سوالات دکتری علوم اعصاب سال ۱۳۹۰-۱۳۸۹: مباحث نوروفیزیولوژی با پاسخ‌های تشریحی
The Brain: “The Divinest Part of the Body”
📘 کتاب آنلاین «پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب؛ جامع‌ترین مرجع مباحث نوروفیزیولوژی (Neurophysiology MCQs)»
نویسنده: داریوش طاهری | برند علمی: آینده‌نگاران مغز
این کتاب تخصصی با گردآوری تمامی پرسش‌های آزمون دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۴، مرجعی بی‌بدیل در حوزه نوروفیزیولوژی است. سؤالات به‌همراه پاسخ‌های تشریحی و تحلیلی ارائه شده‌اند تا داوطلبان و پژوهشگران علاوه بر مرور مفاهیم بنیادین، به درکی عمیق از منطق فیزیولوژیک و کاربردهای بالینی دست یابند.
اثر حاضر با طبقه‌بندی دقیق مباحث، پوشش کامل از سطح مولکولی تا عملکرد شبکه‌های عصبی، و انطباق با استانداردهای علمی، راهنمایی استراتژیک برای دانشجویان پزشکی، نورولوژی، روان‌پزشکی و داوطلبان آزمون دکتری علوم اعصاب به شمار می‌رود.
این کتاب به قلم داریوش طاهری و با پشتیبانی برند علمی آینده‌نگاران مغز تدوین شده است؛ تلاشی منسجم برای یادگیری عمیق، آمادگی حرفه‌ای و گسترش افق‌های پژوهش در علوم اعصاب.
آینده‌نگاران مغز: «ما مغز را می‌شناسیم، تا آینده را بسازیم.»
📘 پرسش‌های چندگزینه‌ای علوم اعصاب | نوروفیزیولوژی دکتری ۱۳۹۰-۱۳۸۹
پرسش‌ها و پاسخ‌های آزمون ورودی سال تحصیلی ۱۳۹۰-۱۳۸۹ با رویکردی تحلیلی و کاربردی در این مجموعه قرار گرفته‌اند؛ فرصتی برای تقویت فهم مفهومی و بالینی در نوروفیزیولوژی.
«نوروفیزیولوژی را عمیق بیاموزید، تا در مسیر پژوهش و درمان پیشگام باشید.»
در گیرنده‌های حسی موجود در پوست، کدام مورد صحیح است؟ (در مورد تولید پتانسیل گیرنده)
الف) مهار کانال‌های پتاسیمی موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود.
ب) تحریک کانال‌های پتاسیمی موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود.
ج) تحریک ادنیلیل سیکلاز موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود.
د) مهار تولید IP4 موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های حسی پوست (Cutaneous sensory receptors)، پتانسیل گیرنده (Receptor potential)، کانال‌های یونی (Ion channels)، کانال پتاسیمی (Potassium channel)، دپلاریزاسیون (Depolarization)، هدایت حسی (Sensory transduction)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های حسی پوست (Cutaneous sensory receptors) مانند پایانه‌های آزاد عصبی و گیرنده‌های مکانیکی، حرارتی و درد، مسئول تبدیل محرک‌های مکانیکی، شیمیایی یا حرارتی به پتانسیل گیرنده (Receptor potential) هستند.
پتانسیل گیرنده معمولاً یک پاسخ دپلاریزان (Depolarizing response) است که با ورود یون‌های مثبت (مانند سدیم یا کلسیم) یا با مهار خروج یون‌های مثبت (مانند پتاسیم) ایجاد می‌شود. اگر دپلاریزاسیون به آستانه برسد، در نورون حسی پتانسیل عمل ایجاد می‌شود.
کانال پتاسیمی (Potassium channel) در حالت عادی باعث خروج یون +K و حفظ پتانسیل منفی غشاء می‌شوند. بنابراین مهار کانال‌های پتاسیمی مانع از خروج +K شده و غشاء را دپلاریزه می‌کند. این فرایند می‌تواند منجر به تولید پتانسیل گیرنده شود. در مقابل، باز شدن کانال‌های پتاسیمی باعث افزایش خروج +K و هایپرپلاریزاسیون می‌شود که تولید پتانسیل گیرنده را مهار می‌کند.
مسیرهای پیام‌رسانی مانند آدنیلیل سیکلاز (Adenylyl cyclase) و IP4 در گیرنده‌های متابوتروپیک دخالت دارند، اما تولید مستقیم پتانسیل گیرنده در گیرنده‌های حسی پوست بیشتر وابسته به تغییرات کانال‌های یونی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مهار کانال‌های پتاسیمی موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود
✅ درست است. چون جلوگیری از خروج +K باعث دپلاریزاسیون و ایجاد پتانسیل گیرنده می‌شود.
گزینه ب) تحریک کانال‌های پتاسیمی موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود
❌ نادرست است. باز شدن کانال‌های +K باعث خروج +K و هایپرپلاریزاسیون می‌شود و مانع ایجاد پتانسیل گیرنده خواهد شد.
گزینه ج) تحریک آدنیلیل سیکلاز موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود
❌ نادرست است. آدنیلیل سیکلاز ممکن است در مسیرهای پیام‌رسانی نقش داشته باشد، اما تولید مستقیم پتانسیل گیرنده به تغییر نفوذپذیری یونی وابسته است.
گزینه د) مهار تولید IP4 موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود
❌ نادرست است. مسیرهای IP3/IP4 عمدتاً در سیگنالینگ کلسیمی دخیل‌اند، اما در تولید مستقیم پتانسیل گیرنده در گیرنده‌های پوستی نقش اصلی ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مکانیسم اصلی تولید پتانسیل گیرنده در گیرنده‌های حسی پوست، دپلاریزاسیون غشاء از طریق ورود یون‌های مثبت یا مهار خروج +K است. بنابراین پاسخ صحیح:
✅ گزینه الف) مهار کانال‌های پتاسیمی موجب تولید پتانسیل گیرنده می‌شود
پدیده عضو شبح (Phantom limb) با کدام قانون قابل توجیه است؟
الف) قانون همه یا هیچ
ب) قانون کانن
ج) قانون پروجکشن
د) اصل انطباق
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عضو شبح (Phantom limb)، قانون پروجکشن (Law of projection)، ادراک حسی (Sensory perception)، قانون همه یا هیچ (All-or-none law)، قانون کانن (Cannon’s law)، اصل انطباق (Adaptation principle)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پدیده عضو شبح (Phantom limb) حالتی است که فرد پس از قطع یک اندام، همچنان احساس وجود آن اندام یا حتی درد و حرکت در آن را دارد. این پدیده در واقع ناشی از فعالیت نورون‌های حسی باقی‌مانده در مسیر عصبی یا بازسازی عملکردی قشر حسی در مغز است.
بر اساس قانون پروجکشن (Law of projection)، ادراک حسی همواره به منبع محیطی فیبر عصبی نسبت داده می‌شود، حتی اگر تحریک در مسیر عصبی یا در سطح بالاتر (مانند نخاع یا قشر مغز) ایجاد شود. به همین دلیل اگر نورون‌های آوران مربوط به اندام قطع‌شده در مسیر تحریک شوند، مغز احساس را به همان اندام نسبت می‌دهد؛ در نتیجه فرد وجود آن اندام را حس می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قانون همه یا هیچ
❌ نادرست است. قانون همه یا هیچ مربوط به تحریک نورون‌ها و فیبرهای عصبی است، که یا پتانسیل عمل ایجاد می‌شود یا نه، و ربط مستقیمی به عضو شبح ندارد.
گزینه ب) قانون کانن
❌ نادرست است. قانون کانن بیشتر در مورد سیستم عصبی خودمختار بیان می‌شود که می‌گوید هر فیبر سمپاتیک یا پاراسمپاتیک اثر مشخصی روی اندام دارد. این قانون توجیه‌کننده عضو شبح نیست.
گزینه ج) قانون پروجکشن
✅ درست است. چون احساس همواره به محل پایانه حسی محیطی نسبت داده می‌شود، حتی اگر تحریک در مسیر عصبی یا مغز باشد. بنابراین، احساس اندام شبحی با این قانون توجیه می‌شود.
گزینه د) اصل انطباق
❌ نادرست است. اصل انطباق به کاهش پاسخ گیرنده‌ها در برابر یک محرک مداوم اشاره دارد، نه احساس اندام شبح.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پدیده عضو شبح بهترین نمونه برای توضیح قانون پروجکشن است، زیرا احساس ناشی از تحریک فیبر عصبی به محل اصلی آن در محیط نسبت داده می‌شود، حتی اگر اندام قطع شده باشد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) قانون پروجکشن
علت افزایش زمان واکنش در رفلکس‌های جهش زانو، پس کشیدن و فرار چیست؟
الف) نوع فیبرهای عصبی آوران و وابران
ب) افزایش زمان تاخیر مرکزی
ج) تفاوت در نوع گیرنده‌های حسی درگیر
د) تفاوت در نوع نوروترانسمیترهای رها شده
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفلکس زانویی (Knee-jerk reflex)، رفلکس پس‌کشیدن (Withdrawal reflex)، رفلکس فرار (Escape reflex)، زمان واکنش (Reaction time)، تاخیر مرکزی (Central delay)، قوس رفلکسی (Reflex arc)، سیناپس (Synapse)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رفلکس‌ها بر اساس تعداد سیناپس‌های موجود در قوس رفلکسی (Reflex arc) و میزان پردازش در سیستم عصبی مرکزی، سرعت متفاوتی دارند. رفلکس زانویی (Knee-jerk reflex) یک رفلکس مونو‌سیناپتیک است که در آن فیبر آوران Ia مستقیماً به نورون حرکتی آلفا متصل می‌شود؛ بنابراین تاخیر بسیار کمی دارد.
اما رفلکس پس‌کشیدن (Withdrawal reflex) و رفلکس فرار (Escape reflex) پلی‌سیناپتیک هستند و به مشارکت چندین نورون اینترنورون در نخاع نیاز دارند. هر چه تعداد سیناپس‌ها بیشتر باشد، تاخیر مرکزی (Central delay) طولانی‌تر خواهد شد و در نتیجه زمان واکنش (Reaction time) افزایش پیدا می‌کند.
بنابراین علت اصلی افزایش زمان واکنش در رفلکس‌های پیچیده‌تر مانند پس‌کشیدن و فرار، وجود تأخیر در سطح مرکزی به دلیل عبور از چندین سیناپس است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) نوع فیبرهای عصبی آوران و وابران
❌ نادرست است. فیبرهای آوران و وابران ممکن است در سرعت هدایت نقش داشته باشند، اما تفاوت اصلی در زمان واکنش ناشی از تعداد سیناپس‌ها و تاخیر مرکزی است.
گزینه ب) افزایش زمان تاخیر مرکزی
✅ درست است. چون رفلکس‌های پیچیده‌تر نیازمند عبور از چندین اینترنورون هستند و همین موجب افزایش تاخیر مرکزی و طولانی‌تر شدن زمان واکنش می‌شود.
گزینه ج) تفاوت در نوع گیرنده‌های حسی درگیر
❌ نادرست است. گیرنده‌های مختلف در شروع رفلکس دخیل‌اند، اما تفاوت اصلی زمان واکنش به گیرنده‌ها مربوط نیست بلکه به پردازش مرکزی وابسته است.
گزینه د) تفاوت در نوع نوروترانسمیترهای رها شده
❌ نادرست است. نوع نوروترانسمیترها (مثل گلوتامات یا گابا) تفاوت چشمگیری در زمان واکنش این رفلکس‌ها ایجاد نمی‌کند؛ عامل اصلی تعداد سیناپس‌هاست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش زمان واکنش در رفلکس‌های پس‌کشیدن و فرار به دلیل افزایش تاخیر مرکزی و عبور پیام عصبی از چندین سیناپس در نخاع است، در حالی‌که رفلکس زانویی به دلیل مونو‌سیناپتیک بودن سریع‌تر است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) افزایش زمان تاخیر مرکزی
لرزش فیزیولوژی به دلیل حساسیت کدام گیرنده حسی تولید می‌شود؟
الف) گیرنده‌های پاچینی
ب) گیرنده‌های رافینی
ج) دوک عضلانی
د) گیرنده‌های گنبدی ایگو
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: لرزش فیزیولوژیک (Physiological tremor)، دوک عضلانی (Muscle spindle)، گیرنده‌های پاچینی (Pacinian corpuscles)، گیرنده‌های رافینی (Ruffini endings)، گیرنده‌های گنبدی ایگو (Iggo’s dome receptors)، فیدبک حسی-حرکتی (Sensorimotor feedback)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لرزش فیزیولوژیک (Physiological tremor) نوعی لرزش طبیعی و با دامنه کم است که در همه افراد سالم وجود دارد، ولی معمولاً محسوس نیست. این لرزش ناشی از تعامل بین سیستم عصبی مرکزی، کنترل حرکتی و گیرنده‌های حسی عضله است.
مهمترین گیرنده حسی در این پدیده دوک عضلانی (Muscle spindle) است. دوک‌های عضلانی نسبت به تغییر طول و کشش عضله بسیار حساس‌اند و از طریق فیبرهای آوران Ia پیام حسی را به نخاع منتقل می‌کنند. این پیام باعث تحریک نورون‌های حرکتی آلفا و انقباض مجدد عضله می‌شود. نتیجه این چرخه سریع بازخوردی، ایجاد نوسانات کوچک و منظم در تن عضلانی است که به صورت لرزش فیزیولوژیک دیده می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گیرنده‌های پاچینی
❌ نادرست است. گیرنده‌های پاچینی بیشتر به ارتعاشات سریع و فشارهای عمیق در پوست پاسخ می‌دهند، نه به تنظیم طول عضله و لرزش فیزیولوژیک.
گزینه ب) گیرنده‌های رافینی
❌ نادرست است. این گیرنده‌ها به کشش پایدار پوست و تغییرات آهسته در مفاصل حساس‌اند، نقشی در لرزش فیزیولوژیک ندارند.
گزینه ج) دوک عضلانی
✅ درست است. چون دوک‌های عضلانی مستقیماً تغییر طول و کشش عضله را حس می‌کنند و با ایجاد بازخورد سریع حسی-حرکتی عامل اصلی لرزش فیزیولوژیک هستند.
گزینه د) گیرنده‌های گنبدی ایگو
❌ نادرست است. گیرنده‌های گنبدی ایگو (Iggo’s dome receptors) بیشتر به تماس‌های دقیق و لمس ظریف در پوست حساس‌اند و ربطی به لرزش فیزیولوژیک ندارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
لرزش فیزیولوژیک ناشی از فعالیت بازخوردی دوک‌های عضلانی است که با تنظیم طول عضله و پاسخ سریع به کشش‌های کوچک باعث ایجاد نوسانات طبیعی در تون عضلانی می‌شوند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) دوک عضلانی
کلونوس (Clonus) در اثر فعالیت زیاد کدام سیستم اتفاق می‌افتد؟
الف) سیستم حرکتی آلفا
ب) سیستم حسى la
ج) سیستم حرکتی گاما
د) سیستم حسی II
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کلونوس (Clonus)، سیستم حرکتی گاما (Gamma motor system)، دوک عضلانی (Muscle spindle)، رفلکس کششی (Stretch reflex)، تحریک بیش‌ازحد، نورون‌های حرکتی آلفا (Alpha motor neurons)، فیبرهای Ia
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کلونوس (Clonus) به انقباضات ریتمیک، سریع و غیرارادی عضلات گفته می‌شود که معمولاً در اثر آسیب دستگاه عصبی مرکزی (مانند ضایعه‌های هرمی و افزایش تون عضلانی) دیده می‌شود. این پدیده نتیجه فعالیت بیش‌ازحد رفلکس کششی (Stretch reflex) است.
