‌ای از عضلات را که در یک منطقه دارند فعالیت می‌کنند را میانگین AP شان را می‌گیریم. و از آن تشخیص می دهیم که الان عضله overactive است یا هایپواکتیو است. یا مثلاً نصفش کم کار شده و… حالت سالم را با حالتی که بیمار محدودیت حرکتی دارد را مقایسه می‌کنند و روی آن برایش فیزیوتراپی می‌نویسند. یا کاهش یا افزایش دامنه حرکتی برایش تعریف می کنند. EMG مقدار انقباض را نشان می‌دهد درد را نشان نمی‌دهد. همه دردها بر اثر اسپاسم نیستند.

یعنی ممکن است در بیماران Spasticity وجود داشته باشد و مداوم باشد و با درد همراه نباشد. مثل بیمار پارکینسونی که همیشه اسپاسم، Fatigue و خستگی در عضلات را دارد و اسپاسم را مساوی با مقدار درد نمی‌توان تخمین زد.
درد: درد یک واکنش فیزیولوژیک، رفتاری و هیجانی نسبت به یک مدالیته است. مثلاً دستمان می خورد به یک شی که نوک تیز است و ری‌اکشن نشان می‌دهیم. یک بخشی از این ری‌اکشن sensation است که به آن نوسی‌سپشن می‌گویند. این ری‌اکشن در همه ما یکسان است اما ری‌اکشم بعدی که شروع می‌کند به ماساژ به غرزدن، گریه کردن و… بر می گردد به آن بخش‌های رفتاری و اجتماعی. مثلاً از نظر اجتماعی می گویند: مرد که گریه نمی کند. حتی فرهنگی، در یک فرهنگی ممکن است ابراز احساسات یک کار شرم آوری باشد. بنابراین pain همه چیز را شامل می شود ولی در یک رده‌ای نوسی‌سپشن است از یک رده‌ای که رد می شود و بالاتر می رود. مثلاً از هیپوتالاموس به بالا می‌شود، درد. پس دو تا تعریف برای pain دارد:
۱- یک درد فیزیولوژیک که نوسی‌سپشن است. damage و آسیب در انتهای عصبی ممکن است غصب به جایی خورده و له شده یا کوبیده شده. آن بخش فیزیولوژیکاش است damage به رسپتور درد وارد شده است. نوسی‌سپشن تا لامیناهای نخاعی است ولی تالاموس در مورد درد یک کم با بقیه حواس متفاوت رفتار می کند. تالاموس پردازش بیشتری روی درد انجام می‌دهد. گیتینگ را فیلترینگ می‌کند و آمپلی‌فای می کند، بعضی اوقات exagerate می کند (اغراق می کند). یعنی پیام درد را اغراق آمیز جلوه می دهد. حتی گاهی برای از بین بردن دردهای مزمن بعضی از هسته های تالاموس را می سوزاندند ولی بر می گشت. اگر تالاموس را وارد ماجرا کنیم یعنی از نوسی‌سپشن رد شده و رسیده به درک درد (Perception) که می شود لیمبیک سیستم. خود تالاموس و بعد اضافه شدن پایه‌های ایموشنال و تجربیات. حتی نحوه ارائه درد به شکل اینکه ما می خواهیم ریوارد بگیریم یا تنبیه دریافت می‌کنیم. مثلاً اگر بگوییم درد داریم دعوامون می‌کنمد چون به ما گفته بودند نرویم بازی کنیم. یا ممکن است اگر بگوییم درد داریم به ما توجه بیشتری شود. پس لیمبیک سیستم هم درگیر است. پس می توانیم بگوییم درد یک مجموعه‌ای از ری اکشن‌هاست به یک ماده یا ترکیب یا به یک مدالیته که محرک نوسی‌سپتورها است. منتهی درد را به اقسام مختلف در کتاب‌های مختلف تقسیم بندی می‌کنند. 

۱-  Secondry pain & first pain

۲- Cronic pain & Acute pain

۳- Neuropatic pain & Inflammation Pain

مدل پراسسینگ این دردها با هم فرق دارد. خود مدل‌ها و مکانیسم پاتوفیزیولوژیک inflammatory با درد نوروپاتیک با هم فرق دارد. یعنی نامگذاری متفاوت دلایلی دارد که گفته خواهد شد.
فرق درد حاد و مزمن چیست؟ درد حاد الکتریکال است. سوزنی یا گزشی است سریع‌تر منتقل می شود. انتقالش با فیبرهای آ دلتاست. ما نسبت به آن سریع‌تر واکنش نشان می‌دهیم. لوکالیزه است چون با آ دلتا منتقل می شود. اما درد مزمن با C Fiber منتقل می شود. درد مزمن می تواند دلایل ثانویه به یک آسیب باشد. مثلاً در اثر سوختگی، زخم، درد کهنه نوروپاتیک که در آن مجموعه توانسته التهاب را زیاد کند. (۲ سال است زخم معده دارم). وقتی از کلمات long term داریم استفاده می کنیم پس نشان می‌دهد که علاوه بر نوروپاتی ممکن است التهاب هم آنجا اتفاق بیفتد. پس یک کم سخت تر می شود. دردهای مزمن را در بیمارانی که شیمی درمانی می شوند می توانیم ببینیم یا در افراد دیابتی نوروپاتیک را داریم. در سرطان گاهی پایانه‌های عصبی مستقیماً دچار لیژن می شوند و ممکن است باعث القا درد نوروپاتیک شود. گاهی درد نوروپاتیک را به هایپرآلژزیا هم می توانیم تقسیم کنیم. هایپرآلژزیا یعنی دائم درد دارد. مثلاً اگر نوک تیز شی با ۲۰ ثانیه فشار دادن برای ما دردناک است برای فردی که هایپرآلژزیا دارد با ۱۰ ثانیه فشار دادن درد می‌گیرد. در هایپرآلژزیا بیمار یک مدالیته دردناک را بیشتر احساس می کند. نسبت به آن حساس تر است. اصطلاحا می گوییم دچار sensitization شده است.

