فیزیولوژی پزشکی گانونگ؛ قلب به عنوان یک پمپ

INTRODUCTION

Of course, the electrical activity of the heart discussed in the previous chapter is designed to subserve the heart’s primary physiologic role to pump blood through the lungs, where gas exchange can occur, and thence to the remainder of the body. This is accomplished when the orderly depolarization process described in the previous chapter triggers a wave of contraction that spreads through the myocardium. In single muscle fibers, contraction starts just after depolarization and lasts until about 50 ms after repolarization is completed (see Figure 5-15). Atrial systole starts after the P wave of the electrocardiogram (ECG); ventricular systole starts near the end of the R wave and ends just after the T wave. This chapter will cover the ways in which these changes in contraction produce sequential changes in pressures and flows in the heart chambers and blood vessels, thereby propelling blood appropriately as needed by whole body demands for oxygen and nutrients. As an aside, it should be noted that the term systolic pressure in the vascular system refers to the peak pressure reached during systole, not the mean pressure; similarly, the diastolic pressure refers to the lowest pressure during diastole.

مقدمه

البته، فعالیت الکتریکی قلب که در فصل قبل مورد بحث قرار گرفت، برای ایفای نقش فیزیولوژیکی اولیه قلب برای پمپاژ خون از طریق ریه ها، جایی که تبادل گاز می تواند اتفاق بیفتد، و از آنجا به بقیه بدن طراحی شده است. این زمانی انجام می شود که فرآیند دپلاریزاسیون منظم که در فصل قبل توضیح داده شد، موجی از انقباض را ایجاد کند که از طریق میوکارد پخش می شود. در فیبرهای عضلانی منفرد، انقباض درست پس از دپلاریزاسیون شروع می شود و تا حدود ۵۰ میلی ثانیه پس از تکمیل رپلاریزاسیون ادامه می یابد (شکل ۵-۱۵ را ببینید). سیستول دهلیزی پس از موج P الکتروکاردیوگرام (ECG) شروع می شود. سیستول بطنی نزدیک به انتهای موج R شروع می شود و درست بعد از موج T به پایان می رسد. این فصل راه‌هایی را پوشش می‌دهد که این تغییرات در انقباض باعث ایجاد تغییرات متوالی در فشارها و جریان‌ها در حفره‌های قلب و رگ‌های خونی می‌شود، در نتیجه خون را به‌طور مناسب برحسب نیاز کل بدن برای اکسیژن و مواد مغذی به حرکت در می‌آورد. به عنوان کناری، باید توجه داشت که اصطلاح فشار سیستولیک در سیستم عروقی به حداکثر فشاری که در طول سیستول می رسد، اشاره دارد، نه فشار متوسط. به طور مشابه، فشار دیاستولیک به کمترین فشار در طول دیاستول اشاره دارد.

MECHANICAL EVENTS OF THE CARDIAC CYCLE

EVENTS IN LATE DIASTOLE

Late in diastole, the mitral (bicuspid) and tricuspid valves between the atria and ventricles (atrioventricular [AV] valves) are open and the aortic and pulmonary valves are closed. Blood flows into the heart throughout diastole, filling the atria and ventricles. The rate of filling declines as the ventricles become distended and, especially when the heart rate is low, the cusps of the AV valves drift toward the closed position (Figure 30-1). The pressure in the ventricles remains low. About 70% of the ventricular filling occurs passively during diastole.

رویدادهای مکانیکی چرخه قلبی

وقایع در دیاستول دیررس

در اواخر دیاستول، دریچه های میترال (دو لختی) و سه لتی بین دهلیزها و بطن ها (دریچه های دهلیزی بطنی [AV]) باز و دریچه های آئورت و ریوی بسته می شوند. خون در طول دیاستول به قلب جریان می یابد و دهلیزها و بطن ها را پر می کند. سرعت پر شدن با گشاد شدن بطن ها کاهش می یابد و به خصوص زمانی که ضربان قلب کم است، کاسپ دریچه های AV به سمت موقعیت بسته حرکت می کنند (شکل ۳۰-۱). فشار در بطن ها کم می ماند. حدود ۷۰ درصد از پر شدن بطن به صورت غیرفعال در طول دیاستول رخ می دهد.

FIGURE 30-1 Divisions of the cardiac cycle: A) systole and B) diastole. The phases of the cycle are identical in both halves of the heart. The direction in which the pressure difference favors flow is denoted by an arrow; note, however, that flow will not actually occur if a valve prevents it. AV, atrioventricular. Note that the rightmost panel of those shown in B corresponds to atrial systole, even though the cardiac cycle overall remains in diastole.

شکل ۳۰-۱ تقسیمات چرخه قلبی: الف) سیستول و ب) دیاستول. مراحل چرخه در هر دو نیمه قلب یکسان است. جهتی که اختلاف فشار در آن به نفع جریان است با یک فلش نشان داده می شود. توجه داشته باشید، با این حال، اگر یک دریچه مانع از آن شود، جریان در واقع رخ نخواهد داد. AV، دهلیزی بطنی. توجه داشته باشید که سمت راست ترین پانل نشان داده شده در B مربوط به سیستول دهلیزی است، حتی اگر چرخه قلبی به طور کلی در دیاستول باقی بماند.

ATRIAL SYSTOLE

Contraction of the atria propels some additional blood into the ventricles. Contraction of the atrial muscle narrows the orifices of the superior and inferior vena cava and pulmonary veins, and the inertia of the blood moving toward the heart tends to keep blood in it. However, despite these inhibitory influences, there is some regurgitation of blood into the veins.

سیستول دهلیزی

انقباض دهلیزها مقداری خون اضافی را به داخل بطن ها هدایت می کند. انقباض عضله دهلیزی منافذ ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای ریوی را باریک می کند و اینرسی خون که به سمت قلب حرکت می کند خون را در آن نگه می دارد. با این حال، علیرغم این تأثیرات بازدارنده، مقداری برگشت خون به داخل سیاهرگ ها وجود دارد.

VENTRICULAR SYSTOLE

At the start of ventricular systole, the AV valves close. Ventricular muscle initially shortens relatively little, but intraventricular pressure rises sharply as the myocardium presses on the blood in the ventricle (Figure 30-2). This period of isovolumetric (isovolumic, isometric) ventricular contraction lasts about 0.05 s, until the pressures in the left and right ventricles exceed the pressures in the aorta (80 mm Hg; 10.6 kPa) and pulmonary artery (10 mm Hg) and the aortic and pulmonary valves open. During isovolumetric contraction, the AV valves bulge into the atria, causing a small but sharp rise in atrial pressure (Figure 30- 3).

سیستول بطنی

در شروع سیستول بطنی، دریچه های AV بسته می شوند. عضله بطنی در ابتدا نسبتاً کمی کوتاه می شود، اما فشار داخل بطنی به شدت افزایش می یابد زیرا میوکارد بر خون در بطن فشار می آورد (شکل ۳۰-۲). این دوره انقباض بطنی هم حجمی (ایزوولومیک، ایزومتریک) حدود ۰.۰۵ ثانیه طول می کشد، تا زمانی که فشار در بطن چپ و راست از فشار در آئورت (۸۰ میلی متر جیوه؛ ۱۰.۶ کیلو پاسکال) و شریان ریوی (۱۰ میلی متر جیوه) و آئورت و دریچه های باز ریوی بیشتر شود. در طول انقباض هم حجمی، دریچه های AV به داخل دهلیز برآمده می شوند و باعث افزایش اندک اما شدید در فشار دهلیزی می شوند (شکل ۳۰-۳).

FIGURE 30-2 Normal pressure-volume loop of the left ventricle. During diastole, the ventricle fills and pressure increases from d to a. Pressure then rises sharply from a to b during isovolumetric contraction and from b to c during ventricular ejection. At c, the aortic valves close and pressure falls during isovolumetric relaxation from c back to d. (Reproduced with permission from McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF [editors]: Pathophysiology of Disease, 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2010.)

شکل ۳۰-۲ حلقه فشار-حجم طبیعی بطن چپ. در طول دیاستول، بطن پر می شود و فشار از d به a افزایش می یابد. سپس فشار از a به b در طول انقباض هم حجمی و از b به c در هنگام جهش بطن افزایش می یابد. در c، دریچه های آئورت بسته می شوند و فشار در خلال شل شدن هم حجمی از c به d کاهش می یابد. (تکثیر شده با اجازه McPhee SJ، Lingappa VR، Ganong WF [ویراستاران]: Pathophysiology of Disease، ویرایش ششم نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill؛ ۲۰۱۰.)

FIGURE 30-3 Events of the cardiac cycle at a heart rate of 75 beats/min. The phases of the cardiac cycle identified by the numbers at the bottom are as follows: 1, atrial systole; 2, isovolumetric ventricular contraction; 3, ventricular ejection; 4, isovolumetric ventricular relaxation; 5, ventricular filling. Note that late in systole, aortic pressure actually exceeds left ventricular pressure. However, the momentum of the blood keeps it flowing out of the ventricle for a short period. The pressure relationships in the right ventricle and pulmonary artery are similar.

شکل ۳۰-۳ رویدادهای چرخه قلبی با ضربان قلب ۷۵ ضربه در دقیقه. مراحل چرخه قلبی که با اعداد پایین مشخص می شود به شرح زیر است: ۱، سیستول دهلیزی. ۲، انقباض بطن هم حجمی. ۳، جهش بطنی. ۴، آرامش بطن هم حجمی. ۵، پر کردن بطن. توجه داشته باشید که در اواخر سیستول، فشار آئورت در واقع از فشار بطن چپ بیشتر است. با این حال، تکانه خون آن را برای مدت کوتاهی از بطن خارج می کند. روابط فشار در بطن راست و شریان ریوی مشابه است.

When the aortic and pulmonary valves open, the phase of ventricular ejection begins. Ejection is rapid at first, slowing down as systole progresses. The intraventricular pressure rises to a maximum and then declines somewhat before ventricular systole ends. Peak pressures in the left and right ventricles are about 120 and 25 mm Hg, respectively. Late in systole, pressure in the aorta actually exceeds that in the left ventricle, but for a short period momentum keeps the blood moving forward. The AV valves are pulled down by the contractions of the ventricular muscle, and atrial pressure drops. The amount of blood ejected by each ventricle per stroke at rest is 70-90 mL. The end-diastolic ventricular volume is about 130 mL. Thus, about 50 mL of blood remains in each ventricle at the end of systole (end-systolic ventricular volume), and the ejection fraction, the percentage of the end-diastolic ventricular volume that is ejected with each stroke, is about 65%. The ejection fraction is a valuable index of ventricular function. It can be measured by injecting radionuclide-labeled red blood cells and imaging the cardiac blood pool at the end of diastole and the end of systole (equilibrium radionuclide angiocardiography), or by computed tomography.

هنگامی که دریچه های آئورت و ریوی باز می شوند، مرحله جهش بطنی آغاز می شود. دفع در ابتدا سریع است و با پیشرفت سیستول کند می شود. فشار داخل بطنی به حداکثر افزایش می یابد و سپس قبل از پایان سیستول بطنی تا حدودی کاهش می یابد. حداکثر فشار در بطن چپ و راست به ترتیب حدود ۱۲۰ و ۲۵ میلی متر جیوه است. در اواخر سیستول، فشار در آئورت در واقع بیشتر از فشار در بطن چپ است، اما برای مدت کوتاهی تکانه خون را به جلو نگه می دارد. دریچه های AV توسط انقباضات عضله بطنی به پایین کشیده می شوند و فشار دهلیزی کاهش می یابد. مقدار خون خارج شده توسط هر بطن در هر ضربه در حالت استراحت ۷۰-۹۰ میلی لیتر است. حجم بطن انتهای دیاستولیک حدود ۱۳۰ میلی لیتر است. بنابراین، حدود ۵۰ میلی لیتر خون در هر بطن در انتهای سیستول (حجم بطن انتهای سیستولیک) باقی می‌ماند و کسر جهشی، درصد حجم بطن انتهای دیاستولی که با هر ضربه خارج می‌شود، حدود ۶۵ درصد است. کسر جهشی یک شاخص ارزشمند از عملکرد بطن است. می توان آن را با تزریق گلبول های قرمز نشاندار شده با رادیونوکلئید و تصویربرداری از مخزن خون قلبی در انتهای دیاستول و انتهای سیستول (آنژیوکاردیوگرافی رادیونوکلئیدی تعادلی) یا با توموگرافی کامپیوتری اندازه گیری کرد.

EARLY DIASTOLE

Once the ventricular muscle is fully contracted, the already falling ventricular pressures drop more rapidly. This is the period of protodiastole, which lasts about 0.04 s. It ends when the momentum of the ejected blood is overcome and the aortic and pulmonary valves close, setting up transient vibrations in the blood and blood vessel walls. After the valves are closed, pressure continues to drop rapidly during the period of isovolumetric ventricular relaxation. Isovolumetric relaxation ends when the ventricular pressure falls below the atrial pressure and the AV valves open, permitting the ventricles to fill. Filling is rapid at first, then slows as the next cardiac contraction approaches. Atrial pressure continues to rise after the end of ventricular systole until the AV valves open, then drops and slowly rises again until the next atrial systole.

دیاستول اولیه

هنگامی که عضله بطنی به طور کامل منقبض شد، فشارهای بطنی در حال کاهش سریعتر کاهش می یابد. این دوره پروتودیاستول است که حدود ۰.۰۴ ثانیه طول می کشد. زمانی که بر تکانه خون خارج شده غلبه کرد و دریچه های آئورت و ریوی بسته شد، ارتعاشات گذرا در خون و دیواره رگ های خونی ایجاد می شود، پایان می یابد. پس از بسته شدن دریچه ها، فشار به سرعت در طول دوره شل شدن بطن هم حجمی کاهش می یابد. آرامش ایزوولومتری زمانی پایان می یابد که فشار بطنی به زیر فشار دهلیزی می رسد و دریچه های AV باز می شوند و به بطن ها اجازه پر شدن می دهند. پر شدن در ابتدا سریع است، سپس با نزدیک شدن به انقباض قلبی بعدی کند می شود. فشار دهلیزی پس از پایان سیستول بطنی تا باز شدن دریچه های AV ادامه می یابد، سپس کاهش می یابد و به آرامی دوباره تا سیستول دهلیزی بعدی افزایش می یابد.

