سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۸۸-۱۳۸۷؛ مباحث نوروبیولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروبیولوژی (Neurobiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروبیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق سلولی مولکولی و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب (Neuroscience Research).
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروبیولوژی دکتری ۱۳۸۸-۱۳۸۷
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۸۸-۱۳۸۷ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروبیولوژی.
«نوروبیولوژی را ژرف درک کنید، تا زیست‌مغز را از سلول تا سیستم معنا کنید.»
تصور کنید که در یک نورون، پتانسیل تعادل سدیم mv +58 و پتانسیل تعادل پتاسيم mv -80 و پتانسیل استراحت غشا نورون mv -70 باشد در این صورت:
۱) در این نورون قابلیت انتشار پتاسیم در غشاء کمتر از قابلیت انتشار سدیم است.
۲) در صورتی که نفوذپذیری سدیم و پتاسیم دو برابر شود، میزان پتانسیل استراحت غشاء نورون mv -70 باقی می‌ماند.
۳) در این نورون میزان غلظت داخلی پتاسیم کمتر از غلظت خارجی پتاسیم است.
۴) در این نورون سدیم و پتاسیم، در پتانسیل استراحت غشاء سلول در حال مساوی هستند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential)، پتانسیل استراحت غشا (Resting membrane potential)، نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability)، یون سدیم (Sodium, Na⁺)، یون پتاسیم (Potassium, K⁺)، معادله نرنست (Nernst equation)، توزیع یونی (Ion distribution)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل استراحت غشا (Resting membrane potential) نورون معمولاً نزدیک به پتانسیل تعادلی پتاسیم (Equilibrium potential of K⁺) است زیرا غشاء نورون در حالت استراحت به طور طبیعی بیشتر برای پتاسیم (K⁺) نفوذپذیر است. پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential) هر یون با استفاده از معادله نرنست (Nernst equation) محاسبه می‌شود و نشان می‌دهد که در چه ولتاژی جریان یونی برای آن یون متوقف می‌شود.
اگر پتانسیل استراحت غشاء (-70 mV) نزدیک به پتانسیل تعادلی پتاسیم (-80 mV) باشد و از پتانسیل سدیم (+58 mV) فاصله زیادی داشته باشد، این نشان می‌دهد که غشاء نفوذپذیری بیشتری به پتاسیم دارد تا سدیم. توزیع یونی بر اساس پتانسیل تعادلی و غلظت داخل و خارج سلول مشخص می‌شود: پتاسیم معمولاً غلظت داخلی بیشتری نسبت به خارج دارد و سدیم برعکس، یعنی غلظت خارجی آن بیشتر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) در این نورون قابلیت انتشار پتاسیم در غشاء کمتر از قابلیت انتشار سدیم است
❌ نادرست است. چون پتانسیل استراحت غشا (-70 mV) نزدیک به پتانسیل تعادلی پتاسیم (-80 mV) است، نفوذپذیری غشاء به پتاسیم بیشتر از سدیم است.
گزینه ۲) در صورتی که نفوذپذیری سدیم و پتاسیم دو برابر شود، میزان پتانسیل استراحت غشاء نورون mv -۷۰ باقی می‌ماند
✅ درست است. پتانسیل استراحت غشا (Resting Membrane Potential, VrestV_{rest}) تقریباً با استفاده از معادله گولدمن–هوچکین–کاتز (Goldman–Hodgkin–Katz equation) تعیین می‌شود. با توجه به اینکه هر دو نفوذپذیری به طور مساوی افزایش یافته‌اند، نسبت آنها تغییری نمی‌کند و بنابراین Vrest=−70 mV درست باقی می‌ماند.
گزینه ۳) در این نورون میزان غلظت داخلی پتاسیم کمتر از غلظت خارجی پتاسیم است
❌ نادرست است. پتاسیم معمولاً غلظت داخلی بیشتری نسبت به خارج سلول دارد تا بتواند پتانسیل منفی نزدیک به -70 mV ایجاد کند.
گزینه ۴) در این نورون سدیم و پتاسیم، در پتانسیل استراحت غشاء سلول در حال مساوی هستند
❌ نادرست است. پتانسیل استراحت نزدیک به پتاسیم است و جریان سدیم هنوز وجود دارد، بنابراین سدیم و پتاسیم مساوی نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
با توجه به اینکه هر دو نفوذپذیری به طور مساوی افزایش یافته‌اند، نسبت آنها تغییری نمی‌کند و بنابراین Vrest=−70 mV درست باقی می‌ماند.
پاسخ صحیح: گزینه ۲
در طول یک پتانسیل عمل:
۱) پتانسیل غشاء در نقطه اوج پتانسیل عمل به پتانسیل تعادل نزدیک است.
۲) فاز دپولاریزاسیون پتانسیل عمل در اثر افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم در نتیجه باز شدن کانا‌های سدیم ایجاد می‌شود.
۳) Refractory Period متعاقب پتانسیل عمل، عبارت است از زمانی که کانال‌های وابسته به ولتاژ پتاسیم باز بوده و پتانسیل غشاء را به سمت پتانسیل تعادل پتاسیم سوق می‌دهد.
۴) ۱ و ۲
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل عمل (Action potential)، دپولاریزاسیون (Depolarization)، پتانسیل غشاء (Membrane potential)، پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential)، نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability)، کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels)، دوره رفرکتوری (Refractory period)، کانال‌های پتاسیم (Potassium channels)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل عمل (Action potential) یک تغییر سریع و گذرا در پتانسیل غشاء نورون است که به انتقال سیگنال عصبی کمک می‌کند. فاز دپولاریزاسیون (Depolarization phase) ناشی از باز شدن کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels) است و باعث ورود سریع یون سدیم به داخل سلول می‌شود، که پتانسیل غشاء را به سمت پتانسیل تعادلی سدیم حرکت می‌دهد. در نقطه اوج پتانسیل عمل، پتانسیل غشاء نزدیک به پتانسیل تعادلی سدیم (+50 تا +60 mV) است.
دوره رفرکتوری (Refractory period) شامل دو مرحله است:
دوره رفرکتوری مطلق (Absolute refractory period) که کانال‌های سدیم غیرقابل فعال شدن هستند.
دوره رفرکتوری نسبی (Relative refractory period) که کانال‌های پتاسیم باز بوده و خروج پتاسیم از سلول، پتانسیل غشاء را به سمت پتانسیل تعادلی پتاسیم (-80 mV) بازمی‌گرداند و تحریک مجدد سلول سخت‌تر می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) پتانسیل غشاء در نقطه اوج پتانسیل عمل به پتانسیل تعادل نزدیک است.
این گزینه نیازمند یک اصلاحیه است: پتانسیل غشاء در نقطه اوج پتانسیل عمل به پتانسیل تعادل سدیم نزدیک است.
✅ درست است. در اوج پتانسیل عمل، پتانسیل غشاء نزدیک به پتانسیل تعادلی سدیم است.
گزینه ۲) فاز دپولاریزاسیون پتانسیل عمل در اثر افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم در نتیجه باز شدن کانال‌های سدیم ایجاد می‌شود
✅ درست است. ورود سریع یون سدیم باعث دپولاریزاسیون می‌شود.
گزینه ۳) Refractory Period متعاقب پتانسیل عمل، عبارت است از زمانی که کانال‌های وابسته به ولتاژ پتاسیم باز بوده و پتانسیل غشاء را به سمت پتانسیل تعادل پتاسیم سوق می‌دهد
❌ نادرست است. این توضیح فقط بخشی از دوره رفرکتوری نسبی را بیان می‌کند و به کل مفهوم Refractory Period تعمیم داده شده است. دوره رفرکتوری شامل دوره مطلق و نسبی است و صرفاً باز بودن کانال‌های پتاسیم کل تعریف آن نیست.
گزینه ۴) ۱ و ۲
✅ درست است. هر دو مورد ۱ و ۲ دقیقاً با فرآیند پتانسیل عمل مطابقت دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴) ۱ و ۲ ✅
در مورد انتقال سیناپسی کدام یک از جملات زیر نادرست است؟
۱) آزاد شدن نوروترانسمیترها در اثر ورود کلسیم به داخل سلول از طریق کانال‌های حساس به ولتاژ تحریک می‌شود.
۲) نوروترانسمیترها توسط پدیده اگزوسیتوز در فضای سیناپسی آزاد می‌شوند.
۳) پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی می‌تواند توسط نوروترانسمیتری که باعث باز شدن کانال‌های غیراختصاصی که به طور مساوی نسبت به سدیم و پتاسیم نفوذپذیر هستند، القا شود.
۴) یک نوروترانسمیتر مهاری از طریق جلوگیری از اتصال نوروترانسمیترهای تحریکی به غشاء نورون پس‌سیناپسی، باعث مهار نورون پس‌سیناپسی می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: انتقال سیناپسی (Synaptic transmission)، نوروترانسمیتر (Neurotransmitter)، کانال‌های حساس به ولتاژ (Voltage-gated channels)، کلسیم (Calcium, Ca²⁺)، اگزوسیتوز (Exocytosis)، پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی (Excitatory postsynaptic potential, EPSP)، پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (Inhibitory postsynaptic potential, IPSP)، غشاء پس‌سیناپسی (Postsynaptic membrane)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در انتقال سیناپسی (Synaptic transmission)، ورود کلسیم (Ca²⁺) به داخل پایانه عصبی از طریق کانال‌های وابسته به ولتاژ موجب آزاد شدن نوروترانسمیترها می‌شود. این فرآیند معمولاً از طریق اگزوسیتوز (Exocytosis) رخ می‌دهد و نوروترانسمیترها به فضای سیناپسی وارد می‌شوند.
نورون پس‌سیناپسی به وسیله باز شدن کانال‌های یونی خاص پاسخ می‌دهد:
EPSP ناشی از باز شدن کانال‌های سدیم و پتاسیم است که باعث دپولاریزاسیون غشاء می‌شود.
IPSP ناشی از باز شدن کانال‌های کلر یا پتاسیم است که باعث هیپرپلاریزاسیون می‌شود و مهار نورون پس‌سیناپسی را ایجاد می‌کند. مهار معمولاً از طریق ایجاد جریان‌های مهاری مستقیم و نه از طریق جلوگیری از اتصال نوروترانسمیترهای تحریکی اتفاق می‌افتد.
