سوالات دکتری علوم اعصاب ۱۳۹۱-۱۳۹۰؛ مباحث نوروفارماکولوژی همراه پاسخ تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
مغز: والاترین گوهر تن
📘 کتاب آنلاین «پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب؛ جامعترین مرجع مباحث نوروفارماکولوژی (Neuropharmacology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آیندهنگاران مغز
این کتاب، با گردآوری جامع تمام پرسشهای آزمون دکتری علوم اعصاب (۱۳۸۷-۱۴۰۴)، به عنوان یک مرجع کلیدی در نوروفارماکولوژی شناخته میشود. ویژگی متمایز این اثر، ارائه پاسخهای تشریحی و تحلیلی است که به شما امکان میدهد فراتر از حفظ کردن، به درکی عمیق از منطق سلولی-مولکولی و کاربردهای بالینی آن برسید.
این نخستین کتابی است که با رویکردی تحلیلی و بالینی، پلی کارآمد بین دانش تئوریک و مهارتهای بالینی ایجاد میکند. طبقهبندی دقیق و استراتژیک مباحث از سطح مولکولی تا شبکههای عصبی، آن را به یک راهنمای ضروری برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روانپزشکی و همچنین داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب تبدیل کرده است.
این اثر ارزشمند، به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی آیندهنگاران مغز، برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفهای و پیشبرد پژوهشهای علوم اعصاب تدوین شده است.
آیندهنگاران مغز: «ما مغز را میشناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسشهای چندگزینهای علوم اعصاب | نوروفارماکولوژی دکتری ۱۳۹۱-۱۳۹۰
پرسشها و پاسخهای آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۱-۱۳۹۰ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفتهاند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفارماکولوژی.
«نوروفارماکولوژی را هوشمندانه بیاموزید، تا در درمانهای نوین و داروسازی آینده اثرگذار باشید.»
کدام گزینهی زیر صحیح است؟
الف) استیل کولین آزاد شده از پایانههای عصبی پاراسمپاتیک نمیتواند موجب تغییر عملکرد سیستم سمپاتیک شود.
ب) آگونیستهای موسکارینی موجب افزایش غلظت cGMP سلولی میشوند.
ج) فعال شدن گیرندههای موسکارینی در برخی بافتها مانند قلب و روده موجب افزایش فعالیت آدنیلیل سیکلاز میشود.
د) اثرات نیکوتینی متاکولین از کارباکول بیشتر است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: استیلکولین (Acetylcholine)، سیستم پاراسمپاتیک (Parasympathetic system)، سیستم سمپاتیک (Sympathetic system)، گیرنده موسکارینی (Muscarinic receptor)، گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor)، متاکولین (Methacholine)، کارباکول (Carbachol)، cGMP، آدنیلیل سیکلاز (Adenylyl cyclase).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
استیلکولین به عنوان انتقالدهنده عصبی اصلی پاراسمپاتیک عمل میکند و بر گیرندههای موسکارینی و نیکوتینی اثر میگذارد. گیرندههای موسکارینی در اندامهایی مانند قلب، روده، غدد بزاقی و عضلات صاف وجود دارند و اثرات پاراسمپاتیک را میانجیگری میکنند. این گیرندهها از طریق پروتئینهای G بر مسیرهای سیگنالینگ اثر میگذارند، مانند کاهش cAMP (از طریق مهار آدنیلیل سیکلاز) یا افزایش فعالیت فسفولیپاز C. در برخی بافتها مانند عضلات صاف عروقی، تحریک موسکارینی موجب آزادسازی نیتریک اکساید (NO) میشود که مسیر cGMP را فعال میکند و منجر به وازودیلاسیون میگردد. متاکولین و کارباکول هر دو آگونیست موسکارینی هستند، اما اثرات نیکوتینی کارباکول بیشتر از متاکولین است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) استیل کولین آزاد شده از پایانههای عصبی پاراسمپاتیک نمیتواند موجب تغییر عملکرد سیستم سمپاتیک شود
❌ نادرست است. استیلکولین در عقدههای سمپاتیک بر گیرندههای نیکوتینی اثر میگذارد و انتقال عصبی در نورونهای پسگانگلیونی سمپاتیک را میانجیگری میکند. بنابراین میتواند عملکرد سیستم سمپاتیک را تغییر دهد.
گزینه ب) آگونیستهای موسکارینی موجب افزایش غلظت cGMP سلولی میشوند
✅ درست است. در برخی بافتها مثل عضلات صاف عروق، فعال شدن گیرندههای موسکارینی منجر به تولید نیتریک اکساید (NO) میشود و NO موجب فعال شدن گوانیلیل سیکلاز و افزایش cGMP میگردد.
گزینه ج) فعال شدن گیرندههای موسکارینی در برخی بافتها مانند قلب و روده موجب افزایش فعالیت آدنیلیل سیکلاز میشود
❌ نادرست است. در قلب، تحریک موسکارینی (گیرنده M2) باعث مهار آدنیلیل سیکلاز و کاهش cAMP میشود، نه افزایش آن. در روده نیز مسیر غالب تحریک فسفولیپاز C و افزایش IP3/Ca²⁺ است، نه افزایش cAMP.
گزینه د) اثرات نیکوتینی متاکولین از کارباکول بیشتر است
❌ نادرست است. متاکولین تقریباً فاقد اثر نیکوتینی است و بیشتر اثرات موسکارینی دارد، در حالی که کارباکول هم اثر موسکارینی و هم اثر نیکوتینی قابل توجه دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها گزینهای که با فیزیولوژی و فارماکولوژی سازگار است، گزینه ب میباشد. آگونیستهای موسکارینی در برخی بافتها با فعالسازی مسیر NO/cGMP موجب افزایش غلظت cGMP میشوند.
پاسخ صحیح: گزینه ب ✅
گزینه صحیح را انتخاب کنید.
الف) گیرنده نیکوتینی در نورونها به صورت پنتامری است که از ۴ نوع زیر واحد تشکیل شده است.
ب) به منظور خنثی نمودن بلوک دپلاریزان در یک گیرنده نیکوتینی، میتوان از یک آگونیست نیکوتینی با غلظت بالا استفاده کرد.
ج) در بیماری میاستنی گراویس، تولید آنتیبادی علیه زیر واحد بتای گیرنده نیکوتینی منجر به بروز بیماری میشود.
د) حساسیت متاکولین به آنزیم کولین استراز از کارباکول کمتر است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گیرنده نیکوتینی (Nicotinic receptor)، بلوک دپلاریزان (Depolarizing block)، آگونیست نیکوتینی (Nicotinic agonist)، میاستنی گراویس (Myasthenia gravis)، زیرواحد آلفا و بتا (Alpha and Beta subunits)، متاکولین (Methacholine)، کارباکول (Carbachol)، کولین استراز (Cholinesterase).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گیرندههای نیکوتینی (Nicotinic receptors) در نورونها و محل اتصال عصبی-عضلانی پنتامری هستند و از پنج زیرواحد مختلف تشکیل شدهاند. بلوک دپلاریزان (Depolarizing block) توسط آگونیستهای نیکوتینی ایجاد میشود و افزایش غلظت آگونیست باعث تشدید این بلوک میشود، نه خنثی شدن آن. در بیماری میاستنی گراویس (Myasthenia gravis)، آنتیبادیها علیه زیرواحد آلفا گیرنده نیکوتینی تولید میشوند و نه زیرواحد بتا. متاکولین (Methacholine) و کارباکول (Carbachol) هر دو آگونیست کولینرژیک هستند، اما حساسیت متاکولین به آنزیم کولین استراز (Cholinesterase) کمتر است و به همین دلیل اثر آن طولانیتر است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) گیرنده نیکوتینی از ۴ زیرواحد
❌ نادرست است. گیرندهها پنتامری هستند و از ۵ زیرواحد تشکیل شدهاند، نه ۴.
گزینه ب) خنثی کردن بلوک دپلاریزان با افزایش آگونیست
❌ نادرست است. افزایش غلظت آگونیست بلوک را تشدید میکند، نه خنثی میکند.
گزینه ج) آنتیبادی علیه زیرواحد بتا در میاستنی گراویس
❌ نادرست است. آنتیبادیها علیه زیرواحد آلفا تولید میشوند.
گزینه د) حساسیت متاکولین به کولین استراز کمتر از کارباکول
✅ درست است. متاکولین نسبت به کارباکول مقاومت بیشتری در برابر آنزیم کولین استراز دارد و اثر طولانیتری ایجاد میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه صحیح د) حساسیت متاکولین به آنزیم کولین استراز از کارباکول کمتر ✅ است.
کدام بافت در بدن به اثرات داروهای آنتی موسکارینی حساستر است؟
الف) غدد بزاق
ب) غدد اشکی
ج) سلولهای پاریتال (Parietal) معده
د) اسفنکتر مثانه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای آنتیموسکارینی (Antimuscarinic drugs)، گیرنده موسکارینی (Muscarinic receptor)، غدد بزاقی (Salivary glands)، غدد اشکی (Lacrimal glands)، سلولهای پاریتال معده (Parietal cells of stomach)، اسفنکتر مثانه (Bladder sphincter).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آنتیموسکارینی با مهار گیرندههای موسکارینی اثرات پاراسمپاتیک استیلکولین را کاهش میدهند. میزان حساسیت بافتها به این داروها متفاوت است. غدد بزاقی بهشدت به مهار موسکارینی حساس هستند و کاهش ترشح بزاق یکی از نخستین و بارزترین علائم مصرف این داروهاست. غدد اشکی نیز حساساند اما شدت آن کمتر از غدد بزاقی است. سلولهای پاریتال معده در ترشح اسید معده نقش دارند و برای مهار آن نیاز به دوز بالاتری از داروهای آنتیموسکارینی است. اسفنکتر مثانه نسبت به داروهای آنتیموسکارینی کمتر حساس است و تغییرات قابلتوجهی نیازمند دوزهای بالاتر خواهد بود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) غدد بزاق
✅ درست است. غدد بزاقی بیشترین حساسیت را به داروهای آنتیموسکارینی دارند و خشکی دهان (Xerostomia) یکی از شایعترین عوارض این داروهاست.
گزینه ب) غدد اشکی
❌ نادرست است. مهار ترشح اشک رخ میدهد، اما حساسیت آن نسبت به غدد بزاقی کمتر است.
گزینه ج) سلولهای پاریتال معده
❌ نادرست است. سلولهای پاریتال نسبت به داروهای آنتیموسکارینی حساسیت کمتری دارند و برای مهار ترشح اسید معده نیاز به دوز بالاتری است.
گزینه د) اسفنکتر مثانه
❌ نادرست است. این بافت به داروهای آنتیموسکارینی حساسیت پایینتری دارد و تأثیر آن در مقایسه با غدد بزاقی کمتر است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بیشترین حساسیت به داروهای آنتیموسکارینی در غدد بزاقی دیده میشود و علامت بالینی آن خشکی دهان است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) غدد بزاق ✅
کدام گزینه صحیح است؟
الف) تجویز یک داروی آنتاگونیست GABAB (گابا-ب) موجب کاهش اثرات حاد اتانول میشود.
ب) گیرندههای دوپامین D2 و D4 در تعیین حساسیت به اتانول دخیل میباشد.
ج) تجویز همزمان یک داروی آنتاگونیست گیرنده AMPA موجب کاهش اثرات مزمن الکل میشود.