TIMING

Although events on the two sides of the heart are similar, they are somewhat asynchronous. Right atrial systole precedes left atrial systole, whereas contraction of the right ventricle starts after that of the left (see Chapter 29). However, since pulmonary arterial pressure is lower than aortic pressure, right ventricular ejection begins before that of the left. During expiration, the pulmonary and aortic valves close at the same time; but during inspiration, the aortic valve closes slightly before the pulmonary valve. The slower closure of the pulmonary valve is due to lower impedance of the pulmonary vascular tree. When measured over a period of minutes, the outputs of the two ventricles are, of course, equal, but transient differences in output during the respiratory cycle occur in normal individuals.

زمان بندی

اگرچه رویدادهای دو طرف قلب مشابه هستند، اما تا حدودی ناهمزمان هستند. سیستول دهلیز راست مقدم بر سیستول دهلیز چپ است، در حالی که انقباض بطن راست بعد از بطن چپ شروع می شود (به فصل ۲۹ مراجعه کنید). با این حال، از آنجایی که فشار شریانی ریوی کمتر از فشار آئورت است، تخلیه بطن راست قبل از بطن چپ شروع می شود. در طول بازدم، دریچه های ریوی و آئورت به طور همزمان بسته می شوند. اما در طول دم، دریچه آئورت کمی قبل از دریچه ریوی بسته می شود. بسته شدن کندتر دریچه ریوی به دلیل امپدانس کمتر درخت عروق ریوی است. هنگامی که در یک بازه زمانی چند دقیقه اندازه گیری می شود، خروجی دو بطن البته برابر است، اما تفاوت های گذرا در برون ده در طول چرخه تنفسی در افراد عادی رخ می دهد.

LENGTH OF SYSTOLE & DIASTOLE

Cardiac muscle has the unique property of contracting and repolarizing faster when the heart rate is high (see Chapter 5), and the duration of systole decreases from 0.27 s at a heart rate of 65 beats/min to 0.16 s at a rate of 200 beats/min (Table 30-1). The reduced time interval is mainly due to a decrease in the duration of systolic ejection. However, the duration of systole is much more fixed than that of diastole, so when the heart rate is increased, diastole is shortened to a much greater degree. For example, at a heart rate of 65 beats/min, the duration of diastole is 0.62 s, whereas at a heart rate of 200 beats/min, it is only 0.14 s. This fact has important physiologic and clinical implications. It is during diastole that the heart muscle rests, and coronary blood flow to the subendocardial portions of the left ventricle also can only occur during diastole (see Chapter 33). Furthermore, most of the ventricular filling occurs in diastole. At heart rates up to about 180 beats/min, filling is adequate as long as there is ample venous return, and cardiac output per minute is increased by an increase in rate. However, at very high heart rates, filling may be compromised to such a degree that cardiac output per minute falls.

طول سیستول و دیاستول

عضله قلب دارای خاصیت منحصربفردی است که وقتی ضربان قلب زیاد است سریعتر منقبض می شود و دوباره قطبی می شود (به فصل ۵ مراجعه کنید)، و مدت زمان سیستول از ۰.۲۷ ثانیه با ضربان قلب ۶۵ ضربه در دقیقه به ۰.۱۶ ثانیه با سرعت ۲۰۰ ضربه در دقیقه کاهش می یابد (جدول ۳۰-۱). کاهش فاصله زمانی عمدتاً به دلیل کاهش مدت دفع سیستولیک است. با این حال، مدت سیستول بسیار ثابت تر از مدت زمان دیاستول است، بنابراین وقتی ضربان قلب افزایش می یابد، دیاستول به میزان بسیار بیشتری کوتاه می شود. به عنوان مثال، در ضربان قلب ۶۵ ضربه در دقیقه، مدت زمان دیاستول ۰.۶۲ ثانیه است، در حالی که در ضربان قلب ۲۰۰ ضربه در دقیقه، مدت زمان دیاستول تنها ۰.۱۴ ثانیه است. این واقعیت پیامدهای فیزیولوژیکی و بالینی مهمی دارد. در طول دیاستول است که عضله قلب استراحت می کند و جریان خون کرونری به بخش های ساب اندوکاردیال بطن چپ نیز تنها در طول دیاستول می تواند رخ دهد (به فصل ۳۳ مراجعه کنید). علاوه بر این، بیشتر پر شدن بطن در دیاستول رخ می دهد. در تعداد ضربان قلب تا حدود ۱۸۰ ضربه در دقیقه، تا زمانی که بازگشت وریدی کافی وجود داشته باشد، پر کردن کافی است و برون ده قلبی در هر دقیقه با افزایش سرعت افزایش می یابد. با این حال، در ضربان قلب بسیار بالا، پر شدن ممکن است به حدی به خطر بیفتد که برون ده قلبی در هر دقیقه کاهش یابد.

TABLE 30-1 Variation in length of action potential and associated phenomena with cardiac rate.^a

جدول ۳۰-۱ تنوع در طول پتانسیل عمل و پدیده های مرتبط با ضربان قلب.^a

^a All values are in seconds.

Used with permission of AC Barger and GS Richardson.

^aهمه مقادیر در ثانیه هستند.

با اجازه AC Barger و GS Richardson استفاده شده است.

Because it has a prolonged action potential, cardiac muscle cannot contract in response to a second stimulus until near the end of the initial contraction (see Figure 5-16). Therefore, cardiac muscle cannot be tetanized like skeletal muscle. The highest rate at which the ventricles can contract is theoretically about 400/min, but in adults the AV node will not conduct more than about 230 impulses/min because of its long refractory period. A ventricular contraction rate of more than 230/min is seen only in paroxysmal ventricular tachycardia (see Chapter 29).

از آنجایی که عضله قلب دارای پتانسیل عمل طولانی است، نمی تواند در پاسخ به یک محرک دوم تا پایان انقباض اولیه منقبض شود (شکل ۵-۱۶ را ببینید). بنابراین، عضله قلب را نمی توان مانند ماهیچه های اسکلتی تتانیز کرد. بالاترین سرعتی که بطن ها می توانند منقبض شوند، از نظر تئوری حدود ۴۰۰ در دقیقه است، اما در بزرگسالان، گره AV به دلیل دوره نسوز طولانی خود، بیش از ۲۳۰ ضربه در دقیقه را هدایت نمی کند. نرخ انقباض بطنی بیش از ۲۳۰ در دقیقه فقط در تاکی کاردی بطنی حمله ای دیده می شود (به فصل ۲۹ مراجعه کنید).

Exact measurement of the duration of isovolumetric ventricular contraction is difficult in clinical situations, but it is relatively easy to measure the duration of total electromechanical systole (QS2), the preejection period (PEP), and the left ventricular ejection time (LVET) by recording the ECG, phonocardiogram, and carotid pulse simultaneously. QS2 is the period from the onset of the QRS complex to the closure of the aortic valves, as determined by the onset of the second heart sound. LVET is the period from the beginning of the carotid pressure rise to the dicrotic notch (discussed later). PEP is the difference between QS2 and LVET and represents the time for the electrical as well as the mechanical events that precede systolic ejection. The ratio PEP/LVET is normally about 0.35, and it increases without a change in QS2 when left ventricular performance is compromised in a variety of cardiac diseases.

اندازه‌گیری دقیق مدت انقباض بطن هم حجمی در موقعیت‌های بالینی دشوار است، اما اندازه‌گیری طول سیستول الکترومکانیکی کامل (QS2)، دوره پیش جهش (PEP) و زمان تخلیه بطن چپ (LVET) با ثبت ECG، فونوکاردیوگرام پالسی و همزمان کاروتی نسبتا آسان است. QS2 دوره ای از شروع کمپلکس QRS تا بسته شدن دریچه های آئورت است که با شروع صدای دوم قلب تعیین می شود. LVET دوره ای از شروع افزایش فشار کاروتید تا بریدگی دیکروتیک است (در ادامه بحث خواهد شد). PEP تفاوت بین QS2 و LVET است و نشان دهنده زمان رویدادهای الکتریکی و مکانیکی است که قبل از تخلیه سیستولیک است. نسبت PEP/LVET به طور معمول حدود ۰.۳۵ است و زمانی که عملکرد بطن چپ در انواع بیماری های قلبی به خطر می افتد، بدون تغییر در QS2 افزایش می یابد.

ARTERIAL PULSE

The blood forced into the aorta during systole not only moves the blood in the vessels forward but also sets up a pressure wave that travels along the arteries. The pressure wave expands the arterial walls as it travels, and the expansion is palpable as the pulse. The rate at which the wave travels, which is independent of and much higher than the velocity of blood flow, is about 4 m/s in the aorta, 8 m/s in the large arteries, and 16 m/s in the small arteries of young adults. Consequently, the pulse is felt in the radial artery at the wrist about 0.1 s after the peak of systolic ejection into the aorta (Figure 30-3). With advancing age, the arteries become more rigid, and the pulse wave moves faster.

نبض شریانی

خون وارد شده به آئورت در طول سیستول نه تنها خون را در رگ ها به جلو حرکت می دهد، بلکه یک موج فشار ایجاد می کند که در امتداد شریان ها حرکت می کند. موج فشار در حین حرکت دیواره های شریانی را منبسط می کند و انبساط به صورت نبض قابل لمس است. سرعت حرکت موج که مستقل از سرعت جریان خون و بسیار بیشتر از آن است، در آئورت ۴ متر بر ثانیه، در شریان های بزرگ ۸ متر بر ثانیه و در شریان های کوچک بزرگسالان جوان ۱۶ متر بر ثانیه است. در نتیجه، نبض در شریان رادیال در مچ دست حدود ۰.۱ ثانیه پس از اوج خروج سیستولیک به آئورت احساس می شود (شکل ۳۰-۳). با افزایش سن، شریان‌ها سفت‌تر می‌شوند و موج نبض سریع‌تر حرکت می‌کند.

The strength of the pulse is determined by the pulse pressure and bears little relation to the mean pressure. The pulse is weak (“thready”) in shock. It is strong when stroke volume is large; for example, during exercise or after the administration of histamine. When the pulse pressure is high, the pulse waves may be large enough to be felt or even heard by the individual (palpitation, “pounding heart”). When the aortic valve is incompetent (aortic regurgitation), the pulse is particularly strong, and the force of systolic ejection may be sufficient to make the head nod with each heartbeat. The pulse in aortic regurgitation is called a Corrigan or water-hammer pulse.

قدرت پالس توسط فشار پالس تعیین می شود و ارتباط کمی با فشار متوسط ​​دارد. نبض ضعیف است (“نخ”) در شوک. وقتی حجم ضربه زیاد باشد قوی است. به عنوان مثال، در حین ورزش یا پس از تجویز هیستامین. وقتی فشار نبض زیاد است، امواج نبض ممکن است به اندازه‌ای بزرگ باشد که فرد احساس کند یا حتی بشنود (تپش قلب، “تپش قلب”). هنگامی که دریچه آئورت ناتوان است (نقص آئورت)، نبض به ویژه قوی است و نیروی بیرون راندن سیستولیک ممکن است برای تکان دادن سر با هر ضربان قلب کافی باشد. نبض در نارسایی آئورت، نبض کوریگان یا واتر چکشی نامیده می شود.

The dicrotic notch, a small oscillation in the falling phase of the pulse wave caused by vibrations set up when the aortic valve snaps shut (Figure 30–۳), is visible if the pressure wave is recorded but is not palpable at the wrist. The pulmonary artery pressure curve also has a dicrotic notch produced by the closure of the pulmonary valves.

بریدگی دیکروتیک، یک نوسان کوچک در فاز سقوط موج پالس ناشی از ارتعاشات ایجاد شده در هنگام بسته شدن دریچه آئورت (شکل ۳۰-۳)، در صورتی که موج فشار ثبت شود اما در مچ دست قابل لمس نباشد، قابل مشاهده است. منحنی فشار شریان ریوی همچنین دارای یک بریدگی دیکروتیک است که با بسته شدن دریچه های ریوی ایجاد می شود.

ATRIAL PRESSURE CHANGES & THE JUGULAR PULSE

Atrial pressure rises during atrial systole and continues to rise during isovolumetric ventricular contraction when the AV valves bulge into the atria. When the AV valves are pulled down by the contracting ventricular muscle, pressure falls rapidly and then rises as blood flows into the atria until the AV valves open early in diastole. The return of the AV valves to their relaxed position also contributes to this pressure rise by reducing atrial capacity. The atrial pressure changes are transmitted to the great veins, producing three characteristic waves in the record of jugular pressure (Figure 30-3). The a wave is due to atrial systole. As noted above, some blood regurgitates into the great veins when the atria contract. In addition, venous inflow stops, and the resultant rise in venous pressure contributes to the a wave. The c wave is the transmitted manifestation of the rise in atrial pressure produced by the bulging of the tricuspid valve into the atria during isovolumetric ventricular contraction. The v wave mirrors the rise in atrial pressure before the tricuspid valve opens during diastole. The jugular pulse waves are superimposed on the respiratory fluctuations in venous pressure. Venous pressure falls during inspiration as a result of the increased negative intrathoracic pressure and rises again during expiration.

تغییرات فشار دهلیزی و نبض ژوگولار

فشار دهلیزی در طول سیستول دهلیزی افزایش می‌یابد و در طول انقباض بطنی هم حجمی هنگامی که دریچه‌های AV به داخل دهلیز برآمده می‌شوند، همچنان افزایش می‌یابد. هنگامی که دریچه های AV توسط عضله بطنی منقبض به پایین کشیده می شوند، فشار به سرعت کاهش می یابد و سپس با جریان خون به دهلیزها افزایش می یابد تا زمانی که دریچه های AV در اوایل دیاستول باز شوند. بازگشت دریچه های AV به موقعیت آرام خود نیز با کاهش ظرفیت دهلیزی به افزایش فشار کمک می کند. تغییرات فشار دهلیزی به وریدهای بزرگ منتقل می شود و سه موج مشخصه را در رکورد فشار ژوگولار ایجاد می کند (شکل ۳۰-۳). این موج به دلیل سیستول دهلیزی است. همانطور که در بالا ذکر شد، زمانی که دهلیزها منقبض می شوند، مقداری خون به داخل سیاهرگ های بزرگ باز می گردد. علاوه بر این، جریان ورودی وریدی متوقف می شود و افزایش فشار وریدی منجر به ایجاد موج می شود. موج c تظاهرات انتقال یافته افزایش فشار دهلیزی است که در اثر برآمدگی دریچه سه لتی به داخل دهلیز در طی انقباض بطنی هم حجمی ایجاد می شود. موج v منعکس کننده افزایش فشار دهلیزی قبل از باز شدن دریچه سه لتی در طی دیاستول است. امواج نبض ژوگولار روی نوسانات تنفسی فشار وریدی قرار می گیرند. فشار وریدی در حین دم در نتیجه افزایش فشار منفی داخل قفسه سینه کاهش می یابد و در طی بازدم دوباره افزایش می یابد.