چرا نفوذپذیری برابر به +Na و +K باعث EPSP می‌شود؟
چون گرچه کانال برای هر دو یون باز است، نیروهای محرک (driving force) برای آنها برابر نیست:
+Na تمایل شدید به ورود دارد (پتانسیل تعادلی 60+ mV).
+K تمایل ملایم به خروج دارد (پتانسیل تعادلی 90- mV).
نتیجه؟
ورود +Na قوی‌تر از خروج +K است ← دپولاریزاسیون خالص ← EPSP.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) آزاد شدن نوروترانسمیترها در اثر ورود کلسیم به داخل سلول از طریق کانال‌های حساس به ولتاژ تحریک می‌شود
✅ درست است. ورود Ca²⁺ به پایانه سیناپسی محرک اصلی آزادسازی نوروترانسمیتر است.
گزینه ۲) نوروترانسمیترها توسط پدیده اگزوسیتوز در فضای سیناپسی آزاد می‌شوند
✅ درست است. اگزوسیتوز مکانیزم اصلی ترشح نوروترانسمیترهاست.
گزینه ۳) پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی می‌تواند توسط نوروترانسمیتری که باعث باز شدن کانال‌های غیراختصاصی که به طور مساوی نسبت به سدیم و پتاسیم نفوذپذیر هستند، القا شود.
✅ درست است. EPSP معمولاً توسط باز شدن کانال‌های غیرانتخابی Na⁺ و K⁺ ایجاد می‌شود که موجب دپولاریزاسیون می‌شوند.
گزینه ۴) یک نوروترانسمیتر مهاری از طریق جلوگیری از اتصال نوروترانسمیترهای تحریکی به غشاء نورون پس‌سیناپسی، باعث مهار نورون پس‌سیناپسی می‌شود
❌ نادرست است. نوروترانسمیترهای مهاری مستقیماً جریان یونی مهاری ایجاد می‌کنند (مثلاً از طریق کانال‌های Cl⁻ یا K⁺) و باعث هیپرپلاریزاسیون می‌شوند؛ آنها جلوی اتصال نوروترانسمیترهای تحریکی را نمی‌گیرند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گزینه نادرست: گزینه ۴ ✅
در فتورسپتورهای شبکیه، تابش نور باعث هیپرپلاریزه شدن سلول‌ها می‌شود برای اینکه:
۱) رودوپسين به صورت مستقیم به کانال‌های سدیمی غشاء پیچیده و باعث بسته شدن آنها می‌شود.
۲) G-protein در اثر جذب نور رودوپسين فعال شده و از طریق کانال‌های پتاسیم غشا را باز می‌کند.
۳) تابش نور باعث کاهش پیامبر ثانویه (cGMP) در داخل سلول می‌شود که از طریق اتصال و باز کردن کانال‌های غیر اختصاصی غشا سلول می‌شود.
۴) همه موارد فوق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ از نظر سنجش پزشکی پاسخ گزینه ۳ می‌باشد؛ اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فتورسپتورها (Photoreceptors)، هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، رودوپسن (Rhodopsin)، G-protein، پیامبر ثانویه (Second messenger, cGMP)، کانال‌های سدیمی (Sodium channels)، کانال‌های غیر اختصاصی (Non-specific cation channels)، تابش نور (Light stimulus)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فتورسپتورها (Photoreceptors) در شبکیه مسئول تبدیل نور به سیگنال الکتریکی هستند. در تاریکی، کانال‌های سدیمی غیر اختصاصی باز هستند و جریان سدیم به داخل سلول باعث دپولاریزاسیون نسبی سلول می‌شود.
با تابش نور، رودوپسن (Rhodopsin) فعال شده و مسیر G-protein (Transducin) را تحریک می‌کند. این مسیر باعث فعال شدن فوسفودی استراز (Phosphodiesterase) می‌شود که سطح cGMP در سلول را کاهش می‌دهد. کاهش cGMP باعث بسته شدن کانال‌های سدیمی غیر اختصاصی می‌شود و در نتیجه سلول هیپرپلاریزه (Hyperpolarization) می‌شود. این مکانیزم به صورت غیر مستقیم عمل می‌کند و شامل اتصال مستقیم رودوپسن به کانال‌ها یا باز شدن کانال‌های پتاسیم نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) رودوپسين به صورت مستقیم به کانال‌های سدیمی غشاء پیچیده و باعث بسته شدن آنها می‌شود
❌ نادرست است. رودوپسن اثر خود را از طریق G-protein و کاهش cGMP اعمال می‌کند، نه اتصال مستقیم به کانال‌ها.
گزینه ۲) G-protein در اثر جذب نور رودوپسين فعال شده و از طریق کانال‌های پتاسیم غشا را باز می‌کند
❌ نادرست است. G-protein مسیر فسفودی استراز را فعال می‌کند تا cGMP کاهش یابد و کانال‌های سدیمی غیر اختصاصی بسته شوند؛ کانال‌های پتاسیم باز نمی‌شوند.
گزینه ۳) تابش نور باعث کاهش پیامبر ثانویه (cGMP) در داخل سلول می‌شود که از طریق اتصال و باز کردن کانال‌های غیر اختصاصی غشا سلول می‌شود. جمله اشتباه است: ایراد اصلی‌اش این است که کاهش cGMP موجب بسته‌شدن کانال‌ها می‌شود، نه بازشدن آنها. در جمله‌ی نوشته شده است که cGMP کم می‌شود و «از طریق اتصال و باز کردن کانال‌ها» عمل می‌کند؛ این دقیقاً خلاف واقعیت مسیر فوتوترنسداکشن است. درست آن: تابش نور باعث کاهش cGMP در داخل فتورسپتور می‌شود و این کاهش موجب بسته‌شدن کانال‌های کاتیونی غیر اختصاصی غشا و در نتیجه هیپرپلاریزه شدن سلول می‌گردد.
✅ درست است. کاهش cGMP باعث بسته شدن کانال‌های سدیمی غیر اختصاصی و هیپرپلاریزاسیون فتورسپتورها می‌شود.
گزینه ۴) همه موارد فوق
❌ نادرست است. تنها گزینه ۳ صحیح است و دو گزینه دیگر نادرست هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی:
در تاریکی:
cGMP زیاد ← کانال‌های کاتیونی باز ← دپولاریزاسیون
با تابش نور:
فعال‌شدن رودوپسین ← فعال‌شدن ترانس‌دوکین ← فعال‌سازی PDE ← کاهش cGMP ← بسته‌شدن کانال‌های Na⁺/Ca²⁺ ← هیپرپلاریزاسیون
پاسخ گزینه ۳ ✅
در شبكيه:
۱) فتورسپتورها در پاسخ به تابش نور، دپولاریزه می‌شوند.
۲) نور توسط فتورسپتورهای مخروطی از طریق مولکول‌های پیگمان بینایی ردوپسین جذب می‌شود.
۳) Center-surround receptive field فقط در سلول‌های گانگلیونی شبکیه مشاهده می‌شود.
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: شبکیه (Retina)، فتورسپتورها (Photoreceptors)، دپولاریزاسیون (Depolarization)، هیپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization)، نورون‌های مخروطی (Cone cells)، ردوپسین (Rhodopsin)، میدان دریافت‌کننده مرکزی-محیطی (Center-surround receptive field)، سلول‌های گانگلیونی (Ganglion cells)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فتورسپتورها (Photoreceptors) در شبکیه شامل سلول‌های میله‌ای و مخروطی هستند و وظیفه تبدیل نور به سیگنال الکتریکی را دارند. در پاسخ به تابش نور، برخلاف بسیاری از نورون‌ها، فتورسپتورها هیپرپلاریزه (Hyperpolarization) می‌شوند و نه دپولاریزه.
نور توسط پیگمان‌های بینایی (Visual pigments) مانند رودوپسین (Rhodopsin) در سلول‌های میله‌ای و مخروطی جذب می‌شود. این فرایند آغازگر مسیر سیگنال‌دهی است که در نهایت اطلاعات بصری به سلول‌های گانگلیونی منتقل می‌شود.
میدان دریافت‌کننده center-surround receptive field (مرکز-محیط) بیشتر ویژگی سلول‌های گانگلیونی (Ganglion cells) و همچنین سلول‌های داخلی (Bipolar cells) است، نه فتورسپتورها. این ساختار موجب تقویت تضاد و تشخیص لبه‌ها در دید می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) فتورسپتورها در پاسخ به تابش نور، دپولاریزه می‌شوند
❌ نادرست است. فتورسپتورها در پاسخ به نور هیپرپلاریزه می‌شوند.
گزینه ۲) نور توسط فتورسپتورهای مخروطی از طریق مولکول‌های پیگمان بینایی ردوپسین جذب می‌شود
✅ درست است. مخروط‌ها دارای پیگمان‌های بینایی هستند که نور را جذب می‌کنند و سیگنال بصری ایجاد می‌کنند.
گزینه ۳) Center-surround receptive field فقط در سلول‌های گانگلیونی شبکیه مشاهده می‌شود
❌ نادرست است. این ساختار در سلول‌های دو قطبی و گانگلیونی دیده می‌شود و محدود به گانگلیون‌ها نیست.
گزینه ۴) همه موارد
❌ نادرست است. تنها گزینه ۲ صحیح است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
در کانال‌های سدیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ، در چه موقعیتی دریچه فعال باز و دریچه غیرفعال بسته می‌باشد؟
۱) قبل از پایان رپلاریزاسیون
۲) ۵ میلی ثانیه بعد از دپلاریزاسیون
۳) ۱ میلی ثانیه قبل از پایان دپلاریزاسیون
۴) چنین موقعیتی هیچ‌گاه بوجود نمی‌آید.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated sodium channels)، دریچه فعال (Activation gate)، دریچه غیرفعال (Inactivation gate)، دپولاریزاسیون (Depolarization)، رپلاریزاسیون (Repolarization)، پتانسیل عمل (Action potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ دارای دو دریچه اصلی هستند: دریچه فعال (Activation gate) و دریچه غیرفعال (Inactivation gate).
در حالت استراحت، دریچه فعال بسته و دریچه غیرفعال باز است.