در این میان، سیستم حرکتی گاما (Gamma motor system) نقش کلیدی دارد. نورون‌های حرکتی گاما فیبرهای داخل‌دوکی (Intrafusal fibers) دوک عضلانی را تحریک می‌کنند و حساسیت دوک به کشش را افزایش می‌دهند. وقتی سیستم گاما بیش‌فعال شود، دوک عضلانی به کوچک‌ترین کشش حساس می‌گردد و پیام‌های آوران Ia به طور مداوم به نخاع ارسال می‌شوند. این پیام‌ها نورون‌های آلفا را تحریک کرده و انقباضات مکرر و ریتمیک (کلونوس) ایجاد می‌کنند.
بنابراین کلونوس اساساً ناشی از فعالیت بیش‌ازحد سیستم حرکتی گاما است که موجب افزایش تحریک‌پذیری دوک عضلانی و رفلکس کششی می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سیستم حرکتی آلفا
❌ نادرست است. نورون‌های آلفا انقباض اصلی عضلات را ایجاد می‌کنند، اما فعالیت بیش‌ازحد آلفا به تنهایی منجر به کلونوس نمی‌شود، بلکه وابسته به تحریک مکرر از سوی Ia است.
گزینه ب) سیستم حسی Ia
❌ نادرست است. فیبرهای Ia پیام کشش را منتقل می‌کنند، اما علت اصلی کلونوس افزایش حساسیت دوک‌ها به دلیل تحریک گاما است، نه خود Ia.
گزینه ج) سیستم حرکتی گاما
✅ درست است. چون افزایش فعالیت گاما حساسیت دوک‌های عضلانی را بالا می‌برد و این افزایش حساسیت منجر به تحریک مکرر مسیر رفلکس کششی و ایجاد کلونوس می‌شود.
گزینه د) سیستم حسی II
❌ نادرست است. فیبرهای حسی نوع II اطلاعات وضعیت طولی پایدار عضله را منتقل می‌کنند، نه تغییرات سریع طول. بنابراین عامل کلونوس نیستند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کلونوس ناشی از فعالیت بیش‌ازحد سیستم حرکتی گاما است که با افزایش حساسیت دوک عضلانی، رفلکس کششی را به صورت مکرر و ریتمیک فعال می‌کند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) سیستم حرکتی گاما
تخریب ناحيه S1 چه عواقبی را در فرد ایجاد می‌کند؟
الف) کاهش بینایی و شنوایی (کری هدایت)
ب) افزایش حساسیت به بوهای قارچی
ج) کاهش توانایی درک درد
د) کاهش حس وضعی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ناحیه S1 (Primary somatosensory cortex)، قشر حسی اولیه (Primary sensory cortex)، حس وضعی (Proprioception)، گیرنده‌های حسی پوست و عضله (Cutaneous and muscle sensory receptors)، مسیرهای ستون خلفی-مخچه‌ای (Dorsal column-medial lemniscal pathway)، درک درد (Pain perception)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ناحیه S1 (Primary somatosensory cortex) در قشر مخ، محل پردازش اصلی اطلاعات حسی از پوست، عضلات و مفاصل است. این ناحیه اطلاعات مربوط به حس وضعی (Proprioception)، لمس دقیق و فشار را دریافت می‌کند و به فرد امکان درک موقعیت و حرکت اعضا در فضا را می‌دهد.
تخریب S1 موجب اختلال در حس وضعی (Proprioception)، لمس دقیق و تشخیص بافت‌ها می‌شود، اما درک درد و حرارت ممکن است تا حدودی از طریق مسیرهای دیگر (مثل مسیرهای اسپاینوتالامیک) حفظ شود. بنابراین فرد دچار مشکل در تعیین موقعیت و حرکت اندام‌ها در فضا خواهد شد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کاهش بینایی و شنوایی (کری هدایت)
❌ نادرست است. بینایی و شنوایی مربوط به قشرهای بینایی و شنوایی هستند و تخریب S1 بر آنها تأثیر ندارد.
گزینه ب) افزایش حساسیت به بوهای قارچی
❌ نادرست است. حس بویایی توسط سیستم لیمبیک و قشر بویایی پردازش می‌شود و ربطی به S1 ندارد.
گزینه ج) کاهش توانایی درک درد
❌ نادرست است. درک درد عمدتاً توسط مسیر اسپاینوتالامیک و قشر S2 پردازش می‌شود، بنابراین تخریب S1 اثر مستقیمی بر درد ندارد.
گزینه د) کاهش حس وضعی
✅ درست است. چون S1 محل پردازش اصلی اطلاعات حسی از جمله حس وضعی (Proprioception) است، تخریب آن موجب کاهش توانایی در درک موقعیت و حرکت اندام‌ها می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب ناحیه S1 موجب کاهش حس وضعی می‌شود و فرد در تشخیص موقعیت و حرکت اندام‌ها در فضا دچار اختلال خواهد شد، در حالی که حس درد، بینایی، شنوایی و بویایی عمدتاً دست‌نخورده باقی می‌مانند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) کاهش حس وضعی
درد نوروپاتیک چرا ایجاد می‌شود؟
الف) تخریب بافت و افزایش حساسیت گیرنده‌های درد
ب) تخریب بافت و رها شدن میانجی‌های درد و التهاب
ج) تخریب فیبر آوران درد
د) تخریب مسیر درد در نخاع
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: درد نوروپاتیک (Neuropathic pain)، تخریب فیبر آوران درد (Damage to nociceptive afferent fibers)، گیرنده‌های درد (Nociceptors)، مسیرهای درد (Pain pathways)، سیستم عصبی محیطی و مرکزی (Peripheral and central nervous system)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
درد نوروپاتیک (Neuropathic pain) نوعی درد است که در اثر آسیب مستقیم به سیستم عصبی محیطی یا مرکزی ایجاد می‌شود، نه به دلیل آسیب بافتی یا التهاب اولیه. این آسیب می‌تواند شامل تخریب یا اختلال فیبرهای آوران درد (Nociceptive afferent fibers) باشد.
زمانی که فیبرهای آوران Aδ و C آسیب می‌بینند، سیگنال‌های درد ممکن است به‌طور غیرطبیعی تولید، تقویت یا بدون محرک واقعی منتشر شوند، که منجر به درد مزمن، سوزشی، شوکی یا تیرکشنده می‌شود. برخلاف درد التهابی که ناشی از تخریب بافت و رها شدن میانجی‌های درد و التهاب است، درد نوروپاتیک به دلیل اختلال در خود مسیر عصبی و فیبرهای آوران ایجاد می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تخریب بافت و افزایش حساسیت گیرنده‌های درد
❌ نادرست است. این مکانیسم مربوط به درد التهابی است، نه درد نوروپاتیک.
گزینه ب) تخریب بافت و رها شدن میانجی‌های درد و التهاب
❌ نادرست است. این هم مکانیسم درد التهابی است و با درد نوروپاتیک تفاوت دارد.
گزینه ج) تخریب فیبر آوران درد
✅ درست است. درد نوروپاتیک در اثر آسیب یا تخریب فیبرهای آوران درد ایجاد می‌شود و منجر به تولید سیگنال‌های درد غیرطبیعی می‌گردد.
گزینه د) تخریب مسیر درد در نخاع
❌ نادرست است. تخریب مسیر درد در نخاع ممکن است منجر به از دست رفتن حس درد شود، اما درد نوروپاتیک معمولاً ناشی از فعالیت غیرطبیعی فیبرهای آسیب‌دیده است، نه از بین رفتن مسیر.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
درد نوروپاتیک ناشی از تخریب فیبرهای آوران درد است که باعث تولید سیگنال‌های درد غیرطبیعی و مزمن می‌شود، در حالی که مکانیسم‌های مرتبط با التهاب یا تخریب بافت مربوط به درد التهابی هستند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) تخریب فیبر آوران درد
رودوپسین گیرنده‌های استوانه‌ای چشم انسان به کدام طول موج حساسیت زیادی دارد؟
الف) بیش از ۶۰۰ نانومتر
ب) کمتر از ۴۰۰ نانومتر
ج) طول موج نور قرمز
د) حدود ۵۰۰ نانومتر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رودوپسین (Rhodopsin)، گیرنده‌های استوانه‌ای چشم (Rod photoreceptors)، طول موج حساس (Wavelength sensitivity)، بینایی شبانه (Scotopic vision)، نور سبز-آبی (Green-blue light)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رودوپسین (Rhodopsin) پیگمنت اصلی موجود در گیرنده‌های استوانه‌ای (Rod photoreceptors) چشم است و مسئول بینایی در نور کم (Scotopic vision) است. این گیرنده‌ها برای تشخیص رنگ حساس نیستند و عمدتاً شدت نور را ثبت می‌کنند.
حساسیت رودوپسین به نور در حدود ۵۰۰ نانومتر است، که در محدوده نور سبز-آبی (Green-blue light) قرار دارد. به همین دلیل، در شرایط نور کم، بیشترین پاسخ در این طول موج ایجاد می‌شود و طول موج‌های کوتاه‌تر یا بلندتر (نور فرابنفش یا قرمز) حساسیت کمتری ایجاد می‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) بیش از ۶۰۰ نانومتر
❌ نادرست است. طول موج‌های بیش از ۶۰۰ نانومتر مربوط به نور قرمز هستند و رودوپسین نسبت به آن حساسیت کمی دارد.
گزینه ب) کمتر از ۴۰۰ نانومتر
❌ نادرست است. طول موج کمتر از ۴۰۰ نانومتر نور فرابنفش است که توسط گیرنده‌های استوانه‌ای به خوبی جذب نمی‌شود.
گزینه ج) طول موج نور قرمز
❌ نادرست است. رودوپسین نسبت به نور قرمز حساسیت کمی دارد و بینایی شبانه با آن فعال نمی‌شود.
گزینه د) حدود ۵۰۰ نانومتر
✅ درست است. حساسیت بالای رودوپسین در این طول موج باعث پاسخ به نور سبز-آبی و بینایی در شرایط کم نور می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گیرنده‌های استوانه‌ای چشم انسان به وسیله رودوپسین بیشترین حساسیت را به طول موج حدود ۵۰۰ نانومتر دارند و این ویژگی اساس بینایی شبانه (Scotopic vision) است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) حدود ۵۰۰ نانومتر
ملانوپسین موجود در گیرنده‌های نوری چشم در چه کاری دخالت دارند؟
الف) رفتارهای وابسته به سیکل نوری
ب) تغییرات فشارخون ناشی از تابش نور مستقیم به چشم
ج) افزایش تعداد پلک زدن
د) کاهش میزان تغذیه
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ملانوپسین (Melanopsin)، گیرنده‌های نوری چشم (Intrinsically photosensitive retinal ganglion cells; ipRGCs)، رفتارهای وابسته به سیکل نوری (Light-dependent circadian behaviors)، ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm)، تنظیم ترشح ملاتونین (Melatonin regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ملانوپسین (Melanopsin) پروتئین حساس به نور است که در گیرنده‌های نوری خاص چشم (ipRGCs) وجود دارد. این گیرنده‌ها متفاوت از میله‌ها و مخروط‌ها (Rods and Cones) عمل می‌کنند و بیشتر در تنظیم ریتم شبانه‌روزی و رفتارهای وابسته به چرخه نور و تاریکی نقش دارند.
فعالیت ملانوپسین باعث ارسال سیگنال به هسته سوپراکیاسماتیک (Suprachiasmatic nucleus) می‌شود که مرکز اصلی کنترل ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythm) در مغز است. این مسیر مسئول تنظیم خواب، بیداری و ترشح هورمون‌ها مانند ملاتونین است و به طور مستقیم بر رفتارهای وابسته به چرخه نوری تأثیر می‌گذارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) رفتارهای وابسته به سیکل نوری
✅ درست است. ملانوپسین و ipRGCs مسئول تنظیم ریتم شبانه‌روزی و رفتارهایی هستند که به چرخه نور و تاریکی وابسته‌اند.
گزینه ب) تغییرات فشارخون ناشی از تابش نور مستقیم به چشم
❌ نادرست است. فشارخون تحت کنترل سیستم عصبی خودمختار است و ارتباط مستقیم با ملانوپسین ندارد.
گزینه ج) افزایش تعداد پلک زدن
❌ نادرست است. تعداد پلک زدن بیشتر به تحریک مکانیکی و وضعیت تمرکز چشم وابسته است و ربطی به ملانوپسین ندارد.
گزینه د) کاهش میزان تغذیه
❌ نادرست است. تغذیه و اشتها تحت کنترل سیستم عصبی مرکزی و هورمون‌ها هستند و نقش ملانوپسین در آن مستقیم نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ملانوپسین در گیرنده‌های نوری چشم مسئول تنظیم ریتم شبانه‌روزی و رفتارهای وابسته به سیکل نور و تاریکی است و نقش مهمی در هماهنگی چرخه خواب و بیداری دارد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) رفتارهای وابسته به سیکل نوری
فعالیت بتا-آرستين (β-Arrestin) چه اثری بر کار گیرنده‌های نوری چشم دارد؟
الف) افزایش فعالیت آنها می‌شود.
ب) فعالیت آنها را کاهش می‌دهد.
ج) باعث مهار تخریب رودوپسين می‌شود.
د) باعث تحریک سنتز رودوپسين می‌شود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف. گرچه از نظر سازمان سنجش پزشکی پاسخ گزینه الف است اما از بعدی دیگر می‌توان گزینه «ب» را پاسخ درست در نظر گرفت. نظر شما چیست؟
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بتا-آرستین (β-Arrestin)، گیرنده‌های نوری چشم (Photoreceptors)، رودوپسین (Rhodopsin)، دسنسیتیزاسیون گیرنده‌ها (Receptor desensitization)، فسفریلاسیون گیرنده (Receptor phosphorylation), مهار سیگنالینگ (Signal inhibition)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
بتا-آرستین (β-Arrestin) پروتئینی است که در گیرنده‌های نوری چشم (Photoreceptors) نقش کلیدی در مهار و دسنسیتیزاسیون (Desensitization) این گیرنده‌ها دارد. پس از فعال شدن رودوپسین توسط نور، آنزیم رودوپسین کیناز (Rhodopsin kinase)، رودوپسین را فسفریله می‌کند و سپس β-Arrestin به آن متصل می‌شود. این اتصال مانع ادامه سیگنال‌دهی رودوپسین به مسیرهای نورون‌های گیرنده می‌شود و فعالیت گیرنده کاهش می‌یابد تا از پاسخ بیش‌فعال جلوگیری شود.