HEART SOUNDS

Two sounds are normally heard through a stethoscope during each cardiac cycle. The first is a low, slightly prolonged “lub” (first sound), caused by vibrations set up by the sudden closure of the AV valves at the start of ventricular systole (Figure 30-3). The second is a shorter, high-pitched “dup” (second sound), caused by vibrations associated with closure of the aortic and pulmonary valves just after the end of ventricular systole. A soft, low-pitched third sound is heard about one-third of the way through diastole in many normal young individuals. It coincides with the period of rapid ventricular filling and is probably due to vibrations set up by the inrush of blood. A fourth sound can sometimes be heard immediately before the first sound when atrial pressure is high or the ventricle is stiff in conditions such as ventricular hypertrophy. It is due to ventricular filling and is rarely heard in normal adults.

صدای قلب

در طول هر چرخه قلبی معمولاً دو صدا از طریق گوشی پزشکی شنیده می شود. اولین صدای “لوب” (صدای اول) کم و کمی طولانی است که به دلیل ارتعاشات ایجاد شده توسط بسته شدن ناگهانی دریچه های AV در شروع سیستول بطنی ایجاد می شود (شکل ۳۰-۳). دومی صدای بلندتر و کوتاه تر (صدای دوم) است که به دلیل ارتعاشات مرتبط با بسته شدن دریچه های آئورت و ریوی درست پس از پایان سیستول بطنی ایجاد می شود. صدای سوم ملایم و کم صدا حدود یک سوم مسیر دیاستول در بسیاری از افراد جوان عادی شنیده می شود. این مصادف با دوره پر شدن سریع بطن است و احتمالاً به دلیل ارتعاشات ایجاد شده توسط هجوم خون است. هنگامی که فشار دهلیزی بالا است یا بطن در شرایطی مانند هیپرتروفی بطن سفت است گاهی اوقات صدای چهارم بلافاصله قبل از اولین صدا شنیده می شود. این به دلیل پر شدن بطن است و به ندرت در بزرگسالان عادی شنیده می شود.

The first sound has a duration of about 0.15 s and a frequency of 25-45 Hz. It is soft when the heart rate is low, because the ventricles are well filled with blood and the leaflets of the AV valves float together before systole. The second sound lasts about 0.12 s, with a frequency of 50 Hz. It is loud and sharp when the diastolic pressure in the aorta or pulmonary artery is elevated, causing the respective valves to shut briskly at the end of systole. The interval between aortic and pulmonary valve closure during inspiration is frequently long enough for the second sound to be reduplicated (physiologic splitting of the second sound). Splitting also occurs in various diseases. The third sound, when present, has a duration of 0.1 s.

صدای اول دارای مدت زمان حدود ۰.۱۵ ثانیه و فرکانس ۲۵-۴۵ هرتز است. هنگامی که ضربان قلب کم است، نرم است، زیرا بطن ها به خوبی از خون پر شده اند و برگچه های دریچه های AV قبل از سیستول با هم شناور می شوند. صدای دوم حدود ۰.۱۲ ثانیه با فرکانس ۵۰ هرتز طول می کشد. هنگامی که فشار دیاستولیک در آئورت یا شریان ریوی بالا می رود، بلند و تیز است و باعث می شود دریچه های مربوطه به سرعت در انتهای سیستول بسته شوند. فاصله بین بسته شدن دریچه آئورت و ریوی در طول دم اغلب به اندازه کافی طولانی است تا صدای دوم تکرار شود (شکاف فیزیولوژیکی صدای دوم). شکافتن در بیماری های مختلف نیز رخ می دهد. صدای سوم در صورت وجود، مدت زمان ۰.۱ ثانیه دارد.

MURMURS

Murmurs, or bruits, are abnormal sounds heard in various parts of the vascular system. The two terms are used interchangeably, though “murmur” is more commonly used to denote noise heard over the heart than over blood vessels. As discussed in detail in Chapter 31, blood flow is laminar, nonturbulent, and silent up to a critical velocity; above this velocity (such as beyond an obstruction), blood flow is turbulent and creates sounds. Blood flow speeds up when an artery or a heart valve is narrowed.

زمزمه می کند

سوفل یا بروت صداهای غیرطبیعی هستند که در قسمت های مختلف سیستم عروقی شنیده می شوند. این دو اصطلاح به جای یکدیگر استفاده می‌شوند، اگرچه “سوفل” بیشتر برای نشان دادن صدای شنیده شده از روی قلب استفاده می‌شود تا روی رگ‌های خونی. همانطور که در فصل ۳۱ به تفصیل مورد بحث قرار گرفت، جریان خون تا یک سرعت بحرانی آرام، غیر متلاطم و بی صدا است. بالاتر از این سرعت (مثلاً فراتر از یک انسداد)، جریان خون متلاطم است و صداهایی ایجاد می کند. هنگامی که یک سرخرگ یا دریچه قلب باریک می شود، جریان خون سرعت می گیرد.

Examples of vascular sounds outside the heart are the bruit heard over a large, highly vascular goiter, the bruit heard over a carotid artery when its lumen is narrowed and distorted by atherosclerosis, and the murmurs heard over an aneurysmal dilation of one of the large arteries, an arteriovenous (A-V) fistula, or a patent ductus arteriosus.

نمونه‌هایی از صداهای عروقی در خارج از قلب عبارتند از: صدایی که از روی یک گواتر بزرگ و بسیار عروقی شنیده می‌شود، صدایی که از روی شریان کاروتید شنیده می‌شود، زمانی که مجرای آن در اثر تصلب شرایین باریک و مخدوش می‌شود، و سوفل‌هایی که در اثر اتساع آنوریسمی یکی از شریان‌های بزرگ، شریان‌های شریانی، وریدی (A-Veateriosentus arteriovenous) شنیده می‌شود.

The major but certainly not the only cause of cardiac murmurs is disease of the heart valves. When the orifice of a valve is narrowed (stenosis), blood flow through it is accelerated and turbulent. When a valve is incompetent, blood flows through it backward (regurgitation), again through a narrow orifice that accelerates flow. The timing (systolic or diastolic) of a murmur due to any particular valve (Table 30-2) can be predicted from a knowledge of the mechanical events of the cardiac cycle. Murmurs due to disease of a particular valve can generally be heard best when the stethoscope is directly over the valve. There are also other aspects of the duration, character, accentuation, and transmission of the sound that help locate its origin in one valve or another. Most murmurs can be heard only with the aid of the stethoscope, but one of the loudest murmurs is that produced when blood flows backward in diastole through a hole in a cusp of the aortic valve. This high-pitched musical diastolic murmur is sometimes audible to the unaided ear several feet from the patient.

علت اصلی سوفل قلبی، اما قطعا نه تنها، بیماری دریچه های قلب است. هنگامی که روزنه دریچه باریک می شود (تنگی)، جریان خون از طریق آن تسریع و متلاطم می شود. هنگامی که یک دریچه ناکارآمد است، خون از طریق آن به سمت عقب جریان می یابد (نقایص)، دوباره از طریق یک روزنه باریک که جریان را تسریع می کند. زمان (سیستولیک یا دیاستولیک) سوفل ناشی از هر دریچه خاصی (جدول ۳۰-۲) را می توان با آگاهی از رویدادهای مکانیکی چرخه قلبی پیش بینی کرد. سوفل ناشی از بیماری یک دریچه خاص معمولاً زمانی به بهترین شکل شنیده می شود که گوشی پزشکی مستقیماً روی دریچه باشد. همچنین جنبه های دیگری از مدت زمان، کاراکتر، تأکید و انتقال صدا وجود دارد که به تعیین محل منشأ آن در یک دریچه یا دریچه دیگر کمک می کند. بیشتر سوفل ها را فقط با کمک گوشی پزشکی می توان شنید، اما یکی از بلندترین سوفل ها صدایی است که وقتی خون در دیاستول از سوراخی در کاسپ دریچه آئورت به سمت عقب جریان می یابد، ایجاد می شود. این سوفل دیاستولیک موسیقایی با صدای بلند، گاهی اوقات با گوش غیر مسلح در فاصله چند فوتی بیمار قابل شنیدن است.

TABLE 30-2 Heart murmurs.

جدول ۳۰-۲ سوفل قلبی.

In patients with congenital interventricular septal defects, flow from the left to the right ventricle causes a systolic murmur. Soft murmurs may also be heard in patients with interatrial septal defects, although they are not a constant finding.

در بیماران با نقص مادرزادی سپتوم بین بطنی، جریان از سمت چپ به بطن راست باعث سوفل سیستولیک می شود. سوفل ملایم ممکن است در بیماران مبتلا به نقایص سپتوم بین دهلیزی نیز شنیده شود، اگرچه یافته ثابتی نیست.

Soft systolic murmurs are also common in individuals, especially children, who have no cardiac disease. Systolic murmurs are also heard in anemic patients as a result of the low viscosity of the blood and associated rapid flow (see Chapter 31).

سوفل سیستولیک نرم نیز در افراد به خصوص کودکانی که بیماری قلبی ندارند شایع است. سوفل سیستولیک نیز در بیماران کم خون به دلیل ویسکوزیته کم خون و جریان سریع همراه آن شنیده می شود (به فصل ۳۱ مراجعه کنید).

ECHOCARDIOGRAPHY

Wall movement and other aspects of cardiac function can be evaluated by the noninvasive technique of echocardiography. Pulses of ultrasonic waves are emitted from a transducer that also functions as a receiver to detect waves reflected back from various parts of the heart. Reflections occur wherever acoustic impedance changes, and a recording of the echoes displayed against time on an oscilloscope provides a record of the movements of the ventricular wall, septum, and valves during the cardiac cycle. When combined with Doppler techniques, echocardiography can be used to measure velocity and volume of flow through valves. It has considerable clinical usefulness, particularly in evaluating and planning therapy in patients with valvular lesions.

اکوکاردیوگرافی

حرکت دیواره و سایر جنبه های عملکرد قلب را می توان با روش غیرتهاجمی اکوکاردیوگرافی ارزیابی کرد. پالس های امواج مافوق صوت از یک مبدل ساطع می شود که همچنین به عنوان گیرنده برای تشخیص امواج منعکس شده از قسمت های مختلف قلب عمل می کند. انعکاس هر جا که امپدانس آکوستیک تغییر می کند رخ می دهد و ضبط پژواک های نمایش داده شده بر حسب زمان بر روی یک اسیلوسکوپ، رکوردی از حرکات دیواره بطن، سپتوم و دریچه ها در طول چرخه قلبی ارائه می دهد. هنگامی که با تکنیک های داپلر ترکیب می شود، اکوکاردیوگرافی می تواند برای اندازه گیری سرعت و حجم جریان از طریق دریچه ها استفاده شود. کاربرد بالینی قابل توجهی به ویژه در ارزیابی و برنامه ریزی درمان در بیماران مبتلا به ضایعات دریچه ای دارد.

CARDIAC OUTPUT

METHODS OF MEASUREMENT

In experimental animals, cardiac output can be measured with an electromagnetic flow meter placed on the ascending aorta. Two methods of measuring output that are applicable to humans, in addition to Doppler combined with echocardiography, are the direct Fick’s method and the indicator dilution method.

برون ده قلبی

روش های اندازه گیری

در حیوانات آزمایشگاهی، برون ده قلبی را می توان با یک فلومتر الکترومغناطیسی که روی آئورت صعودی قرار می گیرد اندازه گیری کرد. دو روش اندازه گیری خروجی که برای انسان قابل اجرا هستند، علاوه بر داپلر همراه با اکوکاردیوگرافی، روش فیک مستقیم و روش رقیق سازی نشانگر هستند.

The Fick’s principle states that the amount of a substance taken up by an organ (or by the whole body) per unit of time is equal to the arterial level of the substance minus the venous level (A-V difference) times the blood flow. This principle can be applied, of course, only in situations in which the arterial blood is the sole source of the substance taken up. The principle can be used to determine cardiac output by measuring the amount of O2 consumed by the body in a given period and dividing this value by the A-V difference across the lungs. Because systemic arterial blood has effectively the same O2 content in all parts of the body, the arterial O2 content can be measured in a sample obtained from any convenient artery. A sample of venous blood in the pulmonary artery is obtained by means of a cardiac catheter. It has now become commonplace to insert a long catheter through a forearm vein and to guide its tip into the heart with the aid of a fluoroscope. Catheters can thus be inserted through the right atrium and ventricle into the small branches of the pulmonary artery. An example of the calculation of cardiac output using a typical set of values is as follows:

اصل فیک بیان می کند که مقدار ماده ای که توسط یک عضو (یا کل بدن) در واحد زمان جذب می شود برابر است با سطح شریانی ماده منهای سطح وریدی (اختلاف A-V) ضربدر جریان خون. البته این اصل فقط در شرایطی قابل اعمال است که خون شریانی تنها منبع ماده جذب شده است. این اصل را می توان برای تعیین برون ده قلبی با اندازه گیری مقدار O_۲ مصرف شده توسط بدن در یک دوره معین و تقسیم این مقدار بر اختلاف A-V در ریه ها استفاده کرد. از آنجایی که خون شریانی سیستمیک دارای محتوای O_۲ یکسانی در تمام قسمت‌های بدن است، محتوای O_۲ شریانی را می‌توان در نمونه‌ای که از هر شریان مناسبی به دست می‌آید اندازه‌گیری کرد. نمونه ای از خون وریدی در شریان ریوی با استفاده از کاتتر قلبی به دست می آید. در حال حاضر قرار دادن یک کاتتر طولانی از طریق ورید ساعد و هدایت نوک آن به داخل قلب با کمک فلوروسکوپ رایج شده است. بنابراین کاتترها را می توان از طریق دهلیز و بطن راست به شاخه های کوچک شریان ریوی وارد کرد. نمونه ای از محاسبه برون ده قلبی با استفاده از مجموعه ای از مقادیر معمولی به شرح زیر است:

In the indicator dilution technique, a known amount of a substance such as a dye or, more commonly, a radioactive isotope is injected into an arm vein and the concentration of the indicator in serial samples of arterial blood is determined. The output of the heart is equal to the amount of indicator injected divided by its average concentration in arterial blood after a single circulation through the heart (Figure 30-4). The indicator must, of course, be a substance that stays in the bloodstream during the test and has no harmful or hemodynamic effects. In practice, the log of the indicator concentration in the serial arterial samples is plotted against time as the concentration rises, falls, and then rises again as the indicator recirculates. The initial decline in concentration, linear on a semilog plot, is extrapolated to the abscissa, giving the time for first passage of the indicator through the circulation. The cardiac output for that period is calculated (Figure 30-4) and then converted to output per minute.