با شروع دپولاریزاسیون (Depolarization)، دریچه فعال سریع باز می‌شود و سدیم وارد سلول می‌شود.
پس از حدود 1 میلی‌ثانیه، دریچه غیرفعال بسته می‌شود و جریان سدیم متوقف می‌شود، حتی اگر دریچه فعال هنوز باز باشد.
در طول رپلاریزاسیون (Repolarization)، کانال به حالت اولیه بازمی‌گردد: دریچه فعال بسته و دریچه غیرفعال باز می‌شود.
بنابراین وضعیت دریچه فعال باز و دریچه غیرفعال بسته در اوایل دپولاریزاسیون، دقیقاً بعد از باز شدن دریچه فعال و قبل از بسته شدن دریچه غیرفعال رخ می‌دهد، معمولاً حدود ۵ میلی‌ثانیه بعد از شروع دپولاریزاسیون.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) قبل از پایان رپلاریزاسیون
❌ نادرست است. در رپلاریزاسیون، دریچه غیرفعال باز و دریچه فعال بسته می‌شود، نه برعکس.
گزینه ۲) ۵ میلی‌ثانیه بعد از دپلاریزاسیون
✅ درست است. در این بازه، دریچه فعال باز و دریچه غیرفعال بسته است، جریان سدیم حداکثر می‌شود.
گزینه ۳) ۱ میلی‌ثانیه قبل از پایان دپلاریزاسیون
❌ نادرست است. در اواخر دپولاریزاسیون، دریچه غیرفعال بسته و دریچه فعال در حال بسته شدن است، جریان سدیم کاهش می‌یابد.
گزینه ۴) چنین موقعیتی هیچ‌گاه بوجود نمی‌آید
❌ نادرست است. این وضعیت در طول پتانسیل عمل رخ می‌دهد و بخشی از مکانیزم دوره رفرکتوری است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
گیرنده‌های کولینرژیک نیکوتینی …………….
۱) در سیستم عصبی مرکزی فقط در غشاء پس‌سیناپسی وجود دارند.
۲) دارای دو جایگاه اتصالی برای استیل کولین روی زیر واحدهای α (آلفا) می‌باشند.
۳) در سیستم عصبی مرکزی نسبت به یون کلسیم نفوذناپذیر هستند.
۴) دارای دو جایگاه اتصالی برای استیل کولین زیر واحد α (آلفا) و β (بتا) می‌باشند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های کولینرژیک نیکوتینی (Nicotinic cholinergic receptors, nAChRs)، استیل کولین (Acetylcholine, ACh)، جایگاه اتصال (Binding site)، زیرواحد α (Alpha subunit)، نفوذپذیری یونی (Ion permeability)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های کولینرژیک نیکوتینی (nAChRs) گیرنده‌های یونی وابسته به لیگاند (Ligand-gated ion channels) هستند که در پاسخ به اتصال استیل کولین (ACh) باز می‌شوند و اجازه عبور یون‌ها را می‌دهند. این گیرنده‌ها معمولاً پنتامر (Pentameric) هستند و دارای چند زیرواحد (α، β، γ، δ، ε) می‌باشند.
هر گیرنده نیکوتینی دارای دو جایگاه اتصال برای استیل کولین روی زیرواحدهای α (Alpha) است که اتصال ACh باعث باز شدن کانال و ورود یون‌های سدیم و پتاسیم می‌شود. این کانال‌ها نسبت به کلسیم نیز نفوذپذیری دارند و محدود به غشاء پس‌سیناپسی در سیستم عصبی مرکزی نیستند، بلکه در بخش‌های پیش‌سیناپسی و خارج از CNS نیز یافت می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) در سیستم عصبی مرکزی فقط در غشاء پس‌سیناپسی وجود دارند
❌ نادرست است. گیرنده‌های نیکوتینی هم در غشاء پس‌سیناپسی و هم در برخی نواحی پیش‌سیناپسی و خارج CNS یافت می‌شوند.
گزینه ۲) دارای دو جایگاه اتصالی برای استیل کولین روی زیر واحدهای α (آلفا) می‌باشند
✅ درست است. اتصال دو مولکول ACh به دو زیرواحد α باعث باز شدن کانال می‌شود.
گزینه ۳) در سیستم عصبی مرکزی نسبت به یون کلسیم نفوذناپذیر هستند
❌ نادرست است. این کانال‌ها نسبت به کلسیم نیز نفوذپذیر هستند.
گزینه ۴) دارای دو جایگاه اتصالی برای استیل کولین زیر واحد α (آلفا) و β (بتا) می‌باشند
❌ نادرست است. جایگاه اتصال اختصاصی استیل کولین روی زیرواحدهای α قرار دارد و β جایگاه اتصال ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
فرایند عادت (Habituation) در اثر کدام یک از موارد زیر ایجاد می‌شود؟
۱) افزایش فعالیت کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ پیش‌سیناپسی
۲) عدم تكرار استيملوس
۳) کاهش فعالیت cAMP پیش‌سیناپسی
۴) کاهش ترشح نوروترانسمیتر از پایانه پیش‌سیناپسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 4
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عادت (Habituation)، نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron)، کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated calcium channels), cAMP، ترشح نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
عادت (Habituation) نوعی یادگیری غیرآشکار (Non-associative learning) است که در آن پاسخ به یک محرک تکراری و بی‌اهمیت کاهش می‌یابد. در سطح سیناپسی، این فرآیند عمدتاً ناشی از تغییرات در نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron) است.
تکرار مداوم محرک باعث کاهش جریان کلسیم از کانال‌های وابسته به ولتاژ و در نتیجه کاهش ورود Ca²⁺ به پایانه پیش‌سیناپسی می‌شود.
کاهش کلسیم منجر به کاهش ترشح نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release) در سیناپس می‌گردد.
این کاهش ترشح باعث کاهش قدرت تحریک نورون پس‌سیناپسی و در نتیجه کاهش پاسخ رفتاری می‌شود.
cAMP پیش‌سیناپسی و سایر پیام‌رسان‌های ثانویه ممکن است نقش داشته باشند، اما مکانیزم اصلی عادت کاهش ترشح نوروترانسمیتر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) افزایش فعالیت کانال‌های کلسیمی دریچه‌دار وابسته به ولتاژ پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. افزایش جریان کلسیم موجب افزایش ترشح نوروترانسمیتر و تقویت پاسخ می‌شود، نه کاهش آن.
گزینه ۲) عدم تکرار استیمولوس
❌ نادرست است. عادت به تکرار محرک وابسته است، نه عدم تکرار آن.
گزینه ۳) کاهش فعالیت cAMP پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. کاهش cAMP ممکن است اثرات جزئی داشته باشد ولی مکانیزم اصلی عادت کاهش ترشح نوروترانسمیتر است.
گزینه ۴) کاهش ترشح نوروترانسمیتر از پایانه پیش‌سیناپسی
✅ درست است. کاهش ترشح نوروترانسمیتر عامل اصلی کاهش پاسخ در فرآیند عادت می‌باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
چگونه ورود کلسیم از گیرنده‌های NMDA به درون نورون پس‌سیناپسی می‌تواند باعث افزایش رهایی نوروترانسمیتر از پایانه پیش‌سیناپسی گردد؟
۱) به وسیله توليد CaM-kinase و تاثیر بر گیرنده‌های متابوتروپیک ترمینال پیش‌سیناپسی
۲) به وسیله تولید نیتریک اکساید و انتشار آن به ترمینال پیش‌سیناپسی
۳) به وسیله پروتئین کیناز C و تاثیر بر گیرنده‌های یونوتروپیک ترمینال پیش‌سیناپسی
۴) تولید G-protein و انتشار آن به ترمینال پیش‌سیناپسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده NMDA (NMDA receptor), نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron), کلسیم (Calcium, Ca²⁺), نوروترانسمیتر (Neurotransmitter), ترمینال پیش‌سیناپسی (Presynaptic terminal), نیتریک اکساید (Nitric oxide, NO), پیام‌رسان معکوس (Retrograde messenger)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های NMDA (NMDA receptors) در نورون پس‌سیناپسی هنگام فعال شدن توسط گلوتامات (Glutamate) و دپولاریزاسیون غشاء اجازه ورود کلسیم (Ca²⁺) به داخل سلول را می‌دهند. افزایش Ca²⁺ در نورون پس‌سیناپسی می‌تواند مسیرهای سیگنالی متعددی را فعال کند. یکی از مسیرهای مهم برای تقویت ترشح نوروترانسمیتر از نورون پیش‌سیناپسی، تولید نیتریک اکساید (NO) است.
نیتریک اکساید به عنوان یک پیام‌رسان معکوس (Retrograde messenger) از نورون پس‌سیناپسی به ترمینال پیش‌سیناپسی منتشر می‌شود و باعث افزایش آزادسازی نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release) می‌شود. این مکانیزم نقش کلیدی در پلاستیسیتی طولانی‌مدت (Long-term potentiation, LTP) دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) به وسیله تولید CaM-kinase و تاثیر بر گیرنده‌های متابوتروپیک ترمینال پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. CaM-kinase بیشتر در نورون پس‌سیناپسی فعالیت می‌کند و اثر مستقیم پیام‌رسان معکوس روی ترمینال پیش‌سیناپسی ندارد.
گزینه ۲) به وسیله تولید نیتریک اکساید و انتشار آن به ترمینال پیش‌سیناپسی
✅ درست است. NO به عنوان پیام‌رسان معکوس عمل کرده و ترشح نوروترانسمیتر پیش‌سیناپسی را افزایش می‌دهد.
گزینه ۳) به وسیله پروتئین کیناز C و تاثیر بر گیرنده‌های یونوتروپیک ترمینال پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. پروتئین کیناز C در مسیرهای دیگر دخالت دارد و این مسیر مشخص با NMDA و NO مرتبط است.
گزینه ۴) تولید G-protein و انتشار آن به ترمینال پیش‌سیناپسی
❌ نادرست است. G-proteinها داخل سلول عمل می‌کنند و به صورت پیام‌رسان معکوس به نورون پیش‌سیناپسی منتشر نمی‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
پتانسیل مینیاتوری صفحه انتهایی ……………..