بنابراین β-Arrestin با کاهش فعالیت گیرنده‌های نوری مانع تحریک بیش‌ازحد و ایجاد آسیب ناشی از نور می‌شود و نقش حیاتی در تنظیم حساسیت شبکیه دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افزایش فعالیت آنها می‌شود
❌ نادرست است. β-Arrestin فعالیت گیرنده را افزایش نمی‌دهد، بلکه برعکس موجب مهار سیگنالینگ می‌شود.
گزینه ب) فعالیت آنها را کاهش می‌دهد
✅ درست است. اتصال β-Arrestin به رودوپسین پس از فسفریلاسیون موجب کاهش فعالیت گیرنده‌های نوری و دسنسیتیزاسیون می‌شود.
گزینه ج) باعث مهار تخریب رودوپسین می‌شود
❌ نادرست است. β-Arrestin مستقیماً تخریب رودوپسین را مهار نمی‌کند؛ وظیفه اصلی آن مهار سیگنالینگ است.
گزینه د) باعث تحریک سنتز رودوپسین می‌شود
❌ نادرست است. β-Arrestin در سنتز رودوپسین نقشی ندارد و عملکرد آن محدود به دسنسیتیزاسیون گیرنده‌های فعال است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعالیت β-Arrestin در گیرنده‌های نوری چشم باعث کاهش فعالیت گیرنده‌ها و مهار سیگنال‌دهی رودوپسین می‌شود و نقش مهمی در تنظیم حساسیت نور و پیشگیری از پاسخ بیش‌فعال دارد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) فعالیت آنها را کاهش می‌دهد
کدام آنزیم در نواحی Blob قشر بینایی به وفور یافت می‌شود؟
الف) ترانس آمیناز
ب) لاکتات دهیدروژناز
ج) تیروزین هیدروکسیلاز
د) سیتوکروم اکسیداز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: نواحی Blob (Blobs)، قشر بینایی اولیه (Primary visual cortex; V1)، سیتوکروم اکسیداز (Cytochrome oxidase)، فعالیت متابولیک نورون‌ها (Neuronal metabolic activity)، رنگ و پردازش بصری (Color processing)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
نواحی Blob (Blobs) در لایه ۲ و ۳ قشر بینایی اولیه (V1) یافت می‌شوند و به پردازش رنگ و ویژگی‌های پیچیده بصری (Color and complex visual features) اختصاص دارند. این نواحی دارای فعالیت متابولیک بالا هستند و برای عملکرد مطلوب خود به انرژی بیشتری نیاز دارند.
سیتوکروم اکسیداز (Cytochrome oxidase) آنزیمی است که در زنجیره انتقال الکترون میتوکندری نقش دارد و مسئول تولید ATP است. به همین دلیل، نواحی Blob به وفور این آنزیم را دارند تا نیاز متابولیک بالای نورون‌های فعال در پردازش رنگ را تامین کنند. این ویژگی باعث شده که در مطالعات رنگ‌آمیزی با سیتوکروم اکسیداز، Blobها به وضوح قابل مشاهده باشند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ترانس آمیناز
❌ نادرست است. ترانس‌آمیناز در متابولیسم آمینواسیدها نقش دارد و ربط مستقیمی به فعالیت متابولیک بالای نواحی Blob ندارد.
گزینه ب) لاکتات دهیدروژناز
❌ نادرست است. لاکتات دهیدروژناز در مسیر گلیکولیز و متابولیسم لاکتات فعال است، اما مشخصه شاخص Blob نیست.
گزینه ج) تیروزین هیدروکسیلاز
❌ نادرست است. این آنزیم در مسیر سنتز کاتکولامین‌ها (دوپامین، نوراپی‌نفرین) نقش دارد و در پردازش بصری مستقیم دخیل نیست.
گزینه د) سیتوکروم اکسیداز
✅ درست است. سیتوکروم اکسیداز در زنجیره تنفسی میتوکندری فعالیت متابولیک بالا را تأمین می‌کند و در نواحی Blob بسیار فراوان است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
نواحی Blob قشر بینایی دارای فعالیت متابولیک بالا هستند و به همین دلیل سیتوکروم اکسیداز (Cytochrome oxidase) در آنها به وفور یافت می‌شود، که نشانگر مصرف انرژی و پردازش رنگ در این نواحی است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) سیتوکروم اکسیداز
کدام ناحیه(ها) از قشر اولیه بینایی به صورت انحصاری به دید رنگی اختصاص دارد (در انسان)؟
الف) ناحیه V8
ب) ناحيه‌های V1 و V3
ج) ناحیه‌های V6 و V7
د) ناحیه‌های V1-V4
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قشر بینایی اولیه (Primary visual cortex; V1)، دید رنگی (Color vision)، ناحیه V8، نواحی V1-V4، پردازش رنگ (Color processing)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
دید رنگی در انسان توسط مسیرهای خاصی در قشر بینایی پردازش می‌شود. هرچند V1 تا V4 در پردازش ویژگی‌های بصری مختلف مانند شکل، حرکت و رنگ مشارکت دارند، اما دید رنگی خالص و انحصاری (Exclusive color processing) به ناحیه V8 اختصاص دارد.
مطالعات تصویربرداری مغز و نقشه‌برداری عملکردی نشان داده‌اند که V8 در نیمکرههای بینایی، حساس به رنگ است و محرک‌های خاکستری یا سیاه و سفید فعالیت آن را تحریک نمی‌کنند. بنابراین، این ناحیه به صورت تخصصی و انحصاری برای پردازش رنگ عمل می‌کند. سایر نواحی مانند V1 و V2 تا V4 مشارکت در رنگ دارند، اما نه به صورت انحصاری.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ناحیه V8
✅ درست است. این ناحیه به صورت اختصاصی به پردازش دید رنگی اختصاص دارد و فعالیت آن عمدتاً توسط محرک‌های رنگی تحریک می‌شود.
گزینه ب) ناحیه‌های V1 و V3
❌ نادرست است. این نواحی در پردازش ویژگی‌های بصری مختلف مانند حرکت، شکل و رنگ مشارکت دارند، اما اختصاصی به دید رنگی نیستند.
گزینه ج) ناحیه‌های V6 و V7
❌ نادرست است. این نواحی عمدتاً با پردازش حرکت و اطلاعات فضایی مرتبط هستند و نقشی انحصاری در دید رنگی ندارند.
گزینه د) ناحیه‌های V1-V4
❌ نادرست است. گرچه این نواحی در پردازش رنگ دخیل‌اند، اما انحصاری نیستند؛ فقط V8 به طور خاص و تخصصی به رنگ اختصاص دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
دید رنگی در انسان به صورت انحصاری در ناحیه V8 قشر بینایی پردازش می‌شود، در حالی که سایر نواحی بینایی در رنگ مشارکت دارند ولی اختصاصی نیستند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) ناحیه V8
مهمترین اثر کم کاری کلیه بر فعالیت سلول‌های شنوایی گوش چیست؟
الف) افزایش آستانه شنوایی
ب) کاهش آستانه شنوایی
ج) افزایش فعالیت عصب شنوایی
د) افزایش فعالیت قشر شنوایی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: از نظر سنجش پزشکی پاسخ گزینه ب است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کم‌کاری کلیه (Renal insufficiency)، سلول‌های شنوایی (Auditory hair cells)، آستانه شنوایی (Hearing threshold)، نوروپاتی حسی (Sensory neuropathy)، کاهش شنوایی حسی-عصبی (Sensorineural hearing loss)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
کم‌کاری کلیه موجب اختلالات متابولیک و افزایش سموم در خون (Uremia) می‌شود که می‌تواند به سلول‌های شنوایی در حلزون گوش (Cochlea) آسیب برساند. این آسیب به ویژه بر سلول‌های مویی داخلی و خارجی (Inner and outer hair cells) اثر می‌گذارد و باعث اختلال در تبدیل ارتعاشات مکانیکی به سیگنال عصبی می‌شود.
نتیجه این آسیب، کاهش توانایی سلول‌های شنوایی در پاسخ‌دهی به محرک‌های صوتی است که با افزایش آستانه شنوایی (باید صدا قوی‌تر باشد تا تحریک ایجاد شود) یا کاهش دقت شنوایی همراه نیست. بنابراین فعالیت سلول‌های شنوایی کاهش یافته و حساسیت گوش به صداها پایین می‌آید، که به معنای افزایش آستانه شنوایی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) افزایش آستانه شنوایی
✅ درست است. آسیب ناشی از کم‌کاری کلیه باعث کاهش پاسخ سلول‌های شنوایی می‌شود و برای تحریک سلول‌ها، صدا باید بلندتر باشد؛ یعنی آستانه شنوایی افزایش می‌یابد.
گزینه ب) کاهش آستانه شنوایی
❌ نادرست است. کاهش آستانه به معنای حساس‌تر شدن گوش است که با آسیب سلول‌های شنوایی ناشی از کم‌کاری کلیه تناقض دارد.
گزینه ج) افزایش فعالیت عصب شنوایی
❌ نادرست است. آسیب سلول‌های شنوایی منجر به کاهش سیگنال‌دهی به عصب شنوایی می‌شود، نه افزایش آن.
گزینه د) افزایش فعالیت قشر شنوایی
❌ نادرست است. فعالیت قشر شنوایی به میزان سیگنال دریافتی از حلزون وابسته است و با کاهش عملکرد سلول‌های شنوایی کاهش می‌یابد، نه افزایش.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کم‌کاری کلیه باعث کاهش عملکرد سلول‌های شنوایی و در نتیجه افزایش آستانه شنوایی (Hearing threshold) می‌شود.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) افزایش آستانه شنوایی
كدام عبارت در مورد تشخیص جهت صوت صحیح است؟
الف) در فرکانس زیر ۳۰۰۰ هرتز تفاوت زمان رسیدن صوت به گوش فاکتور تعیین کننده است.
ب) در فرکانس زیر ۳۰۰۰ هرتز بلندی صوت عامل تعیین کننده است.
ج) در فرکانس بالای ۳۰۰۰ هرتز تفاوت زمان رسیدن صوت به گوش فاکتور تعیین کننده است.
د) فرکانس و بلندی صوت در تشخیص جهت صوت فاکتور تعیین کننده نیستند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تشخیص جهت صوت (Sound localization)، فرکانس پایین (Low frequency; <3000 Hz)، تفاوت زمان رسیدن به گوش‌ها (Interaural time difference; ITD)، تفاوت شدت صوت (Interaural level difference; ILD)، گوش چپ و راست (Left and right ear)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تشخیص جهت صوت در انسان به دو عامل اصلی وابسته است: تفاوت زمان رسیدن صوت به دو گوش (ITD) و تفاوت شدت صوت بین دو گوش (ILD).
برای فرکانس‌های پایین (<3000 هرتز)، طول موج صدا بزرگ‌تر از فاصله بین دو گوش است. در این حالت تفاوت زمان رسیدن صوت به گوش‌ها (ITD) مهمترین عامل تعیین‌کننده جهت صدا است، زیرا گوش‌ها قادر به تشخیص اختلاف فاز سیگنال‌ها هستند.
برای فرکانس‌های بالا (>3000 هرتز)، طول موج کوتاه‌تر است و سایه سر موجب کاهش شدت صوت در گوش دورتر می‌شود. در این شرایط تفاوت شدت صوت (ILD) عامل اصلی تشخیص جهت صدا است و اختلاف زمان کمکی کمتر دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) در فرکانس زیر ۳۰۰۰ هرتز تفاوت زمان رسیدن صوت به گوش فاکتور تعیین کننده است
✅ درست است. برای فرکانس‌های پایین، ITD عامل اصلی در تشخیص جهت صوت است.
گزینه ب) در فرکانس زیر ۳۰۰۰ هرتز بلندی صوت عامل تعیین کننده است
❌ نادرست است. بلندی یا شدت صوت عامل اصلی در فرکانس پایین نیست، بلکه ITD مهم است.
گزینه ج) در فرکانس بالای ۳۰۰۰ هرتز تفاوت زمان رسیدن صوت به گوش فاکتور تعیین کننده است
❌ نادرست است. در فرکانس بالا تفاوت شدت صوت (ILD) عامل اصلی است، نه زمان رسیدن.
گزینه د) فرکانس و بلندی صوت در تشخیص جهت صوت فاکتور تعیین کننده نیستند
❌ نادرست است. فرکانس و بلندی نقش مهمی در تعیین مکانیسم تشخیص جهت صدا دارند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
در فرکانس‌های پایین (<3000 هرتز) تفاوت زمان رسیدن صوت به دو گوش (ITD) عامل اصلی در تشخیص جهت صوت است و برای فرکانس‌های بالا (>3000 هرتز) تفاوت شدت صوت (ILD) اهمیت بیشتری دارد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) در فرکانس زیر ۳۰۰۰ هرتز تفاوت زمان رسیدن صوت به گوش فاکتور تعیین کننده است
کدام جمله در مورد گیرنده‌های بویایی صحیح است؟
الف) همه گیرنده‌های بویایی با فعال کردن آنزیم آدنیلیل سیکلاز فعالیت می‌کنند.
ب) همه گیرنده‌های بویایی از طریق فعال کردن IP3 فعالیت می‌کنند.
ج) گیرنده‌های بویایی به یک پروتئین G متصل هستند.
د) گیرنده‌های بویایی از طریق فعال کردن کانال‌های کلسیمی فعالیت می‌کنند.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: گیرنده‌های بویایی (Olfactory receptors)، پروتئین G (G-protein)، مسیر سیگنالینگ (Signaling pathway)، آدنوزین‌سیکلاز (Adenylate cyclase)، IP3، کانال‌های یونی (Ion channels)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تمام گیرنده‌های بویایی (Olfactory receptors) در انسان به پروتئین‌های G (G-proteins) متصل هستند و با تحریک مولکول‌های بویایی، پروتئین G فعال می‌شود. سپس پروتئین G مسیرهای ثانویه مختلفی را فعال می‌کند که شامل آدنوزین‌سیکلاز و تولید cAMP یا مسیر IP3 هستند. این مسیرها در نهایت کانال‌های یونی را باز می‌کنند و موجب پتانسیل گیرنده و تولید سیگنال عصبی می‌شوند.
بنابراین نکته کلیدی این است که همه گیرنده‌های بویایی با پروتئین G مرتبط هستند، اما مسیر ثانویه فعال‌سازی (cAMP یا IP3) در انواع مختلف گیرنده‌ها متفاوت است و نمی‌توان یک مسیر واحد را برای همه آنها بیان کرد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) همه گیرنده‌های بویایی با فعال کردن آنزیم آدنیلیل سیکلاز فعالیت می‌کنند
❌ نادرست است. برخی گیرنده‌ها مسیر cAMP و آدنوزین‌سیکلاز را فعال می‌کنند، اما همه گیرنده‌ها الزاما این مسیر را استفاده نمی‌کنند.
گزینه ب) همه گیرنده‌های بویایی از طریق فعال کردن IP3 فعالیت می‌کنند
❌ نادرست است. مسیر IP3 تنها برای برخی گیرنده‌ها استفاده می‌شود و عمومی نیست.
گزینه ج) گیرنده‌های بویایی به یک پروتئین G متصل هستند
✅ درست است. اتصال به پروتئین G مشخصه اصلی همه گیرنده‌های بویایی است و پایه فعالیت سیگنالینگ آنهاست.