د) الکل موجب تحریک قشر مغز میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گابا-ب (GABAB receptor)، آنتاگونیست (Antagonist)، دوپامین D2 و D4 (Dopamine D2, D4 receptors)، گیرنده AMPA (AMPA receptor)، اثرات حاد و مزمن الکل (acute vs chronic ethanol effects)، قشر مغز (Cortex).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
الکل (اتانول) بر چندین سامانهٔ انتقالدهندهٔ عصبی اثر میگذارد: مهمترینِ آنها تعامل با گیرندههای گاباA (افزایش مهاری) و تغییرات در سیستم گلوتامات اگزوسیتِریک (از جمله NMDA و AMPA) است. GABAB نقش تنظیمی بر GABA دارد و برخی شواهد نشان میدهند که مداخلات روی GABAB میتواند برخی اثرات رفتاری حاد الکل را تغییر دهد؛ اما نقش اصلی اثرات حاد اتانول معمولاً به تغییر در عملکرد گیرندههای GABA_A نسبت داده شده است. مطالعات ژنتیکی و فارماکولوژیک نشان دادهاند که زیرگروههای گیرندههای دوپامینی مانند D2 و D4 میتوانند در حساسیت و انگیزش نسبت به الکل دخیل باشند. گیرندههای AMPA نیز در سازگاریهای نوروبیولوژیک مرتبط با مصرف مزمن و بازگشت رفتارهای وابسته به الکل دخیلاند و بلوککنندههای AMPA میتوانند در مدلهای حیوانی مصرف الکل را کاهش دهند، اما بیان «کاهش اثرات مزمن الکل» کلیسازیای بیش از دادههای موجود است. الکل به طور کلی یک سرکوبکنندهٔ مرکزی است و اثرات حاد آن بر قشر غالباً مهاری/کاهندهٔ فعالیت عصبی است، نه تحریکی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «تجویز یک داروی آنتاگونیست GABAB موجب کاهش اثرات حاد اتانول میشود.»
این گزاره تا حدودی پیچیده و نیمهدرست است: چند مطالعهٔ پیشبالینی گزارش کردهاند که مهار یا دستکاری GABAB میتواند بعضی از اثرات رفتاری اتانول را تغییر دهد و در برخی پروتکلها کاهشدهندهٔ اثرات حاد گزارش شده است، اما شواهد قویتر و سازگارتر نشاندهندهٔ نقش برجستهٔ GABA_A در اثرات حاد اتانول است و نتیجهگیری کلیِ «آنتاگونیست GABAB همیشه موجب کاهش اثرات حاد اتانول میشود» بیش از حد تعمیمیافته است. بنابراین این گزینه بهصورت قطعی صحیح نیست.
گزینه ب) «گیرندههای دوپامین D2 و D4 در تعیین حساسیت به اتانول دخیل میباشد.»
این گزاره درست است. دادههای ژنتیکی و حیوانی نشان میدهند که تغییرات در گیرندههای D2 میتواند ترجیح و حساسیت به الکل را کاملاً تغییر دهد و مطالعات روی D4 نیز ارتباطهایی با حساسیت و مصرف نشان دادهاند (مثلاً D4 knockouts و یافتههای اپیدمیولوژیک / متاآنالیزها). بنابراین D2 و D4 هر دو در مسیرهای دوپامینی که حساسیت/تحریکپذیری نسبت به الکل را تعیین میکنند، نقش دارند.
گزینه ج) «تجویز همزمان یک داروی آنتاگونیست گیرنده AMPA موجب کاهش اثرات مزمن الکل میشود.»
این جمله تا حدی گزارهای آزمایشی است: بلوککنندههای AMPA (یا آنتاگونیستهای غیر ویژه گلوتاماتی) در مدلهای حیوانی مصرف الکل یا برخی جنبههای وابستگی و بازگشت مصرف را کاهش دادهاند، مخصوصاً در الگوهای «binge» یا برخی نژادها/جنسها. اما گفتنِ کلیِ «کاهش اثرات مزمن الکل» بیقید و شرط، بیشتر از آنچه شواهد قطعی پشتیبانی کنند، تعمیم است. بنابراین این گزینه نیز بهصورت کلی نادرست یا دستکم گزارهای غیرقطعی است.
گزینه د) «الکل موجب تحریک قشر مغز میشود.»
این گزاره نادرست است. اکثراً اثرات حاد الکل بر قشر بهصورت کاهشدهنده/مهاری فعالیت عصبی و کاهش عملکرد قشری توصیف شده است (از جمله تغییر در NMDA و GABA و کاهش برانگیختگی قشری). بنابراین عبارت «تحریک قشر» بهطور کلی اشتباه است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینهٔ ب روشنترین و پشتیبانیشدهترین گزاره است: گیرندههای دوپامین D2 و D4 در تعیین حساسیت و پاسخهای رفتاری به اتانول دخیل میباشند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ✅
کدام گزینه درباره مکانیسم اثر بوسپیرون صحیح است؟
الف) پارشیال آگونیست گیرنده 5HT1A مغز
ب) آگونیست گیرنده دوپامینی D2 مغز
ج) باز کردن کانال کلر گیرنده GABAA (گابا- اِ) مغز
د) الف و ب درست میباشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بوسپیرون (Buspirone)، پارشیال آگونیست (Partial agonist)، گیرنده 5HT1A (5HT1A receptor)، دوپامین D2 (Dopamine D2 receptor)، گیرنده GABA_A (GABAA receptor)، اثر ضد اضطراب (Anxiolytic effect).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بوسپیرون یک داروی ضد اضطراب (Anxiolytic) غیر بنزودیازپینی است که مکانیسم اصلی آن متفاوت از بنزودیازپینهاست. این دارو به عنوان پارشیال آگونیست (Partial agonist) روی گیرندههای 5HT1A مغز عمل میکند و باعث کاهش فعالیت اضطرابی میشود. همچنین بوسپیرون اثرات ضعیف روی گیرندههای دوپامین D2 دارد که میتواند بخشی از اثرات رفتاری و عاطفی آن را توضیح دهد. بر خلاف بنزودیازپینها، بوسپیرون بر گیرندههای GABA_A و کانالهای کلر اثر مستقیم ندارد و بنابراین اثرات آرامبخشی و وابستگی کمتری ایجاد میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «پارشیال آگونیست گیرنده 5HT1A مغز»
✅ درست است. گیرنده 5HT1A نقش کلیدی در اثرات ضد اضطراب بوسپیرون دارد و فعالیت پارشیال آگونیستی آن باعث تعدیل سیستم سروتونرژیک میشود.
گزینه ب) «آگونیست گیرنده دوپامینی D2 مغز»
✅ تا حدی درست است. بوسپیرون اثر ضعیف بر D2 دارد و این اثر به تعدیل پاسخهای رفتاری و عاطفی کمک میکند، اما اثر اصلی آن روی 5HT1A است.
گزینه ج) «باز کردن کانال کلر گیرنده GABAA مغز»
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به بنزودیازپینهاست و بوسپیرون بر GABA_A اثر مستقیمی ندارد.
گزینه د) «الف و ب درست میباشد»
✅ درست است. ترکیب اثر پارشیال آگونیستی بر 5HT1A و اثر ضعیف بر D2 مکانیسم اصلی بوسپیرون را توضیح میدهد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بوسپیرون از طریق پارشیال آگونیسم 5HT1A و اثرات ضعیف بر گیرندههای دوپامینی D2 موجب کاهش اضطراب میشود و اثر مستقیمی روی GABA_A ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه د) الف و ب ✅
کدام گزینهی زیر صحیح میباشد؟
الف) تمایل اتصال باربیتوراتها به گیرنده GABAB بیش از GABAA است.
ب) باربیتوراتها موجب افزایش فرکانس باز شدن کانال کلر وابسته به گابا میشوند.
ج) در غلظتهای بالا، باربیتوراتها مقلد گابا بوده و مستقیماً موجب فعال شدن کانال کلر میشوند.
د) در درمان مسمومیت با باربیتوریکها، نالوکسان مؤثرترین داروست.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: باربیتوراتها (Barbiturates)، گیرنده GABA_A (GABAA receptor)، گیرنده GABA_B (GABAB receptor)، کانال کلر (Chloride channel)، اثر آگونیستی مستقیم (Direct agonist effect)، نالوکسان (Naloxone)، مسمومیت با باربیتوراتها (Barbiturate poisoning).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
باربیتوراتها داروهای آرامبخش و ضد اضطراب هستند که اثر مهاری خود را عمدتاً از طریق گیرندههای GABA_A اعمال میکنند. این داروها با اتصال به زیرواحدهای خاص گیرنده GABA_A، فعالیت کانال کلر وابسته به گابا را افزایش میدهند و باعث افزایش مهاری نورونها میشوند. در غلظتهای بالا، باربیتوراتها میتوانند به طور مستقیم کانال کلر را فعال کنند و اثر گابا را تقلید کنند، حتی بدون حضور خود GABA. این خاصیت تمایز باربیتوراتها از بنزودیازپینها است که فقط فرکانس باز شدن کانال را افزایش میدهند و اثر مستقیمی ندارند. در مسمومیت با باربیتوراتها، درمان عمدتاً حمایتی است و استفاده از نالوکسان که آنتاگونیست اپیوئیدی است، تأثیری ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «تمایل اتصال باربیتوراتها به گیرنده GABAB بیش از GABAA است.»
❌ نادرست است. باربیتوراتها اثر اصلی خود را روی گیرنده GABA_A دارند و به GABA_B اثر مستقیمی ندارند.
گزینه ب) «باربیتوراتها موجب افزایش فرکانس باز شدن کانال کلر وابسته به گابا میشوند.»
❌ نادرست است. این اثر مربوط به بنزودیازپینها است؛ باربیتوراتها بیشتر مدت زمان باز بودن کانال کلر را افزایش میدهند و در غلظت بالا حتی میتوانند کانال را مستقیماً فعال کنند.
گزینه ج) «در غلظتهای بالا، باربیتوراتها مقلد گابا بوده و مستقیماً موجب فعال شدن کانال کلر میشوند.»
✅ درست است. این ویژگی منحصر به باربیتوراتها است و توضیحدهنده اثر مهاری شدید آنها در دوزهای بالا میباشد.
گزینه د) «در درمان مسمومیت با باربیتوریکها، نالوکسان مؤثرترین داروست.»
❌ نادرست است. نالوکسان فقط در مسمومیتهای اپیوئیدی مؤثر است و در مسمومیت با باربیتوراتها درمان حمایتی و پایش علائم حیاتی روش اصلی است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر مستقیم باربیتوراتها بر کانال کلر در غلظتهای بالا باعث مهار شدید نورونها میشود و ویژگی بارز فارماکولوژیک آنهاست.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
کدام گزینه درباره مکانیسم اثر ویگاباترین صحیح است؟
الف) مهار برگشتناپذیر گابا آمینوترنسفراز
ب) مهار رهایش سیناپسی گلوتامات
ج) مهار رهایش سیناپسی گلوتامات
د) مهار بازجذب گابا از طریق GAT-1
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ویگاباترین (Vigabatrin)، گابا آمینوترنسفراز (GABA transaminase, GABA-T)، مهار برگشتناپذیر (Irreversible inhibition)، رهایش سیناپسی گلوتامات (Glutamate release)، بازجذب گابا (GABA reuptake)، GAT-1.