۱) حاصل رهایی تصادفی و نامنظم کوانتوم‌های استیل کولین در حال استراحت از غشاء سلول عصبی
۲) حاصل رهایی منظم کوانتوم‌های استیل کولین متعاقب تحریک غشاء سلول عصبی می‌باشد.
۳) تحت تاثیر غلظت کلسیم در صفحه انتهایی قرار نمی‌گیرد.
۴) حاصل رهایی ۱۰ تا ۲۰ کوانتوم استیل کولین در ثانیه می‌باشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل مینیاتوری (Miniature end-plate potential, MEPP)، صفحه انتهایی عصبی (Neuromuscular end-plate), رهایی کوانتومی (Quantal release)، استیل کولین (Acetylcholine, ACh)، غلظت کلسیم (Calcium concentration)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل مینیاتوری (MEPP) یک تغییر کوچک در پتانسیل غشاء نورون پس‌سیناپسی در صفحه انتهایی عصبی (Neuromuscular end-plate) است که در حالت استراحت رخ می‌دهد.
این پتانسیل ناشی از رهایی تصادفی و نامنظم یک کوانتوم (Quantal release) استیل کولین (ACh) از وزیکول‌های سیناپسی می‌باشد، بدون نیاز به تحریک عصبی. هر کوانتوم معمولاً شامل تعداد ثابتی مولکول ACh است و باعث یک پتانسیل کوچک در غشاء پس‌سیناپسی می‌شود.
غلظت کلسیم می‌تواند نرخ رهایی کوانتومی را افزایش دهد، اما MEPP در حالت پایه و بدون تحریک رخ می‌دهد و مستقل از تحریک عصبی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) حاصل رهایی تصادفی و نامنظم کوانتوم‌های استیل کولین در حال استراحت از غشاء سلول عصبی
✅ درست است. این تعریف کلاسیک MEPP می‌باشد.
گزینه ۲) حاصل رهایی منظم کوانتوم‌های استیل کولین متعاقب تحریک غشاء سلول عصبی می‌باشد
❌ نادرست است. رهایی منظم و تحریک وابسته به پتانسیل عمل است و MEPP بدون تحریک رخ می‌دهد.
گزینه ۳) تحت تاثیر غلظت کلسیم در صفحه انتهایی قرار نمی‌گیرد
❌ نادرست است. غلظت Ca²⁺ می‌تواند نرخ MEPP را تحت تأثیر قرار دهد، هرچند MEPP در حالت پایه رخ می‌دهد.
گزینه ۴) حاصل رهایی ۱۰ تا ۲۰ کوانتوم استیل کولین در ثانیه می‌باشد
❌ نادرست است. MEPP معمولاً شامل رهایی تک کوانتومی و به صورت تصادفی است، نه تعداد ثابتی در ثانیه.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کدام یک از نواحی قشر مخ با سندرم نورولوژیکی مقابل آن هم‌خوانی دارد؟
1) Wernicke’s area, Frontal lobe: expressive aphasia
2) Broca’s area, Temporal lobe: receptive aphasia
3) Angular gyrus, Parietal lobe: agnosia
4) Broca’s area, Parietal lobe: receptive aphasia
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قشر مخ (Cerebral cortex)، نواحی قشری (Cortical regions)، ناحیه بروکا (Broca’s area)، ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area)، ژیروس زاویه‌ای (Angular gyrus)، لوب‌های مغزی (Frontal lobe, Temporal lobe, Parietal lobe)، آفازی (Aphasia)، آگنوزی (Agnosia)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر مخ (Cerebral cortex) دارای نواحی تخصصی است که هر یک نقش متفاوتی در زبان و ادراک دارند:
Broca’s area در لوب فرونتال (Frontal lobe) واقع است و مسئول بیان زبان (Expressive language) است. آسیب به این ناحیه باعث آفازی بروکا (Expressive aphasia) می‌شود، که فرد توان گفتاری کاهش یافته اما درک زبان نسبتا سالم است.
Wernicke’s area در لوب تمپورال (Temporal lobe) واقع است و مسئول درک زبان (Receptive language) است. آسیب به آن باعث آفازی ورنیکه (Receptive aphasia) می‌شود، که فرد می‌تواند صحبت کند اما فهم زبان مختل است.
Angular gyrus در لوب پاریتال (Parietal lobe) قرار دارد و آسیب به آن می‌تواند باعث آگنوزی (Agnosia) شود، یعنی ناتوانی در تشخیص اشیا، افراد یا مفاهیم حتی با حواس سالم.
بنابراین، مطابقت صحیح ناحیه و سندرم نورولوژیکی از نظر تخصص عملکردی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) Wernicke’s area, Frontal lobe: expressive aphasia
❌ نادرست است. Wernicke’s area در لوب تمپورال است و مربوط به درک زبان است، نه بیان زبان.
گزینه ۲) Broca’s area, Temporal lobe: receptive aphasia
❌ نادرست است. Broca’s area در لوب فرونتال است و مرتبط با بیان زبان، نه درک زبان.
گزینه ۳) Angular gyrus, Parietal lobe: agnosia
✅ درست است. آسیب به ژیروس زاویه‌ای در لوب پاریتال باعث آگنوزی می‌شود.
گزینه ۴) Broca’s area, Parietal lobe: receptive aphasia
❌ نادرست است. Broca’s area در لوب فرونتال است و مربوط به بیان زبان است، نه درک زبان.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
کورتکس اولیه شنوایی:
۱) ورودی سیناپس مستقیم از هسته Cochlear بدون دیگر سیناپس‌های مداخله کننده دیگر دریافت می‌کنند.
۲) در لوب فرونتال کورتکس مغز قرار گرفته است.
۳) به صورت دو بعدی متشکل از ستون عمودی فرکانس و ستون binaural است.
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه 3. باینورال بیت، درک صدایی است که توسط مغز شما ایجاد می‌شود. اگر به دو آهنگ گوش دهید، هرکدام با فرکانس متفاوت و هرکدام در گوش متفاوت، مغز شما صدای دیگری ایجاد می‌کند که می‌توانید بشنوید. این آهنگ سوم باینورال بیت نامیده می‌شود. شما آن را در اختلاف فرکانس بین دو صدا می‌شنوید.
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کورتکس اولیه شنوایی (Primary auditory cortex, A1)، هسته کوکلئار (Cochlear nucleus)، لوب تمپورال (Temporal lobe)، ستون فرکانسی (Frequency column)، ستون دوگوشی (Binaural column)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کورتکس اولیه شنوایی (A1) بخشی از قشر مخ است که مسئول پردازش اولیه اطلاعات شنوایی می‌باشد.
این ناحیه در لوب تمپورال (Temporal lobe) قرار دارد، نه در لوب فرونتال.
کورتکس اولیه شنوایی دارای سازمان دو بعدی است:
ستون‌های فرکانسی (Frequency columns) که به پردازش فرکانس‌های مختلف صدا اختصاص دارند.
ستون‌های دوگوشی (Binaural columns) که اطلاعات از هر دو گوش را پردازش می‌کنند تا جهت‌یابی صوتی ممکن شود.
ورودی سیناپسی از هسته کوکلئار (Cochlear nucleus) معمولاً از طریق چندین ایستگاه میانی از جمله هسته‌های ساقه مغز عبور می‌کند و به طور مستقیم وارد کورتکس نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ورودی سیناپس مستقیم از هسته Cochlear بدون دیگر سیناپس‌های مداخله کننده دریافت می‌کنند
❌ نادرست است. اطلاعات شنوایی ابتدا از هسته‌های ساقه مغز و دیگر ایستگاه‌ها عبور می‌کند و مستقیم به A1 نمی‌آیند.
گزینه ۲) در لوب فرونتال کورتکس مغز قرار گرفته است
❌ نادرست است. A1 در لوب تمپورال واقع شده است.
گزینه ۳) به صورت دو بعدی متشکل از ستون عمودی فرکانس و ستون binaural است
✅ درست است. سازمان فضایی A1 به صورت دو بعدی شامل ستون‌های فرکانسی و دوگوشی می‌باشد.
گزینه ۴) همه موارد
❌ نادرست است. تنها گزینه صحیح ۳ است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
بولب بویایی:
۱) از ناحیه تالاموس ورودی‌های بویایی دریافت می‌کند.
۲) ورودی‌های سیناپسی از گلومرول ناحيه Olfacrory paleocortex دریافت می‌کند.
۳) در ناحيه حفره بویایی قرار گرفته که حاوی اپیتلیوم بویایی است.
۴) هیچکدام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بولب بویایی (Olfactory bulb), گلومرول (Glomerulus), اپیتلیوم بویایی (Olfactory epithelium), تالاموس (Thalamus), سیناپس (Synapse), مسیر بویایی (Olfactory pathway)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بولب بویایی (Olfactory bulb) ساختاری است که اطلاعات بویایی را از اپیتلیوم بویایی دریافت و پردازش اولیه می‌کند. ویژگی‌های مهم آن عبارتند از:
ورودی‌ها از اپیتلیوم بویایی (Olfactory epithelium) و از طریق فیبرهای عصبی بویایی به گلومرول‌های بولب بویایی می‌رسند.
بولب بویایی به طور مستقیم با تالاموس ارتباط ندارد و مسیر بویایی منحصر به کورتکس بویایی اولیه (Piriform cortex) و دیگر ساختارهای پالاتوکورتیکال) است.
بولب بویایی در حفره بینی قرار ندارد، بلکه در قسمت قدامی لوب فرونتال بالای حفره بینی واقع شده و مستقیماً روی اپیتلیوم بویایی قرار نمی‌گیرد.
بنابراین، گزینه‌های ارائه شده همگی نادرست هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) از ناحیه تالاموس ورودی‌های بویایی دریافت می‌کند
❌ نادرست است. مسیر بویایی مستقیم به تالاموس نمی‌رود.
گزینه ۲) ورودی‌های سیناپسی از گلومرول ناحیه Olfacrory paleocortex دریافت می‌کند
❌ نادرست است. گلومرول‌ها در خود بولب بویایی قرار دارند و ورودی‌ها از اپیتلیوم بویایی می‌آیند، نه از کورتکس.