گزینه د) گیرنده‌های بویایی از طریق فعال کردن کانال‌های کلسیمی فعالیت می‌کنند
❌ نادرست است. کانال‌های کلسیمی در مراحل بعدی باز می‌شوند، اما پایه فعالیت گیرنده اتصال به پروتئین G است، نه مستقیم به کانال کلسیمی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تمام گیرنده‌های بویایی با پروتئین G (G-protein) مرتبط هستند و این اتصال، اساس فعالیت و مسیرهای سیگنالینگ آنها را تشکیل می‌دهد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) گیرنده‌های بویایی به یک پروتئین G متصل هستند
اندام وومرونازول (Vomeronasal) به کدام ماده حساسیت زیادی دارد؟
الف) هورمون‌های جنسی
ب) فرمون‌ها
ج) پروستاگلاندین‌ها
د) کورتون‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اندام وومرونازول (Vomeronasal organ; VNO)، فرمون‌ها (Pheromones)، گیرنده‌های شیمیایی اختصاصی (Specialized chemoreceptors)، رفتارهای جنسی و اجتماعی (Sexual and social behaviors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اندام وومرونازول (Vomeronasal organ; VNO) یک ساختار حسی در بسیاری از پستانداران است که به شناسایی مولکول‌های شیمیایی اختصاصی به نام فرمون‌ها (Pheromones) می‌پردازد. این اندام از گیرنده‌های شیمیایی خاص برخوردار است و اطلاعات را به سیستم عصبی مرکزی منتقل می‌کند تا رفتارهای اجتماعی و جنسی را تنظیم کند.
فرمون‌ها مولکول‌هایی هستند که حتی در غلظت‌های بسیار پایین قادر به تحریک VNO بوده و باعث القای رفتارهای جنسی، جفت‌گیری و ارتباطات اجتماعی می‌شوند. این اندام نسبت به هورمون‌های عمومی، پروستاگلاندین‌ها یا کورتون‌ها حساسیت زیادی ندارد و عملکرد آن اختصاصی است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هورمون‌های جنسی
❌ نادرست است. VNO به طور مستقیم به هورمون‌های جنسی پاسخ نمی‌دهد، بلکه از طریق فرمون‌های ترشح‌شده توسط دیگران تحریک می‌شود.
گزینه ب) فرمون‌ها
✅ درست است. فرمون‌ها مولکول‌های شیمیایی اختصاصی هستند که اندام وومرونازول به آنها حساسیت بالایی دارد و رفتارهای اجتماعی و جنسی را تنظیم می‌کند.
گزینه ج) پروستاگلاندین‌ها
❌ نادرست است. پروستاگلاندین‌ها عمدتاً نقش‌های التهابی و فیزیولوژیک دارند و محرک مستقیم VNO نیستند.
گزینه د) کورتون‌ها
❌ نادرست است. کورتون‌ها هورمون‌های استروئیدی هستند و محرک مستقیم VNO محسوب نمی‌شوند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
اندام وومرونازول (Vomeronasal organ) به طور اختصاصی نسبت به فرمون‌ها (Pheromones) حساس است و نقش حیاتی در تنظیم رفتارهای جنسی و اجتماعی در حیوانات دارد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) فرمون‌ها
طعم Umami در زبان با کدام ماده ایجاد می‌شود؟
الف) سدیم کلراید
ب) سدیم سیترات
ج) کینین
د) سدیم گلوتامات
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: طعم Umami (Umami taste)، زبان (Tongue)، سدیم گلوتامات (Monosodium glutamate; MSG)، گیرنده‌های طعم (Taste receptors)، آمینواسیدها (Amino acids)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
طعم Umami یکی از پنج طعم اصلی در انسان است و با حضور اسید آمینه گلوتامات (Glutamate) و نمک آن یعنی سدیم گلوتامات (Monosodium glutamate; MSG) شناسایی می‌شود. این طعم اغلب به عنوان طعم خوشمزه یا گوشتی توصیف می‌شود و در غذاهایی مانند گوشت، پنیر پارمزان و سس سویا یافت می‌شود.
گیرنده‌های طعم در زبان که مسئول شناسایی Umami هستند، به گلوتامات و مشتقات آن حساس هستند و پس از اتصال این مولکول‌ها به گیرنده‌ها، سیگنال عصبی به مغز ارسال می‌شود تا طعم Umami حس شود. سایر مواد مانند سدیم کلراید، کینین یا سدیم سیترات، مربوط به طعم‌های دیگر (شیرین، تلخ، ترش و شور) هستند و Umami ایجاد نمی‌کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) سدیم کلراید
❌ نادرست است. سدیم کلراید طعم شور (Salty) ایجاد می‌کند، نه Umami.
گزینه ب) سدیم سیترات
❌ نادرست است. سدیم سیترات طعم ترش (Sour) ایجاد می‌کند و با Umami ارتباط ندارد.
گزینه ج) کینین
❌ نادرست است. کینین طعم تلخ (Bitter) دارد و محرک طعم Umami نیست.
گزینه د) سدیم گلوتامات
✅ درست است. سدیم گلوتامات (MSG) مولکولی است که باعث ایجاد طعم Umami می‌شود و گیرنده‌های خاص زبان به آن پاسخ می‌دهند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
طعم Umami در زبان انسان توسط سدیم گلوتامات (Monosodium glutamate) ایجاد می‌شود و این طعم نمایانگر حضور اسید آمینه گلوتامات در غذاهاست.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) سدیم گلوتامات
حساسیت زبان به کدام مزه زیاد است؟
الف) تلخی
ب) شوری
ج) شیرینی
د) ترشی _ Umami
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حساسیت زبان (Tongue sensitivity)، مزه تلخی (Bitter taste)، گیرنده‌های چشایی (Taste receptors)، اجسام تلخ و سمی (Bitter compounds)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
زبان انسان نسبت به مزه‌های مختلف (Taste modalities) حساسیت متفاوتی دارد. تلخی (Bitter) بیشترین حساسیت را در بین طعم‌ها دارد، زیرا گیرنده‌های تلخی T2R receptors قادرند مقادیر بسیار کم ترکیبات تلخ را شناسایی کنند. این حساسیت بالای زبان به تلخی یک مکانیسم حفاظتی تکاملی است تا بدن از مصرف مواد بالقوه سمی جلوگیری شود.
در مقابل، طعم‌های دیگر مانند شیرینی، شوری، ترشی و Umami نیاز به غلظت‌های بالاتری دارند تا قابل تشخیص باشند. بنابراین زبان در تشخیص تلخی از همه طعم‌ها سریع‌تر و حساس‌تر عمل می‌کند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) تلخی
✅ درست است. زبان بیشترین حساسیت را نسبت به تلخی دارد و حتی مقادیر کم ترکیبات تلخ را تشخیص می‌دهد.
گزینه ب) شوری
❌ نادرست است. شوری نسبت به تلخی حساسیت کمتری دارد و نیازمند غلظت بالاتر نمک است.
گزینه ج) شیرینی
❌ نادرست است. شیرینی نیز نسبت به تلخی حساسیت کمتری دارد و برای تشخیص نیاز به غلظت بالاتر شیرین‌کننده‌ها دارد.
گزینه د) ترشی و Umami
❌ نادرست است. ترشی و Umami نیز حساسیت نسبی کمتری دارند و برای تحریک گیرنده‌ها غلظت بیشتری لازم است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
زبان انسان بیشترین حساسیت را نسبت به مزه تلخی (Bitter taste) دارد و این ویژگی به عنوان یک مکانیسم حفاظتی تکاملی در برابر مواد بالقوه سمی عمل می‌کند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) تلخی
پدیده محو آلفا (Alpha Block) در کدام حالت اتفاق می‌افتد؟
الف) کم و زیاد شدن نور
ب) پلک زدن
ج) حل مسائل ریاضی
د) قدم زدن
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پدیده محو آلفا (Alpha block)، امواج آلفا مغز (Alpha waves)، قشر مغز (Cerebral cortex)، هوشیاری و تمرکز ذهنی (Mental concentration)، EEG
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
امواج آلفا (Alpha waves) در قشر مغز (Cerebral cortex) هنگام حالت آرامش با چشمان بسته و عدم فعالیت ذهنی غالب هستند. این امواج معمولاً در محدوده فرکانسی ۸ تا ۱۳ هرتز ثبت می‌شوند.
پدیده محو آلفا (Alpha block) زمانی رخ می‌دهد که تمرکز ذهنی یا فعالیت شناختی افزایش می‌یابد، مانند حل مسائل ریاضی، مطالعه یا تمرکز بر محرک‌های جدید. در این حالت، امواج آلفا کاهش یا محو می‌شوند و امواج بتا و گاما جایگزین آنها می‌شوند. این پدیده نشان‌دهنده فعال شدن قشر مغز و هوشیاری بیشتر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کم و زیاد شدن نور
❌ نادرست است. تغییر نور ممکن است امواج آلفا را کمی تحت تأثیر قرار دهد، اما پدیده محو آلفا عمدتاً مربوط به فعالیت ذهنی است.
گزینه ب) پلک زدن
❌ نادرست است. پلک زدن فعالیت جزئی و غیرشناختی است و موجب محو امواج آلفا نمی‌شود.
گزینه ج) حل مسائل ریاضی
✅ درست است. حل مسائل ریاضی و تمرکز ذهنی شدید باعث محو امواج آلفا و ظهور پدیده Alpha block می‌شود.
گزینه د) قدم زدن
❌ نادرست است. فعالیت حرکتی ساده مانند قدم زدن تأثیر مستقیمی بر پدیده محو آلفا ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پدیده محو آلفا (Alpha block) زمانی رخ می‌دهد که فعالیت شناختی و تمرکز ذهنی افزایش می‌یابد، مانند حل مسائل ریاضی.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) حل مسائل ریاضی
در کدام مرحله خواب، امواج مغزی با فرکانس ۱۴-۱۰ هرتز ایجاد می‌شوند؟
الف) مرحله دوم
ب) مرحله سوم
ج) مرحله اول
د) مرحله چهارم
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مراحل خواب (Sleep stages)، امواج مغزی (Brain waves)، مرحله دوم خواب (Stage 2 sleep)، اسپیندل‌های خواب (Sleep spindles)، فرکانس ۱۰-۱۴ هرتز (10–14 Hz)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
خواب انسان به چند مرحله تقسیم می‌شود: مرحله ۱ تا ۴ خواب غیر REM (NREM) و REM. در مرحله دوم خواب (Stage 2 sleep)، فعالیت مغزی با اسپیندل‌های خواب (Sleep spindles) مشخص می‌شود.
اسپیندل‌های خواب موج‌هایی هستند با فرکانس ۱۰ تا ۱۴ هرتز که در EEG قابل ثبت هستند و نشان‌دهنده انتقال از خواب سبک به خواب عمیق‌تر و تثبیت حافظه کوتاه‌مدت و یادگیری هستند. سایر مراحل خواب دارای امواج متفاوتی هستند، به عنوان مثال:
مرحله ۱: امواج تتا (4–7 هرتز)
مرحله ۳ و ۴: امواج دلتا (<4 هرتز)
بنابراین، امواج با فرکانس ۱۰–۱۴ هرتز ویژه مرحله دوم خواب و اسپیندل‌های خواب هستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) مرحله دوم
✅ درست است. اسپیندل‌های خواب با فرکانس ۱۰–۱۴ هرتز در این مرحله ظاهر می‌شوند.
گزینه ب) مرحله سوم
❌ نادرست است. مرحله سوم خواب دارای امواج دلتا با فرکانس کمتر از ۴ هرتز است.
گزینه ج) مرحله اول
❌ نادرست است. مرحله اول عمدتاً دارای امواج تتا (4–7 هرتز) است و اسپیندل ندارد.
گزینه د) مرحله چهارم
❌ نادرست است. مرحله چهارم نیز مانند مرحله سوم، با امواج دلتا مشخص می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
امواج مغزی با فرکانس ۱۰–۱۴ هرتز در مرحله دوم خواب (Stage 2 sleep) به صورت اسپیندل‌های خواب مشاهده می‌شوند و نقش مهمی در تثبیت خواب و یادگیری دارند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) مرحله دوم
الکتروانسفالوگرافی در کدام مورد قابلیت تشخیصی دارد؟
الف) هماتوم و سکته مغزی در ساقه مغز
ب) هماتوم و سکته در بخشی از قشر مخ
ج) هماتوم در بخشی از قشر مخ
د) سکته و تومور در بخشی از مغز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: الکتروانسفالوگرافی (Electroencephalography; EEG)، قشر مخ (Cerebral cortex)، فعالیت الکتریکی مغز (Brain electrical activity)، تشخیص ضایعات (Lesion detection)، هماتوم، سکته، تومور
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
الکتروانسفالوگرافی (EEG) روشی برای ثبت فعالیت الکتریکی مغز است که عمدتاً فعالیت قشر مخ (Cerebral cortex) را نشان می‌دهد. این روش برای تشخیص اختلالات الکتریکی ناشی از ضایعات قشری مانند سکته، تومور یا آسیب‌های موضعی به قشر مخ مفید است.
با این حال، EEG در شناسایی ضایعات عمقی یا ساختارهایی مانند ساقه مغز یا تالاموس حساسیت پایینی دارد، زیرا فعالیت الکتریکی این نواحی به سطح پوست منتقل نمی‌شود یا خیلی ضعیف است. بنابراین، سکته یا هماتوم در ساقه مغز یا نواحی زیرقشری معمولاً توسط EEG قابل تشخیص نیستند و نیاز به روش‌های تصویربرداری مانند MRI یا CT دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هماتوم و سکته مغزی در ساقه مغز
❌ نادرست است. EEG قادر به تشخیص ضایعات ساقه مغز نیست، زیرا فعالیت الکتریکی این ناحیه به سطح منتقل نمی‌شود.
گزینه ب) هماتوم و سکته در بخشی از قشر مخ
✅ درست است. EEG توانایی تشخیص اختلالات الکتریکی ناشی از ضایعات قشری مانند سکته یا هماتوم در قشر مخ را دارد.
گزینه ج) هماتوم در بخشی از قشر مخ
❌ نادرست است. اگرچه هماتوم قابل شناسایی است، اما EEG فقط تغییرات الکتریکی را نشان می‌دهد و تشخیص دقیق نوع ضایعه (هماتوم یا سکته) محدود است.
گزینه د) سکته و تومور در بخشی از مغز
❌ نادرست است. EEG برای ضایعات قشری کاربرد دارد، اما تشخیص دقیق تومور محدود است و نیاز به تصویربرداری دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
الکتروانسفالوگرافی (EEG) در تشخیص اختلالات قشری ناشی از سکته یا هماتوم در قشر مخ کاربرد دارد، ولی برای ضایعات عمقی یا تومورها محدود است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) هماتوم و سکته در بخشی از قشر مخ
در کدام حالت افزایش سطح کورتکس مربوط به یک اندام مشاهده می‌شود؟
الف) وقتی حرکات جدید اندام یاد گرفته می‌شوند.
ب) وقتی اندام طرف مقابل از بین می‌رود.
ج) وقتی کار یاد گرفته شده زیاد تکرار شود.