در تکنیک رقت نشانگر، مقدار مشخصی از یک ماده مانند رنگ یا معمولاً یک ایزوتوپ رادیواکتیو به ورید بازو تزریق می شود و غلظت نشانگر در نمونه های سریال خون شریانی تعیین می شود. برون ده قلب برابر است با مقدار شاخص تزریق شده تقسیم بر میانگین غلظت آن در خون شریانی پس از یک گردش خون در قلب (شکل ۳۰-۴). البته شاخص باید ماده ای باشد که در جریان آزمایش در جریان خون باقی بماند و هیچ گونه اثرات مضر و همودینامیک نداشته باشد. در عمل، لاگ غلظت نشانگر در نمونه‌های شریانی سریال در برابر زمان با افزایش غلظت، کاهش و سپس با چرخش مجدد نشانگر دوباره افزایش می‌یابد. کاهش اولیه غلظت، خطی بر روی نمودار نیم‌لوگ، به ابسیسا تعمیم داده می‌شود و زمان اولین عبور نشانگر را از گردش می‌دهد. برون ده قلبی برای آن دوره محاسبه می شود (شکل ۳۰-۴) و سپس به برون ده در دقیقه تبدیل می شود.

FIGURE 30-4 Determination of cardiac output by indicator (dye) dilution. Two examples are shown at rest and during exercise.

شکل ۳۰-۴ تعیین برون ده قلبی توسط رقت نشانگر (رنگ). دو نمونه در حالت استراحت و در حین ورزش نشان داده شده است.

A popular indicator dilution technique is thermodilution, in which the indicator used is cold saline. The saline is injected into the right atrium through one channel of a double-lumen catheter, and the temperature change in the blood is recorded in the pulmonary artery, using a thermistor in the other, longer side of the catheter. The temperature change is inversely proportional to the amount of blood flowing through the pulmonary artery; that is, to the extent that the cold saline is diluted by blood. This technique has two important advantages: (1) the saline is completely innocuous and (2) the cold is dissipated in the tissues so recirculation is not a problem, and it is easy to make repeated determinations.

یک تکنیک محبوب رقیق سازی نشانگر، رقیق سازی حرارتی است که در آن شاخص مورد استفاده سالین سرد است. نمک از طریق یک کانال کاتتر دو لومن به دهلیز راست تزریق می شود و تغییر دمای خون در شریان ریوی با استفاده از ترمیستور در سمت دیگر و بلندتر کاتتر ثبت می شود. تغییر دما با مقدار خونی که در شریان ریوی جریان دارد نسبت معکوس دارد. یعنی تا حدی که نمک سرد با خون رقیق شود. این تکنیک دو مزیت مهم دارد: (۱) نمک کاملاً بی ضرر است و (۲) سرما در بافت ها پخش می شود بنابراین گردش مجدد مشکلی ندارد و تشخیص مکرر آسان است.

CARDIAC OUTPUT IN VARIOUS CONDITIONS

The amount of blood pumped out of the heart per beat, the stroke volume, is about 70 mL from each ventricle in a resting man of average size in the supine position. The output of the heart per unit of time is the cardiac output. In a resting, supine man, it averages about 5.0 L/min (70 mL x 72 beats/min). There is a correlation between resting cardiac output and body surface area. The output per minute per square meter of body surface (the cardiac index) averages 3.2 L. The effects of various conditions on cardiac output are summarized in Table 30- 3.

برون ده قلبی در شرایط مختلف

مقدار خون پمپاژ شده از قلب در هر ضربان، حجم ضربه، حدود ۷۰ میلی لیتر از هر بطن در یک مرد در حال استراحت با اندازه متوسط ​​در وضعیت خوابیده به پشت است. برون ده قلب در واحد زمان برون ده قلبی است. در یک مرد در حال استراحت و به پشت خوابیده، میانگین آن حدود ۵.۰ لیتر در دقیقه (۷۰ میلی لیتر در ۷۲ ضربه در دقیقه) است. بین برون ده قلبی در حالت استراحت و سطح بدن ارتباط وجود دارد. برون ده در دقیقه در هر متر مربع از سطح بدن (شاخص قلبی) به طور متوسط ​​۳.۲ لیتر است. اثرات شرایط مختلف بر برون ده قلبی در جدول ۳۰-۳ خلاصه شده است.

TABLE 30-3 Effect of various conditions on cardiac output.

جدول ۳۰-۳ تأثیر شرایط مختلف بر برون ده قلبی.

^aApproximate percentage changes are shown in parentheses.

^aدرصد تغییرات تقریبی در پرانتز نشان داده شده است.

FACTORS CONTROLLING CARDIAC OUTPUT

Predictably, changes in cardiac output that are called for by physiologic conditions can be produced by changes in cardiac rate, or stroke volume, or both (Figure 30-5). The cardiac rate is controlled primarily by the autonomic nerves, with sympathetic stimulation increasing the rate and parasympathetic stimulation decreasing it (see Chapter 29). Stroke volume is also determined in part by neural input, with sympathetic stimuli making the myocardial muscle fibers contract with greater strength at any given length and parasympathetic stimuli having the opposite effect. When the strength of contraction increases without an increase in fiber length, more of the blood that normally remains in the ventricles is expelled; that is, the ejection fraction increases. The cardiac accelerator action of the catecholamines liberated by sympathetic stimulation is referred to as their chronotropic action, whereas their effect on the strength of cardiac contraction is called their inotropic action.

عوامل کنترل کننده برون ده قلبی

به طور قابل پیش بینی، تغییرات در برون ده قلبی که توسط شرایط فیزیولوژیکی مورد نیاز است، می تواند با تغییر در ضربان قلب، یا حجم ضربه، یا هر دو ایجاد شود (شکل ۳۰-۵). ضربان قلب در درجه اول توسط اعصاب خودمختار کنترل می شود، با تحریک سمپاتیک باعث افزایش سرعت و تحریک پاراسمپاتیک آن را کاهش می دهد (به فصل ۲۹ مراجعه کنید). حجم ضربه نیز تا حدی توسط ورودی عصبی تعیین می‌شود، با محرک‌های سمپاتیک باعث می‌شود که رشته‌های عضلانی میوکارد با قدرت بیشتری در هر طول مشخصی منقبض شوند و محرک‌های پاراسمپاتیک اثر معکوس داشته باشند. هنگامی که قدرت انقباض بدون افزایش طول فیبر افزایش می یابد، خون بیشتری که به طور معمول در بطن ها باقی می ماند دفع می شود. یعنی کسر جهشی افزایش می یابد. عمل تسریع کننده قلبی کاتکول آمین های آزاد شده توسط تحریک سمپاتیک به عنوان اثر کرونوتروپیک آنها نامیده می شود، در حالی که اثر آنها بر قدرت انقباض قلب را عمل اینوتروپیک می نامند.

FIGURE 30-5 Interactions between the components that regulate cardiac output and arterial pressure. Solid arrows indicate increases, and the dashed arrow indicates a decrease.

شکل ۳۰-۵ برهمکنش بین اجزایی که برون ده قلبی و فشار شریانی را تنظیم می کنند. فلش های توپر نشان دهنده افزایش و فلش چین نشان دهنده کاهش است.

The force of contraction of cardiac muscle depends on its preloading and its afterloading. These factors are illustrated in Figure 30-6, in which a muscle strip is stretched by a load (the preload) that rests on a platform. The initial phase of the contraction is isometric; the elastic component in series with the contractile element is stretched, and tension increases until it is sufficient to lift the load. The tension at which the load is lifted is the afterload. The muscle then contracts isotonically without developing further tension. In vivo, the preload is the degree to which the myocardium is stretched before it contracts and the afterload is the resistance against which blood is expelled.

نیروی انقباض عضله قلب به بارگذاری اولیه و بارگذاری پس از آن بستگی دارد. این عوامل در شکل ۳۰-۶ نشان داده شده اند، که در آن یک نوار عضلانی توسط بار (پیش بار) که روی یک سکو قرار دارد، کشیده می شود. فاز اولیه انقباض ایزومتریک است. جزء الاستیک به صورت سری با عنصر انقباضی کشیده می شود و کشش افزایش می یابد تا زمانی که برای بلند کردن بار کافی باشد. کششی که در آن بار برداشته می شود، پس بار است. سپس عضله بدون ایجاد کشش بیشتر به صورت ایزوتونیک منقبض می شود. در داخل بدن، پیش بار به درجه ای است که میوکارد قبل از انقباض کشیده می شود و بار بعدی مقاومتی است که خون در برابر آن دفع می شود.

FIGURE 30-6 Model for contraction of afterloaded muscles. The figure depicts isotonic and afterloaded contractions within the constraints of the cardiac muscle length-tension diagram. The numbered points on the diagram correspond to the various conditions shown in the upper part. (Adapted with permission from Mohrman DE, Heller LJ: Cardiovascular Physiology, 8th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.)

شکل ۳۰-۶ مدل انقباض عضلات پس بارگذاری شده. شکل انقباضات ایزوتونیک و پس بارگذاری شده را در محدوده محدودیت های نمودار طول-تنش عضله قلبی نشان می دهد. نقاط شماره گذاری شده در نمودار با شرایط مختلف نشان داده شده در قسمت بالا مطابقت دارد. (اقتباس شده با اجازه Mohrman DE، Heller LJ: Cardiovascular Physiology، ویرایش هشتم نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill؛ ۲۰۱۴.)

RELATION OF TENSION TO LENGTH IN CARDIAC MUSCLE

The length-tension relationship in cardiac muscle (see Figure 5-17) is similar to that in skeletal muscle (see Figure 5-10); when the muscle is stretched, the developed tension increases to a maximum and then declines as stretch becomes more extreme. Starling pointed this out when he stated that the “energy of contraction is proportional to the initial length of the cardiac muscle fiber” (Starling’s law of the heart or the Frank-Starling law). For the heart, the length of the muscle fibers (ie, the extent of the preload) is proportional to the end-diastolic volume. The relation between ventricular stroke volume and end- diastolic volume is called the Frank-Starling curve.

ارتباط تنش با طول در عضله قلب

رابطه طول-تنش در عضله قلب (شکل ۵-۱۷ را ببینید) مشابه رابطه در عضله اسکلتی است (شکل ۵-۱۰ را ببینید). هنگامی که عضله کشیده می شود، کشش ایجاد شده به حداکثر افزایش می یابد و سپس با شدیدتر شدن کشش کاهش می یابد. استارلینگ به این نکته اشاره کرد که اظهار داشت «انرژی انقباض با طول اولیه فیبر عضله قلب متناسب است» (قانون قلب استارلینگ یا قانون فرانک- استارلینگ). برای قلب، طول تارهای عضلانی (یعنی وسعت پیش بار) متناسب با حجم انتهای دیاستولیک است. رابطه بین حجم ضربه ای بطنی و حجم انتهای دیاستولیک را منحنی فرانک استارلینگ می نامند.

When cardiac output is regulated by changes in cardiac muscle fiber length, this is referred to as heterometric regulation. Conversely, regulation due to changes in contractility independent of length is sometimes called homometric regulation.

هنگامی که برون ده قلبی با تغییر در طول فیبر عضلانی قلب تنظیم می شود، به آن تنظیم هترومتری گفته می شود. برعکس، تنظیم به دلیل تغییر در انقباض مستقل از طول گاهی اوقات تنظیم همومتریک نامیده می شود.

FACTORS AFFECTING END-DIASTOLIC VOLUME

Alterations in systolic and diastolic function have different effects on the heart (Clinical Box 30-1). When systolic contractions are reduced, there is a primary reduction in stroke volume. Diastolic function also affects stroke volume, but in a different way.

عوامل موثر بر حجم انتهای دیاستولیک

تغییرات در عملکرد سیستولیک و دیاستولیک اثرات متفاوتی بر قلب دارد (کادر بالینی ۳۰-۱). هنگامی که انقباضات سیستولیک کاهش می یابد، کاهش اولیه در حجم سکته مغزی وجود دارد. عملکرد دیاستولیک نیز بر حجم سکته مغزی تأثیر می گذارد، اما به روشی متفاوت.

CLINICAL BOX 30-1

Heart Failure

Heart failure occurs when the heart is unable to put out an amount of blood that is adequate for the needs of the tissues. It can be acute and associated with sudden death, or chronic. The failure may involve primarily the right ventricle (cor pulmonale), but much more commonly it involves the larger, thicker left ventricle or both ventricles. Heart failure may also be systolic or diastolic. In systolic failure, stroke volume is reduced because ventricular contraction is weak. This causes an increase in the end-systolic ventricular volume, so that the ejection fraction falls from 65% to as low as 20%. The initial response to failure is activation of the genes that cause cardiac myocytes to hypertrophy, and thickening of the ventricular wall (cardiac remodeling). The incomplete filling of the arterial system leads to increased discharge of the sympathetic nervous system and increased secretion of renin and aldosterone, so Na* and water are retained. These responses are initially compensatory, but eventually the failure worsens and the ventricles dilate.

جعبه بالینی ۳۰-۱

نارسایی قلبی

نارسایی قلبی زمانی رخ می دهد که قلب نتواند مقداری خون را که برای نیازهای بافت ها کافی است خارج کند. می تواند حاد و همراه با مرگ ناگهانی یا مزمن باشد. این نارسایی ممکن است عمدتاً بطن راست (cor pulmonale) را درگیر کند، اما معمولاً بطن چپ بزرگ‌تر و ضخیم‌تر یا هر دو بطن را درگیر می‌کند. نارسایی قلبی نیز ممکن است سیستولیک یا دیاستولیک باشد. در نارسایی سیستولیک، حجم سکته مغزی کاهش می یابد زیرا انقباض بطنی ضعیف است. این باعث افزایش حجم بطن سیستولیک انتهایی می شود، به طوری که کسر تخلیه از ۶۵٪ به ۲۰٪ کاهش می یابد. پاسخ اولیه به شکست، فعال شدن ژن هایی است که باعث هیپرتروفی میوسیت های قلبی و ضخیم شدن دیواره بطن (بازسازی قلب) می شود. پر شدن ناقص سیستم شریانی منجر به افزایش ترشحات سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش ترشح رنین و آلدوسترون می شود، بنابراین ⁺N و آب حفظ می شود. این پاسخ ها در ابتدا جبرانی هستند، اما در نهایت شکست بدتر می شود و بطن ها گشاد می شوند.