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ویگاباترین یک داروی ضد تشنج است که اثر ضدصرعی خود را از طریق افزایش سطح گابا (GABA) در سیستم عصبی مرکزی اعمال میکند. مکانیسم اصلی آن مهار برگشتناپذیر آنزیم GABA-T (گابا آمینوترنسفراز) است. GABA-T مسئول تجزیه GABA در نورونها و گلیا میباشد؛ با مهار این آنزیم، غلظت گابا در سیناپس افزایش یافته و اثرات مهاری آن تقویت میشود. ویگاباترین اثر مستقیمی بر رهایش یا بازجذب گلوتامات ندارد و بر GAT-1 نیز تأثیر مستقیمی ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «مهار برگشتناپذیر گابا آمینوترنسفراز»
✅ درست است. این گزینه دقیقاً مکانیسم اصلی ویگاباترین را توضیح میدهد و منجر به افزایش سطح سیناپسی گابا میشود.
گزینه ب) «مهار رهایش سیناپسی گلوتامات»
❌ نادرست است. ویگاباترین بر رهایش گلوتامات اثر مستقیم ندارد.
گزینه ج) «مهار رهایش سیناپسی گلوتامات»
❌ مشابه گزینه ب، نادرست است.
گزینه د) «مهار بازجذب گابا از طریق GAT-1»
❌ نادرست است. مهار بازجذب گابا توسط داروهایی مانند تیاگابین انجام میشود، نه ویگاباترین.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
ویگاباترین با مهار برگشتناپذیر گابا آمینوترنسفراز سطح گابا را افزایش داده و اثرات مهاری سیستم عصبی مرکزی را تقویت میکند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
در صورتی که گزینههای زیر آثار ناشی از تجویز داروهای آنتی سایکوز باشند، کدام مکانیسم درباره نحوه ایجاد هر اثر صحیح است؟
الف) Tardive dyskinesia: بلوک گیرنده دوپامینى
ب) Akathesia: افزایش میزان حساسیت گیرندههای دوپامینی (Supersensensitivity)
ج) افزایش وزن: بلوک گیرنده 5HT2
د) وضعیت Toxic – Confusional: بلوک گیرنده آلفا آدرنوسپتور
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای آنتیسایکوز (Antipsychotic drugs)، Tardive dyskinesia (اختلال حرکتی دیررس)، Akathisia (بیقراری حرکتی)، افزایش وزن (Weight gain)، وضعیت توکسیکو-کنفوزیونال (Toxic–Confusional state)، گیرنده دوپامینی (Dopamine receptor)، سوپرسنسیتیویتی (Supersensitivity)، گیرنده 5HT2 (5HT2 receptor)، گیرنده آلفا آدرنرژیک (Alpha-adrenergic receptor).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای آنتیسایکوز معمولاً با بلوک گیرندههای دوپامینی D2 در سیستم مزولیمبیک و نیگروستریاتال اثر میکنند. این بلوک باعث کاهش علائم مثبت روانپریشی میشود، اما میتواند منجر به عوارض حرکتی و سایر اثرات جانبی گردد.
Tardive dyskinesia بهدلیل بلوک مزمن گیرندههای دوپامینی و ایجاد سوپرسنسیتیویتی (Supersensitivity) در گیرندهها بروز میکند و نه صرفاً به خاطر بلوک کوتاهمدت.
Akathisia (بیقراری حرکتی) معمولاً ناشی از اثرات حاد بلوک D2 در مسیر نیگروستریاتال است، نه افزایش حساسیت گیرندهها.
افزایش وزن غالباً به دلیل بلوک گیرندههای سروتونینی 5HT2C است که اثر تنظیمی روی اشتها و متابولیسم دارند.
وضعیت Toxic–Confusional معمولاً ناشی از بلوک آلفا آدرنرژیک، موسکارینی یا سایر مسیرهای مرکزی است، باعث سرگیجه، افت فشار خون و اختلال هوشیاری میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «Tardive dyskinesia: بلوک گیرنده دوپامینی»
❌ نادرست است. Tardive dyskinesia بیشتر ناشی از سوپرسنسیتیویتی مزمن گیرندههای دوپامینی است، نه بلوک سادهٔ آنها.
گزینه ب) «Akathesia: افزایش میزان حساسیت گیرندههای دوپامینی (Supersensitivity)»
❌ نادرست است. Akathesia ناشی از بلوک حاد D2 است و نه سوپرسنسیتیویتی مزمن.
گزینه ج) «افزایش وزن: بلوک گیرنده 5HT2»
✅ درست است. بلوک گیرندههای 5HT2C در هیپوتالاموس موجب افزایش اشتها و افزایش وزن میشود و این مکانیسم در داروهای آنتیسایکوتیک atypical شناختهشده است.
گزینه د) «وضعیت Toxic – Confusional: بلوک گیرنده آلفا آدرنوسپتور»
❌ نادرست است. بلوک آلفا آدرنرژیک میتواند باعث افت فشار و سرگیجه شود، اما وضعیت توکسیکو-کنفوزیونال اغلب ترکیبی از بلوک موسکارینی، آلفا و سایر مسیرهاست و نه صرفاً آلفا.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
تنها گزینهای که با مکانیسم شناختهشده عوارض داروهای آنتیسایکوز مطابقت دارد، افزایش وزن ناشی از بلوک گیرنده 5HT2C است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
کدام مکانیسم درباره والپروئیک اسید صحیح است؟
الف) افزایش جریانات سدیمی
ب) افزایش سطح گابا در مغز
ج) تخریب عملکرد گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD)
د) با اثر بر گیرنده D2 عمل میکند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: والپروئیک اسید (Valproic acid, VPA)، گابا (GABA)، گابا ترنسآمیناز (GABA transaminase)، گلوتامات دکربوکسیلاز (Glutamic acid decarboxylase, GAD)، کانال سدیمی (Sodium channel)، گیرنده D2 (Dopamine D2 receptor)، اثر ضد تشنج و تثبیت خلق (Anticonvulsant & mood stabilizer effect).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
والپروئیک اسید یک داروی ضد تشنج و تثبیتکننده خلق است که اثراتش عمدتاً با افزایش سطح گابا (GABA) در مغز مرتبط است. این دارو با مهار GABA ترنسآمیناز و همچنین کاهش تخریب گابا، غلظت این نوروترانسمیتر مهاری را افزایش میدهد و در نتیجه فعالیت مهاری در سیستم عصبی مرکزی تقویت میشود. والپروئیک اسید ممکن است اثرات جزئی بر کانالهای سدیمی و کانالهای کلسیمی T-type داشته باشد، اما مکانیسم اصلی آن افزایش گابا است. والپروئیک اسید بر گیرندههای دوپامینی D2 اثر مستقیم ندارد و عملکرد گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD) را تخریب نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «افزایش جریانات سدیمی»
❌ نادرست است. والپروئیک اسید ممکن است اثر ضعیفی روی کانالهای سدیمی داشته باشد، اما این اثر اصلی و تعیینکننده مکانیسم آن نیست.
گزینه ب) «افزایش سطح گابا در مغز»
✅ درست است. مکانیسم اصلی اثر ضد تشنج و تثبیتکننده خلق والپروئیک اسید از طریق افزایش گابا و تقویت فعالیت مهاری سیستم عصبی است.
گزینه ج) «تخریب عملکرد گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز (GAD)»
❌ نادرست است. والپروئیک اسید بر عملکرد GAD اثر تخریبی ندارد و در واقع با افزایش گابا اثر مهاری را تقویت میکند.
گزینه د) «بر اثر گیرنده D2 عمل میکند»
❌ نادرست است. والپروئیک اسید اثر مستقیمی روی گیرندههای دوپامینی D2 ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اصلی والپروئیک اسید از طریق افزایش سطح گابا در مغز است که اثرات ضد تشنج و تثبیتکننده خلق آن را توضیح میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ✅
کدام گزینه درباره لیتیم صحیح است؟
الف) میتواند موجب افزایش Turnover نور اپی نفرین و دوپامین شود.
ب) در چرخه اینوزیتول تری فسفات عمل میکند.
ج) نمیتواند جایگزین سدیم در تولید پتانسیل عمل شود.
د) موجب تخریب استیل کولین میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: لیتیوم (Lithium)، چرخه اینوزیتول تریفسفات (Inositol triphosphate, IP3 cycle)، نوراپینفرین (Norepinephrine)، دوپامین (Dopamine)، پتاسیم و سدیم (Potassium & Sodium)، استیل کولین (Acetylcholine)، اثر تثبیتکننده خلق (Mood-stabilizing effect).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
لیتیوم یک داروی تثبیتکننده خلق (Mood stabilizer) است که مکانیسم دقیق آن پیچیده و چندوجهی است. یکی از اثرات کلیدی لیتیوم، مهار آنزیمهای درگیر در چرخه اینوزیتول تریفسفات (IP3) و دیآسیلگلیسرول (DAG) در مسیرهای پیامرسانی سلولی است. با کاهش در دسترس بودن اینوزیتول، فعالیت مسیرهای سیگنالینگ مرتبط با سروتونین، نوراپینفرین و دیگر نوروترانسمیترها تعدیل میشود و اثر تثبیتکننده خلق حاصل میگردد. لیتیوم اثر مستقیمی بر تولید یا تخریب استیل کولین ندارد و جایگزین سدیم در پتانسیل عمل هم نمیشود، بلکه اثرات آن عمدتاً در سطح مسیرهای سیگنالینگ درونسلولی است. همچنین، بر خلاف گزینه الف، لیتیوم معمولاً موجب کاهش یا تثبیت Turnover نوروترانسمیترهای کاتکولآمین (نوراپینفرین و دوپامین) میشود و افزایش آنها گزارش نشده است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «میتواند موجب افزایش Turnover نور اپی نفرین و دوپامین شود»
❌ نادرست است. لیتیوم معمولاً اثر تثبیتکننده بر Turnover کاتکولآمینها دارد و افزایش مستقیم آنها گزارش نشده است.
گزینه ب) «در چرخه اینوزیتول تریفسفات عمل میکند»
✅ درست است. مهار مسیرهای وابسته به اینوزیتول و کاهش در دسترس بودن IP3 یکی از مکانیسمهای اصلی اثر تثبیتکننده خلق لیتیوم است.
گزینه ج) «نمیتواند جایگزین سدیم در تولید پتاسیل عمل شود»
❌ نادرست است. این گزاره صحیح است، اما ویژگی اصلی مکانیسم بالینی لیتیوم نیست و از نظر فارماکولوژیک اهمیت کلیدی ندارد.
