بیماری خودایمنی autoimmune diseases
بیماری خودایمنی (autoimmune)
بیماری خودایمنی (autoimmune) هنگامی رخ می دهد که دستگاه ایمنی بدن به اشتباه حمله به خود بدن را آغاز میکند. از جمله بیماریهای خودایمنی شناخته شده تر میتوان به لوپوس، آرتریت روماتوئید و اسکلروز متعدد (ام اس) اشاره کرد. اغلب این بیماری ها مزمن هستند، اما بسته به نوع عارضه ممکن است قابل کنترل باشند.
بیماریهای خودایمنی، زنان را بیشتر از مردان گرفتار میکنند و در برخی از خانواده ها شایعتر هستند؛ بنابراین دارای زمینه ارثی هستند.
علائم این بیماریها رفت و برگشت دارد، ممکن است بیمار مدتی هیچ علامتی نداشته باشد و بعد حمله ی شدید و ناگهانی بیماری رخ دهد که به آن ”شعله ورشدن” (flare-up) بیماری میگویند.
علائم و شدت بیماری در انواع مختلف این بیماریها متفاوت است.
علاوه بر داروهایی که برای درمان این بیماریها به کار میرود، کاهش استرس هم به بهبودی علائم کمک میکند. مراقبه و خودهیپنوتیسم نیز به برخی افراد کمک میکند.
افراد مبتلا به بیماریهای خودایمنی باید عادات سالمی مانند انجام مداوم ورزش، داشتن رژیم غذایی مناسب و داشتن خواب کافی را برگزینند.
اطلاعات اولیه
در شرایط طبیعی، دستگاه ایمنی بدن بنا به پدیده ای به نام تحمل (Tolerance) نسبت به آنتیژنهای خودی عکسالعمل نشان نمیدهد. عواملی مانند دور نگه داشتن آنتیژنهای خودی از دسترس سلولهای دستگاه ایمنی، تنظیم فعالیت لنفوسیتها توسط سلولهای T مهار کننده و حذف سلولهای T حساس به آنتیژنهای خودی در تداوم پدیده تحمل در دستگاه ایمنی دخالت دارند. تغییر در هر یک از عوامل فوق و یا تغییر در آنتیژنهای خودی، سبب تولید آنتیبادیهایی علیه آنتیژنهای خودی میگردد که اختلالات حاصله را بیماریهای خود ایمنی و در مواقعی پاسخ خود ایمنی مینامند که بسیار متعدد هستند و در اعضای مختلف بدن، مشاهده میگردند.
عوامل ژنتیکی موثر در بروز بیماریهای خود ایمنی
بهترین دلیلی که میتوان برای اثبات وجود زمینه ژنتیکی در بروز بیماری های خود ایمنی عنوان نمود، افزایش شیوع بیماری در دو قلوهای یک تخمکی، دو تخمکی و اعضای یک خانواده می باشد. با این حال، توارث آن ها پیچیده است و ژن های مختلفی در آن دخالت دارند یا به عبارت دیگر، توارث پلی ژنیک است. جایگاه ژن های دیگر دخیل در بیماری را اخیرا کشف کرده اند و اطلاعات ما در مورد آن ها بسیار اندک است. یک دسته از ژن ها که با بیماری های خود ایمنی ارتباط دارند و مورد مطالعه زیادی قرار گرفته اند، کمپلکس HLA یا MHC می باشد.
عوامل محیطی
بعضی اتو آنتی ژن ها از دسترس سیستم ایمنی بدن دور نگه داشته شده اند و این در حالی است که لنفوسیت های T و B ضد این اتو آنتی ژن ها در بدن افراد وجود دارند. اما وجود آن ها به بروز بیماری نمی انجامد چون این آنتی ژن ها بالقوه از دید سیستم ایمنی مخفی نگه داشته شده اند.
پروتئین های عدسی چشم و قرنیه ی چشم، آنتی ژن های کندروسیت های غضروف و آنتی ژن های اسپرماتوزوئیدها، نمونه هایی از این آنتی ژن های مخفی هستند. ولی اگر متعاقب بعضی حوادث فیزیکی یا عفونت، این آنتی ژن ها به سیستم ایمنی معرفی گردند، پاسخ ایمنی ظاهر می شود.