In diastolic failure, the ejection fraction is initially maintained, but the elasticity of the myocardium is reduced so filling during diastole is reduced. This leads to inadequate stroke volume and the same cardiac remodeling and Nat and water retention that occur in systolic failure. It should be noted that the inadequate cardiac output in heart failure may be relative rather than absolute. When a large arteriovenous fistula is present, in thyrotoxicosis or in thiamine deficiency, cardiac output may be elevated in absolute terms but still be inadequate to meet the needs of the tissues (high-output failure).

در نارسایی دیاستولیک، کسر جهشی در ابتدا حفظ می شود، اما خاصیت ارتجاعی میوکارد کاهش می یابد، بنابراین پر شدن در طول دیاستول کاهش می یابد. این منجر به حجم سکته مغزی ناکافی و همان بازسازی قلبی و احتباس Nat و آب می شود که در نارسایی سیستولیک رخ می دهد. لازم به ذکر است که برون ده قلبی ناکافی در نارسایی قلبی ممکن است نسبی باشد تا مطلق. هنگامی که یک فیستول شریانی وریدی بزرگ وجود دارد، در تیروتوکسیکوز یا کمبود تیامین، برون ده قلبی ممکن است به صورت مطلق افزایش یابد اما همچنان برای رفع نیازهای بافت ها ناکافی باشد (نارسایی با برون ده بالا).

THERAPEUTIQ HIGHLIGHTS

Treatment of heart failure is aimed at improving cardiac contractility, treating the symptoms, and decreasing the load on the heart. Currently, the most effective treatment in general use is inhibition of the production of angiotensin II with angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors. Blockade of the effects of angiotensin II on AT1 receptors with nonpeptide antagonists is also of value. Blocking the production of angiotensin II or its effects also reduces the circulating aldosterone level and decreases blood pressure, reducing the afterload against which the heart pumps. The effects of aldosterone can be further reduced by administering aldosterone receptor blockers. Reducing venous tone with nitrates or hydralazine increases venous capacity so that the amount of blood returned to the heart is reduced, lowering the preload. Diuretics reduce the fluid overload. Drugs that block ẞ-adrenergic receptors have been shown to decrease mortality and morbidity. Digitalis derivatives such as digoxin have classically been used to treat heart failure because of their ability to increase stores of intracellular Ca2+ and hence exert a positive inotropic effect, but they are now used in a secondary role to treat systolic dysfunction and slow the ventricular rate in patients with atrial fibrillation.

نکات برجسته درمانی

درمان نارسایی قلبی با هدف بهبود انقباض قلب، درمان علائم و کاهش بار روی قلب انجام می شود. در حال حاضر، موثرترین درمان در استفاده عمومی، مهار تولید آنژیوتانسین II با مهارکننده‌های آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACE) است. مسدود کردن اثرات آنژیوتانسین II بر گیرنده های AT1 با آنتاگونیست های غیر پپتیدی نیز ارزشمند است. مسدود کردن تولید آنژیوتانسین II یا اثرات آن همچنین سطح آلدوسترون در گردش را کاهش می‌دهد و فشار خون را کاهش می‌دهد و بار بعدی را که قلب بر آن پمپاژ می‌کند کاهش می‌دهد. اثرات آلدوسترون را می توان با تجویز مسدود کننده های گیرنده آلدوسترون کاهش داد. کاهش تون وریدی با نیترات ها یا هیدرالازین ظرفیت وریدی را افزایش می دهد به طوری که مقدار خون بازگشتی به قلب کاهش می یابد و بار اولیه را کاهش می دهد. دیورتیک ها اضافه بار مایعات را کاهش می دهند. نشان داده شده است که داروهایی که گیرنده های آدرنرژیک را مسدود می کنند، مرگ و میر و عوارض را کاهش می دهند. مشتقات دیژیتالیس مانند دیگوکسین به طور کلاسیک برای درمان نارسایی قلبی به دلیل توانایی آنها در افزایش ذخایر ⁺Ca^۲ داخل سلولی و از این رو اثر اینوتروپیک مثبت استفاده می شود، اما اکنون در نقش ثانویه برای درمان اختلال عملکرد سیستولیک و کاهش سرعت بطنی در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی استفاده می شود.

The myocardium is covered by a fibrous layer known as the epicardium. This, in turn, is surrounded by the pericardium, which separates the heart from the rest of the thoracic viscera. The space between the epicardium and pericardium (the pericardial sac) normally contains 5-30 mL of clear fluid, which lubricates the heart and permits it to contract with minimal friction.

میوکارد توسط یک لایه فیبری به نام اپی کاردیوم پوشیده شده است. این به نوبه خود توسط پریکارد احاطه شده است که قلب را از بقیه احشاء قفسه سینه جدا می کند. فضای بین اپی کارد و پریکارد (کیسه پریکارد) معمولاً حاوی ۳۰-۵ میلی لیتر مایع شفاف است که قلب را روان می کند و به آن اجازه می دهد با حداقل اصطکاک منقبض شود.

An increase in intrapericardial pressure (eg, as a result of infection or pressure from a tumor) limits the extent to which the ventricle can fill, as does a decrease in ventricular compliance (ie, an increase in ventricular stiffness produced by myocardial infarction, infiltrative disease, and other abnormalities). Atrial contractions aid ventricular filling. Factors affecting the amount of blood returning to the heart likewise influence the degree of cardiac filling during diastole. An increase in total blood volume increases venous return (Clinical Box 30-2). Constriction of the veins reduces the size of the venous reservoirs, decreasing venous pooling, and thus increasing venous return. An increase in the normal negative intrathoracic pressure increases the pressure gradient along which blood flows to the heart, whereas a decrease impedes venous return. Standing decreases venous return, and muscular activity increases it as a result of the pumping action of skeletal muscle.

افزایش فشار داخل پریکارد (به عنوان مثال، در نتیجه عفونت یا فشار یک تومور) میزان پر شدن بطن را محدود می کند، و همچنین کاهش انطباق بطن (یعنی افزایش سفتی بطن ناشی از انفارکتوس میوکارد، بیماری ارتشاحی و سایر ناهنجاری ها) را محدود می کند. انقباضات دهلیزی به پر شدن بطن کمک می کند. عوامل مؤثر بر میزان خون بازگشتی به قلب نیز بر میزان پر شدن قلب در طول دیاستول تأثیر می گذارد. افزایش حجم کل خون بازگشت وریدی را افزایش می دهد (کادر بالینی ۳۰-۲). انقباض وریدها باعث کاهش اندازه مخازن وریدی، کاهش تجمع وریدی و در نتیجه افزایش بازگشت وریدی می شود. افزایش فشار طبیعی منفی داخل قفسه سینه باعث افزایش گرادیان فشاری می شود که در طول آن خون به سمت قلب جریان می یابد، در حالی که کاهش آن مانع از بازگشت وریدی می شود. ایستادن بازگشت وریدی را کاهش می دهد و فعالیت عضلانی آن را در نتیجه عمل پمپاژ ماهیچه های اسکلتی افزایش می دهد.

CLINICAL BOX 30-2

Shock

Circulatory shock comprises a collection of different entities that share certain common features; however, the feature that is common to all the entities is inadequate tissue perfusion with a relatively or absolutely inadequate cardiac output. The cardiac output may be inadequate because the amount of fluid in the vascular system is inadequate to fill it (hypovolemic shock). Alternatively, it may be inadequate in the relative sense because the size of the vascular system is increased by vasodilation even though the blood volume is normal (distributive, vasogenic, or low-resistance shock). Shock may also be caused by inadequate pumping action of the heart as a result of myocardial abnormalities (cardiogenic shock), and by inadequate cardiac output as a result of obstruction of blood flow in the lungs or heart (obstructive shock).

جعبه بالینی ۳۰-۲

شوک

شوک گردش خون شامل مجموعه ای از موجودات مختلف است که ویژگی های مشترک خاصی دارند. با این حال، ویژگی که برای همه موجودات مشترک است، پرفیوژن بافتی ناکافی با برون ده قلبی نسبتاً یا کاملاً ناکافی است. برون ده قلبی ممکن است ناکافی باشد زیرا مقدار مایع موجود در سیستم عروقی برای پر کردن آن کافی نیست (شوک هیپوولمیک). از طرف دیگر، ممکن است به معنای نسبی ناکافی باشد، زیرا اندازه سیستم عروقی با اتساع عروق افزایش می‌یابد حتی اگر حجم خون طبیعی باشد (شوک توزیعی، وازوژنیک یا با مقاومت کم). شوک همچنین ممکن است در اثر پمپاژ ناکافی قلب در نتیجه ناهنجاری های میوکارد (شوک قلبی) و برون ده قلبی ناکافی در نتیجه انسداد جریان خون در ریه ها یا قلب (شوک انسدادی) ایجاد شود.

Hypovolemic shock is also called “cold shock.” It is characterized by hypotension; a rapid, thready pulse; cold, pale, clammy skin; intense thirst; rapid respiration; and restlessness or, alternatively, torpor. None of these findings, however, are invariably present. Hypovolemic shock is commonly subdivided into categories on the basis of cause. Of these, it is useful to consider the effects of hemorrhage in some detail because of the multiple compensatory reactions that come into play to defend extracellular fluid (ECF) volume. Thus, the decline in blood volume produced by bleeding decreases venous return, and cardiac output falls. The heart rate is increased, and with severe hemorrhage, a fall in blood pressure always occurs. With moderate hemorrhage (5–۱۵ mL/kg body weight), pulse pressure is reduced but mean arterial pressure may be normal. The blood pressure changes vary from individual to individual, even when exactly the same amount of blood is lost. The skin is cool and pale and may have a grayish tinge because of stasis in the capillaries and a small amount of cyanosis. Inadequate perfusion of the tissues leads to increased anaerobic glycolysis, with the production of large amounts of lactic acid. In severe cases, the blood lactate level rises from the normal value of about 1 mmol/L to 9 mmol/L or more. The resulting lactic acidosis depresses the myocardium, decreases peripheral vascular responsiveness to catecholamines, and may be severe enough to cause coma. When blood volume is reduced and venous return is decreased, moreover, stimulation of arterial baroreceptors is reduced, increasing sympathetic output. Even if there is no drop in mean arterial pressure, the decrease in pulse pressure decreases the rate of discharge in the arterial baroreceptors, and reflex tachycardia and vasoconstriction result.

شوک هیپوولمیک “شوک سرد” نیز نامیده می شود. مشخصه آن افت فشار خون است. یک پالس سریع و نخی؛ پوست سرد، رنگ پریده و لطیف؛ تشنگی شدید؛ تنفس سریع؛ و بیقراری یا، به جای آن، گیجی. با این حال، هیچ یک از این یافته ها همیشه وجود ندارد. شوک هیپوولمیک معمولاً بر اساس علت به دسته‌هایی تقسیم می‌شود. از این میان، به دلیل واکنش‌های جبرانی متعددی که برای دفاع از حجم مایع خارج سلولی (ECF) وارد عمل می‌شوند، بررسی اثرات خونریزی با جزئیات مفید است. بنابراین، کاهش حجم خون تولید شده در اثر خونریزی، بازگشت وریدی را کاهش می دهد و برون ده قلبی کاهش می یابد. ضربان قلب افزایش می یابد و با خونریزی شدید، همیشه افت فشار خون رخ می دهد. با خونریزی متوسط ​​(۵ تا ۱۵ میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن)، فشار نبض کاهش می یابد اما فشار متوسط ​​شریانی ممکن است طبیعی باشد. تغییرات فشار خون از فردی به فرد دیگر متفاوت است، حتی زمانی که دقیقاً همان مقدار خون از دست برود. پوست سرد و رنگ پریده است و ممکن است به دلیل رکود در مویرگ ها و مقدار کمی سیانوز، ته مایل به خاکستری داشته باشد. پرفیوژن ناکافی بافت ها منجر به افزایش گلیکولیز بی هوازی و تولید مقادیر زیادی اسید لاکتیک می شود. در موارد شدید، سطح لاکتات خون از مقدار طبیعی حدود ۱ میلی مول در لیتر به ۹ میلی مول در لیتر یا بیشتر افزایش می یابد. اسیدوز لاکتیک حاصل میوکارد را کاهش می دهد، پاسخ عروق محیطی به کاتکول آمین ها را کاهش می دهد و ممکن است آنقدر شدید باشد که باعث کما شود. هنگامی که حجم خون کاهش می یابد و بازگشت وریدی کاهش می یابد، علاوه بر این، تحریک بارورسپتورهای شریانی کاهش می یابد و برون ده سمپاتیک افزایش می یابد. حتی اگر افت فشار متوسط ​​شریانی وجود نداشته باشد، کاهش فشار نبض باعث کاهش سرعت تخلیه در گیرنده های فشاری شریانی می شود و تاکی کاردی رفلکس و انقباض عروق ایجاد می شود.

With more severe blood loss, tachycardia is replaced by bradycardia; this occurs while shock is still reversible. The bradycardia is presumably due to unmasking a vagally mediated depressor reflex, and the response may have evolved as a mechanism for stopping further blood loss. With even greater hemorrhage, the heart rate rises again. Vasoconstriction is generalized, sparing only the vessels of the brain and heart. A widespread reflex venoconstriction also helps maintain the filling pressure of the heart. In the kidneys, both afferent and efferent arterioles are constricted, but the efferent vessels are constricted to a greater degree. The glomerular filtration rate is depressed, but renal plasma flow is decreased to a greater extent, so that the filtration fraction increases. Na* retention is marked, and the nitrogenous products of metabolism are retained in the blood (azotemia or uremia). If the hypotension is prolonged, renal tubular damage may be severe (acute kidney injury). After a moderate hemorrhage, the circulating plasma volume is restored in 12-72 h. Preformed albumin also enters rapidly from extravascular stores, but most of the tissue fluids that are mobilized are protein-free. After the initial influx of preformed albumin, the rest of the plasma protein losses are replaced, presumably by hepatic synthesis, over a period of 3–۴ days. Erythropoietin appears in the circulation, and the reticulocyte count increases, reaching a peak in 10 days. The red cell mass is restored to normal in 4-8 weeks.