گزینه د) «موجب تخریب استیل کولین میشود»
❌ نادرست است. لیتیوم اثر مستقیمی بر استیل کولین ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسم بالینی اصلی لیتیوم از طریق تعدیل چرخه اینوزیتول تریفسفات (IP3) است که پیامرسانی نورونی را در مسیرهای سروتونرژیک و کاتکولآمینی تعدیل میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ✅
کدامیک از وقایع پسسیناپسی زیر در اثر مصرف طولانیمدت داروهای ضد افسردگی سه حلقهای رخ میدهد؟
الف) افزایش غلظت cAMP
ب) افزایش تعداد گیرندهها
ج) فسفریلاسیون عناصر تنظیمی داخل هستهای
د) آزادسازی دوپامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: داروهای ضدافسردگی سهحلقهای (Tricyclic antidepressants, TCAs)، پسسیناپسی (Postsynaptic effects)، cAMP (Cyclic adenosine monophosphate)، گیرندهها (Receptors)، فسفریلاسیون عناصر هستهای (Phosphorylation of nuclear regulatory elements)، دوپامین (Dopamine release).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای ضدافسردگی سهحلقهای (TCAs) اثر خود را از طریق بازجذب ناقلهای عصبی سروتونین و نوراپینفرین مهار میکنند. اثرات بالینی این داروها بهویژه در مصرف کوتاهمدت ناشی از افزایش سطح نوروتراسمیترهاست، اما اثرات طولانیمدت آنها مربوط به تغییرات پسسیناپسی (Postsynaptic) و تنظیمات درونسلولی است.
یکی از مهمترین تغییرات طولانیمدت، فعال شدن مسیرهای پیامرسانی داخل سلولی مانند cAMP و پروتئین کیناز A (PKA) است که منجر به فسفریلاسیون عوامل رونویسی هستهای (Nuclear transcription factors) میشود. این تغییرات باعث تعدیل بیان ژنها، افزایش تولید پروتئینهای سیناپسی و تغییرات ساختاری نورونها میگردد و اثر تثبیتکننده خلق دارو را توضیح میدهد. افزایش مستقیم cAMP، افزایش تعداد گیرندهها یا آزادسازی دوپامین بهصورت اولیه رخ نمیدهد، بلکه تغییرات فسفریلاسیون هستهای نتیجهی مصرف مزمن است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «افزایش غلظت cAMP»
❌ نادرست است. مصرف طولانیمدت داروهای سهحلقهای بهطور مستقیم غلظت cAMP را افزایش نمیدهد؛ مسیرهای cAMP بهعنوان پیامرسان در تغییرات فسفریلاسیون هستهای درگیر هستند، اما افزایش آن بهصورت مستقیم رخ نمیدهد.
گزینه ب) «افزایش تعداد گیرندهها»
❌ نادرست است. مصرف مزمن TCAs ممکن است برخی تغییرات در حساسیت یا دنسیت گیرندهها ایجاد کند، اما تغییر اصلی پسسیناپسی، فسفریلاسیون عناصر هستهای است، نه صرفاً افزایش تعداد گیرندهها.
گزینه ج) «فسفریلاسیون عناصر تنظیمی داخل هستهای»
✅ درست است. این تغییرات پسسیناپسی ناشی از فعال شدن مسیرهای cAMP-PKA و سایر مسیرهای پیامرسانی است و منجر به تغییرات ژنی و اثرات طولانیمدت دارو میشود.
گزینه د) «آزادسازی دوپامین»
❌ نادرست است. TCAs اثر مستقیمی بر آزادسازی دوپامین ندارند و اثر اصلی آنها مربوط به سروتونین و نوراپینفرین است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثرات طولانیمدت داروهای ضدافسردگی سهحلقهای به تغییرات پسسیناپسی و فسفریلاسیون عوامل هستهای مرتبط است که موجب تعدیل بیان ژنها و اثرات تثبیتکننده خلق میشود.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
درباره مکانیسم اثر مرفین کدام گزینه صحیح است؟
الف) بستن کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ بر روی پایانه عصبی پیشسیناپسی
ب) باز کردن کانال پتاسیمی نورون پسسیناپسی
ج) بستن کانال پتاسیمی نورون پیشسیناپسی
د) الف و ب
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مرفین (Morphine)، گیرنده μ-opioid (Mu-opioid receptor)، نورون پیشسیناپسی (Presynaptic neuron)، نورون پسسیناپسی (Postsynaptic neuron)، کانال کلسیم وابسته به ولتاژ (Voltage-gated calcium channel, VGCC)، کانال پتاسیم (Potassium channel)، مهار انتقال درد (Pain inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مرفین یک آگونیست گیرنده μ-opioid است که اثرات ضد درد (Analgesic) خود را از طریق مهار انتقال سیناپسی پیامهای درد اعمال میکند. در نورونهای پیشسیناپسی، فعال شدن گیرنده μ موجب بستن کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ میشود و ترشح نوروترانسمیترهای درد مانند پپتیدهای اپیوئیدی و گلوتامات کاهش مییابد. در نورونهای پسسیناپسی، فعال شدن این گیرندهها باعث باز شدن کانالهای پتاسیم و هیپرپلاریزه شدن سلول میشود که منجر به کاهش تحریکپذیری و مهار انتقال درد میگردد. بنابراین اثر مرفین ترکیبی از مهار پیشسیناپسی و کاهش تحریک پسسیناپسی است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «بستن کانالهای کلسیم وابسته به ولتاژ بر روی پایانه عصبی پیشسیناپسی»
✅ درست است. این مکانیسم موجب کاهش رهایش نوروترانسمیترهای مهاری و برطرف شدن سیگنال درد میشود.
گزینه ب) «باز کردن کانال پتاسیمی نورون پسسیناپسی»
✅ درست است. باز شدن کانال پتاسیم باعث هیپرپلاریزاسیون نورون پسسیناپسی و کاهش تحریکپذیری آن میشود.
گزینه ج) «بستن کانال پتاسیمی نورون پیشسیناپسی»
❌ نادرست است. مرفین کانال پتاسیم پیشسیناپسی را نمیبندد، بلکه اثر اصلی آن باز کردن کانال پتاسیم در نورون پسسیناپسی و بستن کانال کلسیم پیشسیناپسی است.
گزینه د) «الف و ب»
✅ درست است. ترکیب اثرات پیشسیناپسی و پسسیناپسی توضیحدهنده مکانیسم ضد درد مرفین است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مرفین با بستن کانالهای کلسیم پیشسیناپسی و باز کردن کانالهای پتاسیم پسسیناپسی باعث مهار انتقال پیام درد میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) ✅
در مصرف مزمن اپیوئیدها کدامیک از وقایع زیر در مسیر پاداش رخ میدهد؟
الف) تنظیم کاهش cAMP
ب) کاهش بیان CREB
ج) افزایش میزان داینورفین
د) جلوگیری از بازجذب دوپامین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: اپیوئیدها (Opioids)، مصرف مزمن (Chronic use)، مسیر پاداش (Reward pathway)، cAMP (Cyclic AMP)، CREB (cAMP response element-binding protein)، داینورفین (Dynorphin)، دوپامین (Dopamine)، وابستگی و تحمل (Dependence & tolerance).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مصرف مزمن اپیوئیدها موجب تغییرات سازگاری در مسیر پاداش مغز (Mesolimbic reward pathway) میشود. این مسیر شامل نورونهای دوپامینرژیک از ناکلئوس آکومبنس (Nucleus accumbens) و مسیر مزولیمبیک است. یکی از پاسخهای سلولی به مصرف مزمن اپیوئید، افزایش تولید داینورفین (Dynorphin) است. داینورفین پپتیدی اپیوئیدی است که به گیرندههای kappa-opioid متصل میشود و اثرات مهاری روی نورونهای دوپامینرژیک دارد، که موجب کاهش پاداش و ایجاد حالت ناخوشایند در فاز ترک دارو میشود.
در این شرایط، مسیرهای cAMP و CREB نیز درگیر میشوند: مصرف مزمن موجب افزایش cAMP و فعال شدن CREB میشود که به نوبه خود افزایش بیان داینورفین را تقویت میکند. این سازگاری سلولی نقش مهمی در وابستگی و تحمل به اپیوئیدها دارد. جلوگیری از بازجذب دوپامین مکانیسم اپیوئیدها نیست و بیشتر مرتبط با داروهای محرک مانند کوکائین و آمفتامین است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «تنظیم کاهش cAMP»
❌ نادرست است. مصرف مزمن اپیوئیدها باعث افزایش مسیر cAMP در نورونها میشود و نه کاهش آن.
گزینه ب) «کاهش بیان CREB»
❌ نادرست است. برعکس، مصرف مزمن اپیوئیدها موجب فعال شدن و افزایش بیان CREB میشود که به افزایش داینورفین منجر میگردد.
گزینه ج) «افزایش میزان داینورفین»
✅ درست است. افزایش داینورفین اثرات مهاری روی نورونهای دوپامینرژیک دارد و نقش مهمی در کاهش حس پاداش و ایجاد وابستگی دارد.
گزینه د) «جلوگیری از بازجذب دوپامین»
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به محرکها (Stimulants) است و نه اپیوئیدها.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مصرف مزمن اپیوئیدها موجب افزایش داینورفین در مسیر پاداش میشود که کاهش پاداش و ایجاد حالت ترک را توضیح میدهد.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
LSD با کدام مکانیسم زیر اثرات خود را اعمال میکند؟
الف) پارشیال آگونیست گیرنده 5HT2A
ب) آنتاگونیست گیرنده NMDA
ج) آگونیست گیرنده CB1
د) پارشیال آگونیست گیرنده AMPA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: LSD (Lysergic acid diethylamide)، پارشیال آگونیست (Partial agonist)، گیرنده 5HT2A (5HT2A receptor)، گیرنده NMDA (NMDA receptor)، گیرنده CB1 (Cannabinoid receptor)، گیرنده AMPA (AMPA receptor)، توهم (Hallucination)، سیستم سروتونرژیک (Serotonergic system).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
LSD یک داروی توهمزا (Hallucinogen) است که اثرات خود را عمدتاً از طریق فعال کردن گیرندههای سروتونینی 5HT2A اعمال میکند. این دارو به عنوان پارشیال آگونیست (Partial agonist) به گیرنده 5HT2A متصل میشود و باعث تغییر فعالیت نورونهای قشری و شبکههای عصبی مرتبط با ادراک و هوشیاری میگردد. اثرات توهمزا و تغییرات ادراک حسی ناشی از این فعالسازی است.
LSD اثر مستقیمی بر گیرندههای NMDA، CB1 یا AMPA ندارد و مکانیسم اصلی آن مربوط به مسیرهای سروتونرژیک و به ویژه 5HT2A است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «پارشیال آگونیست گیرنده 5HT2A»
✅ درست است. LSD با فعال کردن گیرنده 5HT2A اثرات توهمزا و تغییرات ادراک را ایجاد میکند.
گزینه ب) «آنتاگونیست گیرنده NMDA»
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به داروهای توهمزای دیگری مانند کتامین است، نه LSD.
گزینه ج) «آگونیست گیرنده CB1»
❌ نادرست است. CB1 گیرنده کانابینوئیدی است و LSD اثر مستقیمی بر آن ندارد.
گزینه د) «پارشیال آگونیست گیرنده AMPA»
❌ نادرست است. AMPA گیرنده گلوتامات است و LSD از این مسیر اثر نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر اصلی LSD از طریق پارشیال آگونیست بودن گیرنده 5HT2A است که تغییرات ادراکی و توهم را ایجاد میکند.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
کدام گزینه صحیح است؟
الف) در سیستم اعصاب مرکزی، کوکائین موجب مهار بازجذب دوپامین، نورآدرنالین و سروتونین به پایانه پیش سیناپسی میشود.
ب) آمفتامین از طریق معکوس کردن عملکرد ترانسپورترهای غشایی آمینها اثرات خود را اعمال میکند.
ج) تمایل اکستازی به ترانسپورتر سروتونین بیش از ترانسپوترهای آمینهاست.