اگر مثلاً مسواک را روی پوست یک فرد که شیمی درمانی می شود بکشیم دردش می آید یک محرکی که در شرایط عادی ایجاد درد نمی کند در فرد ایجاد درد می کند که می گوییم دچار آلودینیا شده است. ( به دلیل Mechanical sensitization)
آلودینیا و هایپرآلژزیا به چه دلیلی ایجاد می‌شود؟ آسیب در انتهای عصب است به دلیل حساس شدن گیرنده های درد است. مثلاً ناحیه ای که عصبش بریده شده در انتهای فیبر عصبی آن منطقه در arrangement کانال‌ها و رسپتورهایش دچار تغییر می شود.
یعنی در Mechanical sensitization، تعداد کانال بیشتری در آن ناحیه جا به جا می شود و یا کانالهایی که آنجا هستند بسیار فعال می شوند و AP ایجاد می کنند و ما در آن منطقه دائم احساس درد داشته باشیم.
هایپرآلژزیا یا اولیه است یا ثانویه. چه فرقی دارند؟ پرایمری یعنی آسیب را ایجاد کردیم در همان منطقه‌ای که آسیب ایجاد شده نظم کانال‌ها به هم می‌خورد. ثانویه سنترال است یا از منطقه آسیب دورتر است. ممکن است انگلشتمان را به جایی کوبیده باشیم که بازومون هم درد گرفته است یعنی در آن مسیر یک جایی دیگر
هم ممکن است دچار sensitization شده باشد.
فرق نوروپاتی و درد التهابی:
درد نوروپاتی: همان آسیب باعث شده حتی بعد از اینکه زخم خوب شده و آسیب برطرف شده یک آلارم دائمی که دارد پالس می‌زند را داشته باشیم.
درد التهابی:
سایتوکاین‌ها را داریم، پروستوگلاندین‌ها داریم، فاکتورهای التهابی را داریم. باز شدن کانال‌های سدیمی، پتاسیمی و کلسیمی را داریم که باعث ایجاد التهاب می شود ممکن است هیستامین، سروتونین، پتاسیم ریلیز شوند و یک سری مواد دست اندر کار ایجاد دردند.
ولی در دردهای نوروپاتیک مستقیما خود عصب دچار آسیب شده است و نظم کانال‌ها به هم خورده است.
در یک سری از افراد به صورت مادرزادی یک سری جهش ممکن است رخ دهد که فرد دیگر احساس درد ندارد. معمولاً جهش یک ژنی از کانال‌های سدیمی به نام کانال‌های سدیمی نوع 7 که (SCN) هم نامیده می‌شوند. در این ژن‌ها باعث می شود فرد با یک پروفایل آنالژزیک به دنیا بیاید.
آیا بی درد به دنیا بیاییم بهتر است یا دچار بی دردی شویم؟ این افراد که به طور مادرزادی بدون حس درد به دنیا می آیند معمولا عمر طولانی ندارند. مثلاً ممکن است زبان خودشان را گاز بگیرند و نفهمند و بخورند و… ممکن است از جایی بیفتد پایش بشکند ولی چون درد ندارد با پای شکسته راه برود و… ممکن است خونریزی داشته باشد و نفهمد. به سن بالا نمی‌رسد. فقط تارگت مطالعاتی محسوب می شود فقط به خاطر اینکه بفهمند در بدن اینها چه اتفاقی افتاده؟ کدام ژن‌ها دچار نقص هستند؟ در شرایط کاملاً محافظت شده باید نگهداری شوند کمتر باید در معرض آسیب و محیط باید باشند که بتوانند زنده بمانند. برخی از بچه های اوتیسمی سرشان را به دیوار یا زمین می کوبند. در اوتیسم سروتونین و گیرنده‌های سروتونین به شدت پر کار هستند. یعنی خیلی اوتسیم با سروتونین ربط دارد. کار سروتونین چیست؟ کارش پردازش درد در مسیرهای… است. رسپتورهای سروتونرژیک در افرادی که دچار اوتیسم هستند دچار اشکال می‌شوند.
در این افراد در برخی هایپرسروتونمی و در برخی هایپوسرتونمی داریم. در برخی اختلال عملکردی رسپتورها (disfunction) را داریم. بر اساس این شرایط بچه هایی که دچار اوتیسم هستند یک درصدیشون نسبت به درد واکنش‌شان پایین است. مثلاً سرشان را به زمین می‌کوبند. باید جلوی این بچه‌ها را گرفت. این واکنش را موقع استرس بیشتر نشان می‌دهند. اوتیسم در زمان‌های قدیم هم بوده ولی طرف می‌رفته چوپانی می‌کرده با حساسیتی که امروزه درباره افراد اوتیسم به وجود آمده می‌خواهند این افراد را به افراد عادی تبدیل کنند ولی نمی‌شود و این بیشتر به آنها استرس می دهد و شرایط را برایشان بدتر می کند. اگر شرایط جوری بود که چوپانی می کردند یا قالی می‌بافتند. چون رفتارهای استریوتایپی دارند. بهشون کمک می‌شد. 

CV استاد گرانقدر خانم دکتر ثریا مهرابی