د) وقتی کار یاد گرفته شده، برای مدتی انجام نشود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: کورتکس حرکتی (Motor cortex)، نقشه حرکتی (Motor map)، پلاستیسیتی مغز (Cortical plasticity)، یادگیری حرکتی (Motor learning)، افزایش سطح cortical representation
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سطح مربوط به یک اندام در کورتکس حرکتی (Motor cortex) می‌تواند بر اساس پلاستیسیتی مغز (Cortical plasticity) تغییر کند. زمانی که حرکات جدید یا مهارت‌های حرکتی جدید (New motor skills) یاد گرفته می‌شوند، نواحی مربوط به آن اندام در کورتکس گسترش پیدا می‌کنند و سطح cortical representation افزایش می‌یابد.
این پدیده نشان‌دهنده توانایی مغز در تطبیق با تجربیات و تمرینات جدید است و نقش مهمی در یادگیری حرکتی، توانبخشی پس از آسیب و تقویت مهارت‌ها دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) وقتی حرکات جدید اندام یاد گرفته می‌شوند
✅ درست است. یادگیری حرکات جدید باعث افزایش سطح کورتکس مربوط به آن اندام و توسعه نقشه حرکتی می‌شود.
گزینه ب) وقتی اندام طرف مقابل از بین می‌رود
❌ نادرست است. از بین رفتن اندام ممکن است باعث تغییر در پلاستیسیتی مغز شود، اما افزایش سطح cortical representation مستقیماً رخ نمی‌دهد، بلکه نواحی کورتکس مجاور ممکن است فعال‌تر شوند.
گزینه ج) وقتی کار یاد گرفته شده زیاد تکرار شود
❌ نادرست است. تکرار مهارت‌های از قبل یادگرفته شده موجب تثبیت عملکرد می‌شود، اما به طور معمول سطح کورتکس افزایش نمی‌یابد.
گزینه د) وقتی کار یاد گرفته شده، برای مدتی انجام نشود
❌ نادرست است. عدم استفاده موجب کاهش فعالیت و حتی کاهش سطح نمایندگی cortical می‌شود، نه افزایش آن.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
افزایش سطح کورتکس مربوط به یک اندام عمدتاً زمانی اتفاق می‌افتد که حرکات جدید آن اندام یاد گرفته می‌شوند و مغز برای انطباق با یادگیری، ناحیه cortical مربوطه را گسترش می‌دهد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) وقتی حرکات جدید اندام یاد گرفته می‌شوند
مهمترین نقش ناحیه حرکتی ضمیمه (Supplementary Motor Area) چیست؟
الف) شرکت در حرکات کلیشه ای
ب) شرکت در حرکات جدیدی و در حال آموزش
ج) شرکت در مهار حرکات اضافی
د) شرکت در حرکات برنامه‌ریزی شده
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ناحیه حرکتی ضمیمه (Supplementary Motor Area; SMA)، برنامه‌ریزی حرکتی (Motor planning)، حرکات پیچیده و هدفمند (Complex goal-directed movements)، قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ناحیه حرکتی ضمیمه (SMA) در جلوی قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex) قرار دارد و نقش اصلی آن در برنامه‌ریزی و سازماندهی حرکات پیچیده و هدفمند قبل از اجرا است. این ناحیه به هماهنگی بین اندام‌ها، ترتیب حرکات و آماده‌سازی حرکات متوالی کمک می‌کند.
SMA معمولاً فعالیت حرکتی را پیش از آغاز حرکت آغاز می‌کند و با قشر حرکتی اولیه و سایر نواحی قشری و زیرقشری ارتباط دارد تا حرکت به صورت منظم و هدفمند اجرا شود. در مقابل، حرکات کلیشه‌ای یا یادگیری حرکات جدید بیشتر تحت تأثیر نواحی دیگر مانند موتور پره‌موتور قرار دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) شرکت در حرکات کلیشه‌ای
❌ نادرست است. حرکات کلیشه‌ای یا رفلکسی عمدتاً توسط قشر حرکتی اولیه و مسیرهای زیرقشری کنترل می‌شوند و SMA نقش اصلی ندارد.
گزینه ب) شرکت در حرکات جدیدی و در حال آموزش
❌ نادرست است. یادگیری حرکات جدید و تمرین آنها بیشتر با موتور پره‌موتور و مخچه مرتبط است تا SMA.
گزینه ج) شرکت در مهار حرکات اضافی
❌ نادرست است. مهار حرکات اضافی یا ناخواسته عمدتاً با نواحی پیش‌پیشانی و قشر پره‌موتور مرتبط است.
گزینه د) شرکت در حرکات برنامه‌ریزی شده
✅ درست است. SMA نقش اصلی در برنامه‌ریزی و سازماندهی حرکات هدفمند قبل از اجرا دارد و فعالیت آن قبل از شروع حرکت قابل مشاهده است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ناحیه حرکتی ضمیمه (Supplementary Motor Area) به طور اصلی مسئول برنامه‌ریزی حرکات هدفمند و پیچیده است و نقش کلیدی در آماده‌سازی و ترتیب‌بندی حرکات دارد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) شرکت در حرکات برنامه‌ریزی شده
الگوسازان (Pattern Generators) نخاع در کدام بیمار قادر به تحریک شدن هستند؟
الف) قطع نخاع کامل در زیر ناحیه گردنی
ب) قطع نخاع در زیر ناحیه کمری
ج) قطع نیمه نخاع
د) قطع کامل نخاع در بالای ناحیه گردنی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: الگوسازان نخاعی (Spinal Pattern Generators; CPGs)، نخاع (Spinal cord)، حرکات ریتمیک (Rhythmic movements)، قطع نخاع (Spinal cord injury)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
الگوسازان نخاعی (CPGs) شبکه‌های عصبی در نخاع (Spinal cord) هستند که قادر به تولید حرکات ریتمیک مستقل از ورودی مغزی مستقیم هستند، مانند راه رفتن یا دویدن. این شبکه‌ها حتی پس از قطع نخاع می‌توانند تحت شرایط مناسب فعال شوند، ولی میزان عملکرد آنها بستگی به نوع و محل آسیب نخاعی دارد.
در قطع نیمه نخاع (Hemisection; Brown-Séquard syndrome)، بخش‌هایی از نخاع هنوز دست‌نخورده باقی مانده و الگوسازهای نخاعی در همان نیمه آسیب‌دیده یا نیمه سالم می‌توانند تحریک شده و حرکات ریتمیک محدود تولید کنند. در مقابل، در قطع کامل نخاع، ارتباط میان بخش بالایی مغز و الگوسازها قطع می‌شود و تحریک مستقل الگوسازها محدود یا غیر ممکن است، به ویژه اگر آسیب در بالای ناحیه گردنی باشد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قطع نخاع کامل در زیر ناحیه گردنی
❌ نادرست است. الگوسازها ممکن است کمی فعالیت نشان دهند، اما قطع کامل نخاع باعث از بین رفتن تحریک مغزی به پایین می‌شود و حرکات ریتمیک محدود می‌ماند.
گزینه ب) قطع نخاع در زیر ناحیه کمری
❌ نادرست است. در این حالت الگوسازها در قسمت‌های پایین‌تر نخاع دسترسی دارند اما تحریک شدن توسط محرک‌های بالاتنه محدود است.
گزینه ج) قطع نیمه نخاع
✅ درست است. الگوسازهای نخاعی در بیمار با قطع نیمه نخاع قادر به تحریک و تولید حرکات ریتمیک محدود هستند، زیرا برخی مسیرها هنوز دست‌نخورده باقی مانده‌اند.
گزینه د) قطع کامل نخاع در بالای ناحیه گردنی
❌ نادرست است. قطع کامل در بالای گردنی باعث از بین رفتن تقریباً تمام ارتباطات مغز با الگوسازهای نخاعی می‌شود و تحریک مستقل عملاً ممکن نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
الگوسازهای نخاعی (CPGs) در بیمار با قطع نیمه نخاع (Hemisection) می‌توانند تحریک شده و حرکات ریتمیک محدودی تولید کنند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) قطع نیمه نخاع
رفلکس تصحيح (Righting Reflex) در چه ناحیه ای از دستگاه عصبی جمع‌بندی می‌شود؟
الف) قشر مخ
ب) نخاع شوکی
ج) سیستم دهلیزی
د) تالاموس
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفلکس تصحیح (Righting Reflex)، سیستم دهلیزی (Vestibular system)، تعادل و وضعیت بدن (Postural control)، ساقه مغز (Brainstem)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رفلکس تصحیح (Righting Reflex) یک مکانیسم حیاتی برای حفظ تعادل و قرارگیری مناسب بدن و سر در فضا است. این رفلکس عمدتاً توسط سیستم دهلیزی (Vestibular system) در حلزون گوش و دستگاه دهلیزی داخلی کنترل می‌شود و اطلاعات موقعیتی را به ساقه مغز و نخاع منتقل می‌کند تا عضلات گردن و تنه تنظیم شوند.
این رفلکس به مغز اجازه می‌دهد تا هنگام تغییر وضعیت بدن یا افتادن، سر و بدن را به حالت طبیعی بازگرداند و از سقوط یا آسیب جلوگیری کند. برخلاف حرکات ارادی، محرک و پاسخ رفلکس تصحیح به‌صورت اتوماتیک و غیرارادی توسط سیستم دهلیزی و مسیرهای عصبی مرتبط مدیریت می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر مخ
❌ نادرست است. قشر مخ در حرکات ارادی و برنامه‌ریزی حرکتی نقش دارد، اما رفلکس تصحیح بیشتر غیرارادی است.
گزینه ب) نخاع شوکی
❌ نادرست است. نخاع در برخی رفلکس‌های ساده و بازتابی نقش دارد، اما جمع‌بندی اصلی Righting Reflex در سیستم دهلیزی و ساقه مغز است، نه صرفاً نخاع.
گزینه ج) سیستم دهلیزی
✅ درست است. Righting Reflex از طریق گیرنده‌ها و هسته‌های دهلیزی در گوش داخلی کنترل و جمع‌بندی می‌شود.
گزینه د) تالاموس
❌ نادرست است. تالاموس بیشتر در انتقال اطلاعات حسی به قشر و پردازش حسی نقش دارد، و نقشی مستقیم در رفلکس تصحیح ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رفلکس تصحیح (Righting Reflex) توسط سیستم دهلیزی (Vestibular system) جمع‌بندی و کنترل می‌شود و برای حفظ تعادل و وضعیت بدن در فضا حیاتی است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) سیستم دهلیزی
کاهش تون گابائرژیک ورودی از استریاتوم به ماده سیاه، باعث بروز کدام عارضه می‌شود؟
الف) کره هانتینگتون
ب) پارکینسون
ج) باليسم
د) آتتوز
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تون گابائرژیک (GABAergic tone)، استریاتوم (Striatum)، ماده سیاه (Substantia Nigra)، عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia)، کره هانتینگتون (Huntington’s chorea)، حرکات غیرارادی (Involuntary movements)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
استریاتوم (Striatum) بخشی از عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) است و از طریق نورون‌های GABAergic با ماده سیاه (Substantia Nigra) و سایر نواحی حرکتی ارتباط دارد. کاهش تون گابائرژیک ورودی از استریاتوم باعث کاهش مهار مسیرهای خروجی می‌شود، که در نهایت منجر به افزایش حرکات غیرارادی و نامنظم می‌گردد.
این مکانیسم با کره هانتینگتون (Huntington’s chorea) همخوانی دارد، بیماری‌ای که ناشی از تخریب نورون‌های استریاتوم و کاهش تون GABAergic است و مشخصه آن حرکات سریع، غیرارادی و پیچیده اندام‌ها (Chorea) است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) کره هانتینگتون
✅ درست است. کاهش تون گابائرژیک استریاتوم باعث حرکات غیرارادی مشخصه کره هانتینگتون می‌شود.
گزینه ب) پارکینسون
❌ نادرست است. پارکینسون ناشی از کاهش دوپامین ماده سیاه به استریاتوم است و مشخصه آن کندی حرکت (Bradykinesia) و سفتی عضلات است، نه افزایش حرکات غیرارادی.
گزینه ج) باليسم
❌ نادرست است. بالیسیم معمولاً ناشی از ضایعه هسته زیرتالاموس (Subthalamic nucleus) است و با حرکات شدید و پرانرژی مشخص می‌شود.
گزینه د) آتتوز
❌ نادرست است. آتتوز با حرکات آهسته و مارپیچی اندام‌ها همراه است و ناشی از ضایعات خاص گلوبوس پالیدوس یا استریاتوم است، نه کاهش تون گابائرژیک عمومی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش تون گابائرژیک ورودی از استریاتوم به ماده سیاه منجر به کره هانتینگتون (Huntington’s chorea) می‌شود و باعث حرکات غیرارادی و سریع اندام‌ها می‌گردد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) کره هانتینگتون
رشته‌های کورتیكواستریاتوم لایه ۵ قشر مخ در چه بخشی از استریاتوم ختم می‌شوند؟
الف) استریوزوم‌ها
ب) ماتریکس
ج) نواحی خارج از استرياتوم
د) هسته ساب تالامیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رشته‌های کورتیكواستریاتوم (Corticostriatal fibers)، لایه ۵ قشر مخ (Layer 5 of Cerebral Cortex)، استریاتوم (Striatum)، استریوزوم‌ها (Striosomes / Patches)، ماتریکس (Matrix)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رشته‌های کورتیكواستریاتوم (Corticostriatal fibers) که از لایه ۵ قشر مخ (Layer 5 of Cerebral Cortex) منشا می‌گیرند، اطلاعات حرکتی و حسی را به استریاتوم (Striatum) منتقل می‌کنند. استریاتوم از دو بخش اصلی تشکیل شده است: استریوزوم‌ها (Striosomes / Patches) و ماتریکس (Matrix).
استریوزوم‌ها (Striosomes): بخش خاصی از استریاتوم که عمدتاً با کنترل رفتارهای احساسی و پاداش مرتبط است و دریافت‌کننده اصلی رشته‌های کورتیكواستریاتوم لایه ۵ هستند.
ماتریکس (Matrix): بیشتر با کنترل حرکات عمومی و مسیرهای خروجی پایه‌ای مرتبط است و اطلاعات قشری گسترده را دریافت می‌کند.
بنابراین، رشته‌های کورتیكواستریاتوم لایه ۵ بیشتر به استریوزوم‌ها (Striosomes) ختم می‌شوند تا مسیرهای خاص و مرتبط با پردازش پاداش و رفتارهای انگیزشی را تقویت کنند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) استریوزوم‌ها
✅ درست است. این رشته‌ها عمدتاً در استریوزوم‌ها (Striosomes) استریاتوم ختم می‌شوند.
گزینه ب) ماتریکس
❌ نادرست است. ماتریکس بیشتر اطلاعات گسترده و حرکتی را دریافت می‌کند و گیرنده اصلی رشته‌های لایه ۵ نیست.
گزینه ج) نواحی خارج از استریاتوم
❌ نادرست است. رشته‌های کورتیكواستریاتوم مستقیم به استریاتوم ختم می‌شوند، نه نواحی خارج از آن.