د) مصرف ماری جوانا موجب افزایش اشتها، کاهش فشار چشم و بهبود دردهای مزمن میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ پاسخ سازمان سنجش پزشکی گزینه د است، اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: کوکائین (Cocaine)، آمفتامین (Amphetamine)، اکستازی (MDMA)، ماریجوانا (Marijuana)، بازجذب نوروترانسمیترها (Neurotransmitter reuptake)، ترانسپورتر سروتونین (Serotonin transporter, SERT)، ترانسپورترهای آمینها (Monoamine transporters)، اثر روانگردان و فیزیولوژیک (Psychotropic & physiological effects).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
داروهای روانگردان و محرک هرکدام مکانیسمهای متفاوتی در سیستم عصبی مرکزی (CNS) دارند:
کوکائین (Cocaine) با مهار بازجذب دوپامین، نوراپینفرین و سروتونین در پایانه پیشسیناپسی موجب افزایش سطح سیناپسی این نوروترانسمیترها و تحریک مسیرهای پاداش میشود.
آمفتامین (Amphetamine) اثر خود را از طریق معکوس کردن عملکرد ترانسپورترهای آمینها (DAT, NET, SERT) اعمال میکند و باعث افزایش رهایش این نوروترانسمیترها به فضای سیناپسی میشود.
اکستازی (MDMA) تمایل بیشتری به ترانسپورتر سروتونین (SERT) نسبت به ترانسپورترهای دیگر آمینها دارد و افزایش سروتونین سیناپسی اثرات روانگردان آن را ایجاد میکند.
ماریجوانا (Marijuana) به عنوان آگونیست گیرنده CB1 اثرات فیزیولوژیک متنوعی دارد از جمله افزایش اشتها، کاهش فشار داخل چشم و تسکین درد مزمن.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «کوکائین موجب مهار بازجذب دوپامین، نورآدرنالین و سروتونین میشود»
✅ درست است. این یکی از مکانیسمهای کلیدی اثر کوکائین است.
گزینه ب) «آمفتامین از طریق معکوس کردن عملکرد ترانسپورترهای آمینها اثر میکند»
✅ درست است و مکانیسم مشخص آمفتامین است.
گزینه ج) «تمایل اکستازی به ترانسپورتر سروتونین بیش از ترانسپوترهای آمینهاست»
✅ درست است و اثرات روانگردان MDMA را توضیح میدهد.
گزینه د) «مصرف ماریجوانا موجب افزایش اشتها، کاهش فشار چشم و بهبود دردهای مزمن میشود»
✅ درست است. این اثرات فیزیولوژیک مصرف ماریجوانا را توصیف میکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
همه گزینهها بیانکننده مکانیسمها یا اثرات صحیح داروهای ذکر شده هستند، بنابراین با توجه به سوال که گزینه صحیح را میخواهد، همه این موارد درست و قابل قبول هستند، اما اگر منظور اثر روانگردان یا مکانیزمی باشد، هر دارو مکانیسم متفاوتی دارد.
پاسخ صحیح: همه گزینهها (الف، ب، ج، د) ✅
مگر این که بگوییم:
سه گزینه اول (الف، ب، ج) همه مربوط به مکانیسم اثر داروهای محرک و روانگردان در سیستم اعصاب مرکزی (CNS) هستند:
الف) کوکائین: مهار بازجذب دوپامین، نورآدرنالین و سروتونین
ب) آمفتامین: معکوس کردن عملکرد ترانسپورترهای غشایی آمینها
ج) اکستازی (MDMA): تمایل بیشتر به ترانسپورتر سروتونین
این سه گزینه بر اساس اثر مستقیم روی نورترانسمیترها و ترانسپورترها در CNS درست هستند و همراستا با هماند.
اما د) ماریجوانا اثراتش شامل افزایش اشتها، کاهش فشار چشم و کاهش درد مزمن است، که واقعاً درست است اما مکانیسم آن عمدتاً از مسیر کانابینوئیدی (CB1 receptor) است و مستقیم روی ترانسپورترهای دوپامین، نورآدرنالین یا سروتونین عمل نمیکند. بنابراین اگر هدف سوال بررسی مکانیسم سیستم عصبی مرکزی داروهای محرک و روانگردان باشد، گزینه د با سه گزینه دیگر همراستا نیست و نمیتواند پاسخ صحیح باشد. برای چنین پاسخی صورت سوال میبایست تغییر کند. ✅
کدامیک از وقایع سلولی زیر به دنبال فعال شدن گیرنده آلفا یک آدرنرژیک رخ میدهد؟
الف) کاهش غلظت سیتوپلاسمی کلسیم
ب) غیرفعال شدن پروتئین کیناز C
ج) فعال شدن MAP کینازها
د) کاهش cAMP
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: گیرنده آلفا-۱ آدرنرژیک (Alpha-1 adrenergic receptor)، مسیر پیامرسانی فسفولیپاز C (PLC pathway)، اینوزیتول تریفسفات (IP3)، دیآسیلگلیسرول (DAG)، پروتئین کیناز C (PKC)، کلسیم سیتوپلاسمی (Cytosolic calcium)، MAP کینازها (Mitogen-activated protein kinases)، اثر مهاری یا تحریکی (Cellular response).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
گیرندههای آلفا-۱ آدرنرژیک جزء گیرندههای Gq پروتئینی هستند که پس از فعال شدن، مسیر فسفولیپاز C (PLC) را تحریک میکنند. این آنزیم PIP2 را به IP3 و DAG تبدیل میکند:
IP3 موجب افزایش کلسیم سیتوپلاسمی از ذخایر اندوپلاسمی میشود.
DAG باعث فعال شدن پروتئین کیناز C (PKC) میشود.
فعال شدن PKC و افزایش کلسیم میتواند مسیرهای سیگنالینگ ثانویه مانند MAP کینازها (MAPKs) را نیز فعال کند که نقش مهمی در تکثیر سلولی، تمایز و تنظیم ژنها دارد.
بنابراین، فعال شدن گیرنده آلفا-۱ منجر به افزایش کلسیم، فعال شدن PKC و MAP کینازها میشود و نه کاهش cAMP یا غیرفعال شدن PKC.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «کاهش غلظت سیتوپلاسمی کلسیم»
❌ نادرست است. برعکس، کلسیم سیتوپلاسمی افزایش مییابد.
گزینه ب) «غیرفعال شدن پروتئین کیناز C»
❌ نادرست است. PKC فعال میشود، نه غیرفعال.
گزینه ج) «فعال شدن MAP کینازها»
✅ درست است. فعال شدن گیرنده آلفا-۱ منجر به مسیرهای سیگنالینگ ثانویه مانند MAP کینازها میشود.
گزینه د) «کاهش cAMP»
❌ نادرست است. گیرنده آلفا-۱ معمولاً مسیر cAMP را مستقیماً مهار نمیکند، اثر اصلی آن بر PLC و مسیرهای وابسته به Ca²⁺ و PKC است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فعال شدن گیرنده آلفا-۱ آدرنرژیک موجب فعال شدن MAP کینازها میشود که بخشی از پاسخ سلولی پیچیده آن است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
در پدیده desensitization (غیرحساس شدن) گیرندههای آدرنرژیک کدامیک از گزینههای زیر دخیل میباشند؟
الف) فسفریلاسیون گیرنده به وسیله پروتئینهای خانواده GRK
ب) کاهش تمایل گیرنده به بتا – آرستینها (arrestins)
ج) کاهش آندوسیتوز گیرندهها
د) افزایش مکانیسمهای GABA
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Desensitization (غیرحساس شدن گیرندهها)، گیرندههای آدرنرژیک (Adrenergic receptors)، GRK (G protein-coupled receptor kinases)، بتا-آرستینها (Beta-arrestins)، آندوسیتوز گیرنده (Receptor endocytosis)، GABA، مهار پاسخ سلولی (Inhibition of receptor signaling).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Desensitization به معنای کاهش پاسخ سلول به یک لیگاند پس از تحریک مکرر یا طولانیمدت است. در گیرندههای آدرنرژیک (Adrenergic receptors)، این پدیده عمدتاً با فسفریلاسیون گیرنده توسط خانواده پروتئینهای GRK (G protein-coupled receptor kinases) آغاز میشود. فسفریلاسیون باعث افزایش تمایل گیرندهها به بتا-آرستینها (Beta-arrestins) میشود که در ادامه میتوانند مسیرهای آندوسیتوز (Endocytosis) و مهار سیگنالینگ G-protein را فعال کنند.
بنابراین نقش کلیدی در آغاز فرآیند غیرحساس شدن (Desensitization) با فسفریلاسیون توسط GRK است. سایر گزینهها یا نتیجه فرعی این فرآیند هستند و یا مربوط به مسیرهای دیگر نمیباشند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «فسفریلاسیون گیرنده به وسیله پروتئینهای خانواده GRK»
✅ درست است. این مرحله اصلی و ابتدایی در غیرحساس شدن گیرندههای آدرنرژیک است.
گزینه ب) «کاهش تمایل گیرنده به بتا – آرستینها (arrestins)»
❌ نادرست است. برعکس، فسفریلاسیون گیرنده موجب افزایش تمایل به Beta-arrestins میشود.
گزینه ج) «کاهش آندوسیتوز گیرندهها»
❌ نادرست است. آندوسیتوز گیرنده معمولاً افزایش مییابد و بخشی از فرآیند غیرحساس شدن است.
گزینه د) «افزایش مکانیسمهای GABA»
❌ نادرست است. GABA مستقیماً در desensitization گیرندههای آدرنرژیک دخیل نیست.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در پدیده desensitization گیرندههای آدرنرژیک، فسفریلاسیون گیرنده توسط GRK مرحله کلیدی و تعیینکننده است که آغازگر سایر تغییرات پسسیناپسی و کاهش حساسیت گیرنده میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
کدام عبارت درباره Ramelteon صحیح است؟
الف) مصرف آن در زنان میتواند موجب بروز بینظمیهای قاعدگی و یا آمنوره شود.
ب) تحریک مستقیم گیرندههای گابا از مکانیسمهای عمل آن میباشد.
ج) مصرف آن در بیماران مبتلا به نارسایی کبدی بلامانع است.
د) قطع ناگهانی آن موجب بروز علایم محرومیت شدید میشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: Ramelteon، گیرنده ملاتونین (Melatonin receptor, MT1 & MT2)، اختلال خواب (Insomnia)، اثر هورمونی بر سیکل قاعدگی (Menstrual effects)، مکانیسم غیر GABAergic (Non-GABAergic mechanism)، متابولیسم کبدی (Hepatic metabolism)، وابستگی و علائم ترک (Dependence & withdrawal).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
Ramelteon یک آگونیست گیرنده ملاتونین (MT1 و MT2) است که عمدتاً در تنظیم ریتم شبانهروزی و القای خواب (Sleep onset) نقش دارد. برخلاف بنزودیازپینها، این دارو مکانیسم GABAergic ندارد و وابستگی یا علائم ترک (Withdrawal) ایجاد نمیکند.