با از دست دادن خون شدیدتر، تاکی کاردی با برادی کاردی جایگزین می شود. این در حالی رخ می دهد که شوک هنوز برگشت پذیر است. برادی کاردی احتمالاً به دلیل از بین بردن نقاب رفلکس کاهش دهنده واگال است، و پاسخ ممکن است به عنوان مکانیزمی برای توقف از دست دادن بیشتر خون تکامل یافته باشد. با خونریزی حتی بیشتر، ضربان قلب دوباره افزایش می یابد. انقباض عروق عمومی است و فقط عروق مغز و قلب را حفظ می کند. یک انقباض رفلکس گسترده همچنین به حفظ فشار پر شدن قلب کمک می کند. در کلیه ها، شریان های آوران و وابران هر دو منقبض هستند، اما عروق وابران به میزان بیشتری منقبض می شوند. سرعت فیلتراسیون گلومرولی کاهش می یابد، اما جریان پلاسمای کلیوی به میزان بیشتری کاهش می یابد، به طوری که کسر فیلتراسیون افزایش می یابد. احتباس Na* مشخص می شود و محصولات نیتروژنی متابولیسم در خون حفظ می شوند (ازوتمی یا اورمی). اگر افت فشار خون طولانی شود، آسیب لوله های کلیوی ممکن است شدید باشد (آسیب حاد کلیه). پس از یک خونریزی متوسط، حجم پلاسمای در گردش در ۱۲-۷۲ ساعت بازیابی می شود. آلبومین از پیش ساخته شده نیز به سرعت از ذخایر خارج عروقی وارد می شود، اما بیشتر مایعات بافتی که بسیج می شوند بدون پروتئین هستند. پس از هجوم اولیه آلبومین از پیش ساخته شده، بقیه تلفات پروتئین پلاسما، احتمالاً با سنتز کبدی، طی یک دوره ۳-۴ روزه جایگزین می شود. اریتروپویتین در گردش خون ظاهر می شود و تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد و در ۱۰ روز به اوج خود می رسد. توده گلبول قرمز در عرض ۴-۸ هفته به حالت طبیعی باز می گردد.

THERAPEUTIC HIGHLIGHTS

The treatment of shock is aimed at correcting the cause and helping the physiologic compensatory mechanisms to restore an adequate level of tissue perfusion. If the primary cause of the shock is blood loss, the treatment should include early and rapid transfusion of adequate amounts of compatible whole blood. In shock due to burns and other conditions in which there is hemoconcentration, plasma is the treatment of choice to restore the fundamental defect, the loss of plasma. Concentrated human serum albumin and other hypertonic solutions expand the blood volume by drawing fluid out of the interstitial spaces. They are valuable in emergency treatment but have the disadvantage of further dehydrating the tissues of an already dehydrated patient.

نکات برجسته درمانی

درمان شوک با هدف اصلاح علت و کمک به مکانیسم‌های جبرانی فیزیولوژیک برای بازگرداندن سطح مناسب پرفیوژن بافتی انجام می‌شود. اگر علت اصلی شوک از دست دادن خون باشد، درمان باید شامل تزریق زودهنگام و سریع مقادیر کافی از خون کامل سازگار باشد. در شوک ناشی از سوختگی و سایر شرایطی که در آن غلظت خون وجود دارد، پلاسما درمان انتخابی برای بازگرداندن نقص اساسی، از دست دادن پلاسما است. آلبومین سرم انسانی غلیظ و سایر محلول های هیپرتونیک با بیرون کشیدن مایع از فضاهای بینابینی حجم خون را افزایش می دهند. آنها در درمان اورژانسی با ارزش هستند، اما این مضرات را دارند که بافت‌های بیمار کم‌آبی را بیشتر می‌کنند.

The effects of systolic and diastolic dysfunction on the pressure-volume loop of the left ventricle are summarized in Figure 30-7.

اثرات اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بر روی حلقه فشار-حجمی بطن چپ در شکل ۳۰-۷ خلاصه شده است.

FIGURE 30-7 Effect of systolic and diastolic dysfunction on the pressure- volume loop of the left ventricle. In both panels, the solid lines represent the normal pressure-volume loop (equivalent to that shown in Figure 30-2) and the dashed lines show how the loop is shifted by the disease process represented. Left: Systolic dysfunction shifts the isovolumic pressure-volume curve to the right, decreasing the stroke volume from b-c to b’-c’. Right: Diastolic dysfunction increases end-diastolic volume and shifts the diastolic pressure- volume relationship upward and to the left. This reduces the stroke volume from b-c to b’-c’. (Reproduced with permission from McPhee SJ, Lingappa VR, Ganong WF [editors]: Pathophysiology of Disease, 6th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2010.)

شکل ۳۰-۷ اثر اختلال عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بر حلقه فشار- حجم بطن چپ. در هر دو پانل، خطوط یکپارچه نشان دهنده حلقه فشار حجم نرمال (معادل آنچه در شکل ۳۰-۲ نشان داده شده است) و خطوط نقطه چین نشان می دهد که چگونه حلقه توسط فرآیند بیماری نشان داده شده جابجا می شود. چپ: اختلال عملکرد سیستولیک منحنی فشار-حجم هم حجمی را به سمت راست تغییر می دهد و حجم ضربه را از b-c به b’-c’ کاهش می دهد. راست: اختلال عملکرد دیاستولیک حجم انتهای دیاستولیک را افزایش می دهد و رابطه فشار- حجم دیاستولیک را به سمت بالا و به چپ تغییر می دهد. این باعث کاهش حجم ضربه از b-c به b’-c می شود. (تکثیر شده با اجازه McPhee SJ، Lingappa VR، Ganong WF [ویراستاران]: Pathophysiology of Disease، ویرایش ششم نیویورک، نیویورک: McGraw-Hill؛ ۲۰۱۰.)

MYOCARDIAL CONTRACTILITY

The contractility of the myocardium exerts a major influence on stroke volume. When the sympathetic nerves to the heart are stimulated, the whole length-tension curve shifts upward and to the left (Figure 30-8). The positive inotropic effect of norepinephrine liberated at the nerve endings is augmented by circulating norepinephrine, and epinephrine has a similar effect. Conversely, there is a negative inotropic effect of vagal stimulation on both atrial and (to a lesser extent) ventricular muscle.

انقباض میوکارد

انقباض میوکارد تأثیر زیادی بر حجم سکته مغزی دارد. هنگامی که اعصاب سمپاتیک به قلب تحریک می شوند، کل منحنی کشش طول به سمت بالا و به چپ تغییر می کند (شکل ۳۰-۸). اثر اینوتروپیک مثبت نوراپی نفرین آزاد شده در انتهای عصبی توسط نوراپی نفرین در گردش افزایش می یابد و اپی نفرین نیز اثر مشابهی دارد. برعکس، یک اثر اینوتروپیک منفی تحریک واگ بر روی عضله دهلیزی و (به میزان کمتر) عضله بطنی وجود دارد.

FIGURE 30–۸ Effect of changes in myocardial contractility on the Frank- Starling curve. The curve shifts downward and to the right as contractility is decreased. The major factors influencing contractility are summarized on the right. The dashed lines indicate portions of the ventricular function curves where maximum contractility has been exceeded; that is, they identify points on the “descending limb” of the Frank-Starling curve. EDV, end-diastolic volume. (Reproduced with permission from Braunwald E, Ross J, Sonnenblick EH: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. N Engl J Med 1967; October 12; 277(15):794-800.)

شکل ۳۰-۸ اثر تغییرات در انقباض میوکارد بر روی منحنی فرانک- استارلینگ. با کاهش انقباض، منحنی به سمت پایین و به راست تغییر می کند. عوامل اصلی موثر بر انقباض در سمت راست خلاصه شده است. خطوط نقطه چین بخش هایی از منحنی های عملکرد بطن را نشان می دهد که در آنها از حداکثر انقباض فراتر رفته است. یعنی نقاطی را بر روی « اندام نزولی » منحنی فرانک- استارلینگ شناسایی می کنند. EDV، حجم پایان دیاستولیک. (بازتولید شده با اجازه Braunwald E, Ross J, Sonnenblick EH: Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. N Engl J Med 1967؛ اکتبر ۱۲؛ ۲۷۷(۱۵):۷۹۴-۸۰۰.)

Changes in cardiac rate and rhythm also affect myocardial contractility (known as the force-frequency relation, Figure 30-8). Ventricular extrasystoles condition the myocardium in such a way that the next succeeding contraction is stronger than the preceding normal contraction. This postextrasystolic potentiation is independent of ventricular filling, since it occurs in isolated cardiac muscle and is due to increased availability of intracellular Ca2+. A sustained increment in contractility can be produced therapeutically by delivering paired electrical stimuli to the heart in such a way that the second stimulus is delivered shortly after the refractory period of the first. It has also been shown that myocardial contractility increases as the heart rate increases, although this effect is relatively small.

تغییرات در ضربان قلب و ریتم نیز بر انقباض میوکارد تأثیر می گذارد (معروف به رابطه نیرو-فرکانس، شکل ۳۰-۸). اکستراسیستول های بطنی میوکارد را به گونه ای تنظیم می کنند که انقباض بعدی قوی تر از انقباض طبیعی قبلی باشد. این تقویت پس از اکستراسیستولیک مستقل از پر شدن بطن است، زیرا در عضله قلب جدا شده رخ می دهد و به دلیل افزایش دسترسی به ⁺Ca^۲  داخل سلولی است. افزایش مداوم در انقباض را می توان با ارسال محرک های الکتریکی زوجی به قلب به گونه ای که محرک دوم کمی پس از دوره نسوز تحریک اول تحویل داده شود، به صورت درمانی ایجاد کرد. همچنین نشان داده شده است که با افزایش ضربان قلب، انقباض میوکارد افزایش می یابد، اگرچه این اثر نسبتاً کم است.

Catecholamines exert their inotropic effect via an action on cardiac ẞ۱- adrenergic receptors and Gs, with resultant activation of adenylyl cyclase and increased intracellular cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate (cAMP). Xanthines such as caffeine and theophylline that inhibit the breakdown of cAMP are predictably positively inotropic. The positively inotropic effect of digitalis and related drugs (Figure 30-8), on the other hand, is due to their inhibitory effect on the Na+, K+ ATPase in the myocardium, and a subsequent decrease in calcium removal from the cytosol by Na+/Ca2+ exchange (see Chapter 5). Hypercapnia; hypoxia; acidosis; and drugs, such as quinidine, procainamide, and barbiturates, depress myocardial contractility. The contractility of the myocardium is also reduced in heart failure (intrinsic depression). The causes of this depression are not fully understood but may reflect down-regulation of B-adrenergic receptors and associated signaling pathways and impaired calcium liberation from the sarcoplasmic reticulum. In acute heart failure, such as that associated with sepsis, this response could be considered an appropriate adaptation (so-called “myocardial hibernation”) to a situation where energy supply to the heart is limited, thereby reducing energy expenditure and avoiding cell death.

کاتکول آمین ها اثر اینوتروپیک خود را از طریق اثر بر گیرنده های ۱- آدرنرژیک قلبی و Gs، با فعال شدن آدنیلیل سیکلاز و افزایش آدنوزین حلقوی داخل سلولی ۳’،۵′-مونوفسفات (cAMP) اعمال می کنند. زانتین هایی مانند کافئین و تئوفیلین که از تجزیه cAMP جلوگیری می کنند به طور قابل پیش بینی اینوتروپیک مثبت هستند. از سوی دیگر، اثر اینوتروپیک مثبت دیژیتالیس و داروهای مرتبط (شکل ۳۰-۸)، به دلیل اثر مهاری آنها بر روی Na⁺، K⁺ ATPase در میوکارد و کاهش متعاقب آن حذف کلسیم از سیتوزول توسط تبادل ⁺Na⁺/Ca^۲ است (به فصل ۵ مراجعه کنید). هایپرکاپنی؛ هیپوکسی؛ اسیدوز و داروهایی مانند کینیدین، پروکائین آمید و باربیتورات ها انقباض میوکارد را کاهش می دهند. انقباض میوکارد نیز در نارسایی قلبی کاهش می یابد (افسردگی درونی). علل این افسردگی به طور کامل شناخته نشده است، اما ممکن است منعکس کننده تنظیم پایین گیرنده های آدرنرژیک B و مسیرهای سیگنال دهی مرتبط و اختلال در آزادسازی کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی باشد. در نارسایی حاد قلبی، مانند آنچه که با سپسیس همراه است، این پاسخ می تواند یک سازگاری مناسب (به اصطلاح “خواب زمستانی میوکارد”) با وضعیتی در نظر گرفته شود که در آن تامین انرژی به قلب محدود است و در نتیجه مصرف انرژی را کاهش داده و از مرگ سلولی جلوگیری می کند.

INTEGRATED CONTROL OF CARDIAC OUTPUT

The mechanisms listed above operate in an integrated way to maintain cardiac output. For example, during muscular exercise, there is increased sympathetic discharge, so that myocardial contractility is increased and the heart rate rises. The increase in heart rate is particularly prominent in normal individuals, and there is only a modest increase in stroke volume (see Table 30-4 and Clinical Box 30-3). However, patients with transplanted hearts are able to increase their cardiac output during exercise in the absence of cardiac innervation through the operation of the Frank-Starling mechanism (Figure 30-9). Circulating catecholamines also contribute. If venous return increases and there is no change in sympathetic tone, venous pressure rises, diastolic inflow is greater, ventricular end-diastolic pressure increases, and the heart muscle contracts more forcefully. During muscular exercise, venous return is increased by the pumping action of the muscles and the increase in respiration (see Chapter 32). In addition, because of vasodilation in the contracting muscles, peripheral resistance, and, consequently, afterload are decreased. The end result in both normal and transplanted hearts is thus a prompt and marked increase in cardiac output.