متعاقب بعضی عفونت های ویروسی یا مصرف داروهایی که می توانند اپی توپ سلول T را تغییر دهند، لنفوسیت های T فعال می شوند. بعضی عفونت های باکتریایی مثل عفونت های استرپتوکوکی می توانند آنتی بادی هایی بسازند که قادرند به بافت سالم نیز اتصال یابند و باعث بروز بیماری خود ایمنی شوند مثل درگیری قلب در عفونت های استرپتوکوکی.
مطالعه ی بیماری های خودایمنی از دو جهت مفید است:
* درمان بهتر بسیاری از بیماری های خود ایمنی شدید
* و کنترل و تنظیم پاسخ های ایمنی که بیماری های خود ایمنی تظاهری از اختلال در آن ها می باشند.
بیماری های خود ایمنی وابسته به آنتی بادی
کم خونی همولیتیک خودایمن
اگر آنتی بادی ها با گلبول های قرمز خود شخص، واکنش نشان دهند، بیماری را کم خونی همولیتیک خود ایمن گویند. یکی از دلایل کاهش تعداد گلبول های قرمز خون، نابودی آن ها توسط آنتی بادی علیه آنتی ژن های سطحی گلبول های قرمز است.
میاستنی گراویس
در این بیماری، آنتی ژن خودی، گیرنده استیل کولین در محل تلاقی ماهیچهها و رشتههای عصبی است. اتصال آنتیبادی به گیرنده استیل کولین مانع ارسال پیام عصبی توسط استیل کولین می شود و باعث ضعف شدید عضلانی و اختلال در عمل بلع و تنفس می شود.
بیماری گریوز
هر چند بیماری گریوز یک بیماری چند عضوی است، اما یکی از مشخصات اصلی آن، پُرکاری غده تیروئید ۱۵۷۷۶ می باشد. این جنبه از بیماری را می توان به عنوان نمونه ای از آنتی بادی هایی که علیه گیرنده یک هورمون ساخته شده اند و به جای ایجاد اختلال در کار آن ، باعث فعال شدن آن می گردند، ذکر نمود.
بیماری خودایمنی ناشی از لنفوسیتهای T
اسکلروز مولتیپل (MS)
در این بیماری، میلین بافت عصبی تخریب می شود و سیر بیماری را به صورت فلج عود کننده و یا فلج مزمن پیشرونده درمی آورد. این بیماری خود ایمن به وسیلهی لنفوسیت های T ایجاد میشود.
دیابت شیرین نوع ۱
در این نوع دیابت، سلول های بتای لوزالمعده طی واکنشهای التهابی مزمن، تخریب میشوند.
تیروئیدیت هاشیموتو
این بیماری تیروئید بیشتر در زنان میانسال دیده میشود. این بیماری، گواتر را ایجاد میکند. عامل و منشا این بیماری ناشناخته است و به نظر میرسد که آنتیبادی و لنفوسیتهای T در ایجاد این بیماری نقش داشته باشند.
عالیه خسته نباشید مقاله ی مفیدی بود
کامل و مفید👏
عالی👌💯
عالی 🌹🌹👌👌
مثل همیشه کامل ، جامع و مفید بود خسته نباشید 👌
عالی مثل همیشه
ممنونم
واقعا یجورایی از اطلاعات ناقص ویکی پدیا میشه کم نیاز شد با این سایت،
تشکر
عالی رو میشه تو متن معنا کرد
مثل باقی مثاله ها عالی وجالب واقعا ممنوم🌹🌹
جالب بود
ممنون از شما
بسیار جالب ممنون از زحمات بسیار
بسیار عالی مثل همیشه 👌🌹
خیلی جالب بود تا حالا درموردش نشنیده بودم
مقاله زیبا، روان و آموزنده بود
واقعا مطلب مفید و آموزنده ای بود
مثل همیشه عالی