گزینه ۳) در ناحیه حفره بویایی قرار گرفته که حاوی اپیتلیوم بویایی است
❌ نادرست است. بولب بویایی در بالای حفره بینی قرار دارد، نه در خود حفره بویایی و مستقیماً روی اپیتلیوم.
گزینه ۴) هیچکدام
✅ درست است. تمام گزینه‌های فوق نادرست هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
در طول انقباض سلول‌های عضلانی اسکلتی:
۱) یون‌های کلسیم از توبول‌های عرضی جهت شروع انقباض آزاد می‌شوند.
۲) يون‌های کلسیم به پروتئین‌های تنظیم کننده تروپومیوزین که همراه با فیلامان‌های نازک است باند می‌شود.
۳) تغییری در طول هیچ‌یک از فيلامان‌های نازک یا ضخیم ایجاد نمی‌شود.
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عضله اسکلتی (Skeletal muscle), انقباض عضلانی (Muscle contraction), یون کلسیم (Calcium ions, Ca²⁺), توبول‌های عرضی (Transverse tubules, T-tubules), تروپومیوزین (Tropomyosin), فیلامان‌های نازک و ضخیم (Thin and thick filaments), مکانیسم کشش لغزشی (Sliding filament mechanism)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در انقباض عضله اسکلتی (Skeletal muscle contraction)، تحریک عصبی از طریق توبول‌های عرضی (T-tubules) به شبکه سارکوپلاسمی (Sarcoplasmic reticulum) منتقل می‌شود و یون‌های کلسیم (Ca²⁺) آزاد می‌شوند.
کلسیم با تروپونین (Troponin)، نه تروپومیوزین، روی فیلامان‌های نازک (Actin filaments) اتصال پیدا می‌کند و باعث جابجایی تروپومیوزین (Tropomyosin shift) شده و محل اتصال میوزین به اکتیـن باز می‌شود.
در طول انقباض، فیلامان‌های نازک و ضخیم تغییر طول نمی‌دهند، بلکه همدیگر را می‌لغزانند (Sliding filament mechanism) تا سارکومر کوتاه شود و طول کل عضله کاهش یابد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) یون‌های کلسیم از توبول‌های عرضی جهت شروع انقباض آزاد می‌شوند
❌ نادرست است. یون‌های کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی آزاد می‌شوند، نه توبول‌های عرضی. توبول‌های عرضی تحریک را منتقل می‌کنند.
گزینه ۲) یون‌های کلسیم به پروتئین‌های تنظیم کننده تروپومیوزین که همراه با فیلامان‌های نازک است باند می‌شود
❌ نادرست است. کلسیم به تروپونین (Troponin) متصل می‌شود، نه تروپومیوزین.
گزینه ۳) تغییری در طول هیچ‌یک از فیلامان‌های نازک یا ضخیم ایجاد نمی‌شود
✅ درست است. طول فیلامان‌ها ثابت است و تنها لغزش فیلامان‌ها باعث کوتاه شدن سارکومر می‌شود.
گزینه ۴) همه موارد
❌ نادرست است. تنها گزینه ۳ صحیح است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
در سیستم شنوایی:
۱) آكسون‌های سلول‌های مویی ناحیه Cochlea به طور مستقیم در داخل عصب شنوایی به مغز منشعب می‌شوند.
۲) آکسون‌های سلول‌های مویی ناحیه Cochlea، با نورون Spiral ganglion سیناپس می‌کنند.
۳) سلول‌های مویی ناحیه Cochlea در پاسخ به صدای فرکانس بالا، هیپرپلاریزه و در پاسخ به صدای فرکانس پایین پلاریزه می‌شوند.
۴) هیچکدام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ پاسخ سنجش گزینه ۳ می‌باشد اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم شنوایی (Auditory system), سلول‌های مویی (Hair cells), کوکلئا (Cochlea), نورون‌های گانگلیون اسپیرال (Spiral ganglion neurons), فرکانس صدا (Sound frequency), پلاریزاسیون (Polarization)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در سیستم شنوایی (Auditory system)، سلول‌های مویی (Hair cells) موجود در کوکلئا (Cochlea) نقش حسگری دارند و ارتعاشات صوتی را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل می‌کنند.
سلول‌های مویی با نورون‌های گانگلیون اسپیرال (Spiral ganglion neurons) سیناپس می‌کنند و اطلاعات شنوایی به مغز منتقل می‌شود.
پاسخ سلول‌های مویی به صدا وابسته به فرکانس صدا است:
فرکانس‌های بالا: تحریک بخش قاعده‌ای کوکلئا باعث دپولاریزاسیون (Depolarization) سلول‌های مویی می‌شود.
فرکانس‌های پایین: تحریک بخش‌های آپیکال کوکلئا باعث پلاریزاسیون یا کمتر دپولاریزه شدن سلول‌های مویی می‌شود.
این سازمان فضایی به نام Tonotopic organization شناخته می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) آکسون‌های سلول‌های مویی ناحیه Cochlea به طور مستقیم در داخل عصب شنوایی به مغز منشعب می‌شوند
❌ نادرست است. سلول‌های مویی به طور مستقیم به مغز نمی‌روند، بلکه با نورون‌های Spiral ganglion سیناپس می‌کنند.
گزینه ۲) آکسون‌های سلول‌های مویی ناحیه Cochlea، با نورون Spiral ganglion سیناپس می‌کنند
✅ درست است. این سیناپس واسطه انتقال اطلاعات شنوایی به مغز است.
گزینه ۳) سلول‌های مویی ناحیه Cochlea در پاسخ به صدای فرکانس بالا، هیپرپلاریزه و در پاسخ به صدای فرکانس پایین پلاریزه می‌شوند
❌ نادرست است. فرکانس بالا باعث دپولاریزاسیون (Depolarization) می‌شود، نه هیپرپلاریزاسیون. گزینه بیان نادرستی دارد.
گزینه ۴) هیچکدام
❌ نادرست است، چون گزینه ۲ صحیح است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
آثار کارکردی رفلکس‌های invers myotatis myotatic عبارت است از:
۱) رفلکس myotatic، کشش ثابت عضلانی را تامین کرده و رفلکس invers myotatic طول ثابت عضلانی را تامین می‌کند.
۲) رفلکس invers myotatic، باعث انقباض عضلات پس زدن اندام طرف مقابل و شل شدن عضلات اندام همان طرف می‌شود.
۳) رفلکس myotatic طول عضلات اکستانسور را کاهش و رفلکس invers myotatic طول عضلات مذکور را حفظ می‌کند.
۴) رفلکس myotatic طول ثابت عضلات و رفلکس invers myotatic کشش ثابت عضلانی را تامین می‌کند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفلکس میوتاتیک (Myotatic reflex), رفلکس معکوس میوتاتیک (Inverse myotatic reflex), کشش عضلانی (Muscle tension), طول عضله (Muscle length), انقباض عضلانی (Muscle contraction), اکستانسور (Extensor muscles)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رفلکس میوتاتیک (Myotatic reflex) یا رفلکس کشش (Stretch reflex)، با تحریک دوک عضلانی فعال می‌شود و باعث انقباض سریع عضله و حفظ طول ثابت عضلانی می‌شود. این رفلکس عمدتاً در عضلات اکستانسور دیده می‌شود و نقش مهمی در پایداری وضعیت بدن (Postural stability) دارد.
رفلکس معکوس میوتاتیک (Inverse myotatic reflex) توسط اندامکی گلژی (Golgi tendon organ) فعال می‌شود و تنش عضلانی (Muscle tension) را کنترل می‌کند. هنگامی که تنش عضله بیش از حد می‌شود، این رفلکس باعث شل شدن عضله و حفظ طول مناسب می‌شود و از آسیب بافت جلوگیری می‌کند.
به عبارت دیگر، رفلکس میوتاتیک طول ثابت عضله را حفظ می‌کند و رفلکس invers myotatic کشش ثابت عضلانی را تامین می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) رفلکس myotatic، کشش ثابت عضلانی را تامین کرده و رفلکس invers myotatic طول ثابت عضلانی را تامین می‌کند
❌ نادرست است. برعکس است؛ myotatic طول را ثابت نگه می‌دارد و invers myotatic کشش را کنترل می‌کند.
گزینه ۲) رفلکس invers myotatic، باعث انقباض عضلات پس زدن اندام طرف مقابل و شل شدن عضلات اندام همان طرف می‌شود
❌ نادرست است. این توصیف مربوط به رفلکس‌های متقابل یا پلی‌سیناپسی است، نه مستقیم به invers myotatic.
گزینه ۳) رفلکس myotatic طول عضلات اکستانسور را کاهش و رفلکس invers myotatic طول عضلات مذکور را حفظ می‌کند
❌ نادرست است. رفلکس myotatic طول عضله را حفظ یا ثابت نگه می‌دارد، کاهش طول معنی ندارد.
گزینه ۴) رفلکس myotatic طول ثابت عضلات و رفلکس invers myotatic کشش ثابت عضلانی را تامین می‌کند
✅ درست است. این بیان صحیح کارکردهای هر دو رفلکس می‌باشد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
استیل کولین در کدام یک از نواحی زیر مصرف می‌شود؟
1) Somatic motor neurons
2) Parasympathic motor neurons
3) Parasympathic Preganglionic neurons
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: استیل کولین (Acetylcholine, ACh)، نورون‌های حرکتی سوماتیک (Somatic motor neurons)، نورون‌های پاراسمپاتیک (Parasympathetic neurons)، نورون‌های پیش‌گره‌ای پاراسمپاتیک (Parasympathetic preganglionic neurons)، سیستم عصبی محیطی (Peripheral nervous system, PNS)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
استیل کولین (ACh) یکی از مهم‌ترین نوروترانسمیترها (Neurotransmitters) در سیستم عصبی محیطی است و نقش‌های کلیدی در انتقال عصبی حرکتی و اتونومیک دارد:
نورون‌های حرکتی سوماتیک (Somatic motor neurons): ACh از پایانه‌های نورون‌های حرکتی به صفحه انتهایی عضله اسکلتی آزاد می‌شود و باعث انقباض عضلات اسکلتی می‌گردد.
نورون‌های پاراسمپاتیک (Parasympathetic postganglionic neurons): پایانه‌های پس‌گره‌ای برخی نورون‌های پاراسمپاتیک نیز از ACh برای تحریک اعضای هدف استفاده می‌کنند.