کنترل یکپارچه برون ده قلبی

مکانیسم های ذکر شده در بالا به روشی یکپارچه برای حفظ برون ده قلبی عمل می کنند. به عنوان مثال، در هنگام ورزش عضلانی، ترشح سمپاتیک افزایش می یابد، به طوری که انقباض میوکارد افزایش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد. افزایش ضربان قلب به ویژه در افراد عادی مشهود است و تنها افزایش اندکی در حجم سکته وجود دارد (جدول ۳۰-۴ و کادر بالینی ۳۰-۳ را ببینید). با این حال، بیمارانی که قلب‌های پیوندی دارند، می‌توانند برون ده قلبی خود را در طول ورزش در غیاب عصب‌گیری قلبی از طریق عملکرد مکانیسم فرانک-استارلینگ افزایش دهند (شکل ۳۰-۹). کاتکول آمین های در گردش نیز کمک می کنند. اگر بازگشت وریدی افزایش یابد و تغییری در تون سمپاتیک ایجاد نشود، فشار وریدی افزایش می‌یابد، جریان دیاستولیک بیشتر می‌شود، فشار انتهای دیاستولیک بطنی افزایش می‌یابد و عضله قلب با شدت بیشتری منقبض می‌شود. در طی تمرینات عضلانی، بازگشت وریدی با عمل پمپاژ ماهیچه ها و افزایش تنفس افزایش می یابد (به فصل ۳۲ مراجعه کنید). علاوه بر این، به دلیل گشاد شدن عروق در عضلات منقبض، مقاومت محیطی و در نتیجه پس بار کاهش می یابد. نتیجه نهایی در هر دو قلب طبیعی و پیوندی افزایش سریع و مشخص برون ده قلبی است.

TABLE 30-4 Changes in cardiac function with exercise. Note that stroke volume levels off, then falls somewhat (as a result of the shortening of diastole) when the heart rate rises to high values.

جدول ۳۰-۴ تغییرات در عملکرد قلب با ورزش. توجه داشته باشید که حجم سکته مغزی کاهش می یابد، سپس زمانی که ضربان قلب به مقادیر بالا می رسد، تا حدودی کاهش می یابد (در نتیجه کوتاه شدن دیاستول).

Reproduced with permission from Asmussen E, Nielsen M: The cardiac output in rest and work determined by the acetylene and the dye injection methods. Acta Physiol Scand 1952;27(2-3):217-230.

تکثیر شده با اجازه Asmussen E, Nielsen M: برون ده قلبی در حالت استراحت و کار با روش های استیلن و تزریق رنگ تعیین می شود. Acta Physiol Scand 1952؛ ۲۷ (۲-۳): ۲۱۷-۲۳۰.

CLINICAL BOX 30-3

Circulatory Changes during Exercise

The blood flow of resting skeletal muscle is low (2–۴ mL/100 g/min). When a muscle contracts, it compresses the vessels in it if it develops more than 10% of its maximal tension; when it develops more than 70% of its maximal tension, blood flow is completely stopped. Between contractions, however, flow is so greatly increased that blood flow per unit of time in a rhythmically contracting muscle is increased as much as 30-fold. Local mechanisms maintaining a high blood flow in exercising muscle include a fall in tissue PO2, a rise in tissue PCO2, and accumulation of K* and other vasodilator metabolites. The temperature rises in active muscle, and this further dilates the vessels. Dilation of the arterioles and precapillary sphincters causes a 10- to 100-fold increase in the number of open capillaries. The average distance between the blood and the active muscle cells and the distance O2 and metabolic products must diffuse—is thus greatly decreased. The dilation increases the cross-sectional area of the vascular bed, and the velocity of flow therefore decreases.

جعبه بالینی ۳۰-۳

تغییرات گردش خون در حین ورزش

جریان خون عضله اسکلتی در حال استراحت کم است (۲ تا ۴ میلی لیتر در ۱۰۰ گرم در دقیقه). هنگامی که یک عضله منقبض می شود، اگر بیش از ۱۰٪ از حداکثر کشش خود را ایجاد کند، رگ های آن را فشرده می کند. هنگامی که بیش از ۷۰٪ از حداکثر کشش خود را ایجاد کند، جریان خون به طور کامل متوقف می شود. با این حال، بین انقباضات، جریان به قدری افزایش می‌یابد که جریان خون در واحد زمان در عضله‌ای که به طور ریتمیک منقبض می‌شود تا ۳۰ برابر افزایش می‌یابد. مکانیسم های موضعی حفظ جریان خون بالا در ورزش عضلانی شامل کاهش PO_۲ بافت، افزایش PCO_۲ بافت، و تجمع ⁺K و سایر متابولیت های گشادکننده عروق است. دما در ماهیچه های فعال افزایش می یابد و این باعث گشاد شدن بیشتر عروق می شود. اتساع شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی باعث افزایش ۱۰ تا ۱۰۰ برابری تعداد مویرگ های باز می شود. میانگین فاصله بین خون و سلول‌های عضلانی فعال و فاصله O_۲ و محصولات متابولیک باید منتشر شود – بنابراین تا حد زیادی کاهش می‌یابد. اتساع سطح مقطع بستر عروقی را افزایش می دهد و بنابراین سرعت جریان کاهش می یابد.

The systemic cardiovascular response to exercise that provides for the additional blood flow to contracting muscle depends on whether the muscle contractions are primarily isometric or primarily isotonic with the performance of external work. With the start of an isometric muscle contraction, the heart rate rises, probably as a result of psychic stimuli acting on the medulla oblongata. The increase is largely due to decreased vagal tone, although increased discharge of the cardiac sympathetic nerves plays some role. Within a few seconds of the onset of an isometric muscle contraction, systolic and diastolic blood pressures rise sharply. Stroke volume changes relatively little, and blood flow to the steadily contracting muscles is reduced as a result of compression of their blood vessels. The response to exercise involving isotonic muscle contraction is similar in that there is a prompt increase in heart rate, but different in that a marked increase in stroke volume occurs. In addition, there is a net fall in total peripheral resistance due to vasodilation in exercising muscles. Consequently, systolic blood pressure rises only moderately, whereas diastolic pressure usually remains unchanged or falls.

پاسخ سیستمیک قلبی عروقی به ورزش که جریان خون اضافی را برای عضله در حال انقباض فراهم می کند به این بستگی دارد که آیا انقباضات عضلانی در درجه اول ایزومتریک هستند یا در درجه اول ایزوتونیک با انجام کار خارجی. با شروع یک انقباض عضلانی ایزومتریک، ضربان قلب احتمالاً در نتیجه محرک‌های روانی اعمال شده بر روی بصل النخاع افزایش می‌یابد. این افزایش عمدتاً به دلیل کاهش تون واگ است، اگرچه افزایش ترشحات اعصاب سمپاتیک قلبی نقشی ایفا می کند. در عرض چند ثانیه از شروع انقباض عضلانی ایزومتریک، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به شدت افزایش می یابد. حجم ضربه نسبتاً کمی تغییر می کند و جریان خون به ماهیچه هایی که به طور پیوسته منقبض می شوند در نتیجه فشرده شدن رگ های خونی آنها کاهش می یابد. پاسخ به ورزش شامل انقباض عضلانی ایزوتونیک از این نظر که افزایش سریع ضربان قلب وجود دارد مشابه است، اما از این نظر که افزایش قابل توجهی در حجم ضربه ای رخ می دهد متفاوت است. علاوه بر این، کاهش خالص در مقاومت کلی محیطی به دلیل گشاد شدن عروق در عضلات در حال تمرین وجود دارد. در نتیجه، فشار خون سیستولیک فقط به طور متوسط ​​افزایش می یابد، در حالی که فشار دیاستولیک معمولاً بدون تغییر باقی می ماند یا کاهش می یابد.

The difference in response to isometric and isotonic exercise is explained in part by the fact that the active muscles are tonically contracted during isometric exercise and consequently contribute to increased total peripheral resistance. Cardiac output is increased during isotonic exercise to values that may exceed 35 L/min, the amount being proportional to the increase in O2 consumption. The maximal heart rate achieved during exercise decreases with age. In children, it rises to 200 or more beats/min; in adults it rarely exceeds 195 beats/min, and in elderly individuals the rise is even smaller. Both at rest and at any given level of exercise, trained athletes have a larger stroke volume and lower heart rate than untrained individuals and they tend to have larger hearts. Training increases the maximal oxygen consumption (VO2max) that can be produced by exercise in an individual. VO2max averages about 38 mL/kg/min in active healthy men and about 29 mL/kg/min in active healthy women. It is lower in sedentary individuals. VO2max is the product of maximal cardiac output and maximal O2 extraction by the tissues, and both increase with training.

تفاوت در پاسخ به ورزش ایزومتریک و ایزوتونیک تا حدی با این واقعیت توضیح داده می شود که عضلات فعال در طول تمرین ایزومتریک به صورت تونیکی منقبض می شوند و در نتیجه به افزایش مقاومت کلی محیطی کمک می کنند. برون ده قلبی در طول ورزش ایزوتونیک به مقادیری که ممکن است از ۳۵ لیتر در دقیقه تجاوز کند افزایش می یابد که این مقدار متناسب با افزایش مصرف O_۲ است. حداکثر ضربان قلب به دست آمده در طول ورزش با افزایش سن کاهش می یابد. در کودکان، به ۲۰۰ یا بیشتر در دقیقه افزایش می یابد. در بزرگسالان به ندرت از ۱۹۵ ضربه در دقیقه بیشتر می شود و در افراد مسن این افزایش حتی کمتر است. هم در حالت استراحت و هم در هر سطح مشخصی از ورزش، ورزشکاران آموزش دیده نسبت به افراد تمرین نکرده حجم ضربه بیشتر و ضربان قلب کمتری دارند و معمولا قلب بزرگتری دارند. تمرین حداکثر مصرف اکسیژن (VO_۲max) را که می تواند با ورزش در یک فرد تولید شود، افزایش می دهد. میانگین VO_۲max در مردان سالم فعال حدود ۳۸ میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه و در زنان سالم فعال حدود ۲۹ میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه است. در افراد کم تحرک کمتر است. VO_۲max محصول حداکثر برون ده قلبی و حداکثر استخراج O_۲ توسط بافت ها است و هر دو با تمرین افزایش می یابند.

A great increase in venous return also takes place with exercise, although the increase in venous return is not the primary cause of the increase in cardiac output. Venous return is increased by the activity of the muscle and thoracic pumps; by mobilization of blood from the viscera; by increased pressure transmitted through the dilated arterioles to the veins; and by noradrenergically mediated venoconstriction, which decreases the volume of blood in the veins. Blood mobilized from the splanchnic area and other reservoirs may increase the amount of blood in the arterial portion of the circulation by as much as 30% during strenuous exercise. After exercise, the blood pressure may transiently drop to subnormal levels, presumably because accumulated metabolites keep the muscle vessels dilated for a short period. However, the blood pressure soon returns to the preexercise level. The heart rate returns to normal more slowly.

افزایش زیادی در بازگشت وریدی نیز با ورزش صورت می گیرد، اگرچه افزایش بازگشت وریدی دلیل اصلی افزایش برون ده قلبی نیست. بازگشت وریدی با فعالیت عضلات و پمپ های قفسه سینه افزایش می یابد. با بسیج خون از احشاء؛ با افزایش فشار منتقل شده از طریق شریان های متسع به وریدها. و با انقباض وریدی با واسطه نورآدرنرژیک، که باعث کاهش حجم خون در وریدها می شود. خونی که از ناحیه splanchnic و سایر مخازن جمع می شود ممکن است مقدار خون در بخش شریانی گردش خون را تا ۳۰٪ در طول ورزش شدید افزایش دهد. پس از ورزش، فشار خون ممکن است به طور موقت به سطوح غیرطبیعی کاهش یابد، احتمالاً به این دلیل که متابولیت های انباشته شده رگ های عضلانی را برای مدت کوتاهی گشاد نگه می دارند. با این حال، فشار خون به زودی به سطح قبل از تمرین باز می گردد. ضربان قلب کندتر به حالت عادی باز می گردد.

FIGURE 30-9 Cardiac responses to moderate supine exercise in normal humans and patients with transplanted and hence denervated hearts. Note that the transplanted heart, without the benefit of neural input, relies primarily on an increase in stroke volume rather than heart rate to raise cardiac output in the setting of exercise. (Reproduced with permission from Kent KM, Cooper T: The denervated heart. N Engl J Med 1974; Nov7; 291(19):1017-1021.)

شکل ۳۰-۹ پاسخ‌های قلبی به ورزش خوابیده به پشت با شدت متوسط ​​در افراد سالم و بیماران دارای قلب پیوندی و در نتیجه بدون عصب. توجه داشته باشید که قلب پیوندی، بدون بهره‌گیری از ورودی عصبی، برای افزایش برون‌ده قلبی در شرایط ورزش، در درجه اول به افزایش حجم ضربه‌ای به جای ضربان قلب متکی است. (با اجازه از Kent KM, Cooper T: The denervated heart. N Engl J Med 1974; Nov7; 291(19):1017-1021.)

One of the differences between untrained individuals and trained athletes is that the athletes have lower heart rates, greater end-systolic ventricular volumes, and greater stroke volumes at rest. Therefore, they can potentially achieve a given increase in cardiac output by further increases in stroke volume without increasing their heart rate to as great a degree as an untrained individual.

یکی از تفاوت‌های بین افراد تمرین‌نشده و ورزش‌کاران تمرین‌کرده این است که ورزشکاران ضربان قلب کمتر، حجم بطن انتهای سیستولیک بیشتر و حجم سکته مغزی بیشتری در حالت استراحت دارند. بنابراین، آنها به طور بالقوه می توانند با افزایش بیشتر در حجم سکته مغزی، بدون افزایش ضربان قلب به اندازه یک فرد آموزش ندیده، به افزایش مشخصی در برون ده قلبی دست یابند.

OXYGEN CONSUMPTION BY THE HEART

Basal O2 consumption by the myocardium is about 2 mL/100 g/min. This value is considerably higher than that of resting skeletal muscle. O2 consumption by the beating heart is about 9 mL/100 g/min at rest. Increases occur during exercise and in a number of different states. Cardiac venous O2 tension is low, and little additional O2 can be extracted from the blood in the coronaries, so increases in O2 consumption require increases in coronary blood flow. The regulation of coronary flow is discussed in Chapter 33.

مصرف اکسیژن توسط قلب

مصرف O_۲ پایه توسط میوکارد حدود ۲ میلی لیتر در ۱۰۰ گرم در دقیقه است. این مقدار به طور قابل توجهی بیشتر از عضله اسکلتی در حال استراحت است. مصرف O_۲ توسط قلب تپنده حدود ۹ میلی لیتر در ۱۰۰ گرم در دقیقه در حالت استراحت است. افزایش در طول ورزش و در تعدادی از حالت های مختلف رخ می دهد. تنش O_۲ وریدی قلب کم است و O_۲ اضافی کمی از خون در عروق کرونر استخراج می شود، بنابراین افزایش مصرف O_۲ مستلزم افزایش جریان خون کرونر است. تنظیم جریان کرونری در فصل ۳۳ مورد بحث قرار گرفته است.