گزینه د) هسته ساب تالامیک
❌ نادرست است. هسته زیرتالاموس (Subthalamic nucleus) مقصد مستقیم رشته‌های لایه ۵ نیست و مسیر متفاوتی دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
رشته‌های کورتیكواستریاتوم لایه ۵ قشر مخ عمدتاً به استریوزوم‌ها (Striosomes) در استریاتوم ختم می‌شوند و نقش مهمی در پردازش پاداش و رفتارهای انگیزشی دارند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) استریوزوم‌ها
مهار (Inhibition) کدام دسته گیرنده باعث بروز علائم شبیه بیماری پارکینسون در فرد می‌گردد؟
الف) M1 موسکارینی
ب) D1 دوپامینی
ج) M4 موسکارینی
د) D2 دوپامینی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مهار (Inhibition)، گیرنده‌های D2 دوپامینی (D2 Dopamine Receptors)، استریاتوم (Striatum)، پارکینسون (Parkinson’s disease)، گلوبوس پالیدوس داخلی (Globus Pallidus Internus)، حرکات غیرارادی (Motor control)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
گیرنده‌های D2 دوپامینی (D2 Dopamine Receptors) در مسیر غیرمستقیم (Indirect pathway) عقده‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) قرار دارند و نقش اصلی آنها در مهار مسیر غیرمستقیم برای کاهش فعالیت گلوبوس پالیدوس داخلی و تنظیم حرکات است.
وقتی گیرنده‌های D2 مهار یا کاهش می‌یابند، مسیر غیرمستقیم بیش از حد فعال می‌شود، که منجر به افزایش مهار تالاموس و کاهش تحریک قشر حرکتی می‌گردد. این وضعیت موجب علائم حرکتی شبیه بیماری پارکینسون (Bradykinesia، ریزحرکتی، سفتی عضلات) می‌شود.
در مقابل:
گیرنده‌های D1 دوپامینی در مسیر مستقیم (Direct pathway) فعال می‌شوند و تحریک آنها موجب افزایش حرکات می‌گردد.
گیرنده‌های M1 و M4 موسکارینی نقش کمتر مستقیم در علائم پارکینسون دارند و بیشتر در تنظیم استراتژی‌های حرکتی و تعادل انتقال نورون‌های کورتیکواستریاتال نقش دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) M1 موسکارینی
❌ نادرست است. گیرنده‌های M1 بیشتر در فعالیت قشری و استریاتال نقش دارند و مهار آنها باعث علائم پارکینسون مستقیم نمی‌شود.
گزینه ب) D1 دوپامینی
❌ نادرست است. مهار D1 موجب کاهش فعالیت مسیر مستقیم می‌شود، اما علائم کلاسیک پارکینسون بیشتر ناشی از مسیر غیرمستقیم و D2 است.
گزینه ج) M4 موسکارینی
❌ نادرست است. نقش M4 محدود به تنظیم نورون‌های استریاتوم است و مهار آن مستقیماً علائم پارکینسون ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) D2 دوپامینی
✅ درست است. مهار یا کاهش فعالیت گیرنده‌های D2 دوپامینی باعث فعال شدن بیش از حد مسیر غیرمستقیم و بروز علائم شبیه بیماری پارکینسون می‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
مهار گیرنده‌های D2 دوپامینی موجب افزایش مهار تالاموس و کاهش فعالیت قشر حرکتی می‌شود و علائم پارکینسون (Bradykinesia، rigidity، tremor) را ایجاد می‌کند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) D2 دوپامینی
تخريب کدام بخش از مخچه باعث از بین رفتن تعادل می‌شود؟
الف) Spinocerebellum
ب) Cerebrocerebellum
ج) Flocculonodular
د) Lateral Hemispher
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: مخچه (Cerebellum)، تعادل (Balance)، فلکولو نودولار (Flocculonodular lobe)، وستیبولار سیستم (Vestibular system)، تنه و اندام‌ها (Posture and gait)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
مخچه شامل سه بخش اصلی است: Spinocerebellum، Cerebrocerebellum و Flocculonodular lobe. هر بخش نقش خاصی در کنترل حرکات و هماهنگی دارد.
Flocculonodular lobe با سیستم وستیبولار (Vestibular system) ارتباط مستقیم دارد و مسئول حفظ تعادل، تثبیت سر و تنه و کنترل وضعیت بدن در فضا است.
آسیب به این بخش موجب از بین رفتن تعادل، اختلال در راه رفتن و مشکلات ایستادن می‌شود.
Spinocerebellum بیشتر حرکات تنه و اندام‌ها را هماهنگ می‌کند،
Cerebrocerebellum در برنامه‌ریزی حرکات پیچیده و مهارت‌های حرکتی نقش دارد،
Lateral Hemispheres بیشتر در حرکات ارادی دقیق دست‌ها و اندام‌ها دخالت دارند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Spinocerebellum
❌ نادرست است. آسیب به این بخش باعث مشکلات در کنترل حرکات تنه و اندام‌ها می‌شود اما تعادل اولیه کمتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
گزینه ب) Cerebrocerebellum
❌ نادرست است. این بخش بیشتر مسئول برنامه‌ریزی حرکات دقیق و مهارت‌های حرکتی است، نه تعادل.
گزینه ج) Flocculonodular
✅ درست است. Flocculonodular lobe مستقیماً با سیستم وستیبولار ارتباط دارد و آسیب به آن موجب از بین رفتن تعادل و مشکلات وضعیتی می‌شود.
گزینه د) Lateral Hemispher
❌ نادرست است. نیمکرههای جانبی مخچه در حرکات دقیق و کنترل اندام‌ها نقش دارند، اما تعادل کلی بدن کمتر تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب Flocculonodular lobe باعث اختلال در تعادل و وضعیت بدن می‌شود و مشخصه آسیب این ناحیه در بی‌ثباتی و اختلال در راه رفتن مشاهده می‌شود.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) Flocculonodular
یادگیری حرکتی در مخچه به دلیل فعالیت کدام مسیر است؟
الف) Spinocerebellar
ب) Olivocerebellar
ج) Corticocerebellar
د) Puntocerebellar
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: یادگیری حرکتی (Motor learning)، مخچه (Cerebellum)، مسیر Olivocerebellar، هسته‌های دندانه‌ای (Dentate nuclei)، نورون‌های پرکینژه (Purkinje cells)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
یادگیری حرکتی (Motor learning) در مخچه از طریق مسیر Olivocerebellar انجام می‌شود. این مسیر شامل نورون‌های هسته زیرسولولار (Inferior Olive neurons) است که با ارسال الیاف کوفی (Climbing fibers) به نورون‌های پرکینژه (Purkinje cells) نقش کلیدی در بهبود دقت و هماهنگی حرکات دارد.
الیاف کوفی (Climbing fibers) سیگنال‌های خطا و اصلاح حرکت را منتقل می‌کنند و موجب اصلاح یادگیری حرکتی و افزایش مهارت در حرکات تکراری می‌شوند.
سایر مسیرها مانند Spinocerebellar بیشتر اطلاعات حسی-حرکتی را منتقل می‌کنند،
Corticocerebellar با برنامه‌ریزی حرکات پیچیده و هماهنگی قشری مرتبط است،
Puntocerebellar عمدتاً اطلاعات قشری را به مخچه منتقل می‌کند ولی نقش اصلی در یادگیری حرکتی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Spinocerebellar
❌ نادرست است. این مسیر بیشتر اطلاعات حس عمقی و وضعیت اندام‌ها را به مخچه منتقل می‌کند و نقش مستقیم در یادگیری حرکتی ندارد.
گزینه ب) Olivocerebellar
✅ درست است. Olivocerebellar pathway با ارسال Climbing fibers به پرکینژه‌ها اصلاح خطاهای حرکتی و یادگیری حرکتی را انجام می‌دهد.
گزینه ج) Corticocerebellar
❌ نادرست است. این مسیر در برنامه‌ریزی حرکات پیچیده نقش دارد ولی عامل اصلی یادگیری حرکتی نیست.
گزینه د) Puntocerebellar
❌ نادرست است. این مسیر اطلاعات قشری را به مخچه می‌آورد، ولی یادگیری حرکتی مستقیماً از آن حاصل نمی‌شود.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
یادگیری حرکتی در مخچه عمدتاً به دلیل فعالیت مسیر Olivocerebellar و الیاف کوفی (Climbing fibers) است که به پرکینژه‌ها پیام خطا و اصلاح حرکت می‌رسانند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) Olivocerebellar
کدام جمله در مورد سیستم سمپاتیک صحیح است؟
الف) دارای دو قطعه جمجمه ای و خارجی است.
ب) باعث بروز حرکات لوله گوارش در هنگام استرس می‌شود.
ج) تحریک آن، ترشحات نای را افزایش می‌دهد.
د) با تجویز هگزامتونيوم، اثرات آن از بین می‌رود.
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: سیستم سمپاتیک (Sympathetic system)، گانگلیون‌های خودکار (Autonomic ganglia)، هگزامتونیوم (Hexamethonium)، مهارکننده‌های نیکوتینی (Nicotinic blockers)، پاسخ‌های اتونومیک (Autonomic responses)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
سیستم سمپاتیک (Sympathetic system) یکی از شاخه‌های دستگاه عصبی خودکار (Autonomic Nervous System) است که نقش حیاتی در کنترل پاسخ‌های جنگ یا گریز (Fight or Flight) دارد. این سیستم دارای گانگلیون‌های پاراورتبرال و سلانترال است و از نورون‌های پیش‌گانگلیونی کولینرژیک و نورون‌های پس‌گانگلیونی آدرنرژیک تشکیل شده است.
هگزامتونیوم (Hexamethonium) یک مهارکننده نیکوتینی (Nicotinic receptor antagonist) است که گیرنده‌های گانگلیونی سیستم سمپاتیک و پاراسمپاتیک را مسدود می‌کند و باعث قطع اثرات سیستم سمپاتیک می‌شود، از جمله افزایش ضربان قلب، گشاد شدن رگ‌ها و پاسخ‌های اتونومیک دیگر.
گزینه‌های دیگر نادرست هستند زیرا:
سیستم سمپاتیک دو قطعه جمجمه‌ای و خارجی ندارد، بلکه بیشتر در ناحیه توراسیک و لومبار قرار دارد.
تحریک سیستم سمپاتیک معمولاً حرکات لوله گوارش را مهار می‌کند، نه افزایش می‌دهد.
تحریک سیستم سمپاتیک ترشحات نای را کاهش می‌دهد و افزایش آن مربوط به پاراسمپاتیک است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) دارای دو قطعه جمجمه ای و خارجی است
❌ نادرست است. سیستم سمپاتیک بخش‌های جمجمه‌ای ندارد و بیشتر در ناحیه توراسیک و لومبار فعال است.
گزینه ب) باعث بروز حرکات لوله گوارش در هنگام استرس می‌شود
❌ نادرست است. سیستم سمپاتیک فعالیت حرکتی روده‌ها را مهار می‌کند تا خون به عضلات منتقل شود.
گزینه ج) تحریک آن، ترشحات نای را افزایش می‌دهد
❌ نادرست است. افزایش ترشحات نای عمدتاً توسط سیستم پاراسمپاتیک انجام می‌شود.
گزینه د) با تجویز هگزامتونيوم، اثرات آن از بین می‌رود
✅ درست است. هگزامتونیوم (Hexamethonium) گیرنده‌های نیکوتینی گانگلیونی را مسدود کرده و اثرات سمپاتیک را خنثی می‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تجویز هگزامتونیوم موجب مهار اثرات سیستم سمپاتیک می‌شود و این جمله صحیح‌ترین بیان درباره سیستم سمپاتیک است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) با تجویز هگزامتونيوم، اثرات آن از بین می‌رود
در عقده‌های اتونوم، Slow EPSP توسط کدام میانجی و کدام گیرنده ایجاد می‌شود؟
الف) استیل کولین، نیکوتین
ب) استیل کولین، موسکارینی M2
ج) استیل کولین، نیکوتینی M1
د) دوپامینی D2
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: از نظر سنجش پزشکی پاسخ گزینه ب است اما…
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: عقده‌های اتونوم (Autonomic ganglia)، پتانسیل تحریکی آهسته (Slow EPSP)، استیل کولین (Acetylcholine)، گیرنده‌های موسکارینی (Muscarinic receptors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در عقده‌های اتونوم (Autonomic ganglia) دو نوع پتانسیل تحریکی (EPSP) وجود دارد: Fast EPSP و Slow EPSP.
Fast EPSP توسط استیل کولین (Acetylcholine) روی گیرنده‌های نیکوتینی (Nicotinic receptors) ایجاد می‌شود و پاسخ سریع است.
Slow EPSP نیز توسط استیل کولین (Acetylcholine) ایجاد می‌شود، اما اثر آن از طریق گیرنده‌های موسکارینی M1 (Muscarinic M1 receptors) است که باعث دپلاریزاسیون آهسته و طولانی مدت می‌شود.
M2 در قلب و برخی بافت‌های پاراسمپاتیک نقش مهاری دارد و در ایجاد Slow EPSP در گانگلیون‌های اتونوم دخالت ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) استیل کولین، نیکوتین
❌ نادرست است. این ترکیب Fast EPSP ایجاد می‌کند، نه Slow EPSP.
گزینه ب) استیل کولین، موسکارینی M2
❌ نادرست است. M2 گیرنده قلبی و مهاری است و در ایجاد Slow EPSP در عقده‌های اتونوم نقش ندارد.
گزینه ج) استیل کولین، نیکوتینی M1
❌ نادرست است. M1 موسکارینی است، نه نیکوتینی.
گزینه د) دوپامینی D2
❌ نادرست است. دوپامین در این مکان نقش ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
سؤال دارای اشکال است، زیرا گزینه صحیح علمی یعنی استیل کولین، موسکارینی M1 در بین گزینه‌ها موجود نیست. بنابراین هیچ گزینه‌ای کاملاً صحیح نیست.
پاسخ صحیح: ❌ هیچ‌کدام (گزینه صحیح واقعی: استیل کولین، موسکارینی M1)
محل اثر داروهای ضد تب در مغز کجاست؟
الف) ناحيه Dorsal هیپوتالاموس
ب) هسته پاراونتریکولار
ج) ناحيه Anterior هیپوتالاموس
د) هسته سوپرا کیاسماتیک
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: داروهای ضد تب (Antipyretics)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، ناحیه قدامی (Anterior hypothalamus / Preoptic area)، تنظیم دمای بدن (Thermoregulation)، پروستاگلاندین E2 (Prostaglandin E2, PGE2)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
داروهای ضد تب (Antipyretics) مانند استامینوفن و ایبوپروفن اثر خود را از طریق تغییر تنظیم دمای بدن در هیپوتالاموس اعمال می‌کنند.
ناحیه قدامی هیپوتالاموس (Anterior hypothalamus / Preoptic area) مسئول تنظیم دمای بدن و پاسخ‌های تب (Fever response) است.
هنگام تب، پروستاگلاندین E2 (PGE2) در این ناحیه تولید می‌شود و دمای بدن افزایش می‌یابد.
داروهای ضد تب با مهار آنزیم COX و کاهش تولید PGE2 در ناحیه قدامی هیپوتالاموس باعث کاهش تب می‌شوند.
سایر نواحی هیپوتالاموس مانند Dorsal hypothalamus یا هسته پاراونتریکولار (Paraventricular nucleus) عمدتاً در کنترل پاسخ‌های استرسی، هورمونی یا خودکار نقش دارند و محل اثر اصلی داروهای ضد تب نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ناحيه Dorsal هیپوتالاموس
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر در پاسخ‌های استرسی و فعال‌سازی سیستم سمپاتیک دخیل است.