نورون‌های پیش‌گره‌ای پاراسمپاتیک (Parasympathetic preganglionic neurons): نورون‌های پیش‌گره‌ای نیز ACh آزاد می‌کنند که روی نورون‌های پس‌گره‌ای اثر می‌گذارد.
بنابراین، ACh هم در مسیرهای سوماتیک و هم در مسیرهای پاراسمپاتیک پیش و پس‌گره‌ای نقش دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) Somatic motor neurons
✅ درست است. ACh در نورون‌های حرکتی سوماتیک مصرف می‌شود.
گزینه ۲) Parasympathic motor neurons
✅ درست است. ACh در پایانه‌های پس‌گره‌ای پاراسمپاتیک مصرف می‌شود.
گزینه ۳) Parasympathic Preganglionic neurons
✅ درست است. نورون‌های پیش‌گره‌ای پاراسمپاتیک نیز از ACh استفاده می‌کنند.
گزینه ۴) همه موارد
✅ درست است. تمام گزینه‌ها صحیح هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
در هیپوتالاموس:
۱) ناحيه lateral hypothalamic و هسته Ventrommedial در امر تغذیه دخیل هستند.
۲) هورمون‌های هیپوفیز قدامی به طور مستقیم توسط نورون‌های ترشحی هیپوتالاموس به داخل جریان خون ترشح می‌شوند.
۳) هسته قدامی هیپوتالاموس برای کنترل دمای بدن و هسته خلفی برای کنترل دریافت آب اختصاص دارد.
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: هیپوتالاموس (Hypothalamus)، ناحیه جانبی هیپوتالاموس (Lateral hypothalamic area), هسته ونترومدیال (Ventromedial nucleus)، هورمون‌های هیپوفیز قدامی (Anterior pituitary hormones)، نورون‌های ترشحی هیپوتالاموس (Hypothalamic neurosecretory neurons)، کنترل دما (Thermoregulation)، کنترل آب (Water balance)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ناحیه جانبی هیپوتالاموس (Lateral hypothalamic area) به عنوان مرکز گرسنگی (Hunger center) شناخته می‌شود و تحریک آن باعث افزایش مصرف غذا می‌شود.
هسته ونترومدیال (Ventromedial nucleus) به عنوان مرکز سیری (Satiety center) عمل می‌کند و آسیب به آن موجب پرخوری می‌شود. بنابراین، هر دو در تنظیم تغذیه (Feeding regulation) نقش دارند.
نورون‌های ترشحی هیپوتالاموس (Hypothalamic neurosecretory neurons)، هورمون‌های releasing و inhibiting را به پورتال هیپوفیز قدامی (Hypophyseal portal system) آزاد می‌کنند و مستقیماً وارد جریان خون عمومی نمی‌شوند، بلکه از طریق شبکه پورتال به هیپوفیز قدامی منتقل می‌شوند.
هسته قدامی هیپوتالاموس (Anterior hypothalamic nucleus) در کنترل دمای بدن (Thermoregulation) نقش دارد و هسته خلفی (Posterior hypothalamic nucleus) مسئول حفظ دمای بدن و تحریک پاسخ‌های گرمایی است، نه به طور اختصاصی کنترل دریافت آب. کنترل آب بیشتر توسط سوپراکاسماتیک و ناحیه پارانترال هیپوتالاموس و هورمون وازوپرسین (Vasopressin) انجام می‌شود.
بنابراین، تنها گزینه صحیح مربوط به نقش هیپوتالاموس در تنظیم تغذیه است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ناحيه lateral hypothalamic و هسته Ventrommedial در امر تغذیه دخیل هستند
✅ درست است. هر دو ناحیه نقش کلیدی در کنترل گرسنگی و سیری دارند.
گزینه ۲) هورمون‌های هیپوفیز قدامی به طور مستقیم توسط نورون‌های ترشحی هیپوتالاموس به داخل جریان خون ترشح می‌شوند
❌ نادرست است. این هورمون‌ها ابتدا به شبکه پورتال هیپوفیز و سپس به هیپوفیز قدامی منتقل می‌شوند.
گزینه ۳) هسته قدامی هیپوتالاموس برای کنترل دمای بدن و هسته خلفی برای کنترل دریافت آب اختصاص دارد
❌ نادرست است. هسته قدامی واقعاً در کنترل دما نقش دارد اما هسته خلفی بیشتر مسئول پاسخ‌های گرمایی و سرمایی است؛ کنترل آب عمدتاً توسط نواحی دیگر انجام می‌شود.
گزینه ۴) همه موارد
❌ نادرست است. فقط گزینه ۱ صحیح است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
در آفازیا کدام عبارت صحیح است؟
۱) آسیب ناحيه ورنیکه با expressive aphasia همراهی دارد.
۲) آسیب ناحیه بروکا با receptive aphasia همراهی دارد.
۳) آسیب لوب تمپورال چپ در یک فرد راست دست با receptive aphasia همراه است.
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آفازیا (Aphasia)، ناحیه بروکا (Broca’s area)، ناحیه ورنیکه (Wernicke’s area)، لوب تمپورال چپ (Left temporal lobe)، آفازی بیانی (Expressive aphasia)، آفازی درکی (Receptive aphasia)، دست غالب (Dominant hand)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
Broca’s area در لوب فرونتال چپ واقع شده و مسئول بیان زبان (Expressive language) است. آسیب به این ناحیه باعث آفازی بیانی (Expressive aphasia) می‌شود که فرد در گفتار مشکل دارد اما درک زبان نسبتا سالم است.
Wernicke’s area در لوب تمپورال چپ واقع است و مسئول درک زبان (Receptive language) می‌باشد. آسیب به این ناحیه باعث آفازی درکی (Receptive aphasia) می‌شود، که فرد می‌تواند صحبت کند اما فهم زبان مختل است.
در یک فرد راست‌دست (Right-handed)، غالبا نیمکره چپ مسئول زبان است، بنابراین آسیب لوب تمپورال چپ باعث آفازی درکی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) آسیب ناحيه ورنیکه با expressive aphasia همراهی دارد
❌ نادرست است. آسیب به ناحیه ورنیکه باعث receptive aphasia می‌شود، نه expressive.
گزینه ۲) آسیب ناحیه بروکا با receptive aphasia همراهی دارد
❌ نادرست است. آسیب به بروکا باعث expressive aphasia می‌شود، نه receptive.
گزینه ۳) آسیب لوب تمپورال چپ در یک فرد راست دست با receptive aphasia همراه است
✅ درست است. آسیب به لوب تمپورال چپ نیمکره غالب، موجب آفازی درکی (Receptive aphasia) می‌شود.
گزینه ۴) همه موارد
❌ نادرست است. تنها گزینه ۳ صحیح است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
ماتریکس اکسترا سلولار شامل کدام یک از اجزای ذیل است؟
۱) Collagen
۲) glycoaminoglycans
۳) laminine
۴) همه موارد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ماتریکس خارج‌سلولی (Extracellular matrix, ECM)، کلاژن (Collagen)، گلیکوزآمینوگلیکان‌ها (Glycosaminoglycans, GAGs)، لامینین (Laminin)، پروتئوگلیکان‌ها (Proteoglycans)، شبکه پشتیبان سلولی (Structural support)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ماتریکس خارج‌سلولی (ECM) شبکه‌ای پیچیده از مولکول‌هاست که ساختار و حمایت سلول‌ها را فراهم می‌کند و در چسبندگی، سیگنال‌دهی و مهاجرت سلولی نقش دارد.
کلاژن (Collagen): پروتئین فیبری اصلی ECM است که استحکام و مقاومت کششی به بافت‌ها می‌دهد.
گلیکوزآمینوگلیکان‌ها (Glycosaminoglycans, GAGs): زنجیره‌های طولانی و غیر شاخه‌ای کربوهیدراتی هستند که با پروتئین‌ها ترکیب شده و محیط ژل‌مانند و قابلیت جذب آب و دفع نیروهای مکانیکی فراهم می‌کنند.
لامینین (Laminin): پروتئینی کلیدی در لایه پایه (Basement membrane) است که چسبندگی و سیگنال‌دهی بین سلول و ECM را تسهیل می‌کند.
بنابراین، ECM شامل تمام اجزای فوق می‌باشد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) Collagen
✅ درست است، کلاژن جزء اصلی ECM است.
گزینه ۲) glycoaminoglycans
✅ درست است، GAGها بخش مهمی از ماتریکس هستند.
گزینه ۳) laminine
✅ درست است، لامینین نیز جزء ماتریکس خارج‌سلولی است.
گزینه ۴) همه موارد
✅ درست است. تمام گزینه‌ها صحیح هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
تصور کنید یک نورون نسبت به یون‌های سدیم و پتاسیم نفوذپذیر است و غلظت‌های درون و بیرون سلولی این یون‌ها در حالت طبیعی قرار دارد، در صورتی که غلظت سدیم دو برابر شود و غلظت پتاسیم ثابت بماند، پتانسیل غشاء سلول:
۱) مثبت‌تر می‌شود.
۲) منفی‌تر می‌شود.
۳) بدون تغییر می‌ماند.
۴) سه برابر منفی می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نورون (Neuron)، پتانسیل غشاء (Membrane potential)، یون سدیم (Sodium ion, Na⁺)، یون پتاسیم (Potassium ion, K⁺)، معادله نرنست (Nernst equation)، نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پتانسیل غشاء (Membrane potential) عمدتاً توسط توزیع یون‌های سدیم و پتاسیم و نفوذپذیری نسبی غشاء به این یون‌ها تعیین می‌شود.
معادله نرنست (Nernst equation) برای هر یون بیان می‌کند که پتانسیل تعادلی (Equilibrium potential) به نسبت غلظت یون داخل و خارج سلول وابسته است:
اگر غلظت سدیم خارج سلول دو برابر شود و غلظت پتاسیم ثابت بماند، پتانسیل تعادلی سدیم مثبت‌تر می‌شود.
با توجه به نفوذپذیری قابل توجه غشاء نسبت به پتاسیم در حالت استراحت، تغییر غلظت سدیم باعث کاهش بار منفی درونی نورون و مثبت‌تر شدن پتانسیل غشاء می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) مثبت‌تر می‌شود
✅ درست است. افزایش غلظت سدیم خارج سلول باعث مثبت‌تر شدن پتانسیل غشاء می‌شود.