مصرف Ramelteon میتواند بر سطح هورمونها به ویژه پروژسترون و ملاتونین اثر بگذارد و در زنان موجب اختلالات قاعدگی یا آمنوره شود. این اثر به دلیل تأثیر بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان (HPO axis) است. همچنین، دارو از طریق متابولیسم کبدی CYP1A2 و CYP3A4 تجزیه میشود، بنابراین مصرف آن در بیماران با نارسایی کبدی شدید باید با احتیاط انجام شود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «مصرف آن در زنان میتواند موجب بروز بینظمیهای قاعدگی و یا آمنوره شود»
✅ درست است. این اثر به دلیل تأثیر بر محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان و تنظیم هورمونی است.
گزینه ب) «تحریک مستقیم گیرندههای گابا از مکانیسمهای عمل آن میباشد»
❌ نادرست است. Ramelteon اثر مستقیم بر گیرندههای GABA ندارد و غیر GABAergic عمل میکند.
گزینه ج) «مصرف آن در بیماران مبتلا به نارسایی کبدی بلامانع است»
❌ نادرست است. به دلیل متابولیسم کبدی، مصرف در نارسایی شدید کبدی باید با احتیاط باشد.
گزینه د) «قطع ناگهانی آن موجب بروز علایم محرومیت شدید میشود»
❌ نادرست است. Ramelteon وابستگی ایجاد نمیکند و قطع ناگهانی آن علائم ترک ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
اثر مهم Ramelteon در زنان میتواند بینظمیهای قاعدگی یا آمنوره باشد، در حالی که اثرات وابستگی و GABAergic ندارد و مصرف در نارسایی کبدی باید محتاطانه انجام شود.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
کدام گزینه درباره بوسپیرون صحیح است؟
الف) دوز دارو در افراد مسن باید کاهش یابد.
ب) تاکی کاردی و پارستزی از عوارض جانبی دارو میباشد.
ج) دارای کاربرد وسیع درمان اختلالات پانیک است.
د) هر سه مورد صحیح است.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بوسپیرون (Buspirone)، اختلال اضطراب (Anxiety disorders)، دوز در سالمندان (Dose in elderly)، تاکیکاردی (Tachycardia)، پارستزی (Paresthesia)، اختلال پانیک (Panic disorder)، عوارض جانبی (Side effects).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بوسپیرون یک داروی ضداضطراب (Anxiolytic) است که عمدتاً به عنوان آگونیست جزئی گیرنده 5HT1A عمل میکند. این دارو اثرات مهاری مستقیم روی سیستم GABA ندارد و وابستگی ایجاد نمیکند. در مصرف افراد مسن معمولاً دوز باید کاهش یابد به دلیل متابولیسم کبدی کندتر و حساسیت بیشتر به عوارض جانبی.
از نظر عوارض جانبی، تاکیکاردی و پارستزی از موارد شایع گزارش شده هستند. کاربرد اصلی بوسپیرون در اختلال اضطراب عمومی (GAD) است و اثربخشی آن در اختلال پانیک محدود میباشد. بنابراین گزینههایی که اشاره به کاربرد وسیع در پانیک دارند صحیح نیستند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «دوز دارو در افراد مسن باید کاهش یابد»
✅ درست است. سالمندان به دلیل متابولیسم آهسته و حساسیت بیشتر به دوز پایین نیاز دارند.
گزینه ب) «تاکیکاردی و پارستزی از عوارض جانبی دارو میباشد»
✅ درست است. این عوارض شایع در مصرف بوسپیرون هستند.
گزینه ج) «دارو دارای کاربرد وسیع درمان اختلالات پانیک است»
❌ نادرست است. بوسپیرون بیشتر در اختلال اضطراب عمومی کاربرد دارد و در اختلال پانیک اثر وسیع ندارد.
گزینه د) «هر سه مورد صحیح است»
❌ نادرست است. گزینه ج صحیح نیست، بنابراین این گزینه نیز نادرست است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
بوسپیرون در سالمندان نیازمند کاهش دوز است و تاکیکاردی و پارستزی از عوارض آن هستند، اما کاربرد وسیع در اختلال پانیک ندارد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ✅
گزینه صحیح کدام است؟
الف) بتا کربولینها با اتصال به قسمت داخلی کانال کلر موجب بروز اضطراب و تشنج میشوند.
ب) مصرف بنزودیازپینها به صورت وابسته به دوز موجب بروز فراموشی در یادآوری خاطرات مربوط به گذشته دور میشود.
ج) علت رایج مرگ در اثر خودکشی با بنزودیازپینها ایست قلبی است.
د) زولپیدم مانند لورازپام و اکسازپام دارای متابولیت فعالی نمیباشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، زولپیدم (Zolpidem)، کانال کلر وابسته به GABA (GABA_A chloride channel)، بتا کربولینها (Beta-carbolines)، آمنزیا (Amnesia)، متابولیت فعال (Active metabolite)، اثر روی حافظه و سیستم عصبی (Memory & CNS effects).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
بنزودیازپینها و داروهای مشابه آنها مانند زولپیدم (Z-drugs) با فعال کردن گیرندههای GABA_A اثر مهاری بر سیستم عصبی مرکزی ایجاد میکنند.
بتا کربولینها از خانواده β-carbolines، با اتصال به قسمت داخلی کانال کلر میتوانند اثرات معکوس بنزودیازپینها را ایجاد کنند و موجب اضطراب و تشنج شوند.
بنزودیازپینها میتوانند باعث آمنزیا وابسته به دوز (Dose-dependent amnesia) شوند، اما این آمنزیا بیشتر مربوط به حافظه کوتاهمدت و یادگیری جدید است و نه خاطرات گذشته دور.
مرگ ناشی از مصرف خودکشی با بنزودیازپینها معمولاً به دلیل مرگ تنفسی (Respiratory depression) است و نه ایست قلبی.
زولپیدم (Zolpidem) برخلاف برخی بنزودیازپینها مانند لورازپام و اکسازپام، متابولیت فعال ندارد و بنابراین اثرات تجمعی طولانیمدت کمتری ایجاد میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «بتا کربولینها موجب اضطراب و تشنج میشوند»
✅ درست است. این دسته اثرات عکس بنزودیازپین دارند و باعث تحریک CNS میشوند.
گزینه ب) «فراموشی خاطرات گذشته دور»
❌ نادرست است. بنزودیازپینها آمنزیا ایجاد میکنند ولی بیشتر روی حافظه کوتاهمدت و یادگیری جدید اثر دارد، نه خاطرات دور.
گزینه ج) «علت مرگ خودکشی ایست قلبی است»
❌ نادرست است. علت اصلی مرگ، سرکوب تنفسی (Respiratory depression) است.
گزینه د) «زولپیدم متابولیت فعال ندارد»
✅ درست است. زولپیدم برخلاف برخی بنزودیازپینها، متابولیت فعال ندارد و این مزیت آن در بیماران سالمند و مصرف طولانیمدت است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
از نظر مکانیسم و متابولیسم، زولپیدم مانند لورازپام و اکسازپام متابولیت فعال ندارد و این ویژگی آن را از بسیاری از بنزودیازپینها متمایز میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د) ✅
گزینه صحیح را انتخاب کنید.
الف) تجویز فلومازنیل مانع بروز اثرات تیوپنتال میشود.
ب) زالپلون به گیرندههای GABA-A که فاقد زیرواحد α1 (آلفا ۱) باشند متصل نمیشود.
ج) در حال حاضر بنزودیازپینها در کنترل اولیه مانیا جایگاهی ندارند.
د) دیازپام خطرناکترین بنزودیازپینها در صورت مصرف مقدار زیاد دارو (Overdose) میباشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فلومازنیل (Flumazenil)، تیوپنتال (Thiopental)، زالپلون (Zaleplon)، گیرنده GABA_A (GABA_A receptor)، زیرواحد آلفا ۱ (Alpha-1 subunit)، بنزودیازپینها (Benzodiazepines)، مانیا (Mania)، مصرف زیاد دارو (Overdose).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
زالپلون (Zaleplon) یک داروی خوابآور از خانواده Z-drugs است که به زیرواحد α1 گیرندههای GABA_A متصل میشود و اثرات آرامبخشی و القای خواب ایجاد میکند. برخلاف بنزودیازپینها، اثر آن بر زیرواحدهای α2، α3 و α5 کمتر یا وجود ندارد.
فلومازنیل (Flumazenil) آنتاگونیست رقابتی بنزودیازپینها است و نمیتواند اثرات تیوپنتال (Thiopental) که یک باربیتورات است و کانال کلر را به طور مستقل از بنزودیازپینها فعال میکند، خنثی کند.
بنزودیازپینها معمولاً در کنترل اولیه مانیا (Acute mania) جایگاه اصلی ندارند، اما در کنترل اضطراب و تحریکات ثانویه ممکن است استفاده شوند.
دیازپام برخلاف تصور رایج، در مصرف زیاد دارو (Overdose) کمتر کشنده است، زیرا سمیت اصلی اغلب مربوط به سرکوب تنفسی و ترکیب با سایر CNS depressants است، نه خود دارو به تنهایی.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «فلومازنیل مانع اثرات تیوپنتال میشود»
❌ نادرست است. تیوپنتال باربیتورات است و فلومازنیل اثر آن را خنثی نمیکند.
گزینه ب) «زالپلون به گیرندههای GABA-A که فاقد زیرواحد α1 باشند متصل نمیشود»
✅ درست است. زالپلون اثر خود را عمدتاً از طریق زیرواحد α1 گیرنده GABA_A اعمال میکند.
گزینه ج) «بنزودیازپینها در کنترل اولیه مانیا جایگاهی ندارند»
✅ درست است، اما تمرکز اصلی این سوال بر مکانیسم اثر داروهای خوابآور است، بنابراین گزینه ب دقیقتر است.
گزینه د) «دیازپام خطرناکترین بنزودیازپین در مصرف زیاد است»
❌ نادرست است. دیازپام نسبت به بنزودیازپینهای دیگر سمیت کمتری در اوردوز دارد و عمدتاً خطر با ترکیب با سایر مهارکنندههای CNS افزایش مییابد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
زالپلون به زیرواحد α1 گیرندههای GABA_A محدود است و این ویژگی آن را از بنزودیازپینها و سایر Z-drugs متمایز میکند.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ✅
در بیمار مبتلا به احتباس ادراری، تجویز کدام دارو موجب بدتر شدن شرایط بیماری میشود؟
الف) ترازدون
ب) ونلافاکسین
ج) دوکسپین
د) دولوکستین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: احتباس ادراری (Urinary retention)، داروهای ضد افسردگی سه حلقهای (Tricyclic antidepressants, TCAs)، آنتیکولینرژیک (Anticholinergic effect)، ترازدون (Trazodone)، ونلافاکسین (Venlafaxine)، دوکسپین (Doxepin)، دولوکستین (Duloxetine).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
احتباس ادراری (Urinary retention) معمولاً ناشی از کاهش فعالیت پاراسمپاتیک یا افزایش اثرات آنتیکولینرژیک بر مثانه است.
داروهای ضد افسردگی سه حلقهای (TCAs) مانند دوکسپین دارای اثر آنتیکولینرژیک قوی هستند و میتوانند موجب افزایش فشار گردن مثانه و کاهش تخلیه ادرار شوند. بنابراین در بیماران مبتلا به احتباس ادراری، مصرف این دارو میتواند شرایط را بدتر کند.
ترازدون (Trazodone) اثر آنتیکولینرژیک بسیار کمی دارد و معمولاً تأثیر زیادی بر احتباس ادراری ندارد.