O2 consumption by the heart is determined primarily by the intramyocardial tension, the contractile state of the myocardium, and the heart rate. Ventricular work per beat correlates with O2 consumption. The work is the product of stroke volume and mean arterial pressure in the pulmonary artery or the aorta (for the right and left ventricle, respectively). Because aortic pressure is seven times greater than pulmonary artery pressure, the stroke work of the left ventricle is approximately seven times the stroke work of the right. In theory, a 25% increase in stroke volume without a change in arterial pressure should produce the same increase in O2 consumption as a 25% increase in arterial pressure without a change in stroke volume. However, for reasons that are incompletely understood, pressure work produces a greater increase in O2 consumption than volume work. In other words, an increase in afterload causes a greater increase in cardiac O2 consumption than does an increase in preload. This is why angina pectoris due to deficient delivery of O2 to the myocardium is more common in aortic stenosis than in aortic regurgitation. In aortic stenosis, intraventricular pressure must be increased to force blood through the stenotic valve, whereas in aortic regurgitation, an increase in stroke volume occurs with little change in aortic impedance.

مصرف O_۲ توسط قلب در درجه اول توسط تنش داخل میوکارد، وضعیت انقباضی میوکارد و ضربان قلب تعیین می شود. کار بطنی در هر ضربه با مصرف O_۲ ارتباط دارد. کار حاصل ضرب حجم ضربه و فشار متوسط ​​شریانی در شریان ریوی یا آئورت (به ترتیب برای بطن راست و چپ) است. از آنجایی که فشار آئورت هفت برابر بیشتر از فشار شریان ریوی است، کار سکته مغزی بطن چپ تقریباً هفت برابر کار سکته مغزی راست است. در تئوری، افزایش ۲۵ درصدی حجم ضربه ای بدون تغییر در فشار شریانی باید همان افزایش مصرف O_۲ را ایجاد کند که افزایش ۲۵ درصدی در فشار شریانی بدون تغییر در حجم ضربه ای. با این حال، به دلایلی که به طور کامل درک نشده است، کار تحت فشار باعث افزایش بیشتر مصرف O_۲ نسبت به کار حجمی می شود. به عبارت دیگر، افزایش پس بار باعث افزایش بیشتر مصرف O_۲ قلبی نسبت به افزایش پیش بار می شود. به همین دلیل است که آنژین صدری به دلیل تحویل ناقص O_۲ به میوکارد در تنگی آئورت شایع تر از نارسایی آئورت است. در تنگی آئورت، فشار داخل بطنی باید افزایش یابد تا خون از طریق دریچه تنگی عبور کند، در حالی که در نارسایی آئورت، افزایش حجم ضربه ای با تغییر کمی در امپدانس آئورت رخ می دهد.

It is worth noting that the increase in O2 consumption produced by increased stroke volume when the myocardial fibers are stretched is an example of the operation of the law of Laplace. This law, which is discussed in detail in Chapter 31, states that the tension developed in the wall of a hollow viscus is proportional to the radius of the viscus. When the heart is dilated, its radius is increased. O2 consumption per unit time increases when the heart rate is increased by sympathetic stimulation because of the increased number of beats and the increased velocity and strength of each contraction. However, this is somewhat offset by the decrease in end-systolic volume and hence in the radius of the heart.

شایان ذکر است که افزایش مصرف O_۲ ناشی از افزایش حجم ضربه ای زمانی که فیبرهای میوکارد کشیده می شوند، نمونه ای از عملکرد قانون لاپلاس است. این قانون که در فصل ۳۱ به تفصیل مورد بحث قرار گرفته است، بیان می کند که کشش ایجاد شده در دیواره یک ویسکوس توخالی متناسب با شعاع ویسکوس است. وقتی قلب گشاد می شود، شعاع آن افزایش می یابد. مصرف O_۲ در واحد زمان زمانی که ضربان قلب توسط تحریک سمپاتیک افزایش می‌یابد به دلیل افزایش تعداد ضربان و افزایش سرعت و قدرت هر انقباض افزایش می‌یابد. با این حال، این تا حدودی با کاهش حجم انتهای سیستولیک و در نتیجه در شعاع قلب جبران می شود.

CHAPTER SUMMARY

خلاصه فصل

• Blood flows into the atria and then the ventricles of the heart during diastole and atrial systole, and is ejected during systole when the ventricles contract and pressure exceeds the pressures in the pulmonary artery and aorta.

• در طول دیاستول و سیستول دهلیزی، خون به دهلیزها و سپس بطن های قلب جریان می یابد و در هنگام سیستول زمانی که بطن ها منقبض می شوند و فشار از فشارهای موجود در شریان ریوی و آئورت بیشتر می شود، خارج می شود.

• Careful timing of the opening and closing of the atrioventricular (AV), pulmonary, and aortic valves allows blood to move in an appropriate direction through the heart with minimal regurgitation.

• زمان بندی دقیق باز و بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی (AV)، ریوی و آئورت به خون اجازه می دهد تا در جهت مناسب در قلب با حداقل نارسایی حرکت کند.

• The proportion of blood leaving the ventricles in each cardiac cycle is called the ejection fraction and is a sensitive indicator of cardiac health.

• نسبت خونی که در هر سیکل قلبی از بطن ها خارج می شود، کسر جهشی نامیده می شود و شاخص حساس سلامت قلب است.

• The arterial pulse represents a pressure wave set up when blood is forced into the aorta; it travels much faster than the blood itself.

• نبض شریانی نشان دهنده یک موج فشاری است که هنگام وارد شدن خون به داخل آئورت ایجاد می شود. بسیار سریعتر از خود خون حرکت می کند.

• Heart sounds reflect the normal vibrations set up by abrupt valve closures; heart murmurs can arise from abnormal flow often (although not exclusively) caused by diseased valves.

• صدای قلب منعکس کننده ارتعاشات طبیعی است که توسط بسته شدن ناگهانی دریچه ایجاد می شود. سوفل قلب می تواند ناشی از جریان غیرطبیعی باشد که اغلب (اگرچه نه منحصرا) ناشی از دریچه های بیمار است.

• Changes in cardiac output reflect variations in heart rate, stroke volume, or both; these are controlled, in turn, by neural and hormonal input to cardiac myocytes.

• تغییرات در برون ده قلبی منعکس کننده تغییرات در ضربان قلب، حجم ضربه، یا هر دو است. اینها به نوبه خود با ورودی عصبی و هورمونی به میوسیت های قلبی کنترل می شوند.

• Cardiac output can be measured by assessing the amount of oxygen consumed by the body during a given period divided by the difference in oxygen concentration between arterial blood and the pulmonary artery (Fick’s principle). Alternatively, dilution of an inert dye or thermodilution of cold saline can be used.

• برون ده قلبی را می توان با ارزیابی میزان اکسیژن مصرفی بدن طی یک دوره معین تقسیم بر اختلاف غلظت اکسیژن بین خون شریانی و شریان ریوی (اصل فیک) اندازه گیری کرد. روش دیگر، رقیق کردن یک رنگ بی اثر یا رقیق سازی حرارتی سالین سرد می تواند استفاده شود.

• In heart failure, the ejection fraction of the heart is reduced due to impaired contractility in systole or reduced filling during diastole; this results in inadequate blood supplies to meet the body’s needs. Initially, this is manifested only during exercise, but eventually the heart will not be able to supply sufficient blood flow even at rest.

• در نارسایی قلبی، کسر جهشی قلب به دلیل اختلال در انقباض سیستول یا کاهش پر شدن در طول دیاستول کاهش می یابد. این منجر به کمبود خون برای رفع نیازهای بدن می شود. در ابتدا، این تنها در حین ورزش ظاهر می شود، اما در نهایت قلب حتی در حالت استراحت نیز قادر به تامین جریان خون کافی نخواهد بود.

• Cardiac output is strikingly increased during exercise.

• برون ده قلبی در طول ورزش به طرز چشمگیری افزایش می یابد.

MULTIPLE-CHOICE QUESTIONS

For all questions, select the single best answer unless otherwise directed.

سوالات چند گزینه ای

برای همه سؤالات، بهترین پاسخ را انتخاب کنید، مگر اینکه دستور دیگری داده شود.

۱. A 75-year-old woman with a history of chronic congestive heart failure undergoes cardiac catheterization to determine her extent of cardiac dysfunction. During estimation of her systolic function, in what phase of the cardiac cycle should her peak left ventricular pressure occur?

A. Rapid filling
B. Isovolumetric contraction
C. Ventricular ejection
D. Atrial systole
E. Isovolumetric relaxation

۱. یک زن ۷۵ ساله با سابقه نارسایی احتقانی قلب مزمن تحت کاتتریزاسیون قلبی قرار می گیرد تا میزان اختلال عملکرد قلبی او مشخص شود. در طول تخمین عملکرد سیستولیک او، حداکثر فشار بطن چپ او در چه مرحله ای از چرخه قلبی باید رخ دهد؟

الف. پر شدن سریع
ب. انقباض هم حجمی
ج. جهش بطنی
د. سیستول دهلیزی
ی. آرامش هم حجمی

۲. The work performed by the left ventricle is substantially greater than that performed by the right ventricle, because in the left ventricle

A. the contraction is slower.
B. the wall is thicker.
C. the stroke volume is greater.
D. the preload is greater.
E. the afterload is greater.

۲. کار انجام شده توسط بطن چپ به طور قابل ملاحظه ای بیشتر از بطن راست است، زیرا در بطن چپ

الف. انقباض کندتر است.
ب. دیوار ضخیم تر است.
ج. حجم ضربه بیشتر است.
د. پیش بارگذاری بیشتر است.
ی. پس بار بیشتر است.

۳. The dicrotic notch on the aortic pressure curve is caused by

A. closure of the mitral valve.
B. closure of the tricuspid valve.
C. closure of the aortic valve.
D. closure of the pulmonary valve.
E. rapid filling of the left ventricle.

۳. بریدگی دیکروتیک روی منحنی فشار آئورت ناشی از

الف. بسته شدن دریچه میترال.
ب. بسته شدن دریچه سه لتی.
ج. بسته شدن دریچه آئورت.
د. بسته شدن دریچه ریوی.
ی. پر شدن سریع بطن چپ.

۴. The second heart sound is caused by

A. closure of the aortic and pulmonary valves.
B. vibrations in the ventricular wall during systole.
C. ventricular filling.
D. closure of the mitral and tricuspid valves.
E. retrograde flow in the vena cava.

۴. صدای قلب دوم ناشی از

الف. بسته شدن دریچه های آئورت و ریوی.
ب. ارتعاشات در دیواره بطن در طول سیستول.
ج. پر شدن بطن.
د. بسته شدن دریچه های میترال و تریکوسپید.
ی. جریان رتروگراد در ورید اجوف.

۵. The fourth heart sound is caused by

A. closure of the aortic and pulmonary valves.
B. vibrations in the ventricular wall during systole.
C. ventricular filling.
D. closure of the mitral and tricuspid valves.
E. retrograde flow in the vena cava.

۵. صدای چهارم قلب ناشی از

الف. بسته شدن دریچه های آئورت و ریوی.
ب. ارتعاشات در دیواره بطن در طول سیستول.
ج. پر شدن بطن.
د. بسته شدن دریچه های میترال و تریکوسپید.
ی. جریان رتروگراد در ورید اجوف.

۶. During exercise, a man consumes 1.8 L of oxygen per minute. His arterial O2 content is 190 mL/L, and the O2 content of his mixed venous blood is 134 mL/L. His cardiac output is approximately

A. 3.2 L/min.
B. 16 L/min.
C. 32 L/min.
D. 54 L/min.
E. 160 mL/min.

۶. در طول ورزش، یک مرد ۱.۸ لیتر اکسیژن در دقیقه مصرف می کند. میزان O2 شریانی وی ۱۹۰ میلی لیتر در لیتر و میزان اکسیژن خون وریدی مختلط وی ۱۳۴ میلی لیتر در لیتر است. برون ده قلبی او تقریباً است

الف. 3.۲ لیتر در دقیقه.
ب. 16 لیتر در دقیقه.
ج. 32 L/min.
د. 54 L/min.
ی. 160 میلی لیتر در دقیقه.

۷. Starling’s law of the heart

A. does not operate in the failing heart.
B. does not operate during exercise.
C. explains the increase in heart rate produced by exercise.
D. explains the increase in cardiac output that occurs when venous return is increased.
E. explains the increase in cardiac output when the sympathetic nerves supplying the heart are stimulated.

۷. قانون قلب سار

الف. در نارسایی قلب عمل نمی کند.
ب. در حین ورزش عمل نمی کند.
ج. افزایش ضربان قلب ناشی از ورزش را توضیح می دهد.
د. افزایش برون ده قلبی را توضیح می دهد که با افزایش بازگشت وریدی اتفاق می افتد.
ی. افزایش برون ده قلبی را هنگامی که اعصاب سمپاتیک تامین کننده قلب تحریک می شوند توضیح می دهد.

۸. A 65-year-old woman comes to her physician complaining of chest pain on exertion and is diagnosed with angina pectoris. An examination reveals an aortic abnormality. This is more likely to be aortic stenosis as opposed to aortic regurgitation because:

A. An increase in preload causes a greater increase in cardiac O2 consumption than an increase in afterload.
B. Cardiac O2 consumption is unrelated to ventricular work per beat.
C. Increased pressure work causes a greater increase in cardiac O2 consumption than an increase in volume work.
D. Cardiac venous O2 tension is low.
E. Aortic stenosis decreases pressure in the aortic valve.

۸. زنی ۶۵ ساله با شکایت از درد قفسه سینه در حین انجام فعالیت به پزشک مراجعه می کند و تشخیص آنژین صدری دارد. معاینه یک ناهنجاری آئورت را نشان می دهد. این بیشتر به احتمال زیاد تنگی آئورت است به جای نارسایی آئورت زیرا:

الف. افزایش پیش بار باعث افزایش بیشتر مصرف O_۲ قلبی نسبت به افزایش بار اضافی می شود.
ب. مصرف O_۲ قلبی با کار بطنی در هر ضربان ارتباطی ندارد.
ج. افزایش فشار کاری باعث افزایش بیشتر مصرف O_۲ قلبی نسبت به افزایش حجم کار می شود.
د. تنش O_۲ وریدی قلب کم است.
ی. تنگی آئورت باعث کاهش فشار در دریچه آئورت می شود.