گزینه ب) هسته پاراونتریکولار
❌ نادرست است. هسته PVN نقش اصلی در کنترل هورمون‌ها و پاسخ اتونوم دارد، نه تب.
گزینه ج) ناحيه Anterior هیپوتالاموس
✅ درست است. Anterior hypothalamus / Preoptic area محل اصلی اثر داروهای ضد تب است و کاهش تولید PGE2 در این ناحیه موجب کاهش دمای بدن می‌شود.
گزینه د) هسته سوپرا کیاسماتیک
❌ نادرست است. این هسته مسئول تنظیم ریتم شبانه‌روزی (Circadian rhythms) است و ارتباط مستقیم با تب ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
داروهای ضد تب با مهار تولید پروستاگلاندین E2 در ناحیه قدامی هیپوتالاموس اثر می‌کنند و موجب کاهش تب می‌شوند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) ناحيه Anterior هیپوتالاموس
تخريب ناحيه جانبی (Lateral) هیپوتالاموس کدام عارضه را در حیوان ایجاد می‌کند؟
الف) پرخوری هیپوتالاموس
ب) لاغری مفرط
ج) تعریق زیاد
د) احساس شدید تشنگی
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: ناحیه جانبی هیپوتالاموس (Lateral hypothalamus; LH)، کنترل اشتها (Feeding regulation)، لاغری مفرط (Starvation / Weight loss)، رفتار غذایی (Feeding behavior)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
ناحیه جانبی هیپوتالاموس (Lateral hypothalamus; LH) نقش کلیدی در تحریک رفتار غذایی و کنترل اشتها دارد.
تحریک این ناحیه باعث افزایش میل به غذا و پرخوری (Hyperphagia) می‌شود.
تخریب ناحیه جانبی هیپوتالاموس موجب کاهش میل به غذا، کاهش مصرف انرژی و لاغری مفرط (Weight loss / Starvation) می‌شود.
سایر نواحی هیپوتالاموس مانند ناحیه مدیال یا شکمی (Ventromedial hypothalamus) مسئول مهار غذا خوردن هستند و آسیب به آن باعث پرخوری می‌شود.
تأثیر تخریب LH عمدتاً بر رفتار غذایی و وزن بدن است و ارتباط مستقیمی با تعریق یا تشنگی ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) پرخوری هیپوتالاموس
❌ نادرست است. پرخوری معمولاً ناشی از آسیب ناحیه مدیال هیپوتالاموس است، نه جانبی.
گزینه ب) لاغری مفرط
✅ درست است. تخریب ناحیه جانبی هیپوتالاموس باعث کاهش میل به غذا و لاغری شدید می‌شود.
گزینه ج) تعریق زیاد
❌ نادرست است. این پاسخ به نواحی دیگر هیپوتالاموس و سیستم سمپاتیک مرتبط است.
گزینه د) احساس شدید تشنگی
❌ نادرست است. تشنگی توسط ناحیه پرواوستیکولار و هیپوتالاموس قدامی کنترل می‌شود، نه ناحیه جانبی.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب ناحیه جانبی هیپوتالاموس در حیوان موجب کاهش اشتها و لاغری مفرط می‌شود و نشان‌دهنده نقش کلیدی این ناحیه در تنظیم رفتار غذایی است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) لاغری مفرط
رفتار خشونت آمیز در اثر تحریک کدام ناحيه در مغز القاء می‌شود؟
الف) هیپوتالاموس جانبی
ب) آمیگدال
ج) قشر پری فرونتال
د) ساقه مغز (هسته آبی)
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفتار خشونت‌آمیز (Aggressive behavior)، آمیگدال (Amygdala)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal cortex)، تنظیم هیجانات (Emotion regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
آمیگدال (Amygdala) یک ساختار مهم در سیستم لیمبیک (Limbic system) است و نقش حیاتی در کنترل هیجانات، ترس و رفتارهای تهاجمی دارد.
تحریک آمیگدال در حیوانات و انسان موجب افزایش رفتار خشونت‌آمیز، پرخاشگری و پاسخ‌های دفاعی می‌شود.
هیپوتالاموس جانبی (Lateral hypothalamus) بیشتر در رفتارهای غذایی و انگیزشی نقش دارد و تحریک آن باعث خشونت مستقیم نمی‌شود.
قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal cortex) نقش بازدارنده دارد و آسیب یا کاهش فعالیت آن می‌تواند پرخاشگری را افزایش دهد، اما تحریک مستقیم آن خشونت ایجاد نمی‌کند.
ساقه مغز (Brainstem) و هسته آبی بیشتر در کنترل هوشیاری و فعالیت اتونومیک نقش دارند، نه رفتار خشونت‌آمیز.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) هیپوتالاموس جانبی
❌ نادرست است. نقش اصلی آن در رفتارهای غذایی و انگیزشی است، نه ایجاد خشونت.
گزینه ب) آمیگدال
✅ درست است. تحریک آمیگدال موجب رفتار خشونت‌آمیز و پرخاشگری می‌شود.
گزینه ج) قشر پری فرونتال
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر نقش مهار پرخاشگری دارد و تحریک آن خشونت ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) ساقه مغز (هسته آبی)
❌ نادرست است. مسئولیت اصلی آن در تنظیم هوشیاری و فعالیت سمپاتیک است، نه خشونت.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک آمیگدال موجب افزایش رفتار خشونت‌آمیز و پرخاشگری می‌شود و نقش اصلی آن در تنظیم هیجانات و پاسخ‌های دفاعی است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) آمیگدال
تخریب کدام بخش از قشر مخ به صورت دو طرف باعث بروز رفتار جنسی شدید در میمون‌های نر می‌شود؟
الف) قشر فرونتال
ب) قشر تمپورال
ج) قشر لیمبیک
د) قشر پاریتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفتار جنسی شدید (Hypersexual behavior)، قشر لیمبیک (Limbic cortex)، آمیگدال (Amygdala)، هیپوکامپ (Hippocampus)، تنظیم هیجانات (Emotion regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
قشر لیمبیک (Limbic cortex) نقش مهمی در تنظیم هیجانات، انگیزه‌ها و رفتارهای اجتماعی و جنسی دارد.
تخریب دوطرفه قشر لیمبیک در میمون‌های نر موجب افزایش رفتارهای جنسی شدید و غیر قابل کنترل (Hypersexual behavior) می‌شود.
بخش‌هایی مانند آمیگدال و هیپوکامپ که جزو سیستم لیمبیک هستند، مسئول کنترل تمایلات جنسی، ترس و هیجانات اجتماعی هستند و آسیب به آنها موجب از بین رفتن مهار طبیعی رفتارها می‌شود.
سایر نواحی قشر مخ نقش مستقیم در افزایش رفتار جنسی ندارند:
قشر فرونتال بیشتر در برنامه‌ریزی و مهار رفتارها نقش دارد،
قشر تمپورال در پردازش حسی و شنوایی،
قشر پاریتال در پردازش حسی-فضایی و موقعیتی فعال است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر فرونتال
❌ نادرست است. آسیب فرونتال می‌تواند باعث کاهش مهار رفتارها شود ولی اثر مستقیم بر افزایش رفتار جنسی شدید ندارد.
گزینه ب) قشر تمپورال
❌ نادرست است. نقش آن بیشتر در پردازش شنیداری و بینایی است.
گزینه ج) قشر لیمبیک
✅ درست است. تخریب دوطرفه قشر لیمبیک موجب افزایش شدید رفتار جنسی در میمون‌های نر می‌شود.
گزینه د) قشر پاریتال
❌ نادرست است. این ناحیه با پردازش اطلاعات فضایی و حسی مرتبط است و نقش مستقیمی در رفتار جنسی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تخریب دوطرفه قشر لیمبیک باعث افزایش رفتار جنسی شدید در میمون‌های نر می‌شود و نشان‌دهنده نقش حیاتی این ناحیه در کنترل هیجانات و انگیزه‌های جنسی است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) قشر لیمبیک
نقش کدام عامل زیر در بروز رفتار مادرانه مهم است؟
الف) قشر لیمبیک
ب) اکسی توسین
ج) پرولاکتین
د) قشر سینگولا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: رفتار مادرانه (Maternal behavior)، قشر لیمبیک (Limbic cortex)، انگیزش اجتماعی (Social motivation)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، تنظیم هیجانات (Emotion regulation)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
رفتار مادرانه (Maternal behavior) شامل مراقبت از نوزاد، شیردهی و حفاظت از فرزند است و به شدت تحت تأثیر سیستم لیمبیک (Limbic system) قرار دارد.
قشر لیمبیک (Limbic cortex) با ارتباط با هیپوتالاموس و آمیگدال نقش مهمی در تحریک انگیزش‌های اجتماعی، محبت و مراقبت از فرزند دارد.
سایر عوامل مانند اکسی‌توسین (Oxytocin) و پرولاکتین (Prolactin) نقش کمکی و هورمونی دارند، ولی تحریک اولیه و رفتارهای مادرانه عمدتاً توسط فعالیت نورونی قشر لیمبیک کنترل می‌شود.
قشر سینگولا (Cingulate cortex) بخشی از سیستم لیمبیک است و در ادراک و توجه نقش دارد، اما نقش اصلی در رفتار مادرانه محدودتر است.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر لیمبیک
✅ درست است. این ناحیه رفتارهای مادرانه و مراقبت از فرزند را مستقیماً تنظیم می‌کند.
گزینه ب) اکسی توسین
❌ نادرست است. اکسی‌توسین عامل هورمونی تقویت‌کننده است اما به تنهایی ایجاد رفتار مادرانه نمی‌کند.
گزینه ج) پرولاکتین
❌ نادرست است. پرولاکتین تولید شیر و برخی رفتارهای مراقبتی را حمایت می‌کند ولی نقش اصلی نورونی ندارد.
گزینه د) قشر سینگولا
❌ نادرست است. بیشتر در ادراک درد و توجه نقش دارد و کنترل مستقیم رفتار مادرانه محدود است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
قشر لیمبیک (Limbic cortex) نقش کلیدی در تنظیم و بروز رفتار مادرانه دارد و مرکز نورونی انگیزش اجتماعی و مراقبت از نوزاد است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) قشر لیمبیک
فعالیت زیاد کدام بخش از مغز باعث بروز اضطراب می‌شود؟
الف) قشر پاریتال
ب) قشر تمپورال
ج) قشر اکسی پیتال
د) قشر فرونتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: اضطراب (Anxiety)، قشر تمپورال (Temporal cortex)، آمیگدال (Amygdala)، هیپوکامپ (Hippocampus)، سیستم لیمبیک (Limbic system)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
اضطراب (Anxiety) یک پاسخ هیجانی پیچیده است که عمدتاً توسط سیستم لیمبیک (Limbic system) تنظیم می‌شود.
قشر تمپورال (Temporal cortex) و به ویژه آمیگدال (Amygdala) نقش حیاتی در پردازش ترس و تهدیدها و بروز علائم اضطراب دارد.
افزایش فعالیت آمیگدال و بخش‌های مرتبط با قشر تمپورال موجب افزایش حساسیت به محرک‌های تهدیدآمیز و پاسخ‌های اضطرابی می‌شود.
سایر نواحی قشر مخ نقش غیرمستقیم دارند:
قشر فرونتال (Frontal cortex) بیشتر نقش بازدارنده و مهار اضطراب دارد.
قشر پاریتال (Parietal cortex) در پردازش حسی-فضایی فعال است و ارتباط مستقیمی با اضطراب ندارد.
قشر اکسی‌پیتال (Occipital cortex) در پردازش بینایی نقش دارد و نقش مستقیم در اضطراب ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر پاریتال
❌ نادرست است. این ناحیه بیشتر در پردازش اطلاعات فضایی و حسی فعال است و اضطراب ایجاد نمی‌کند.
گزینه ب) قشر تمپورال
✅ درست است. فعالیت زیاد قشر تمپورال و آمیگدال مرتبط موجب بروز اضطراب می‌شود.
گزینه ج) قشر اکسی پیتال
❌ نادرست است. مسئول پردازش بینایی است و مستقیماً در اضطراب نقش ندارد.
گزینه د) قشر فرونتال
❌ نادرست است. این ناحیه معمولاً مهارکننده اضطراب است و تحریک آن اضطراب ایجاد نمی‌کند.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
فعالیت زیاد قشر تمپورال (Temporal cortex) باعث افزایش پاسخ‌های اضطرابی و بروز اضطراب بالینی می‌شود و نقش مهمی در پردازش هیجانات دارد.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) قشر تمپورال
تحریک کدام بخش از مغز موجب افزایش تمایل به تکرار می‌شود؟
الف) Vental Striatum
ب) Lateral Thalamus
ج) Caudate Nucleus
د) Medial Forebrain Bundle
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: تمایل به تکرار (Repetitive behavior / Reward-seeking behavior)، سیستم پاداش مغز (Brain reward system)، Medial Forebrain Bundle (MFB)، دوپامین (Dopamine)، Nucleus Accumbens، رفتار انگیزشی (Motivated behavior)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
تمایل به تکرار و رفتارهای انگیزشی عمدتاً توسط سیستم پاداش مغز (Brain reward system) کنترل می‌شود.
Medial Forebrain Bundle (MFB) یکی از مسیرهای کلیدی در انتقال دوپامین و تنظیم انگیزش و رفتارهای پاداشی است.
تحریک این مسیر موجب افزایش رفتارهای تکراری، جستجوی پاداش و تقویت یادگیری وابسته به پاداش می‌شود.
سایر نواحی نقش‌های متفاوتی دارند:
Ventral Striatum / Nucleus Accumbens نقش کلیدی در پاداش و تقویت دارد، اما تحریک مستقیم MFB اثر سریع و گسترده‌تری بر تمایل به تکرار دارد.
Caudate Nucleus بیشتر در برنامه‌ریزی حرکتی و یادگیری سلسله‌مراتبی دخیل است.
Lateral Thalamus در انتقال حسی و توجه فعال است و نقش مستقیم در تمایل به تکرار ندارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) Ventral Striatum
❌ نادرست است. این ناحیه مرتبط با پاداش است ولی تحریک مستقیم MFB اثر قوی‌تر و واضح‌تر بر تمایل به تکرار دارد.
گزینه ب) Lateral Thalamus
❌ نادرست است. بیشتر در انتقال حسی و توجه نقش دارد و تحریک آن موجب افزایش تمایل به تکرار نمی‌شود.
گزینه ج) Caudate Nucleus
❌ نادرست است. این هسته نقش مهمی در برنامه‌ریزی و کنترل حرکات هدفمند دارد، نه تحریک رفتارهای تکراری مرتبط با پاداش.