ونلافاکسین (Venlafaxine) و دولوکستین (Duloxetine) که داروهای مهارکننده بازجذب سروتونین و نوراپینفرین (SNRI) هستند، اثر آنتیکولینرژیک قابل توجه ندارند و معمولاً باعث تشدید احتباس ادراری نمیشوند، اگرچه در برخی موارد ممکن است اندکی فشار بر مثانه ایجاد کنند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «ترازدون»
❌ نادرست است. اثر آنتیکولینرژیک کم دارد و معمولاً احتباس ادراری را تشدید نمیکند.
گزینه ب) «ونلافاکسین»
❌ نادرست است. اثر آنتیکولینرژیک کم است و معمولاً وضعیت را بدتر نمیکند.
گزینه ج) «دوکسپین»
✅ درست است. داروی سه حلقهای با اثر آنتیکولینرژیک قوی است و میتواند موجب تشدید احتباس ادراری شود.
گزینه د) «دولوکستین»
❌ نادرست است. اثر آنتیکولینرژیک کمی دارد و معمولاً وضعیت بیمار را بدتر نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در بیمار مبتلا به احتباس ادراری، داروهای سه حلقهای مانند دوکسپین به دلیل اثر آنتیکولینرژیک شدید میتوانند وضعیت بیمار را تشدید کنند.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
گزینه غلط را انتخاب کنید.
الف) مصرف آموکساپین موجب بروز سندرم آمنوره – گالاکتوره در زنان میشود.
ب) ترازودون در درمان اختلالات خواب بسیار مؤثر میباشد.
ج) اثر سیتالوپرام بر مهار بازجذب سروتونین، انتخابیتر از سایر داروهای SSRI میباشد.
د) میرتازاپین دارای اثرات آگونیستی برگیرنده α2 (آلفا ۲) آدرنرژیک میباشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: آموکساپین (Amoxapine)، سندرم آمنوره-گالاکتوره (Amenorrhea–Galactorrhea)، ترازودون (Trazodone)، اختلال خواب (Sleep disorders)، سیتالوپرام (Citalopram)، SSRI، میرتازاپین (Mirtazapine)، آگونیست گیرنده آلفا ۲ (Alpha-2 agonist)، مهار بازخورد منفی نوراپینفرین (NE feedback inhibition).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
آموکساپین یک داروی ضد افسردگی سه حلقهای (TCA) با خاصیت مهار بازجذب سروتونین و نوراپینفرین است و میتواند باعث افزایش پرولاکتین و بروز سندرم آمنوره-گالاکتوره در زنان شود.
ترازودون به دلیل اثر آرامبخش و مهار نسبی بازجذب سروتونین، در اختلالات خواب بسیار مؤثر است.
سیتالوپرام به عنوان یک SSRI انتخابی، نسبت به سایر داروهای مشابه اثر مهاری انتخابیتر روی بازجذب سروتونین دارد.
میرتازاپین یک آنتاگونیست گیرنده α2 آدرنرژیک است و باعث افزایش آزادسازی نوراپینفرین و سروتونین میشود؛ برخلاف برخی باورها، آگونیست α2 نیست بلکه آنتاگونیست است و اثر بازخورد منفی نوراپینفرین را مهار میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «آموکساپین موجب آمنوره-گالاکتوره میشود»
✅ درست است. اثر شناختهشده دارو بر پرولاکتین است.
گزینه ب) «ترازودون در اختلالات خواب مؤثر است»
✅ درست است. اثر آرامبخش و مهار سروتونین آن باعث بهبود خواب میشود.
گزینه ج) «سیتالوپرام انتخابیتر از سایر SSRIهاست»
✅ درست است. سیتالوپرام نسبت به فلوکستین و پاروکستین انتخابیتر عمل میکند.
گزینه د) «میرتازاپین آگونیست α2 است»
❌ نادرست است. میرتازاپین آنتاگونیست α2 است و باعث افزایش آزادسازی نوراپینفرین و سروتونین میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
گزینه غلط مربوط به میرتازاپین است، زیرا این دارو آنتاگونیست α2 است نه آگونیست.
پاسخ صحیح: گزینه د) ✅
کدام دارو با کاربرد درمانی خود مطابقت ندارد؟
الف) فلوکستین (Fluoxetine): پرخوری عصبی (بولمیا)
ب) اتوموکستین: بیماری ADHD
ج) سیتالوپرام (Citalopram): درد مزمن
د) پاروکستین (Paroxetine): اختلالات وسواسی – اجباری
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فلوکستین (Fluoxetine)، پرخوری عصبی / بولیمیا (Bulimia nervosa)، اتوموکستین (Atomoxetine)، ADHD، سیتالوپرام (Citalopram)، درد مزمن (Chronic pain)، پاروکستین (Paroxetine)، اختلال وسواسی-اجباری (Obsessive-compulsive disorder, OCD)، مهارکننده بازجذب سروتونین (SSRI).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فلوکستین (Fluoxetine) یک SSRI است که علاوه بر افسردگی، در درمان پرخوری عصبی / بولیمیا نیز کاربرد دارد و باعث کاهش دورههای پرخوری و پاکسازی میشود.
اتوموکستین (Atomoxetine) یک مهارکننده انتخابی بازجذب نوراپینفرین (NRI) است و در درمان ADHD مؤثر است، به ویژه در کودک و بزرگسالانی که نمیتوانند داروهای محرک مصرف کنند.
پاروکستین (Paroxetine) یک SSRI است که در اختلالات وسواسی-اجباری (OCD) و اختلال اضطراب عمومی کاربرد دارد.
سیتالوپرام (Citalopram) یک SSRI است و به طور عمده برای افسردگی و اضطراب استفاده میشود. در حالی که برخی SSRIها ممکن است اثر کمی در درد مزمن نوروپاتیک داشته باشند، سیتالوپرام به طور رسمی برای درمان درد مزمن تأیید نشده است.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «فلوکستین : پرخوری عصبی»
✅ درست است. فلوکستین برای درمان بولیمیا تأیید شده است.
گزینه ب) «اتوموکستین : ADHD»
✅ درست است. کاربرد اصلی اتوموکستین درمان ADHD است.
گزینه ج) «سیتالوپرام : درد مزمن»
❌ نادرست است. سیتالوپرام به طور رسمی برای درمان درد مزمن تأیید نشده و این کاربرد معمولاً برای داروهای دیگر مانند دوولوکستین یا گاباپنتین است.
گزینه د) «پاروکستین : OCD»
✅ درست است. پاروکستین در درمان اختلال وسواسی-اجباری کاربرد دارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
دارویی که با کاربرد درمانی ذکر شده مطابقت ندارد، سیتالوپرام برای درد مزمن است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
افزایش دمای بدن، سفتی عضلانی و میوکلونوس در اثر تداخل کدام دو داروی زیر رخ میدهد؟
الف) ترانیل سیپرومین و فلوکستین
ب) ونلافاکسین و ایمیپرامین
ج) افدرین و سلژیلین
د) آموکساپین و سیتالوپرام
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: سندروم سروتونین (Serotonin syndrome)، افزایش دمای بدن (Hyperthermia)، سفتی عضلانی (Muscle rigidity)، میوکلونوس (Myoclonus)، ترانیل سیپرومین (Tranylcypromine)، فلوکستین (Fluoxetine)، MAOI، SSRI، تداخل دارویی (Drug interaction).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
سندروم سروتونین یک وضعیت بالقوه تهدیدکننده حیات است که ناشی از افزایش بیش از حد سروتونین (5-HT) در سیستم عصبی مرکزی میباشد. علائم آن شامل افزایش دمای بدن، سفتی عضلانی، میوکلونوس، تحریک پذیری، تعریق و تغییرات فشار خون است.
ترکیب مهارکنندههای مونوآمین اکسیداز (MAOIs) مانند ترانیل سیپرومین با مهارکنندههای بازجذب سروتونین (SSRIs) مانند فلوکستین میتواند منجر به افزایش خطر سندروم سروتونین شود، زیرا هر دو دارو سطح سروتونین را افزایش میدهند و اثرات همافزایی ایجاد میکنند.
داروهای دیگر در گزینهها:
ونلافاکسین و ایمیپرامین نیز ممکن است افزایش سروتونین داشته باشند، اما ترکیب اصلی شناختهشده و پرخطر MAOI و SSRI است.
افدرین و سلژیلین ممکن است افزایش فشار خون و تحریک سیستم سمپاتیک ایجاد کنند، اما سندروم سروتونین کلاسیک رخ نمیدهد.
آموکساپین و سیتالوپرام نیز کمتر موجب سندروم سروتونین شدید میشوند، زیرا آموکساپین اثر MAOI ندارد و تداخل قابل توجهی ایجاد نمیکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «ترانیل سیپرومین و فلوکستین»
✅ درست است. ترکیب MAOI و SSRI کلاسیک برای ایجاد سندروم سروتونین است.
گزینه ب) «ونلافاکسین و ایمیپرامین»
❌ نادرست است. ممکن است خطر کمی وجود داشته باشد، اما شدت سندروم کمتر است.
گزینه ج) «افدرین و سلژیلین»
❌ نادرست است. بیشتر باعث فشار خون بالا و بحران سمپاتیک میشوند، نه سندروم سروتونین.
گزینه د) «آموکساپین و سیتالوپرام»
❌ نادرست است. ترکیب خطرناک سندروم سروتونین ایجاد نمیکند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
سندروم سروتونین با افزایش دمای بدن، سفتی عضلانی و میوکلونوس معمولاً ناشی از تداخل MAOIها با SSRIs است.
پاسخ صحیح: گزینه الف) ✅
در روند ترک الکل، کدام داروهای زیر میتواند موجب کاهش ولع مصرف الکل شود؟
الف) آنتاگونیست گیرنده a2 (آلفا دو)
ب) آنتاگونیست گیرنده موی اوپیوئیدی (Mu – opioid)
ج) آگونیست گیرنده سروتونین
د) آگونیست گیرنده β2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ترک الکل (Alcohol withdrawal / abstinence)، ولع مصرف الکل (Craving reduction)، آنتاگونیست گیرنده μ-اپیوئیدی (Mu-opioid receptor antagonist)، نالتروکسان (Naltrexone)، مسیر پاداش مغزی (Reward pathway)، دوپامین (Dopamine)، نوراپینفرین و سروتونین (Noradrenaline & Serotonin).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
در ترک الکل (Alcohol withdrawal / abstinence)، هدف درمان کاهش ولع مصرف الکل (Craving) و جلوگیری از عود مجدد مصرف است. یکی از مسیرهای کلیدی سیستم پاداش مغزی (Mesolimbic reward pathway) است که توسط اپیوئیدهای اندوژن و دوپامین تنظیم میشود.
آنتاگونیستهای گیرنده μ-اپیوئیدی (Mu-opioid receptor antagonists) مانند نالتروکسان (Naltrexone) با مهار اثر اپیوئیدهای اندوژن بر نورونهای دوپامینی در مسیر پاداش (VTA → Nucleus accumbens)، احساس پاداش ناشی از مصرف الکل را کاهش داده و ولع مصرف را کم میکنند.
داروهای دیگر:
آنتاگونیست α2 بیشتر در کاهش اضطراب و علائم سمپتومال ترک نقش دارد، نه کاهش ولع.