گزینه ۲) منفی‌تر می‌شود
❌ نادرست است. اثر افزایش سدیم، منفی‌تر شدن نیست.
گزینه ۳) بدون تغییر می‌ماند
❌ نادرست است. تغییر غلظت سدیم باعث تغییر پتانسیل می‌شود.
گزینه ۴) سه برابر منفی می‌شود
❌ نادرست است. پتانسیل غشاء نه سه برابر منفی می‌شود و نه چنین مقیاسی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
علت فاز سرکشی (Refractory Period) کدام است؟
۱) بسته شدن کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ
۲) باز ماندن کانال‌های وابسته به ولتاژ پتاسیمی
۳) غیرفعال شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ سدیمی
۴) فعال شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ سدیمی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: فاز سرکشی (Refractory period)، کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)، غیرفعال شدن کانال‌ها (Channel inactivation)، دپولاریزاسیون (Depolarization)، رپلاریزاسیون (Repolarization)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فاز سرکشی (Refractory period) دوره‌ای است که پس از پتانسیل عمل (Action potential) نورون نمی‌تواند به سرعت یک پتانسیل عمل دیگر تولید کند یا نیاز به تحریک بسیار قوی دارد.
این فاز به دو بخش تقسیم می‌شود:
Absolute refractory period: هیچ پتانسیل عملی نمی‌تواند ایجاد شود، زیرا کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ غیرفعال (Inactivated) هستند.
Relative refractory period: تحریک قوی می‌تواند پتانسیل عمل ایجاد کند، زیرا برخی کانال‌ها هنوز در حال بازیابی هستند.
غیرفعال شدن کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ دلیل اصلی فاز سرکشی مطلق است، زیرا حتی اگر غشاء دوباره دپولاریزه شود، کانال‌های سدیمی نمی‌توانند باز شوند تا جریان سدیم وارد سلول شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) بسته شدن کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ
❌ نادرست است. کانال‌های پتاسیمی نقش در رپلاریزاسیون دارند، اما علت اصلی فاز سرکشی نیست.
گزینه ۲) باز ماندن کانال‌های وابسته به ولتاژ پتاسیمی
❌ نادرست است. باز ماندن کانال‌های پتاسیمی باعث هایپرپلاریزاسیون می‌شود، اما فاز سرکشی ناشی از آن نیست.
گزینه ۳) غیرفعال شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ سدیمی
✅ درست است. این عامل باعث عدم توانایی ایجاد پتانسیل عمل جدید در فاز سرکشی مطلق می‌شود.
گزینه ۴) فعال شدن کانال‌های وابسته به ولتاژ سدیمی
❌ نادرست است. فعال شدن کانال‌ها باعث شروع پتانسیل عمل می‌شود، نه ایجاد فاز سرکشی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
روند رشد زوائد عصبی در طی تکامل سیستم عصبی نتیجه چیست؟
۱) اتصال بین مولکول‌های چسبنده (Adhesion) زوائد نورون با مولکول‌های مکمل در ماتریکس خارج سلولی
۲) تعامل بین مولکول‌های چسبنده (Adhesion) زوائد نورون با سلول‌های مجاور
۳) تحریک یا مهار مخروط رشد توسط مولکول‌های کموتروپیک
۴) همه موارد فوق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: زوائد عصبی (Neuronal processes)، رشد عصبی (Neurite outgrowth)، مخروط رشد (Growth cone)، مولکول‌های چسبنده (Adhesion molecules)، ماتریکس خارج سلولی (Extracellular matrix, ECM)، کموتروپیسم (Chemotropism)، تعامل سلولی (Cell–cell interaction)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رشد زوائد عصبی (Neurite outgrowth) در طی تکامل سیستم عصبی (Neural development) تحت تأثیر چندین مکانیسم است:
اتصال به ماتریکس خارج سلولی (ECM): مولکول‌های چسبنده (Adhesion molecules) روی زوائد نورونی به مولکول‌های مکمل موجود در ECM متصل می‌شوند و مسیر رشد را هدایت می‌کنند.
تعامل با سلول‌های مجاور: زوائد عصبی با سلول‌های همسایه از طریق Cadherin و دیگر Moleculeهای چسبنده تعامل می‌کنند تا مسیر مناسب برای سیناپس‌دهی پیدا کنند.
کموتروپیسم (Chemotropism): مولکول‌های کموتروپیک می‌توانند مخروط رشد (Growth cone) را به سمت یا از سمت یک هدف هدایت کنند، با تحریک یا مهار آن.
این سه مکانیسم با هم باعث رشد دقیق و هدایت‌شده زوائد عصبی و شکل‌گیری شبکه عصبی عملکردی می‌شوند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) اتصال بین مولکول‌های چسبنده زوائد نورون با مولکول‌های مکمل در ماتریکس خارج سلولی
✅ درست است. این تعامل برای هدایت زوائد ضروری است.
گزینه ۲) تعامل بین مولکول‌های چسبنده زوائد نورون با سلول‌های مجاور
✅ درست است. تعامل سلول به سلول نقش کلیدی در هدایت زوائد دارد.
گزینه ۳) تحریک یا مهار مخروط رشد توسط مولکول‌های کموتروپیک
✅ درست است. کموتروپیک‌ها مسیر رشد زوائد عصبی را تنظیم می‌کنند.
گزینه ۴) همه موارد فوق
✅ درست است. تمام گزینه‌ها مکانیسم‌های واقعی هدایت زوائد عصبی هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
حضور کدام یک از مواد زیر در ساختار مخروط رشد باعث حرکت رو به جلو زوائد نورونی می‌شود؟
۱) فيلامان‌های توبولینی لاملی‌پودیا
۲) فيلامان‌های اکتینی فیلوپودیا
۳) فيلامان‌های توبولینی فیلوپودیا
۴) میکروتوبول‌های لاملی‌پودیا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مخروط رشد (Growth cone)، زوائد نورونی (Neuronal processes)، فیلوپودیا (Filopodia)، لاملی‌پودیا (Lamellipodia)، فیلامان‌های اکتینی (Actin filaments), حرکت رو به جلو (Forward movement), میکروسکوپی سلولی (Cellular cytoskeleton)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مخروط رشد (Growth cone) ساختاری در نوک زوائد نورونی است که مسیر هدایت و رشد زوائد عصبی را تعیین می‌کند.
مخروط رشد شامل دو ناحیه اصلی است:
فیلوپودیا (Filopodia): زوائد نازک و بلند حاوی فیلامان‌های اکتینی (Actin filaments) هستند که نقش کلیدی در حس کردن محیط و هدایت مخروط رشد دارند.
لاملی‌پودیا (Lamellipodia): ناحیه پهن‌تر و مسطح حاوی شبکه‌ای از فیلامان‌های اکتینی که به حرکت رو به جلو کمک می‌کند.
حرکت رو به جلو مستقیماً به فعالیت فیلامان‌های اکتینی در فیلوپودیا وابسته است که با ایجاد نیرو و گسترش غشاء، زوائد نورونی را به سمت اهداف هدایت می‌کنند.
میکروتوبول‌ها بیشتر در ثبات و انتقال مواد داخل زوائد نورونی نقش دارند و مستقیماً مسئول حرکت رو به جلو نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) فيلامان‌های توبولینی لاملی‌پودیا
❌ نادرست است. فیلامان‌های توبولینی در لاملی‌پودیا وجود ندارد و لاملی‌پودیا نقش اصلی در حرکت مستقیم ندارد.
گزینه ۲) فيلامان‌های اکتینی فیلوپودیا
✅ درست است. این فیلامان‌ها عامل اصلی حرکت رو به جلو زوائد نورونی هستند.
گزینه ۳) فيلامان‌های توبولینی فیلوپودیا
❌ نادرست است. فیلامان‌های توبولینی در فیلوپودیا وجود ندارند.
گزینه ۴) میکروتوبول‌های لاملی‌پودیا
❌ نادرست است. میکروتوبول‌ها در لاملی‌پودیا مسئول حرکت مستقیم نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
تقویت بعد از کزاز ناشی از چیست؟
۱) افزایش کلسیم در نورون پس‌سیناپسی
۲) افزایش کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی
۳) افزایش نفوذپذیری به یون پتاسیم
۴) کاهش فعالیت آنزیم کلسیم_کالمودولین کیناز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تقویت بعد از کزاز (Post-tetanus potentiation), نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron), نورون پس‌سیناپسی (Postsynaptic neuron), کلسیم (Calcium, Ca²⁺), ترشح نوروترانسمیتر (Neurotransmitter release), پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تقویت بعد از تِتانی (Post-tetanic potentiation, PTP) یک نوع پلاستیسیتی کوتاه‌مدت سیناپسی است که پس از تحریک شدید و تکرارشونده (tetanus) در سیناپس‌ها رخ می‌دهد.
این پدیده ناشی از افزایش غلظت کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی (Presynaptic neuron) است که باعث می‌شود رهایی نوروترانسمیتر بیشتر و موثرتر انجام شود و پتانسیل پس‌سیناپسی تقویت شود.
این افزایش کلسیم ناشی از ورود یون‌های Ca²⁺ از طریق کانال‌های وابسته به ولتاژ پیش‌سیناپسی در طول tetanus است.
اثر PTP عمدتاً در سطح پیش‌سیناپسی رخ می‌دهد و ارتباط مستقیم با نورون پس‌سیناپسی ندارد، بنابراین گزینه مربوط به کلسیم پس‌سیناپسی صحیح نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) افزایش کلسیم در نورون پس‌سیناپسی
❌ نادرست است. پدیده PTP عمدتاً مربوط به نورون پیش‌سیناپسی است.
گزینه ۲) افزایش کلسیم در نورون پیش‌سیناپسی
✅ درست است. افزایش کلسیم پیش‌سیناپسی باعث رهایی بیشتر نوروترانسمیتر و تقویت سیناپس می‌شود.
گزینه ۳) افزایش نفوذپذیری به یون پتاسیم
❌ نادرست است. نفوذپذیری پتاسیم نقشی در PTP ندارد.