گزینه د) Medial Forebrain Bundle
✅ درست است. تحریک MFB موجب افزایش رفتارهای تکراری و انگیزشی می‌شود و نقش کلیدی در سیستم پاداش مغز دارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
تحریک Medial Forebrain Bundle (MFB) باعث افزایش تمایل به تکرار و رفتارهای پاداشی می‌شود و نشان‌دهنده نقش مهم این مسیر در کنترل انگیزش و رفتارهای مرتبط با پاداش است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) Medial Forebrain Bundle
هنگام گوش دادن به یک حرف بر اساس آزمایش‌های PET چه بخشی از قشر مخ فعال می‌شود؟
الف) قشر اکسی پیتال
ب) قشر تمپورال
ج) قشر فرونتال
د) فشر پاریتال
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ب
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: شنوایی (Hearing)، پردازش حروف و صدا (Phoneme processing)، قشر تمپورال (Temporal cortex)، قشر شنوایی اولیه و ثانویه (Primary and secondary auditory cortex)، آزمایش PET (Positron Emission Tomography)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پردازش صداها و حروف (Phoneme processing) در مغز عمدتاً توسط قشر تمپورال (Temporal cortex) انجام می‌شود.
قشر شنوایی اولیه (Primary auditory cortex / A1) که در ناحیه تمپورال فوقانی (Superior temporal gyrus) واقع است، اولین مرحله پردازش صداها را انجام می‌دهد.
قشر شنوایی ثانویه (Secondary auditory cortex) در همان ناحیه وظیفه پردازش پیچیده‌تر اصوات، از جمله شناسایی حروف و کلمات را برعهده دارد.
آزمایش‌های PET (Positron Emission Tomography) نشان داده‌اند که هنگام گوش دادن به یک حرف، فعالیت نورونی به طور مشخص در قشر تمپورال افزایش می‌یابد.
سایر نواحی قشر مخ مانند قشر اکسی‌پیتال، فرونتال و پاریتال به پردازش مستقیم صداها مرتبط نیستند.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) قشر اکسی پیتال
❌ نادرست است. این ناحیه عمدتاً مسئول پردازش بینایی است.
گزینه ب) قشر تمپورال
✅ درست است. قشر تمپورال و قشر شنوایی هنگام شنیدن حروف فعال می‌شوند.
گزینه ج) قشر فرونتال
❌ نادرست است. قشر فرونتال بیشتر در برنامه‌ریزی و تصمیم‌گیری نقش دارد و در پردازش اولیه صداها دخالت مستقیم ندارد.
گزینه د) قشر پاریتال
❌ نادرست است. قشر پاریتال در پردازش حسی-فضایی و توجه نقش دارد و مرتبط با شنیدن حروف نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
گوش دادن به حروف باعث افزایش فعالیت نورونی در قشر تمپورال می‌شود و این ناحیه مسئول پردازش اصوات و شناخت حروف است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ب) قشر تمپورال
ورود کدام یون به نورون‌های حرکتی در حلزون آپلزیا باعث ایجاد حافظه می‌شود؟
الف) یون کلسیم
ب) یون سدیم
ج) يون پتاسیم
د) یون کلر
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه الف
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: حافظه (Memory)، نورون‌های حرکتی حلزون آپلزیا (Aplysia motor neurons)، یون کلسیم (Calcium ion; Ca²⁺)، پلاستیسیتی سیناپسی (Synaptic plasticity)، تقویت طولانی‌مدت سیناپس (Long-term potentiation; LTP)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
در مدل حلزون آپلزیا (Aplysia) برای مطالعه یادگیری و حافظه ساده، ورود یون کلسیم (Ca²⁺) به نورون‌های حرکتی نقش کلیدی دارد.
تحریک سیناپس‌ها باعث باز شدن کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ می‌شود و ورود Ca²⁺ به نورون‌های حرکتی موجب فعال‌سازی مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی و تقویت سیناپسی (Synaptic strengthening) می‌گردد.
این تغییرات در سیناپس‌ها پایه ایجاد حافظه کوتاه‌مدت و بلندمدت هستند.
سایر یون‌ها مانند Na⁺، K⁺ و Cl⁻ نقش‌های اصلی در پتانسیل عمل و بازگرداندن پتانسیل غشایی دارند ولی ورود آنها به طور مستقیم باعث ایجاد حافظه نمی‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) یون کلسیم
✅ درست است. ورود Ca²⁺ به نورون‌های حرکتی حلزون آپلزیا موجب فعال شدن مسیرهای حافظه‌ساز و تقویت سیناپسی می‌شود.
گزینه ب) یون سدیم
❌ نادرست است. Na⁺ در ایجاد پتانسیل عمل نقش دارد ولی ورود آن حافظه ایجاد نمی‌کند.
گزینه ج) یون پتاسیم
❌ نادرست است. K⁺ در بازگرداندن پتانسیل غشایی نقش دارد ولی حافظه ایجاد نمی‌کند.
گزینه د) یون کلر
❌ نادرست است. Cl⁻ عمدتاً در مهار سیناپسی نقش دارد و در ایجاد حافظه مستقیم دخالتی ندارد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
ورود یون کلسیم (Ca²⁺) به نورون‌های حرکتی حلزون آپلزیا عامل کلیدی در ایجاد حافظه و تقویت سیناپسی است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه الف) یون کلسیم
مهمترین عامل چپ یا راست برتری اندام‌ها کدام است؟
الف) فعالیت اندام
ب) عوامل محیطی
ج) عوامل ژنتیک
د) رشد مناسب نورون‌ها
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: چپ یا راست برتری اندام‌ها (Handedness / Limb dominance)، عوامل ژنتیک (Genetic factors)، رشد عصبی (Neural development)، فعالیت اندام‌ها (Limb activity)، محیط (Environmental factors)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
چپ یا راست برتری اندام‌ها عمدتاً تحت تأثیر عوامل ژنتیک (Genetic factors) شکل می‌گیرد.
مطالعات ژنتیکی و دوقلوها نشان داده‌اند که الگوهای دست غالب (Hand dominance) تا حد زیادی ارثی هستند و تحت کنترل ژن‌هایی مرتبط با توسعه مغز و نیمکره‌ها قرار دارند.
فعالیت اندام‌ها و عوامل محیطی ممکن است در شکل‌دهی مهارت‌ها و ترجیح استفاده از دست نقش کمکی داشته باشند، اما عامل اصلی تعیین‌کننده ژنتیک است.
رشد نورون‌ها و اتصال‌های عصبی تحت تأثیر ژن‌ها و محیط است ولی بدون زمینه ژنتیکی، تمایل غالب دست شکل نمی‌گیرد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) فعالیت اندام
❌ نادرست است. فعالیت‌های روزمره ممکن است مهارت‌ها را بهبود دهند، اما تعیین‌کننده اصلی نیستند.
گزینه ب) عوامل محیطی
❌ نادرست است. محیط می‌تواند بر استفاده از دست تأثیر بگذارد ولی برتری ذاتی اندام‌ها را تغییر نمی‌دهد.
گزینه ج) عوامل ژنتیک
✅ درست است. ژنتیک نقش کلیدی و اصلی در تعیین چپ یا راست برتری اندام‌ها دارد.
گزینه د) رشد مناسب نورون‌ها
❌ نادرست است. رشد نورونی عامل مهمی است اما بدون زمینه ژنتیکی، برتری اندام شکل نمی‌گیرد.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
عوامل ژنتیک (Genetic factors) مهمترین عامل در تعیین چپ یا راست برتری اندام‌ها هستند و پایه‌ای برای ترجیح دست غالب فراهم می‌کنند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) عوامل ژنتیک
پردازش کلمات و ادای آنها به ترتیب توسط کدام بخش‌های مغز انجام می‌گیرد؟
الف) ورنیکه، رابط قوسی
ب) رابط قوسی، بروکا
ج) هر دو در ورنیکه
د) ورنیکه، بروکا
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه د
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: پردازش کلمات (Word processing)، ادای کلمات (Speech production)، قشر بروکا (Broca’s area)، قشر ورنیکه (Wernicke’s area)، رابط قوسی (Arcuate fasciculus)، تولید زبان (Language production)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
پردازش و بیان زبان در مغز انسان شامل چند مرحله نورونی است:
قشر ورنیکه (Wernicke’s area) در ناحیه تمپورال فوقانی مسئول درک و پردازش معنایی کلمات است.
پس از پردازش معنایی، اطلاعات از طریق رابط قوسی (Arcuate fasciculus) به قشر بروکا (Broca’s area) منتقل می‌شود.
قشر بروکا مسئول برنامه‌ریزی و اجرای حرکات لازم برای ادای کلمات و تولید زبان است.
بنابراین ترتیب پردازش به صورت ورنیکه → رابط قوسی → بروکا است که در نهایت ادای کلمات حاصل می‌شود.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) ورنیکه، رابط قوسی
❌ نادرست است. این گزینه فقط شامل مرحله انتقال است و ادای کلمات توسط بروکا انجام می‌شود.
گزینه ب) رابط قوسی، بروکا
❌ نادرست است. مرحله ابتدایی پردازش معنایی کلمات در ورنیکه رخ می‌دهد، بنابراین این ترتیب ناقص است.
گزینه ج) هر دو در ورنیکه
❌ نادرست است. ورنیکه فقط پردازش و درک کلمات را انجام می‌دهد، نه ادای آنها.
گزینه د) ورنیکه، بروکا
✅ درست است. ابتدا ورنیکه کلمات را پردازش می‌کند و سپس بروکا مسئول ادای آنها است.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
پردازش و درک کلمات در قشر ورنیکه و ادای آنها در قشر بروکا انجام می‌شود و این ترتیب برای تولید زبان صحیح است.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه د) ورنیکه، بروکا
«کاهش قند خون باعث گرسنگی و افزایش قند خون موجب سیری می‌شود». این جمله کدام فرضیه را تبيين می‌کند؟
الف) ليپواستاتیک
ب) ترموستاتیک
ج) گلوکوستاتیک
د) گات پپتاید
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: قند خون (Blood glucose)، گرسنگی (Hunger)، سیری (Satiety)، فرضیه گلوکوستاتیک (Glucostatic hypothesis)، تنظیم انرژی (Energy regulation)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
فرضیه گلوکوستاتیک (Glucostatic hypothesis) توضیح می‌دهد که سطح قند خون (Blood glucose) نقش مرکزی در تنظیم گرسنگی و سیری دارد:
کاهش قند خون موجب فعال شدن مراکز گرسنگی در هیپوتالاموس و احساس گرسنگی می‌شود.
افزایش قند خون پس از خوردن غذا، مراکز سیری را تحریک کرده و میل به خوردن کاهش می‌یابد.
این فرضیه نشان می‌دهد که تنظیم انرژی بدن و مصرف غذا به شدت به سطح گلوکز خون وابسته است.
سایر فرضیه‌ها مانند لیپواستاتیک (Lipostatic) به چربی بدن و ترموستاتیک (Thermostatic) به دما مرتبط هستند و گلوکوستاتیک فقط بر قند خون تمرکز دارد.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) لیپواستاتیک
❌ نادرست است. این فرضیه بر سطح چربی بدن و تنظیم وزن تأکید دارد، نه قند خون.
گزینه ب) ترموستاتیک
❌ نادرست است. این فرضیه مربوط به تنظیم دمای بدن است و با گرسنگی و سیری مرتبط نیست.
گزینه ج) گلوکوستاتیک
✅ درست است. کاهش یا افزایش قند خون مستقیماً موجب تحریک گرسنگی یا سیری می‌شود و این همان فرضیه گلوکوستاتیک است.
گزینه د) گات پپتاید
❌ نادرست است. این گزینه به هورمون‌ها و سیگنال‌های گوارشی مربوط می‌شود و تبیین مستقیم قند خون نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
این جمله بیانگر فرضیه گلوکوستاتیک (Glucostatic hypothesis) است که گرسنگی و سیری را بر اساس سطح قند خون تنظیم می‌کند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) گلوکوستاتیک
کاهش کدام نوروترانسمیتر مغزی در اثر گرسنگی باعث تأخیر در بلوغ می‌شود؟
الف) گرلین
ب) هورمون رشد
ج) لپتین
د) انسولین
کلیک کنید تا پاسخ پرسش نمایش داده شود
» پاسخ: گزینه ج
پاسخ تشریحی:
کلیدواژه‌ها: بلوغ (Puberty)، گرسنگی (Starvation / Hunger)، لپتین (Leptin)، هیپوتالاموس (Hypothalamus)، نورون‌های GnRH، نوروترانسمیتر مغزی (Brain neurotransmitter / Modulator)
توضیح بر اساس کلیدواژه‌ها
لپتین (Leptin) یک هورمون و نوروترانسمیتر کلیدی است که از سلول‌های چربی (Adipocytes) ترشح می‌شود و وضعیت انرژی بدن و ذخایر چربی را به هیپوتالاموس اطلاع می‌دهد.
کاهش لپتین در اثر گرسنگی یا کاهش وزن شدید به هیپوتالاموس منتقل می‌شود.
این کاهش موجب تضعیف فعالیت نورون‌های GnRH و کاهش انتشار هورمون‌های محرک گنادها می‌شود.
نتیجه این مسیر، تأخیر در بلوغ جنسی و رشد جنسی است.
سایر عوامل:
گرلین (Ghrelin) بیشتر محرک اشتها و تحریک هورمون رشد است.
هورمون رشد (Growth hormone) اثر مستقیم بر رشد دارد ولی نورون‌های GnRH را تنظیم نمی‌کند.
انسولین (Insulin) در تنظیم قند خون و انرژی نقش دارد ولی عامل اصلی تأخیر بلوغ ناشی از گرسنگی نیست.
بررسی گزینه‌ها
گزینه الف) گرلین
❌ نادرست است. گرلین محرک اشتهاست و نقش مستقیم در تأخیر بلوغ ندارد.
گزینه ب) هورمون رشد
❌ نادرست است. GH بر رشد جسمانی اثر دارد ولی کاهش آن ناشی از گرسنگی عامل اصلی تأخیر بلوغ نیست.
گزینه ج) لپتین
✅ درست است. کاهش لپتین در اثر گرسنگی باعث کاهش فعالیت نورون‌های GnRH و تأخیر بلوغ می‌شود.
گزینه د) انسولین
❌ نادرست است. انسولین نقش متابولیک دارد ولی عامل مستقیم تأخیر بلوغ ناشی از گرسنگی نیست.
نتیجه‌گیری و پاسخ نهایی
کاهش لپتین (Leptin) در اثر گرسنگی موجب تأخیر در بلوغ می‌شود زیرا این هورمون وضعیت انرژی بدن را به هیپوتالاموس منتقل می‌کند و فعالیت نورون‌های GnRH را کنترل می‌کند.
پاسخ صحیح: ✅ گزینه ج) لپتین
برای مشاهده «بخشی از کتاب الکترونیکی نوروفیزیولوژی» کلیک کنید.
📘 پرسش‌های چند گزینه‌ای علوم اعصاب شامل تمامی مباحث نوروفیزیولوژی
- ناشر: موسسه آموزشی تألیفی ارشدان
- تعداد صفحات: ۹۱ صفحه
- شامل: تمامی سوالات دکتری علوم اعصاب از سال ۱۳۸۷ تا ۱۴۰۰
- مباحث: به‌طور کامل مربوط به نوروفیزیولوژی
- پاسخ‌ها: همراه با پاسخ کلیدی
🚀 با ما همراه شوید!
تازه‌ترین مطالب و آموزش‌های مغز و اعصاب را از دست ندهید. با فالو کردن کانال تلگرام، از ما حمایت کنید!