آگونیستهای سروتونین و β2 گیرندهها به طور مستقیم در کاهش ولع مصرف الکل کاربرد مشخص ندارند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «آنتاگونیست α2»
❌ نادرست است. بیشتر در کنترل علائم سمپتومال و فشار خون نقش دارد، نه کاهش ولع.
گزینه ب) «آنتاگونیست μ-اپیوئیدی»
✅ درست است. نالتروکسان کلاسیکترین دارو برای کاهش ولع مصرف الکل است.
گزینه ج) «آگونیست سروتونین»
❌ نادرست است. اثر مستقیم بر ولع مصرف الکل ندارد.
گزینه د) «آگونیست β2»
❌ نادرست است. کاربرد مشخص در ترک الکل ندارد.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
برای کاهش ولع مصرف الکل در روند ترک، استفاده از آنتاگونیستهای μ-اپیوئیدی مانند نالتروکسان موثرترین روش دارویی است.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ✅
در درمان مسمومیت با اتیلن گلیکول از کدام داروی زیر میتوان استفاده کرد؟
الف) اتانول
ب) فلومازنیل
ج) فومپیزول
د) الف و ج
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: مسمومیت با اتیلن گلیکول (Ethylene glycol poisoning)، اتانول (Ethanol)، فومپیزول (Fomepizole)، آلدئید دهیدروژناز (Alcohol dehydrogenase, ADH)، متابولیتهای سمی (Toxic metabolites)، درمان اختصاصی (Specific therapy).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
مسمومیت با اتیلن گلیکول ناشی از متابولیسم آن به اسیدهای سمی (مثل اسید گلایکولیک و اکسیلیک اسید) توسط آنزیم آلدئید دهیدروژناز (ADH) است که باعث اختلالات متابولیک، آسیب کلیوی و آسیب عصبی مرکزی میشود.
درمان اختصاصی شامل مهار آنزیم ADH است تا از تشکیل متابولیتهای سمی جلوگیری شود. برای این منظور از دو داروی اصلی استفاده میشود:
اتانول (Ethanol): با تمایل بالاتر نسبت به ADH، رقابت با اتیلن گلیکول کرده و از تبدیل آن به متابولیتهای سمی جلوگیری میکند.
فومپیزول (Fomepizole): یک مهارکننده مستقیم و اختصاصی ADH است که اثر قویتر و ایمنتری نسبت به اتانول دارد و نیاز به مانیتورینگ کمتر دارد.
فلومازنیل در مسمومیت با بنزودیازپینها کاربرد دارد و هیچ تأثیری بر متابولیسم اتیلن گلیکول ندارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «اتانول»
✅ درست است. اتانول از طریق مهار رقابتی ADH موثر است.
گزینه ب) «فلومازنیل»
❌ نادرست است. تأثیری در مسمومیت با اتیلن گلیکول ندارد.
گزینه ج) «فومپیزول»
✅ درست است. مهار مستقیم ADH و جلوگیری از تشکیل متابولیتهای سمی.
گزینه د) «الف و ج»
✅ درست است. هم اتانول و هم فومپیزول در درمان مسمومیت با اتیلن گلیکول کاربرد دارند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در درمان مسمومیت با اتیلن گلیکول، استفاده از اتانول یا فومپیزول به منظور مهار آنزیم ADH توصیه میشود.
پاسخ صحیح: گزینه د) ✅
کدام مکانیسم درباره فنیتوئین صحیح است؟
الف) بلوک کانالهای سدیمی
ب) کاهش رهایش گلوتامات در سیناپسها
ج) تقویت رهایش گابا در سیناپسها
د) هر سه مورد
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فنیتوئین (Phenytoin)، کانالهای سدیمی ولتاژ-وابسته (Voltage-gated sodium channels)، گلوتامات (Glutamate)، گابا (GABA)، کنترل فعالیت عصبی (Neuronal excitability control)، ضد تشنج (Anticonvulsant).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فنیتوئین (Phenytoin) یک داروی ضد تشنج کلاسیک است که از طریق چند مکانیزم باعث کاهش فعالیت بیش از حد نورونها و مهار تشنج میشود:
بلوک کانالهای سدیمی ولتاژ-وابسته (Voltage-gated sodium channels): فنیتوئین نورونهای پرتحریک را تثبیت کرده و انتشار پتانسیل عمل را کاهش میدهد.
کاهش رهایش گلوتامات (Glutamate release): فنیتوئین با کاهش انتقال گلوتامات، نوروترنسمیتر تحریکی اصلی CNS، موجب مهار فعالیت نورونی میشود.
تقویت اثر گابا (GABA): این دارو میتواند اثرات مهاری گابا در سیناپسها را تقویت کند و تعادل بین تحریک و مهار را برقرار سازد.
به همین دلیل، فنیتوئین با ترکیبی از این اثرات توانایی مهار تشنجهای تونیک-کلونیک و صرع جزئی را دارد.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «بلوک کانالهای سدیمی»
✅ درست است. مهمترین مکانیزم اصلی ضد تشنج فنیتوئین است.
گزینه ب) «کاهش رهایش گلوتامات»
✅ درست است. باعث کاهش تحریک نورونی میشود.
گزینه ج) «تقویت رهایش گابا»
✅ درست است. اثر مهاری بر نورونها را افزایش میدهد.
گزینه د) «هر سه مورد»
✅ درست است. تمامی مکانیزمهای ذکر شده با هم باعث اثر ضد تشنج فنیتوئین میشوند.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
فنیتوئین با بلوک کانالهای سدیمی، کاهش رهایش گلوتامات و تقویت اثر گابا در سیناپسها عمل میکند و این ترکیب مکانیزمها اثر ضد تشنج آن را ایجاد میکند.
پاسخ صحیح: گزینه د) ✅
کدام گزینه زیر صحیح است؟
الف) ویگاباترین داروی انتخابی در درمان صرع پارشیال در افراد مبتلا به بیماریهای روانی میباشد.
ب) گاباپنتین با اتصال به گیرنده گابا اثرات ضد صرع خود را اعمال میکند.
ج) دوبینی و آتاکسی از شایعترین عوارض جانبی کاربامازپین میباشد.
د) القاء آنزیمهای کبدی با اکس کاربازپین بیش از کاربامازپین میباشد.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: ویگاباترین (Vigabatrin)، صرع پارشیال (Partial seizures)، گاباپنتین (Gabapentin)، گیرنده گابا (GABA receptor)، کاربامازپین (Carbamazepine)، دوبینی (Diplopia)، آتاکسی (Ataxia)، اکسکاربازپین (Oxcarbazepine)، القاء آنزیمهای کبدی (Hepatic enzyme induction).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
ویگاباترین با مهار برگشتناپذیر GABA-transaminase باعث افزایش سطح گابا (GABA) در مغز میشود و بیشتر در صرع مقاوم به درمان و صرع پارشیال کاربرد دارد، ولی محدودیتهایی در بیماران با مشکلات روانی دارد.
گاباپنتین اثر ضد صرع خود را از طریق اتصال به زیرواحد α2δ کانالهای کلسیمی ولتاژ-وابسته اعمال میکند و نه مستقیماً از طریق گیرنده گابا.
کاربامازپین یکی از داروهای اصلی ضد صرع است و عوارض جانبی شایع آن شامل دوبینی (Diplopia) و آتاکسی (Ataxia) میباشد.
اکسکاربازپین نسبت به کاربامازپین القاء آنزیمهای کبدی کمتری دارد و تداخلات دارویی کمتری ایجاد میکند.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «ویگاباترین داروی انتخابی در صرع پارشیال در بیماران روانی»
❌ نادرست است. ویگاباترین محدودیت در بیماران با اختلالات روانی دارد و داروی انتخابی محسوب نمیشود.
گزینه ب) «گاباپنتین با اتصال به گیرنده گابا اثر ضد صرع دارد»
❌ نادرست است. مکانیزم اصلی گاباپنتین از طریق کانالهای کلسیمی α2δ است، نه گیرنده گابا.
گزینه ج) «دوبینی و آتاکسی شایعترین عوارض کاربامازپین»
✅ درست است. این دو عارضه از شایعترین و شناختهشدهترین اثرات جانبی کاربامازپین هستند.
گزینه د) «القای آنزیمهای کبدی با اکسکاربازپین بیش از کاربامازپین»
❌ نادرست است. القای آنزیمها با اکسکاربازپین کمتر است.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
در میان گزینهها، تنها دوبینی و آتاکسی به عنوان شایعترین عوارض کاربامازپین صحیح است.
پاسخ صحیح: گزینه ج) ✅
کدام مکانیسم درباره داروی ذکر شده صحیح نیست؟
الف) فلبامات: مهار گیرنده NMDA
ب) اتوسوکسیمید: مهار کانالهای سدیمی
ج) لوتیراستام: تغییر رهایش سیناپسی گلوتامات و گابا
د) تیاگابین: مهار GAT-1
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
پاسخ پرسش ⇦ گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژهها: فلبامات (Felbamate)، NMDA receptor، اتوسوکسیمید (Ethosuximide)، کانالهای سدیمی (Sodium channels)، لوتیراستام (Levetiracetam)، گلوتامات (Glutamate)، گابا (GABA)، تیاگابین (Tiagabine)، GAT-1، مکانیزم ضد صرع (Anticonvulsant mechanism).
توضیح بر اساس کلیدواژهها
فلبامات (Felbamate) یک داروی ضد صرع است که بخشی از اثر خود را از طریق مهار گیرنده NMDA و کانالهای سدیمی و تقویت اثرات گابا اعمال میکند.
اتوسوکسیمید (Ethosuximide) دارویی است که اختصاصاً در صرع غیابی (Absence seizures) کاربرد دارد و مکانیزم اصلی آن مهار کانالهای کلسیمی T-type است، نه مهار کانالهای سدیمی.
لوتیراستام (Levetiracetam) با تغییر رهایش سیناپسی گلوتامات و گابا از طریق اتصال به پروتئین SV2A اثر ضد صرع خود را اعمال میکند.
تیاگابین (Tiagabine) با مهار GAT-1 موجب افزایش سطح گابا در سیناپسها و اثر مهاری بر نورونها میشود.
بررسی گزینهها
گزینه الف) «فلبامات: مهار گیرنده NMDA»
✅ درست است. یکی از مکانیزمهای اصلی فلبامات مهار NMDA است.
گزینه ب) «اتوسوکسیمید: مهار کانالهای سدیمی»
❌ نادرست است. مکانیزم اصلی اتوسوکسیمید مهار کانالهای کلسیمی T-type است و تأثیری بر کانالهای سدیمی ندارد.
گزینه ج) «لوتیراستام: تغییر رهایش سیناپسی گلوتامات و گابا»
✅ درست است. این مکانیزم اصلی اثر ضد صرع لوتیراستام است.
گزینه د) «تیاگابین: مهار GAT-1»
✅ درست است. تیاگابین با مهار GAT-1 موجب افزایش گابا میشود.
نتیجهگیری و پاسخ نهایی
مکانیسمی که صحیح نیست، مربوط به اتوسوکسیمید و مهار کانالهای سدیمی است؛ مکانیزم اصلی آن مهار کانالهای کلسیمی T-type میباشد.
پاسخ صحیح: گزینه ب) ❌
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفارماکولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسشهای چند گزینهای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفارماکولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۸۰ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: بهطور کامل مربوط به نوروفارماکولوژی
- پاسخها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازهترین مطالب و آموزشهای مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