گزینه ۴) کاهش فعالیت آنزیم کلسیم-کالمودولین کیناز
❌ نادرست است. فعالیت این آنزیم ممکن است در پلاستیسیتی بلندمدت نقش داشته باشد ولی در PTP نقش اصلی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
در آندوسیتوز وابسته به گیرنده، حضور کدام یک از پروتئین‌های زیر ضروری است؟
1) GTPase dynamine
2) Spectrin
3) B-Neurexin
4) Syntaxin
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۱
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: آندوسیتوز وابسته به گیرنده (Receptor-mediated endocytosis), پروتئین دینامین (Dynamin), وزیکول کلایتین‌دار (Clathrin-coated vesicle), برش وزیکول (Vesicle scission), انتقال مواد سلولی (Cellular uptake)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آندوسیتوز وابسته به گیرنده (Receptor-mediated endocytosis) فرآیندی است که سلول از طریق آن مواد خاص را با واسطه گیرنده‌ها وارد می‌کند.
این فرآیند معمولاً با تشکیل وزیکول‌های کلایتین‌دار (Clathrin-coated vesicles) آغاز می‌شود.
برای جدا شدن وزیکول کلایتین‌دار از غشاء پلاسمایی، پروتئین GTPase دینامین (Dynamin) ضروری است. دینامین با هزینه انرژی GTP باعث برش (scission) وزیکول از غشاء می‌شود.
سایر پروتئین‌ها مانند Spectrin، B-Neurexin و Syntaxin نقش‌های دیگری در ساختار سیتوسل و اتصال وزیکول‌ها دارند اما برای برش وزیکول در آندوسیتوز وابسته به گیرنده ضروری نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) GTPase dynamine
✅ درست است. دینامین برای برش وزیکول کلایتین‌دار ضروری است.
گزینه ۲) Spectrin
❌ نادرست است. Spectrin در پایداری غشاء سلولی نقش دارد ولی برای آندوسیتوز وابسته به گیرنده ضروری نیست.
گزینه ۳) B-Neurexin
❌ نادرست است. B-Neurexin در اتصالات سیناپسی نقش دارد و در آندوسیتوز مستقیم دخیل نیست.
گزینه ۴) Syntaxin
❌ نادرست است. Syntaxin در ادغام وزیکول‌ها با غشاء (Exocytosis) نقش دارد، نه در آندوسیتوز وابسته به گیرنده.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۱ ✅
کانال‌های سدیم دریچه دار وابسته به ولتاژ در کدام قسمت نورون به تعداد بیشتری وجود دارد؟
۱) دندریت‌ها
۲) جسم نورون
۳) ابتدای آکسون
۴) تکمه‌های سیناپسی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۳
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels), نورون (Neuron), آکسون هیلُکس (Axon initial segment), دندریت (Dendrite), جسم سلولی (Soma), پتانسیل عمل (Action potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ مسئول آغاز و هدایت پتانسیل عمل (Action potential) در نورون هستند.
بیشترین تراکم این کانال‌ها در ابتدای آکسون (Axon initial segment یا Axon hillock) یافت می‌شود، زیرا این ناحیه نقطه آغاز پتانسیل عمل است و حساسیت بالایی به تغییرات ولتاژ دارد.
دندریت‌ها و جسم سلولی کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ دارند اما تراکم آنها کمتر است و بیشتر برای جمع‌بندی سیگنال‌های ورودی استفاده می‌شوند.
تکمه‌های سیناپسی حاوی کانال‌های کلسیم وابسته به ولتاژ برای رهایی نوروترانسمیتر هستند، نه کانال‌های سدیم برای تولید پتانسیل عمل.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) دندریت‌ها
❌ نادرست است. تراکم کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ در دندریت‌ها کمتر است.
گزینه ۲) جسم نورون
❌ نادرست است. در soma تعداد کانال‌ها کمتر است و نقش جمع‌بندی سیگنال‌ها را دارد.
گزینه ۳) ابتدای آکسون
✅ درست است. بیشترین تراکم کانال‌های سدیم وابسته به ولتاژ در axon hillock است.
گزینه ۴) تکمه‌های سیناپسی
❌ نادرست است. تکمه‌ها بیشتر حاوی کانال‌های کلسیم برای ترشح نوروترانسمیتر هستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۳ ✅
در مرحله رپولاریزاسیون، نفوذپذیری غشاء سلول عصبی به کدام یون زیاد می‌شود؟
۱) کلسیم
۲) سدیم
۳) کلر
۴) پتاسیم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۴
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رپلاریزاسیون (Repolarization), نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability), یون پتاسیم (Potassium, K⁺), کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated K⁺ channels), پتانسیل عمل (Action potential)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رپلاریزاسیون (Repolarization) مرحله‌ای از پتانسیل عمل (Action potential) است که در آن پتانسیل غشاء به سمت مقدار استراحتی باز می‌گردد.
این مرحله ناشی از باز شدن کانال‌های پتاسیمی وابسته به ولتاژ و خروج یون پتاسیم از سلول است.
در طول رپلاریزاسیون، نفوذپذیری غشاء نسبت به سدیم کاهش می‌یابد زیرا کانال‌های سدیمی غیرفعال هستند و خروج K⁺ باعث بازگشت بار منفی درونی سلول می‌شود.
سایر یون‌ها مانند کلسیم و کلر نقش مستقیم در رپلاریزاسیون ندارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) کلسیم
❌ نادرست است. نفوذپذیری کلسیم در رپلاریزاسیون افزایش نمی‌یابد.
گزینه ۲) سدیم
❌ نادرست است. کانال‌های سدیم غیرفعال شده‌اند و نفوذپذیری کاهش می‌یابد.
گزینه ۳) کلر
❌ نادرست است. نفوذ کلر نقش اصلی در رپلاریزاسیون ندارد.
گزینه ۴) پتاسیم
✅ درست است. افزایش نفوذپذیری پتاسیم باعث خروج K⁺ و بازگشت پتانسیل غشاء به حالت استراحت می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۴ ✅
تولید پتانسیل عمل مجدد در یک عصب در کدام مرحله امکان‌پذیر نیست؟
۱) انتهای رپولاریزاسیون
۲) ابتدای رپولاریزاسیون
۳) ابتدای دپولاریزاسیون
۴) انتهای دپولاریزاسیون
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پتانسیل عمل (Action potential), فاز سرکشی مطلق (Absolute refractory period), رپلاریزاسیون (Repolarization), دپولاریزاسیون (Depolarization), کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ (Voltage-gated Na⁺ channels)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پس از شروع پتانسیل عمل (Action potential)، نورون وارد فاز سرکشی مطلق (Absolute refractory period) می‌شود، دوره‌ای که تولید پتانسیل عمل جدید امکان‌پذیر نیست.
علت این امر غیرفعال شدن کانال‌های سدیمی وابسته به ولتاژ است. حتی اگر غشاء دپولاریزه شود، کانال‌ها هنوز نمی‌توانند باز شوند.
این فاز معمولاً ابتدای دپولاریزاسیون و اوایل دپولاریزاسیون کامل را شامل می‌شود.
پس از انتهای دپولاریزاسیون و آغاز رپلاریزاسیون، برخی کانال‌های سدیمی دوباره آماده می‌شوند و تولید پتانسیل عمل جدید امکان‌پذیر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) انتهای رپولاریزاسیون
❌ نادرست است. کانال‌های سدیمی آماده باز شدن هستند، پس پتانسیل عمل جدید می‌تواند ایجاد شود.
گزینه ۲) ابتدای رپولاریزاسیون
✅ درست است. در این مرحله کانال‌های سدیمی هنوز غیرفعال هستند و تولید پتانسیل عمل جدید امکان‌پذیر نیست.
گزینه ۳) ابتدای دپولاریزاسیون
❌ نادرست است. دپولاریزاسیون آغاز شده اما برخی کانال‌ها می‌توانند باز شوند؛ این مرحله وارد فاز سرکشی مطلق است ولی دقیقاً ابتدای دپولاریزاسیون امکان تولید پتانسیل عمل جدید نیست و گزینه ۲ دقیق‌تر است.
گزینه ۴) انتهای دپولاریزاسیون
❌ نادرست است. کانال‌ها در حال بازگشت به حالت آماده‌اند و پتانسیل عمل جدید ممکن است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
علت مهار پس‌سیناپسی کدام است؟
۱) ورود سدیم
۲) خروج پتاسیم
۳) ورود کلسیم
۴) خروج کلر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ۲
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهار پس‌سیناپسی (Postsynaptic inhibition), نفوذپذیری غشاء (Membrane permeability), یون پتاسیم (Potassium, K⁺), یون کلر (Chloride, Cl⁻), هایپرپلاریزاسیون (Hyperpolarization), کانال‌های یونی
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مهار پس‌سیناپسی (Postsynaptic inhibition) زمانی رخ می‌دهد که پتانسیل غشاء نورون پس‌سیناپسی به سمت مقدار منفی‌تر از حالت استراحت حرکت کند (هایپرپلاریزاسیون).
این هایپرپلاریزاسیون می‌تواند ناشی از:
خروج پتاسیم از سلول (K⁺ efflux) از طریق کانال‌های وابسته به گیرنده‌های مهاری
ورود کلر به سلول (Cl⁻ influx)
این تغییر بار داخلی باعث می‌شود که نورون کمتر قادر به رسیدن به آستانه برای ایجاد پتانسیل عمل باشد.
ورود سدیم یا کلسیم معمولاً باعث دپولاریزاسیون و تحریک پس‌سیناپسی می‌شوند، نه مهار.
بررسی گزینه‌ها
گزینه ۱) ورود سدیم
❌ نادرست است. ورود سدیم باعث دپولاریزاسیون و تحریک می‌شود، نه مهار.
گزینه ۲) خروج پتاسیم
✅ درست است. خروج K⁺ باعث هایپرپلاریزاسیون و مهار پس‌سیناپسی می‌شود.
گزینه ۳) ورود کلسیم
❌ نادرست است. ورود Ca²⁺ معمولاً باعث تحریک و ترشح نوروترانسمیتر می‌شود.
گزینه ۴) خروج کلر
❌ نادرست است. مهار معمولاً با ورود کلر رخ می‌دهد، نه خروج آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پاسخ صحیح: گزینه ۲ ✅
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروبیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروبیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروبیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
